En collaboration avec leurs partenaires, des équipes de recherche du Programme de la sécurité des milieux, à Santé Canada, mènent des projets de recherche précis associés à la pollution atmosphérique. Ces recherches portent principalement sur les effets sur la santé humaine des agents chimiques et biologiques présents dans l'air.
Des scientifiques de Santé Canada ont joué un rôle important dans l'explication des effets de la pollution de l'air (intérieur et extérieur) sur la santé humaine au Canada. Au nombre des études maintenant terminées, figurent des analyses des effets sur la santé respiratoire de l'humidité et des moisissures dans les maisons; de la relation entre la pollution de l'air extérieur et la fonction respiratoire, les symptômes respiratoires, les visites aux urgences, les admissions à l'hôpital et les décès prématurés; des mécanismes biologiques des effets induits par la pollution atmosphérique; et des analyses des relations dose-effet.
Les études en cours visent à mieux comprendre les effets de la qualité de l'air intérieur sur la santé des nourrissons; les effets d'une brève exposition à des polluants de l'air extérieur sur les jours d'invalidité et le rythme cardiaque; les effets sur la santé des enfants et des adolescents d'une exposition prolongée à des polluants de l'air extérieur; et l'effet toxicologique de l'ozone et des particules sur les systèmes cardio-vasculaire et respiratoire. Voici une liste de certaines de ces études :
Les particules dans l'air ambiant n'exercent pas d'effets toxiques aigus, c'est-à-dire ne causent pas de lésions structurales aiguës des poumons, mais aggraveront néanmoins une lésion pulmonaire ou une réaction inflammatoire. La nature et la courbe de la relation dose-effet de la dose biologiquement efficace de particules dans les poumons seront étroitement liées aux facteurs propres à l'hôte, tels que des pathologies préexistantes ou la présence d'une lésion causée par une autre substance toxique. Il est essentiel de modéliser la relation dose-effet pour les particules en tenant compte de l'interaction des facteurs propres à l'hôte et des interactions toxicologiques des contaminants.
Dans cette optique, nous étudions l'interaction des particules et de l'ozone dans les poumons, qui se caractérise par une puissante synergie. L'ozone est un contaminant environnemental répandu, et nous nous en sommes servis pour créer une lésion qui imite dans une certaine mesure des états inflammatoires et épithéliaux (propres aux tissus qui recouvrent une cavité) pulmonaires prédisposants. Ces expériences nous permettront de caractériser l'intensité des modifications cellulaires (dans les tissus pulmonaires) induites par les particules suivant un ordre croissant de sensibilité biologique. Grâce à ce modèle, nous pourrons ensuite évaluer les interactions potentielles des oxydes d'azote et du monoxyde de carbone sur l'évolution et la guérison d'une lésion pulmonaire. Une portion de l'aide financière provient du programme IRST (Initiative de recherche sur les substances toxiques).
Dans le cadre de nos efforts en vue d'identifier des mécanismes plausibles sur le plan biologique pouvant expliquer le lien entre l'exposition à des particules et des effets néfastes sur la santé cardio-vasculaire, nous examinons des peptides vasoactifs, tels que les endothélines, dans les poumons et le coeur. Nous aurons recours à l'immunocytochimie pour repérer et doser ces peptides dans les tissus. Les endothélines sont les vasoconstricteurs connus les plus puissants, et celles qui circulent dans le corps proviennent surtout des quantités qui s'échappent du poumon. Le poumon capture également les endothélines en circulation. L'action des endothélines sur les parois des vaisseaux sanguins est bien connue; si l'équilibre vasoconstriction/relaxation est perturbé et que le poumon représente une importante source d'endothélines, il existe un risque d'effets cardio-vasculaires important.
