Mai 2005

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Table des matières

• Objet de la consultation
• Recommandations proposées
• Sommaire
  • Effets sur la santé
  • Exposition
  • Traitement
• Propriétés, utilisation et sources dans l'environnement
• Exposition
• Méthodes d'analyse
• Techniques de traitement
  • Traitement à l'échelle municipale
    • Chlorite
    • Chlorate
  • Traitement à l'échelle résidentielle
    • Chlorite
    • Chlorate
• Cinétique et métabolisme
  • Absorption et métabolisme
  • Distribution
  • Excrétion
• Effets sur la santé
  • Effets chez les êtres humains
    • Toxicité aiguë
    • Effets sur la reproduction
  • Effets chez les animaux de laboratoire et effets in vitro
    • Toxicité aiguë
    • Exposition de courte durée
      • Chlorite
      • Chlorate
      • Dioxyde de chlore
    • Exposition de longue durée et cancérogénicité
      • Chlorite
      • Chlorate
      • Dioxyde de chlore
    • Mutagénicité/génotoxicité
      • Chlorite
      • Chlorate
      • Dioxyde de chlore
    • Toxicité pour la reproduction et le développement
      • Chlorite
      • Chlorate
      • Dioxyde de chlore
• Classification et évaluation
  • Chlorite
  • Chlorate
  • Dioxyde de chlore
• Justification
  • Chlorite
  • Chlorate
• Bibliographie
• Annexe 1 : Méthodes analytiques pour le dosage du chlorite et du chlorate dans l'eau potable
• Annexe 2 : Estimation des coûts pour les provinces/territoires
• Annexe 3 : Liste des abréviations

Objet de la consultation

Depuis plusieurs années, le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable (CEP) évalue l'information disponible sur le dioxyde de chlore, utilisé comme désinfectant dans l'eau potable, et sur ses sous-produits, le chlorite et le chlorate, dans le but d'élaborer des recommandations sur la qualité de l'eau potable. La présente consultation vise à recueillir des commentaires sur les recommandations proposées, sur la démarche suivie pour les élaborer et sur les coûts possibles de leur mise en oeuvre; elle vise également à déterminer la disponibilité de données supplémentaires sur l'exposition.

Le CEP a demandé que l'on mette ce document à la disposition du public pour qu'il puisse le commenter. Les commentaires, avec justification pertinente au besoin, sont les bienvenus. On peut envoyer ses commentaires par courrier électronique à : water_eau@hc-sc.gc.ca, ou par la poste au Secrétariat du CEP, 4e étage, édifice Sir Charles Tupper, IA 6604B, Ottawa (Ontario) K1A 0K9. Tous les commentaires doivent nous parvenir avant le 14 octobre 2005.

Il faut préciser que l'on révisera ce document sur le chlorite et le chlorate dans l'eau potable après avoir analysé les commentaires reçus et des recommandations sur la qualité de l'eau potable seront émises au besoin. Il faut considérer ce document comme une ébauche pour fins de commentaires seulement.

1.0 Recommandations proposées

La concentration maximale acceptable (CMA) proposée pour le chlorite dans l'eau potable est de 1 mg/L. La CMA proposée pour le chlorate dans l'eau potable est de 1 mg/L. Aucune recommandation n'est proposée pour le dioxyde de chlore en raison de l'hydrolyse rapide de ce composé en chlorite.

2.0 Sommaire

L'utilisation de désinfectants dans le traitement de l'eau potable a presque éliminé les maladies d'origine hydrique. La majorité des usines de traitement de l'eau potable au Canada utilisent une forme quelconque de chlore pour désinfecter l'eau potable : pour traiter l'eau directement à l'usine et/ou pour maintenir une concentration résiduelle dans le réseau de distribution d'eau afin de prévenir la recroissance bactérienne. Le dioxyde de chlore est un désinfectant chloré qui peut être employé comme substitut du chlore.

Le chlorite et le chlorate sont des sous-produits de désinfection que l'on trouve dans l'eau potable lorsque le dioxyde de chlore est utilisé comme désinfectant. Le dioxyde de chlore est un désinfectant efficace pour l'eau potable, mais il est très réactif et doit être produit sur les lieux du traitement. Des ions chlorite et chlorate sont formés durant la production de dioxyde de chlore et la technique utilisée pour produire le dioxyde de chlore, ainsi que le « réglage » de l'appareil, influent sur les concentrations de chlorite et de chlorate qui passent dans l'eau potable. La plus grande partie du dioxyde de chlore ajouté à l'eau potable formera ultérieurement du chlorite. Du chlorate peut aussi se former lorsque les solutions d'hypochlorite ne satisfont pas aux normes de qualité et qu'elles ne sont pas entreposées ou utilisées de façon appropriée.

Santé Canada a terminé dernièrement son examen des risques pour la santé liés à la présence de chlorite, de chlorate et de dioxyde de chlore dans l'eau potable. Son analyse, résumée dans le présent document, lui a permis d'évaluer tous les risques déterminés pour la santé, en tenant compte d'études et d'approches nouvelles et en appliquant les facteurs de sécurité appropriés. Sur la base de cette analyse, la recommandation proposée établit à 1 mg/L la concentration maximale de chlorite dans l'eau potable et à 1 mg/L également la concentration maximale de chlorate dans l'eau potable; aucune recommandation n'est proposée pour le dioxyde de chlore.

Le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable a examiné les recommandations proposées pour le chlorite et le chlorate et a donné son accord pour que ces recommandations et le document justificatif correspondant soient soumis à une consultation publique.