Nos travaux récents nous amènent à penser que ce mécanisme est biologiquement plausible, mais il reste à repérer l'endothéline dans les poumons et le coeur d'animaux exposés à des polluants atmosphériques. Les techniques immunocytochimiques sont utilisées pour la détections des endothélines dans les poumons et le coeur. Un certain nombre d'états pathologiques influent sur les endothélines du poumon et du coeur, par exemple les troubles cardiaques, le diabète et l'hypertension pulmonaire. Nous prévoyons dans les années qui viennent d'examiner les effets des polluants atmosphériques sur des modèles animaux de maladie. Une portion de l'aide financière provient du programme IRST (Initiative de recherche sur les substances toxiques)
Dans le cas de l'exposition à l'ozone, nous avons demontré qu'il s'établissait un scénario de stress oxydatif. Le stress oxydatif a été mis en cause dans divers processus morbides et lésions tissulaires. Des espèces d'oxygène réactives (p. ex. anion superoxyde, peroxyde d'hydrogène et radical hydroxyle) et des espèces d'azote réactives (p. ex. monoxyde d'azote et peroxynitrite) se forment dans les scénarios de stress oxydatif. Les particules de l'atmosphère contiennent des métaux de transition qui peuvent agir comme des catalyseurs de la réaction de Fenton dans la transformation du peroxyde d'hydrogène en radical hydroxyle, lequel est associé à des lésions tissulaires et donc, peut modifier le stress oxydatif lié à ces effets toxiques. Nous avons observé une interaction toxicologique étroite entre les matières particulaires et l'ozone chez le rat en milieu urbain. Cette interaction peut être due en partie au stress oxydatif.
Nous avons reçu une aide financière du programme IRST (Initiative de recherche sur les substances toxiques) pour étudier un aspect particulier du stress oxydatif, soit la production de radicaux hydroxyles dans un scénario d'exposition à l'ozone et à des particules, au moyen de marqueurs endogènes (p. ex. hydroxylation de la phénylalanine) et exogènes (p. ex. acide 5-aminosalicylique). Comme les mécanismes du stress oxydatif font intervenir diverses voies de réaction, il faut identifier un groupe de marqueurs sensibles. Nous pourrons ainsi examiner les interactions toxiques des polluants atmosphériques en rapport au stress oxydatif.
Les réactions aiguës indésirables dans les populations humaines exposées à de faibles concentrations de contaminants dans l'environnement sont étroitement liées à l'état de l'hôte. Cette idée, inspirée des données épidémiologiques, est corroborée par des expériences sur des animaux et des sujets humains. Nous avons constaté qu'un élément de la réponse pulmonaire aux particules est la présence d'une lésion et d'un état inflammatoire. Il est possible de créer cet état pro-inflammatoire en exposant des animaux à des particules ainsi qu'à un gaz irritant tel que l'ozone, ou bien en surexprimant des cytokines inflammatoires dans les poumons.
Nous étudions présentement la réponse de souris qui sur-expriment le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha) dans l'épithélium pulmonaire après exposition à des particules. Le gène du TNF-alpha est dosé par le promoteur de la protéine C du surfactant, actif dans les cellules bronchiolaires et alvéolaires de type 2. Ces animaux ont développé spontanément une forme de bronchopneumopathie chronique obstructive (lésions emphysémateuses).
Ce modèle reproduit également le phénotype riche en TNF-alpha des humains, phénotype qui a été associé à un risque accru de pneumoconiose. De même, des réactions inflammatoires en cascades sont déterminées en partie par des systèmes antioxydants, dont l'une des lignes de défense est constituée principalement par l'enzyme superoxyde dismutase extracellulaire (SOD-EC). Une souche de souris dépourvue du gène de la SOD-EC est également sous investigation. Les animaux expriment une forme inactive de l'enzyme et présentent une vasorégulation dysfonctionnelle et une sensibilité au stress oxydatif. Ces modèles de souris transgéniques imitent les facteurs de la sensibilité humaine qui devraient interagir avec les mécanismes d'action des polluants atmosphériques.
Nous avons observé que l'inhalation de particules d'origine urbaine cause une augmentation des concentrations de vasoconstricteurs dans le plasma, notamment de l'endothéline-3, et de l'endothéline-1, ainsi qu'une élévation de la pression sanguine systémique chez le rat. Pour étudier ce phénomène chez les espèces animales nous continuons d'examiner ces paramètres ainsi que d'autres, comme le monoxyde d'azote (NO), un vasodilatateur, et l'isoprostane, un autre vasoconstricteur qui pourrait médier les effets cardio-vasculaires des particules ambiantes. Nous avons commencé à transférer ces paramètres mesurés à des études sur les humains en collaboration avec d'autres laboratoires canadiens. Une partie de ces travaux sont financés par l'Initiative de recherche sur les substances toxiques (IRST).
Ces études pluriannuelles et pluridisciplinaires portent sur les effets physiologiques, biochimiques et cliniques des fines particules et de l'ozone dans l'air ambiant sur les appareils respiratoire et cardio-vasculaire de sujets bien portants et asthmatiques, notamment d'enfants asthmatiques. Les fines particules proviennent de l'air ambiant dans le centre-ville de Toronto. Les sujets sont exposés à une quantité connue de polluants atmosphériques qui devraient causer des effets bénins et temporaires. Des scientifiques observent les changements subtils qui se produisent au niveau cellulaire et moléculaire dans les appareils cardio-vasculaire et respiratoire pour déterminer le(s) mécanisme(s) à la base des effets néfastes induits par les polluants atmosphériques ainsi que les raisons pour lesquelles certaines personnes sont plus vulnérables à la pollution atmosphérique et pour cerner les interventions possibles. Ces études contrôlées d'exposition de sujets humains fournissent des données biologiquement plausibles extrêmement utiles pour corroborer les résultats des études épidémiologiques, qui ont mis en évidence une étroite association entre l'augmentation de la pollution par des particules et l'ozone ambiants et la mortalité et la morbidité, et pour appuyer l'élaboration de politiques fondées sur des preuves.
Ces projets de recherche sont le fruit de la collaboration de scientifiques de Santé Canada, de la Gage Occupational and Environmental Health Unit de l'université de Toronto et de l'hôpital St. Michael's, et d'Environnement Canada. Les projets sont parrainés par l'Initiative fédérale de Recherche sur les Substances Toxiques (IRST) et le Programme de recherche et de développement énergétiques (PRDE).
L'analyse des données de l'étude sur la santé des enfants a permis d'établir un lien entre l'élévation des concentrations de particules acides et une baisse de la fonction pulmonaire chez les élèves de la quatrième et de la cinquième année dans 22 villes nord-américaines, dont 6 villes canadiennes. Les données ont été recueillies et regroupées dans des séries de données analytiques pour 16 des villes de départ (dont 4 au Canada) en vue de l'étude subséquente sur la santé pulmonaire des jeunes.
Les admissions à l'hôpital et les décès attribuables à des maladies cardiaques (p. ex. crises cardiaques) sont plus nombreux les jours où la pollution atmosphérique est plus élevée. On n'a pas encore trouvé d'explication à cette observation. Nous allons comparer l'exposition individuelle à la pollution atmosphérique avec les changements du rythme cardiaque, l'arythmie et l'ischémie, mesurés au moyen d'un système Holter. Le projet a été mis à l'essai en 1999 et 15 sujets devraient faire l'objet d'une étude en 2000 et 2001.
On a généralement eu recours aux méthodes pharmaco-épidémiologiques pour établir des liens entre la maladie et l'utilisation des services hospitaliers et certains aspects administratifs comme les coûts. Grâce aux données informatiques recueillies à grande échelle et aux dossiers tenus sur les médicaments administrés, il serait possible d'étudier l'association entre les taux de pollution atmosphérique dans toute une région ou une ville à divers moments dans le temps. Les données existantes montrent bien qu'il existe un lien entre l'hospitalisation et les taux de pollution atmosphérique.
Il serait utile de savoir s'il existe une association similaire avec l'administration de médicaments pour des troubles cardio-respiratoires. Ces données permettraient de déterminer de façon plus exacte la taille de la population à risque et d'estimer ou d'établir les coûts cachés possibles de la morbidité associée au taux de pollution atmosphérique.