2.1 Effets sur la santé

Les études sur le chlorite, le chlorate et le dioxyde de chlore ne fournissent pas suffisamment d'information pour que l'on puisse évaluer le potentiel cancérogène de ces composés. La valeur proposée pour le chlorite est fondée sur une étude portant sur deux générations de rats dans laquelle les éléments évalués étaient les suivants : la plus basse amplitude du sursaut (réaction aux bruits soudains), la diminution du poids du cerveau et une variation dans le poids du foie. Étant donné que le chlorate de sodium est utilisé comme herbicide, plusieurs cas d'intoxication au chlorate ont été signalés chez des humains. Selon des études sur le chlorate faites chez des animaux, il semble que ce composé accroît le métabolisme des hormones thyroïdiennes.

Le dioxyde de chlore peut influer sur le développement neurologique et neurocomportemental des rats exposés avant leur naissance à des concentrations beaucoup plus élevées que celles qui pourraient exister dans l'eau potable.

2.2 Exposition

Le dioxyde de chlore s'hydrolyse rapidement en chlorite et en chlorate. En raison de la rapidité de cette réaction, on s'attend à ce que les concentrations de dioxyde de chlore dans l'eau potable soient beaucoup plus faibles que les niveaux susceptibles d'être préoccupants; par conséquent, aucune recommandation n'est proposée pour le dioxyde de chlore.

Les Canadiens peuvent être exposés au chlorite et au chlorate par l'intermédiaire de l'eau potable traitée avec du dioxyde de chlore à des fins de désinfection ou de contrôle du goût et de l'odeur. Étant donné qu'au Canada peu d'usines de traitement de l'eau potable utilisent du dioxyde de chlore actuellement, on ne s'attend pas à ce que cette substance constitue une source d'exposition importante pour le Canadien moyen. L'exposition au chlorate peut aussi être associée à l'utilisation de solutions d'hypochlorite comme source de chlore dans les usines municipales de traitement de l'eau. Cette exposition peut être réduite par le recours à des mesures d'entreposage et d'utilisation appropriées des solutions d'hypochlorite à l'usine de traitement.

2.3 Traitement

Si le dioxyde de chlore et les ions chlorite ne sont pas éliminés avant l'étape de post-désinfection au chlore, ils réagiront avec le chlore libre pour former des ions chlorate. Une fois les ions chlorate présents dans l'eau, ils sont très persistants et très difficiles à éliminer. Il est donc recommandé que les usines de traitement municipales contrôlent la production d'ions chlorate. Dans le cas d'usines de traitement utilisant des solutions d'hypochlorite, les opérateurs doivent s'assurer que la solution qu'ils utilisent respecte les normes de qualité et qu'elle est entreposée et employée de manière appropriée. Dans le cas d'usines de traitement utilisant des générateurs de dioxyde de chlore, la formation de chlorate peut être réduite au moyen d'un réglage du générateur permettant de maintenir une efficacité maximale de la production de dioxyde de chlore, ainsi que par la suppression des ions chlorite produits à l'aide de charbon actif ou d'agents réducteurs à base de fer ou de soufre, avant l'ajout de chlore destiné à maintenir la concentration résiduelle dans le réseau.

En général, il n'est pas recommandé d'utiliser des dispositifs de traitement additionnel pour l'eau potable traitée par la municipalité. Néanmoins, certains appareils résidentiels de traitement munis d'un filtre à charbon actif granulé peuvent éliminer le chlorite, bien qu'aucun d'entre eux ne soit certifié à cette fin.

3.0 Propriétés, utilisation et sources dans l'environnement

Le chlorite de sodium est un cristal blanc ou une poudre cristalline blanche dont la masse volumique est de 2,468 g/cm3. Son point de fusion est de 180-200 °C (qualité analytique) et sa solubilité, de 390 g/L à 17 °C (Noack et Doerr, 1976; NRC des États-Unis, 1987; Lewis, 1993). Le chlorite de sodium est un oxydant très puissant (Simpson et coll., 1995). Il est utilisé sur les lieux de production du dioxyde de chlore dans les usines de traitement de l'eau.

Le dioxyde de chlore est un gaz verdâtre à jaune rougeâtre à la température et à la pression ambiantes (Gates, 1989; Lewis, 1993). Il a une solubilité dans l'eau de 3,01 g/L à 25 °C et à 4,6 kPa (Budavari, 1976). Il est également soluble dans des solutions basiques et dans des solutions d'acide sulfurique (Haller et Northgraves, 1955; Budavari, 1996). Le dioxyde de chlore a un point de fusion de -59,5 °C, un point d'ébullition de 11 °C et une densité de 1,642 à 0 °C (NRC des États-Unis, 1987; Budavari, 1996). Le seuil critique pour que le goût et l'odeur du dioxyde de chlore soient perceptibles est de 0,4 mg/L (NRC des États-Unis, 1987). Le potentiel d'oxydation du dioxyde de chlore est de 1,275 (relativement aux électrodes à hydrogène) et son pouvoir d'oxydation relativement au chlore (1,00) est de 0,94.

Comme le dioxyde de chlore est un puissant oxydant, on l'utilise pour contrôler le goût et les odeurs dans l'eau potable; on l'utilise également comme substitut du chlore pour désinfecter. Étant donné sa volatilité et sa nature réactive, le dioxyde de chlore doit être produit sur les lieux où il sera utilisé; sa durée de conservation est très courte. La désinfection au moyen du dioxyde de chlore requiert un temps de contact moins long et une dose moins élevée que la désinfection au chlore, pour une réduction égale du nombre de coliformes (Aieta et coll., 1980).

Le dioxyde de chlore est normalement utilisé comme désinfectant primaire, mais il est aussi assez efficace pour éliminer les bactéries nitrifiantes dans les zones de distribution où l'on effectue une post-chloramination. Certains services publics maintiennent une concentration résiduelle de dioxyde de chlore dans leur réseau de distribution afin de préserver la qualité de l'eau (Volk et coll., 2002). Des études ont montré qu'approximativement 70 % du dioxyde de chlore introduit dans l'eau forme du chlorite, tandis que 10 % environ forme du chlorate (Volk et coll., 2002).