Même si les gens passent la majorité de leur temps à l'intérieur, les effets néfastes de l'air intérieur n'ont pas été bien définis. Il est probable que les nourrissons courent un risque accru d'effets nocifs. Dans cette étude, les nourrissons seront suivis pendant 2 ans, un journal quotidien des symptômes sera tenu et des mesures de la structure et de la performance de leur maison et de la qualité de l'air intérieur seront effectuées. Depuis quatre ans, des données sont recueillies, ce qui représente environ 50 % de la taille d'échantillon requis.
Dans l'enquête sur la maison R-2000, on a évalué la santé des occupants avant qu'ils emménagent dans une maison à haut rendement énergétique R-2000 et une année plus tard. Jusqu'à présent, plus de 150 propriétaires d'une maison R-2000 et nouveaux propriétaires témoins ont été identifiés et interrogés, et une analyse des données préliminaires a été effectuée.*
*Financé en tout ou en partie par le Programme de Recherche et de Développement Energétiques (PRDE), Ressources Naturelles Canada (RNCan).
L'indice actuel de la qualité de l'air repose sur des données sanitaires désuètes, notamment en ce qui a trait à l'existence d'un seuil ou niveau d'exposition sans danger et aux effets simultanés de polluants multiples. Les données actuelles rendent nécessaire une révision de l'indice et des messages connexes au sujet de la santé. Dans le cadre de ce projet, une analyse plus approfondie des données sanitaires sera effectuée à l'appui d'un nouvel indice fondé sur la santé.
Les médecins sont une source crédible d'information sur la santé pour le public, mais les possibilités de formation de ces professionnels sur la qualité de l'air et la santé sont limitées. Toutefois, une possibilité unique à cet égard a été offerte par la publication d'un article de formation continue dans le Journal de l'Association médicale canadienne, comme point de départ d'un exercice de formation continue interactive en ligne. Cette initiative pourrait servir de modèle pour des programmes portant sur d'autres questions de salubrité de l'environnement. Le projet consiste à créer un groupe de discussion interactif par courriel sur les effets de la pollution de l'air sur la santé et à réaliser une évaluation de l'efficacité du programme.
Malgré les preuves considérables de lien entre l'exposition de courte durée à des polluants atmosphériques et des effets indésirables sur la santé, il existe très peu de données sur les conséquences d'une exposition prolongée. C'est là un obstacle de taille qui empêche de déterminer si les normes existantes protègent la population contre les effets nocifs d'une exposition de longue durée. Cet obstacle a été mis en évidence dans des documents d'évaluation scientifique pour l'ozone et la matière particulaire. Dans le cadre de ce projet, des partenaires collaborateurs du milieu clinique et de la santé publique seront désignés, des questions de conception seront considérées, des instruments de collecte de données seront mis au point et des procédures seront mises à l'essai.
Bien que de nombreuses preuves permettent d'associer la matière particulaire et d'autres polluants à divers effets aigus sur la santé, allant du décès prématuré à des symptômes respiratoires légers, il existe peu de données sur les effets d'une exposition de longue durée. Une occasion unique de combler cette importante lacune dans la base de données scientifiques est offerte par l'existence d'une cohorte relativement nombreuse de Canadiens (approximativement 20 000 personnes) qui sont suivies dans le cadre de l'Enquête nationale sur la santé de la population (ENSP). Cette enquête a été entreprise en 1994 et elle est répétée tous les deux ans. On y pose des questions sur la présence de plusieurs affections chroniques, dont l'asthme, la bronchite chronique et l'emphysème, et les maladies du coeur, qui présentent toutes de l'intérêt du point de vue de l'exposition à des matières particulaires et de nombreux facteurs de confusion possibles (âge, sexe, revenu, tabagisme, etc.). Le questionnaire actuel permet de connaître le lieu de résidence au moment de chaque vague de l'enquête. Pour affiner l'évaluation de l'exposition prolongée à la pollution de l'air, une série de questions seront ajoutées au cycle de 2002 de l'enquête pour déterminer le lieu de résidence depuis 1980, l'année où la surveillance généralisée de polluants atmosphériques multiples est devenue uniformément disponible dans les régions peuplées du pays. Il sera ainsi possible d'attribuer à chaque répondant à l'enquête des années d'exposition à des polluants atmosphériques choisis selon son domicile depuis 1980. Lorsque les données de 2002 deviendront disponibles, une analyse de survie sera réalisée pour déterminer la probabilité d'apparition d'une maladie en relation avec l'exposition longitudinale à la pollution de l'air. Cette approche sera des plus efficientes du point de vue statistique parce qu'elle permettra de saisir non seulement les nouveaux cas de maladies cardiorespiratoires, mais aussi le moment de leur survenue. D'autres possibilités offertes par les données de l'ENSP incluent l'analyse des effets aigus de la pollution de l'air sur la fréquence de déclaration de jours d'activité limitée, de même qu'une analyse transversale de la pollution de l'air et de la prévalence des maladies cardiorespiratoires.