Le dioxyde de chlore est aussi utilisé comme agent de blanchiment pour la cellulose, la pâte à papier, la farine et les huiles, ainsi que pour nettoyer et pâlir le cuir (NRC des États-Unis, 1987; Budavari et coll., 1989; Meister, 1989).

L'hydrolyse du dioxyde de chlore génère de l'acide chloreux et de l'acide chlorique (Budavari, 1996). Les solutions aqueuses de dioxyde de chlore sont sujettes à une photodécomposition partielle (White, 1992). En solution basique, il se forme rapidement un mélange d'ions chlorite (ClO2-) et chlorate (ClO3-). On signale qu'environ 50 % du dioxyde de chlore est converti en chlorite (Cotton et Wilkinson, 1980; NRC des États-Unis, 1980). Le dioxyde de chlore ne réagit pas avec l'eau ni avec l'ammoniac; en présence d'une lumière solaire intense et à des concentrations élevées, il oxyde l'ion bromure en hypobromite et en bromate. Le dioxyde de chlore ne réagit généralement pas avec les amines primaires, mais il réagit lentement avec les amines secondaires et tertiaires (p. ex. le formaldéhyde et l'acétaldéhyde) pour produire des amines aliphatiques secondaires sans formation de N-oxydes. Le dioxyde de chlore ne produit aucun sous-produit de trihalométhane en présence de substances humiques et fulviques, mais plutôt des quinones et des hydroxyquinones. À partir de dioxyde de chlore pur, quatre classes de produits d'oxydation ont été obtenues à un pH de 3 et à un pH de 7,8 : des acides benzylènepolycarboxyliques, des acides aliphatiques dibasiques, des acides carboxyphénylglyoxyliques et des acides aliphatiques monobasiques (Rice et Gomez-Taylor, 1986). D'autres produits de dégradation comprennent des aldéhydes et des acides carboxyliques (Trevors et Basaraba, 1980; Rav-Acha, 1984).

4.0 Exposition

L'eau potable est la principale voie d'exposition environnementale au dioxyde de chlore, au chlorite et au chlorate. Les ions chlorite et chlorate sont des sous-produits de désinfection qui se retrouvent souvent dans l'eau potable lorsque le dioxyde de chlore est utilisé dans le procédé de traitement. Ces ions se forment lors de la production (ou génération) de dioxyde de chlore, et c'est la technique de production du dioxyde de chlore et, à un degré moindre, le réglage du générateur qui déterminent les types et la quantité des impuretés, comme les ions chlorite, chlorate et perchlorate (ClO4-), que l'on retrouve au final avec le dioxyde de chlore obtenu (Gordon, 2001). En outre, les précurseurs du dioxyde de chlore influent sur les types de sous-produits qui seront formés dans le réseau de distribution. Les ions chlorate peuvent également se former par le biais de la décomposition photolytique du dioxyde de chlore et du chlorite présents dans l'eau, sous l'effet de la lumière du soleil ou d'un éclairage fluorescent (Griese et coll., 1992).

Une étude signale des concentrations d'ions chlorite variant de 3,2 à 7,0 mg/L, et d'ions chlorate variant de 0,17 à 1,79 mg/L (Michael et coll., 1981). Au Québec, les usines de traitement d'eau utilisant du dioxyde de chlore pour désinfecter l'eau potable signalent des concentrations de chlorite et de chlorate dans l'eau du robinet (1997-1998) variant de 0,01 à 1,30 mg/L pour le chlorite, et de 0,01 à 0,33 mg/L pour le chlorate (ministère de l'Environnement du Québec, 2004).

On a mesuré les concentrations de dioxyde de chlore et d'ions chlorite et chlorate dans huit réseaux de distribution du Québec entre février 2003 et mars 2003 (hiver) ainsi qu'en juillet 2003 (été) en plusieurs endroits : après le lieu de traitement mais avant l'entrée dans le réseau de distribution (T), ainsi qu'en trois points situés le long du réseau (D1, D2 et D3). Le tableau 1 ci-dessous indique les plages et les moyennes des concentrations mesurées aux emplacements étudiés.

Table 1. Concentration of chlorine dioxide, chlorite and chlorate in Québec in 2003

Chemical	Season	T	D1	D2	D3
Dioxyde de chlore (mg/L)	Hiver	0.01-0.53 (0.22)	<0.01-0.21 (0.09)	<0.01-0.22 (0.09)	<0.01-0.06 (0.03)
	Été	<0.01 - 0.63 (0.32)	non analysé	non analysé	non analysé
Ion chlorite (mg/L)	Hiver	<0.026-0.872 (0.36)	<0.026-0.846 (0.36)	<0.026-0.769 (0.34)	<0.026-0.686 (0.29)
	Été	<0.033-1.617 (0.48)	<0.033-1.557 (0.45)	<0.033-1.58 (0.44)	<0.033-1.253 (0.39)
Ion chlorate (mg/L)	Hiver	<0.032-0.308 (0.13)	<0.032-0.321 (0.13)	<0.032-0.289 (0.12)	<0.032-0.308 (0.13)
	Été	0.081-0.586 (0.21)	0.115-0.611 (0.22)	0.112-0.592 (0.22)	0.151-0.576 (0.22)

Le dioxyde de chlore, le chlorite et le chlorate peuvent se retrouver dans les produits alimentaires en raison de leur emploi dans la transformation de la farine et de leur utilisation comme agent de décoloration des caroténoïdes et d'autres pigments naturels (dioxyde de chlore), comme agent de blanchiment dans la préparation d'amidon modifié d'usage alimentaire (chlorite de sodium), comme additif indirect dans les produits de papier et de carton servant à emballer les produits alimentaires (chlorite de sodium) et comme défoliant, dessiccant et fongicide en agriculture (chlorate de sodium) (EPA des États-Unis, 1983; CMA, 1989; FDA des États-Unis, 1990).

Bien que la formation de chlorate soit habituellement associée à l'utilisation de dioxyde de chlore, le traitement de l'eau potable à l'aide d'hypochlorite de sodium (NaOCl) ou d'hypochlorite de calcium (Ca(OCl)2) peut également accroître la concentration de chlorate dans l'eau prête au débit. La décomposition des solutions d'hypochlorite entraîne une perte de la puissance du produit, la formation de chlorate et, dans une moindre mesure, d'oxygène. Les formes solides d'hypochlorite ne font pas l'objet d'une telle décomposition (Gordon et coll., 1995).

5.0 Méthodes d'analyse

L'Environmental Protection Agency (EPA) des États-Unis reconnaît et approuve les trois méthodes suivantes pour déterminer la quantité de chlorite dans l'eau potable : 1) la Standard Method 4500-ClO2 E (APHA et coll., 1998), 2) la méthode EPA 300.0 (EPA des États-Unis, 1999b) et 3) la méthode EPA 300.1 (EPA des États-Unis, 1998). L'EPA reconnaît et approuve les deux méthodes suivantes pour déterminer la quantité de chlorate dans l'eau potable : 1) la méthode EPA 300.0 (EPA des États-Unis, 1999b) et 2) la méthode EPA 300.1 (EPA des États-Unis, 1998). De plus, l'EPA a suggéré les trois méthodes suivantes pour déterminer la quantité de chlorite et de chlorate dans l'eau potable : 1) la méthode EPA 317.0, Revision 2.0 (EPA des États-Unis, 2001a), 2) la méthode EPA 326.0, Revision 1.0 (EPA des États-Unis, 2002) et 3) la méthode EPA 327.0, Revision 1.0 (EPA des États-Unis, 2003b); ces méthodes n'ont toutefois pas encore été approuvées. De même, on peut utiliser la technique d'analyse en flux d'injection continu (ou technique FIA, pour Flow Injection Analysis) pour la détection du chlorite et du chlorate. Les méthodes analytiques de détermination des quantités de chlorite et de chlorate dans l'eau potable sont résumées à l'annexe 1.

La Standard Method 4500-ClO2 E (APHA et coll., 1998) est une méthode ampérométrique de dosage du dioxyde de chlore, du chlore, du chlorite et du chlorate dans l'eau, qui se fait par l'intermédiaire de titrages successifs à différents pH avec de l'oxyde de phénylarsine ou du thiosulfate de sodium comme titrant. L'utilisation de bromure de potassium comme réducteur à une étape du titrage permet de réduire au minimum l'oxydation, par l'oxygène à pH faible, de l'iodure en iode, tandis que l'addition de cristaux d'iodure de potassium permet d'empêcher la réduction de l'iodate en iode. Aux faibles pH nécessaires pour la détermination des quantités de chlorite et de chlorate, cette méthode est sensible aux interférences du manganèse, du cuivre et des nitrites. La limite de détection de la méthode (LDM) de détermination de la quantité de chlorite est de 100 µg/L et la limite de quantification (LQ), de 500 µg/L (EPA des États-Unis, 1999a). La méthode ampérométrique est utile quand on veut connaître les différentes fractions de chlore présentes dans un échantillon d'eau, et peut être utilisée pour les analyses quotidiennes effectuées dans les services publics; elle exige toutefois des compétences poussées en analyse.

Dans la méthode EPA 300.0, Revision 2.2 (EPA des États-Unis, 1999b), un petit volume d'échantillon est introduit dans un appareil de chromatographie par échange d'ions. Les anions d'intérêt sont séparés et mesurés à l'aide d'un système constitué d'une colonne de garde, d'une colonne analytique, d'un suppresseur et d'un détecteur conductimétrique. Pour le dosage du chlorite, la LDM est de 10 µg/L et la LQ, de 50 µg/L, tandis que pour le dosage du chlorate la LDM est de 3 µg/L et la LQ, de 15 µg/L.

La méthode EPA 300.1, Revision 1.0 (EPA des États-Unis, 1998), propose la même procédure que la méthode EPA 300.0, sauf que la colonne analytique y est de qualité supérieure, ce qui offre une sensibilité d'analyse accrue. Pour le dosage du chlorite, la LDM est de 0,45 µg/L et la LQ, de 2,2 µg/L, tandis que pour le dosage du chlorate, la LDM est de 0,78 µg/L et la LQ, de 3,9 µg/L.

La méthode EPA 317.0, Revision 2.0 (EPA des États-Unis, 2001a), est presque identique à la méthode EPA 300.1, sauf qu'elle comprend l'utilisation d'un système de réaction post-colonne avec du dihydrochlorure d'o-dianisidine et d'un détecteur UV/visible ciblant le bromate. Pour le dosage du chlorite, la LDM est de 1,6 µg/L et la LQ, de 8,0 µg/L.

La méthode EPA 326.0, Revision 1.0 (EPA des États-Unis, 2002), est elle aussi presque identique à la méthode EPA 300.1, sauf qu'elle comprend l'ajout ultérieur d'iodure de potassium et de molybdène(VI) ainsi que l'utilisation d'un détecteur UV/visible ciblant spécifiquement le bromate. Pour le dosage du chlorite, la LDM est de 1,6 µg/L et la LQ, de 8,0 µg/L.