La présence de particules ambiantes durant certaines périodes a été associée à des effets sur la santé humaine, notamment à une augmentation des admissions quotidiennes à l'hôpital ou de la mortalité attribuable à des maladies respiratoires et cardio-vasculaires. On observe des liens même à une concentration de contaminants, p. ex. 30-50 ug/m3 (microgrammes par mètre cube) dans le cas des matières particulaires, ou 30-50 ppb (parties par milliard) dans le cas de l'ozone. On s'entend généralement pour dire que de telles concentrations de contaminants causent des réactions indésirables aiguës, les personnes touchées souffrant le plus souvent d'une pathologie préexistante; autrement dit, les contaminants accélèrent la manifestation des symptômes ou modifient l'évolution de la maladie, mais n'entraînent pas le développement d'une maladie cardiaque ou pulmonaire sur une période aussi courte. Comme les épidémiologistes ont observé des associations linéaires apparentes, il demeure néanmoins possible que les agents interviennent à l'intérieur de processus physiologiques généraux et non exclusivement à l'intérieur de processus physiopathologiques établis. Notre groupe cherche actuellement à mettre au point et à appliquer des modèles expérimentaux permettant de définir les mécanismes d'action des polluants atmosphériques ambiants et d'identifier les agents toxiques.
Nous avons montré chez le rat qu'une seule exposition par inhalation à des particules d'origine urbaine (poussière urbaine, Ottawa EHC-93; 50 mg/cu m, 4 h) pouvait stimuler la production de cytokines (TNF-alpha, MIP-2) dans les macrophages, mais ne provoquait pas de lésions aiguës. Il s'ensuit donc que le dépôt de particules d'origine urbaine dans des poumons intacts est relativement inoffensif, du point de vue des effets aigus. Lorsque l'intégrité de la paroi extracellulaire est altérée et qu'une réponse inflammatoire a été déclenchée dans les poumons à la suite d'une exposition simultanée à 0,8 ppm d'ozone, le dépôt de particules dans les poumons des rats entraîne une lésion beaucoup plus sévère que celle qui a été mesurée dans le cas d'une exposition à l'ozone seulement. Les données montrent que les particules d'origine urbaine possèdent en fait une activité intrinsèque et peuvent exacerber des lésions épithéliales (tissues qui couvrent un cavité ou organe) et des modifications inflammatoires interstitielles dans les poumons sensibles.