La méthode EPA 327.0, Revision 1.0 (EPA des États-Unis, 2003b), est une méthode spectrophotométrique faisant appel à l'utilisation de l'indicateur coloré vert de Lissamine B. Il s'agit d'une autre méthode simple pour déterminer les concentrations de chlorite habituellement retrouvées dans l'eau des usines de traitement. On ajoute le réactif vert de Lissamine B/peroxydase de raifort à l'échantillon d'eau : la peroxydase de raifort aide à catalyser la transformation du chlorite en dioxyde de chlore. Le dioxyde de chlore oxyde ensuite le colorant vert de Lissamine B et en réduit l'absorbance, laquelle est proportionnelle à la concentration originale de chlorite. On mesure cette absorbance au moyen d'un spectrophotomètre à 633 nm. La limite de détection de cette méthode est de 78-110 µg/L pour le chlorite.

La technique FIA peut également être utilisée pour la détection du chlorite et du chlorate. Cette méthode est toutefois sujette à l'interférence des chloramines et d'autres oxydants présents dans l'eau potable. La limite de détection de la méthode FIA est de 0,01 mg/L pour le chlorite, et de 0,02 mg/L pour le chlorate (Novatek, 1991).

6.0 Techniques de traitement

Le dioxyde de chlore et l'ion chlorite réagissent avec le chlore libre pour former l'ion chlorate. Une fois présent dans l'eau, l'ion chlorate est très persistant et difficile à éliminer (Gallagher et coll., 1994; EPA des États-Unis, 1999a). Comme 70 % du dioxyde de chlore ajouté peut former ultérieurement du chlorite (Volk et coll., 2002), deux stratégies sont recommandées pour réduire au minimum la formation initiale de chlorite : 1) le contrôle des procédés de traitement afin de réduire la quantité de désinfectant requise; et 2) le contrôle des procédés de désinfection pour assurer une efficacité maximale de la production de dioxyde de chlore.

6.1 Traitement à l'échelle municipale

6.1.1 Chlorite

Il existe actuellement quatre techniques de traitement visant à contrôler la concentration de l'ion chlorite dans l'eau potable à l'échelle municipale : 1) réglage du générateur de dioxyde de chlore; 2) utilisation de charbon actif; 3) utilisation de réducteurs à base de fer; et 4) utilisation de réducteurs à base de soufre. Ces techniques sont décrites ci-dessous.
1) Réglage du générateur de dioxyde de chlore. La conception et le rendement du générateur de dioxyde de chlore ont un impact considérable sur la quantité d'ions chlorite formée durant la production de dioxyde de chlore. La précision de l'opération (« réglage »), l'entretien adéquat du générateur et la technique employée avec l'appareil influent grandement sur l'efficacité de la production de dioxyde de chlore de même que sur le taux de production de chlorite et d'autres sous-produits indésirables, comme le chlorate, le peroxyde d'hydrogène et le perchlorate, et sur leur introduction dans l'eau avec la dose de dioxyde de chlore. Un générateur convenablement réglé se caractérise par une pureté élevée, et donc par une présence réduite des précurseurs du dioxyde de chlore tels que le chlorite dans l'eau d'alimentation. Ces précurseurs peuvent par la suite passer dans le réseau de distribution et entraîner une augmentation de la concentration totale de chlorate et de chlorite (Gordon, 2001). Actuellement, les générateurs de dioxyde de chlore que l'on trouve sur le marché peuvent être classifiés d'une façon générale comme des systèmes à base de chlorite ou de chlorate, ou comme des systèmes électrochimiques.

Les systèmes fondés sur les ions chlorite reposent sur l'oxydation, au moyen d'un acide (acide sulfurique), des ions chlorite en chlorite, un processus qui peut atteindre une efficacité maximale de conversion de 80 % par stoechiométrie; ou sur l'oxydation au moyen de chlore gazeux, mais ce procédé peut entraîner des résidus de chlorite si l'alimentation en chlore gazeux est trop faible, ou la formation de chlorate si l'alimentation est trop forte.

Les systèmes fondés sur les ions chlorate mis au point récemment reposent sur la réduction des ions chlorate au cours d'une réaction faisant intervenir du chlorate de sodium, un acide et du peroxyde d'hydrogène. Mais, comme le produit obtenu peut être passablement acide et que l'on risque de retrouver des taux élevés de peroxyde d'hydrogène et de perchlorate dans l'eau, la viabilité de cette méthode semble pour le moins incertaine.

Les systèmes électrochimiques peuvent générer du dioxyde de chlore directement ou indirectement. La méthode directe repose sur l'électrolyse des ions chlorite en dioxyde de chlore à l'anode. Quant à la méthode indirecte, elle est fondée sur la production d'un acide ou de chlore gazeux comme précurseur chimique entraînant la formation de dioxyde de chlore à l'anode encore une fois. Lorsque le dioxyde de chlore est formé à l'anode, il doit être extrait de la solution sous forme de gaz au moyen de colonnes d'extraction de gaz, de tuyaux d'échappement/diffuseurs, de flux d'air sous basse pression sur un lit fixe ou perstraction, un processus faisant appel à l'utilisation d'une membrane hydrophobe perméable aux gaz. Ces systèmes doivent être bien équilibrés et adéquatement contrôlés pour éviter la formation et l'entraînement d'impuretés, comme des acides, des ions chlorate et perchlorate, et du chlore (Gordon, 2001).

(2) Charbon actif : Le charbon actif permet d'éliminer les ions chlorite par un processus d'adsorption et de réduction chimique. On signale des problèmes de fuites précoces avec les filtres à charbon actif granulé (CAG), lorsque tous les sites d'adsorption ont été comblés, peut-être par des composés organiques concurrents, et qu'il ne reste que le mécanisme de réduction qui soit fonctionnel. Le rendement des filtres à CAG pour l'élimination du chlorite est également compliqué par l'oxydation du chlorite en chlorate, qui peut survenir en présence de chlore libre dans l'eau d'alimentation. Une courte durée de vie du lit de drainage, des coûts d'exploitation élevés et la possibilité de formation de chlorate rendent l'utilisation du CAG peu pratique pour l'élimination de chlorite à l'échelle municipale (Dixon et Lee, 1991).

(3) Agents réducteurs à base de fer : Le fer ferreux (Fe2+) réduit chimiquement l'ion chlorite, diminuant ainsi sa concentration dans l'eau. L'ion chlorate ne se forme que si le pH diminue à moins de 5, ce qui peut survenir aux points d'application des réducteurs acides, comme le chlorure ferreux(II). L'utilisation adéquate de ces réducteurs, le mélange rapide et/ou l'ajustement du pH à 7 (neutre) peuvent aider à éviter la formation de microrégions à faible pH et la formation subséquente de chlorate (Griese et coll., 1992). Lorsque le pH dépasse 7, le chlorite réagit avec le fer ferreux pour former de l'hydroxyde ferrique insoluble, lequel peut aider à clarifier l'eau lorsqu'il est utilisé conjointement avec la filtration pour capter les solides (Iatrou et Knocke, 1992). Toutefois, si le pH dépasse 9, les taux élevés d'oxygène dissous et de carbone organique dissous bloquent l'efficacité du fer ferreux; il faut alors des doses plus importantes de composés ferreux pour obtenir une élimination adéquate du chlorite. L'utilisation de doses de fer ferreux de 3,5-4,0 mg/mg de chlorite permet l'élimination efficace de l'ion chlorite dans la plage de pH visée (Hurst et Knocke, 1997). Tout chlorite résiduel réagira avec le chlore pour former du chlorate, et doit donc être éliminé avant la postchloration. À noter que l'utilisation de doses de fer ferreux ou de thiosulfate en excès de la demande risque de compliquer le processus de post-désinfection (EPA des États-Unis, 2001b).

(4) Agents réducteurs à base de soufre : Les substances à base de soufre comme le sulfite, le métabisulfite et le thiosulfate réduisent le dioxyde de chlore et l'ion chlorite; elles permettent donc de réduire la concentration de ces composés dans l'eau. En présence d'oxygène dissous, le sulfite et le métabisulfite réduisent le chlorite en ion chlorure et en ion chlorate; comme ce dernier est indésirable, l'utilisation du sulfite et du métabisulfite n'est pas recommandée pour éliminer le chlorite dans l'eau potable. Le thiosulfate est efficace pour réduire le dioxyde de chlore et le chlorite; ces réactions de réduction ne génèrent pas de chlorate comme sous-produit, mais elles requièrent un temps de contact assez long et sont fonction du pH, ce qui limite leur efficacité (Griese et coll., 1991).

6.1.2 Chlorate

Il n'existe à l'heure actuelle aucun traitement pratique et économique pour éliminer l'ion chlorate, une fois qu'il a été formé dans l'eau potable. Jusqu'à 35 % du chlorate retrouvé dans un réseau de distribution peut être attribué au type et au rendement (réglage) du générateur de dioxyde de chlore. Si l'ion chlorite est présent dans l'eau et n'est pas éliminé, il réagira avec le chlore libre introduit dans l'eau pour produire des ions chlorate et chlorure. Pour limiter la formation de sous-produits de désinfection persistants, il est important de réduire au minimum la production d'ions chlorate dans le processus de génération de dioxyde de chlore et d'éliminer les ions chlorite avant de procéder à la postchloration (Gallagher et coll., 1994).

Les conditions d'entreposage, comme le pH, la température, la durée d'entreposage, la présence de lumière ultraviolette, la concentration de la solution et la présence de métaux de transition, influent sur la formation d'ions chlorate dans les solutions d'hypochlorite (Gordon et coll., 1995). Les solutions d'hypochlorite doivent :

• contenir moins de 1500 mg de chlorate/L;
• avoir un pH supérieur à 12;
• être utilisées dans un délai relativement court après la livraison (dans les trois mois);
• être entreposées dans des endroits frais où la température ne dépasse pas 30
• °C, à l'abri de la lumière du soleil; et
• contenir moins de 0,08 mg/L de métaux de transition (AWWA, 2004).

Les fabricants peuvent produire des agents de blanchiment ayant une concentration initiale de chlorate plus faible; les services publics devraient préciser qu'ils veulent des solutions d'hypochlorite dans lesquelles la concentration de chlorate est la plus faible possible, pour garantir le respect des normes en matière de chlorate dans l'eau prête au débit.

6.2 Traitement à l'échelle résidentielle

En général, il n'est pas recommandé d'utiliser des dispositifs pour traiter davantage l'eau provenant des usines de traitement municipales. Comme le dioxyde de chlore n'est pas utilisé pour désinfecter des systèmes individuels d'eau potable, il est peu probable de retrouver du chlorite ou du chlorate dans les sources d'eau souterraines ou les eaux de surface individuelles. Certains appareils de traitement à l'échelle résidentielle peuvent éliminer le chlorite, mais à l'heure actuelle, aucun n'est certifié à cette fin.

Santé Canada ne recommande pas de marques particulières de dispositifs de traitement de l'eau potable, mais conseille vivement aux consommateurs de n'utiliser que les dispositifs certifiés par un organisme de certification accrédité comme étant conformes aux normes appropriées du NSF International (NSF) et de l'American National Standards Institute (ANSI). Ces normes visent à protéger l'eau potable en aidant à garantir l'innocuité des matériaux et l'efficacité des produits qui entrent en contact avec l'eau potable. Les organismes de certification garantissent qu'un produit ou service est conforme aux normes en vigueur. Au Canada, le Conseil canadien des normes (CCN) a accrédité un certain nombre d'organismes qu'il autorise ainsi à certifier les dispositifs de traitement de l'eau potable qui satisfont aux normes susmentionnées du NSF et de l'ANSI :

•  CSA International (www.csa-international.org);
•  NSF International (www.nsf.org);
•  Water Quality Association (www.wqa.org);
•  Underwriters Laboratories Inc. (www.ul.com);
•  Quality Auditing Institute (www.qai.org);
•  International Association of Plumbing & Mechanical Officials (www.iapmo.org).