Bien que la seule inhalation de particules d'origine urbaine ne cause pas de lésions pulmonaires aiguës mesurables chez les rats, nous avons constaté que les concentrations plasmatiques d'endothéline-1 (ET-1) et d'endothéline-3 (ET-3) étaient élevées après que les animaux eurent été exposés à ces particules. 2 heures après l'exposition, les taux d'endothéline-3 étaient déjà élevés, et demeuraient élevés 48 heures après l'exposition. L'élévation de l'ET-3 en circulation (+ 100 %, p < 0,05) était associée à une réponse des vasopresseurs (+ 3-4 mm Hg, p < 0,05) le deuxième jour après l'exposition. L'inhalation de particules dont on avait extrait les éléments solubles n'a pas beaucoup influé sur la pression artérielle ni sur les concentrations plasmatiques d'ET-3. La modification chimique des particules a donc influé sur leur activité. Ces observations font ressortir un nouveau mécanisme d'action cardio-vasculaire des particules inhalées en l'absence de lésions pulmonaires. On sait que l'élévation de l'ET-3 est corrélée à la gravité de la maladie et est un prédicteur de mortalité chez les patients cardiaques, mais l'élévation de l'ET-3 devrait, en principe, être neutralisée rapidement par des mécanismes d'homéostasie chez les sujets en santé. Ce nouveau biomarqueur des effets des particules d'origine urbaine est actuellement utilisé dans des études chez les humains. Nous examinons également les marqueurs du stress oxydatif afin de comprendre d'autres mécanismes présentant un intérêt sur le plan physiopathologique.
Nos résultats expérimentaux semblent correspondre aux types d'effets observés chez l'humain et expliquent pourquoi quelques personnes pourraient être gravement touchées, alors que la plupart des autres n'éprouveront pas d'effets aigus à la suite d'une exposition à des particules ambiantes. Nos observations s'ajoutent aux preuves existantes démontrant la plausibilité biologique des effets aigus sur la santé d'une exposition aux matières particulaires ambiantes.
Richard T. Burnett - Direction générale de la santé environnementale et de la sécuritédes consommateurs, Santé Canada, et Département d'épidémiologie et de médecine communautaire, Faculté de médecine, Université d'Ottawa.
Les effets néfastes associés à une exposition de courte et de longue durée à la pollution atmosphérique générée par l'utilisation de combustibles fossiles et l'activité industrielle sont maintenant bien documentés. De nouveaux Standards pancanadiens pour l'ozone troposphérique et pour les matières particulaires ont été établis, obligeant certaines régions du pays à améliorer la qualité de l'air. Les stratégies d'atténuation doivent cibler les éléments les plus toxiques du mélange atmosphérique afin de maximiser les effets bénéfiques sur la santé de la population. Les principales lacunes scientifiques à combler sont les suivantes : replacer les décès attribuables à la pollution atmosphérique dans le contexte de la santé de la population; identifier les éléments toxiques du mélange de polluants; et établir un lien entre l'exposition à la pollution et le développement des maladies cardio-vasculaires et pulmonaires.
On sait depuis longtemps que la pollution de l'air extérieur peut contribuer à exacerber les maladies cardio-vasculaires et pulmonaires et à réduire l'espérance de vie. Les données les plus percutantes ont été obtenues lors d'une série d'épisodes importantes de pollution à Londres, Angleterre, dans les années 50 et 60, au cours desquels on a assisté à une augmentation du nombre de décès et d'hospitalisations dans les jours qui ont suivi l'augmentation des taux de pollution (tableau A ci-bas). Plusieurs pays, dont le Canada, ont établi des normes plus strictes contrôlant les émissions de polluants afin de réduire les concentrations ambiantes. Les taux de pollution ont diminué au cours des dernières décennies au Canada à un tel point qu'il est rare que l'on contrevienne aux Objectifs Nationaux de Qualité de l'Air Ambiant (tableau B ci-bas).
Tableau A

Tableau B

Une série de nouvelles études menées dans les années 90 ont cependant mis en cause de façon plus particulière la pollution de l'air ambiant comme facteur de risque cardio-vasculaire et pulmonaire même aux faibles concentrations que l'on trouve aujourd'hui au Canada. Ces nouvelles données ont incité les autorités fédérales et provinciales à établir de nouveaux Standards pancanadiens pour les matières particulaires et l'ozone, deux des principaux éléments du smog. Comme plusieurs régions du pays ne respectent pas actuellement ces standards, des stratégies de gestion de la pollution atmosphérique doivent être élaborées.