Une  liste à jour des organismes de certification accrédités peut être obtenue auprès du CCN (www.scc.ca).

6.2.1 Chlorite

Lorsque l'on considère la technique de traitement de l'eau au point d'entrée ou aux points d'utilisation à l'échelle résidentielle, les options pour éliminer le chlorite se limitent à l'adsorption au moyen d'un filtre de CAG. Cependant, à l'heure actuelle, aucun dispositif de traitement de l'eau potable n'est certifié pour éliminer spécifiquement l'ion chlorite. Le NSF a élaboré plusieurs normes pour les dispositifs de traitement de l'eau à l'échelle résidentielle conçus pour réduire la concentration de divers types de contaminants dans l'eau potable. À l'heure actuelle, cependant, aucune des normes du NSF ne porte sur le chlorite.

Des recherches sont actuellement en cours dans les secteurs public et privé pour vérifier et adopter des méthodes efficaces pour réduire la concentration du chlorite dans l'eau potable. Comme les produits faisant appel à la technique de l'adsorption (filtres à charbon actif) perdent de leur efficacité avec l'usage, il faut les remplacer après un certain temps. Les consommateurs doivent vérifier la longévité prévue du matériel d'adsorption de leur dispositif de traitement selon les recommandations du fabricant et en faire l'entretien en conséquence, car les études montrent que les fuites surviennent plus tôt pour les chlorites que pour les autres composés chlorés.

6.2.2 Chlorate

À l'heure actuelle, il n'existe aucune technique connue à l'échelle résidentielle pour éliminer l'ion chlorate de l'eau du robinet une fois qu'il a été formé (Gallagher et coll., 1994).

7.0 Cinétique et métabolisme

7.1 Absorption et métabolisme

L'ion chlorite, l'ion chlorate et le dioxyde de chlore sont rapidement absorbés dans le tube digestif chez le rat. Aucun organe en particulier ne semble concentrer sélectivement la dose à la suite d'une exposition à des ions chlorite ou chlorate, ou au dioxyde de chlore (Abdel-Rahman, 1985). Chez le singe, après l'ingestion, le dioxyde de chlore a rapidement été converti en ion chlorure et, dans une moindre mesure, en chlorite et en chlorate (Abdel-Rahman et coll., 1982a; Bercz et coll., 1982). Chez le rat, il a été transformé principalement en chlorure, une petite quantité demeurant sous forme de chlorite inchangé.

Chez le rat, après l'administration de dioxyde de chlore par voie orale, les concentrations dans le plasma ont culminé après 1 heure. La demi-vie plasmatique était de 44 heures (NRC des États-Unis, 1982).

7.2 Distribution

La distribution des ions chlorite et chlorate marqués au 36Cl, à raison de 10 mg/L et 5 mg/L de solution respectivement, a été étudiée chez des rats après une administration par voie orale. Les quantités observées dans divers liquides et tissus (en tant que pourcentage de la dose initiale) après 72 heures étaient les suivantes pour l'ion chlorite : 0,55 % dans le plasma; 0,63 % dans les globules concentrés; 0,64 % dans le sang entier; et un total d'environ 3 % dans les reins, les poumons, l'estomac, le duodénum, l'iléon, le foie, la rate, la moelle osseuse, les testicules, la peau et la carcasse. Les concentrations les plus élevées (0,4 % chacune) ont été retrouvées dans les testicules, la peau, l'estomac et les poumons. Le chlorate était distribué comme suit dans les tissus : 0,68 % dans le plasma; 0,23 % dans les globules concentrés; 0,57 % dans le sang entier; et un total de 3,6 % dans les reins, les poumons, l'estomac, le duodénum, l'iléon, le foie, la rate, la moelle osseuse, les testicules, la peau et la carcasse. Les concentrations les plus élevées (0,4 % chacune) ont été retrouvées dans les reins, les poumons, l'estomac, les testicules et la peau (Abdel-Rahman et coll., 1982a).

7.3 Excrétion

Après 72 heures, les rats avaient excrété dans l'urine 30 % de la dose orale de dioxyde de chlore marqué au 36Cl. Environ 27 % du chlore marqué était sous forme de chlorure et 3 % sous forme d'ion chlorite. Un autre 9 % a été excrété dans les matières fécales. Pour ce qui est du chlorite marqué administré aux rats par voie orale, 40 % a été excrété dans l'urine sous forme de chlorure après 72 heures. Aucun ion chlorate n'a été observé après l'ingestion de dioxyde de chlore ou de chlorite. Lorsque l'ion chlorate marqué a été administré aux rats par voie orale, environ 38 % du matériel marqué a été excrété dans l'urine, dont 20 % sous forme de chlorure, 4 % sous forme d'ion chlorite et 13 % sous forme d'ion chlorate. Les auteurs ont conclu qu'une fois ces substances ingérées, elles sont rapidement dégradées en chlorure dans l'organisme. Par conséquent, l'exposition chronique à ces substances par l'eau potable n'est pas considérée comme préoccupante sur le plan de la toxicité (Abdel-Rahman et coll., 1980b, 1984a, 1984b). L'excrétion du chlorite, du chlorate et du dioxyde de chlore se fait principalement dans l'urine, de plus petites quantités étant excrétées dans les matières fécales (Abdel-Rahman et coll., 1982a, 1985).

8.0 Effets sur la santé

8.1 Effets chez les êtres humains

8.1.1 Toxicité aiguë

Étant donné que le chlorate est utilisé comme herbicide, un grand nombre de cas d'intoxication à cette substance ont été signalés (NRC des États-Unis, 1987). Les symptômes comprennent entre autres les suivants : méthémoglobinémie, anurie, douleurs abdominales et insuffisance rénale. On estime que la dose orale létale pour l'humain adulte est aussi faible que 20 g de chlorate de sodium (230 mg de chlorate/kg p.c.) (NRC des États-Unis, 1982).