Bien que le lien entre l'exposition à la pollution atmosphérique ambiante et les effets nocifs pour la santé ait été bien établi, plusieurs incertitudes scientifiques nous empêchent toujours d'élaborer des stratégies d'atténuation plus efficaces qui pourraient améliorer la santé de la population. Dans cet article, nous discuterons de trois zones d'incertitude scientifique qui ont un profond impact sur l'élaboration de ces stratégies : replacer les décès attribuables à la pollution atmosphérique dans le contexte de la santé de la population; identifier les éléments toxiques du mélange de polluants; et établir un lien entre l'exposition à la pollution et le développement des maladies cardio-vasculaires et pulmonaires.
Des standards pancanadiens ont été établis récemment pour l'ozone troposphérique et les matières particulaires de moins de 2,5 microns de diamètre (PM2,5) après que Santé Canada eut déterminé que ces polluants posaient un risque pour la santé des Canadiens. La catégorie des PM2,5 englobe toutefois des douzaines de composés, dont des métaux de transition, des composés organiques, inorganiques, le carbone élémentaire, des composés organiques volatils, du matériel biologique, ainsi que des ions comme le sulfate et le nitrate. La composition chimique varie selon la taille des particules. La taille peut permettre de déterminer la probabilité de dépôt dans les poumons, le potentiel toxique étant différent selon le lieu de dépôt.
Tableau C

Le nombre de particules (qui augmente à mesure que le poids diminue) et leur acidité sont également des facteurs qui peuvent modifier la toxicité. Les polluants en phase gazeuse ont en outre été associés à des effets néfastes sur la population des grandes villes canadiennes, et on considère l'interaction des polluants en phase gazeuse et particulaire comme un domaine de recherche prioritaire. On se demande si les associations entre les polluants en phase gazeuse et la santé pourraient tenir au fait que les polluants gazeux agissent comme substituts des contaminants faits de particules ultrafines. Des études toxicologiques ont permis d'identifier plusieurs composés de matières particulaires qui induisent des altérations biologiques aiguës, lesquelles peuvent à leur tour entraîner une exacerbation des problèmes cardiaques.
La toxicité relative du mélange atmosphérique peut être déterminé par la comparaison du nombre quotidien de décès, d'hospitalisations et de visites aux urgences pour des problèmes cardiaques et pulmonaires et les fluctuations journalières de la composition du mélange atmosphérique. Environnement Canada a établi deux « superstations » à Toronto et à Vancouver qui fourniront des données quotidiennes sur les concentrations de carbone et d'éléments selon leur taille ainsi que sur le nombre de particules. Les renseignements tirés de ces études épidémiologiques dans une population peuvent ensuite être intégrés avec celles d'études toxicologiques, ce qui permettra de mieux identifier les composés les plus dangereux.
Cette démarche est importante si l'on veut élaborer des stratégies d'atténuation qui misent sur les réductions de polluants qui auront le plus d'effets bénéfiques sur la santé de la population.
Il existe en général une corrélation entre les constituants du mélange atmosphérique dans le temps étant donné que plusieurs polluants proviennent de sources communes et que les concentrations quotidiennes sont grandement influencées par la température. Il est donc préférable qu'un contrôle et une surveillance de la santé soient exercés dans plusieurs régions du pays présentant des degrés variés de pollution et des mélanges atmosphériques différents. Il convient également d'utiliser des données axées sur la personne étant donné que tous les contacts officiels avec le système de santé (consultations médicales et visites aux urgences, hospitalisations et mortalité) sont reliés à l'individu, plutôt que des données sanitaires entourant des événements. On pourrait établir des profils de santé pour les individus et établir des liens avec les expositions à la pollution atmosphérique, ce qui pourrait permettre d'identifier les sujets qui sont le plus à risque.
Bien que certaines données montrent que le fait de vivre dans un environnement pollué réduit l'espérance de vie, l'association entre l'exposition prolongée et le développement de maladies cardiaques et pulmonaires est beaucoup moins claire. L'ENSP offre la possibilité d'examiner cette hypothèse. Tous les deux ans, on interroge les participants pour savoir s'ils souffrent d'une maladie. L'établissement d'un lien entre le lieu de résidence et des mesures de la pollution extérieure permet de déterminer l'exposition. Grâce aux données de cette enquête, on peut pour une fois examiner l'effet des profils d'exposition à la pollution selon l'âge sur le développement de maladies et la longévité vu que les sujets sont suivis tout au long de la période d'étude. Il est possible d'estimer l'exposition pour ces « fenêtres temporelles » en examinant les sujets qui ont vécu dans des milieux dont la qualité de l'air variait à différentes périodes de leur vie.
On aurait cependant besoin d'informations additionnelles qui ne sont pas recueillies systématiquement par le biais de l'ENSP. Par exemple, l'information sur les antécédents domiciliaires pourrait contribuer à améliorer les estimations de l'exposition prolongée à la pollution atmosphérique. Les profils d'activité des sujets au fil des ans permettraient également d'améliorer l'évaluation de l'exposition. Il serait aussi utile de disposer de renseignements plus détaillés sur la profession et l'alimentation, de même que des données sur l'exposition personnelle et ses rapports avec les concentrations obtenues à partir d'appareils de surveillance du milieu ambiant placés à des endroits fixes.
Il est maintenant généralement reconnu que la pollution de l'air ambiant présente un risque pour les Canadiens et que des mesures doivent être prises pour améliorer la qualité de l'air. Des standards pancanadiens pour les matières particulaires et l'ozone ont été établis. Les matières particulaires ont été également déclarées toxiques en vertu de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement. Une telle désignation impose l'élaboration de stratégies de gestion de la pollution. Ces stratégies peuvent être très complexes vu qu'il existe de nombreuses sources de matières particulaires, chacune d'entre elles ayant une chimie complexe et une toxicité potentielle qui leur sont propres. Pour pouvoir élaborer des stratégies qui ciblent les composés les plus toxiques, il importe de disposer de données scientifiques rigoureuses.
Vous trouverez ici une série de photographies des centres de recherche de Santé Canada. Nous avons également inclus des photographies des installations de recherche situées à la Gage Occupational and Environmental Health Unit, à l'université de Toronto et l'hôpital St. Michael, qui participent à la recherche en tant que partenaires de Santé Canada.

Cette enceinte d'exposition humaine contrôlée et ce concentrateur de particules sont situés à la Gage Occupational and Environmental Health Unit, à l'université de Toronto. Des scientifiques de Santé Canada effectuent des études d'exposition chez les humains en collaboration avec la Gage Occupational & Environmental Health Unit et le St. Michael's Hospital. Les installations servent à étudier les effets cliniques, physiologiques et biochimiques des particules et des polluants atmosphériques gazeux présents en milieu urbain.

Un volontaire s'assoit dans l'enceinte d'exposition humaine contrôlée et inhale pendant une courte période une concentration connue de particules d'origine urbaine. Les particules à cette concentration devraient causer des effets bénins et temporaires à la personne. Travaillant de concert, des scientifiques de Santé Canada et l'équipe de recherche de la Gage Occupational and Environmental Health Unit examinent les mécanismes associés aux effets néfastes sur la santé des particules d'origine urbaine et la relation dose-effet.

Afin de recréer l'air pollué des villes en laboratoire, des chercheurs de Santé Canada recueillent de grandes quantités de particules provenant de l'air extérieur et les analysent pour déterminer leur composition chimique. La poussière est ensuite fractionnée selon la taille des particules et conservée. Les fines particules de poussière, qui contiennent des métaux et des espèces organiques provenant de l'environnement, peuvent alors être mises en suspension dans l'air pour recréer des épisodes de pollution atmosphérique dans les enceintes d'exposition par inhalation. D'autres contaminants comme l'ozone, les oxydes d'azote et le monoxyde de carbone peuvent être mélangés dans l'air avec les particules afin d'imiter une atmosphère plus complexe.