Six doses différentes de dioxyde de chlore (0,1, 1, 5, 10, 18 et 24 mg/L), d'ion chlorite (0,01, 0,1, 0,5, 1,0, 1,8 et 2,4 mg/L) et d'ion chlorate (0,01, 0,1, 0,5, 1,0, 1,8 et 2,4 mg/L) incorporées à l'eau potable ont été administrées à 10 hommes volontaires. Chacun d'eux a ingéré 1000 ml d'eau répartis en deux portions. Cette étude comportait six séquences de trois jours. Un suivi des paramètres chimiques du sérum, de la numération globulaire et de l'analyse d'urine a été effectué. Une variation liée au traitement a été observée en ce qui concerne la valeur moyenne du taux sérique d'acide urique du groupe exposé au dioxyde de chlore, mais selon les auteurs, elle n'a pas eu d'effet physiologique nocif. La dose de dioxyde de chlore la plus élevée à avoir été testée, soit 24 mg/L (environ 0,34 mg/kg p.c. par jour), peut être définie comme la dose sans effet nocif observé (NOAEL). Chez les sujets exposés au chlorite, on a noté un changement des taux sériques moyens d'azote uréique, de créatinine et du rapport azote uréique/créatinine. Chez les sujets exposés au chlorate, on a observé de très légers changements des taux moyens de bilirubine sérique, de fer et de méthémoglobine. Dans les deux cas, les auteurs ont conclu que les variations n'avaient pas d'effets physiologiques néfastes. On a établi la NOAEL à 2,4 mg/L (0,034 mg/kg p.c. par jour) pour l'ion chlorite et l'ion chlorate (Lubbers et coll., 1981).

Les mêmes hommes volontaires ont bu 0,5 L d'eau contenant 5 mg/L de dioxyde de chlore chaque jour pendant environ 12 semaines. Ils ont ensuite été gardés sous observation pendant huit semaines. Les paramètres sériques, la numération globulaire et l'analyse d'urine sont demeurés normaux, à l'exception d'une légère variation du taux sanguin d'azote uréique. Les auteurs ont conclu que l'effet physiologique ou toxicologique de ce changement était incertain. Cette exposition, équivalente à 0,036 mg/kg p.c par jour., peut être considérée comme la NOAEL (Lubbers et coll., 1981).

Dans une étude prospective menée sur 197 personnes, on a exposé une partie de la population d'un village rural à de l'eau traitée au dioxyde de chlore (contenant entre 0,25 et 1,1 mg/L de dioxyde de chlore et entre 0,45 et 0,91 mg/L de chlore libre) pendant 12 semaines. On n'a observé aucun changement significatif des paramètres hématologiques, de la créatinine sérique et de la bilirubine totale chez ces personnes (CMA, 1989).

8.1.2 Effets sur la reproduction

Durant les années 1988 et 1989, on a mené une étude transversale sur 548 naissances à l'hôpital Galliera de Gênes et 128 naissances à l'hôpital Chiavari de Chiavari (Italie). Les mères des bébés habitaient dans l'une ou l'autre des deux villes. À Gênes, les femmes ont été exposées à de l'eau filtrée désinfectée au dioxyde de chlore (eau de réservoir, de surface et de puits provenant de la rivière Brugneto) et/ou au chlore (réservoir du Val Noci). Les femmes habitant à Chiavari ont utilisé de l'eau de puits non traitée. On a noté la source de l'eau, le type de désinfectant, le revenu familial, l'âge de la mère, si elle fumait ou non, sa consommation d'alcool, son niveau de scolarité et les données relatives au bébé (faible poids à la naissance, naissance avant terme, longueur du corps, circonférence de la tête et présence ou absence d'ictère néonatal). La probabilité d'être atteints d'un ictère néonatal était presque deux fois plus élevée (rapport de cotes de 1,7; 95 %, intervalle de confiance de 1,1 à 3,1) chez les bébés dont la mère avait utilisé de l'eau de surface désinfectée au dioxyde de chlore que chez ceux dont la mère avait utilisé de l'eau de puits non traitée. L'eau de surface traitée au chlore n'a pas produit d'effets similaires. On a relié le fait de mettre au monde un bébé dont la tête et le corps sont plus petits à l'utilisation d'eau de surface désinfectée au chlore ou au dioxyde de chlore. Les risques de mettre au monde un bébé de faible poids (≤2 500 g) étaient aussi augmentés dans les cas où la mère avait bu de l'eau désinfectée au chlore ou au dioxyde de chlore, mais l'augmentation n'était pas significative sur le plan statistique. Quoique faibles, les risques d'accouchement avant terme (≤37 semaines) liés à la consommation d'eau désinfectée au chlore ou au dioxyde de chlore étaient augmentés, mais l'augmentation n'était pas significative. Cette étude suggère l'existence possible de risques associés à la consommation d'eau de surface désinfectée au chlore ou au dioxyde de chlore, mais les résultats doivent être interprétés avec beaucoup de prudence. En effet, on n'a recueilli aucune donnée sur la quantité d'eau consommée par les mères (y compris la quantité d'eau embouteillée consommée) ni sur leurs habitudes alimentaires, et la distribution de l'âge des mères n'a pas été prise en considération. En outre, les données relatives aux naissances ne sont peut-être pas complètes, et il pourrait y avoir entre les deux populations d'autres différences que le réseau d'eau potable étudié. Dans cette étude, on a comparé l'exposition aux sources d'eau de surface et d'eau souterraine, mais sans présenter de données quant à d'éventuelles différences qualitatives entre ces eaux. On ne peut tirer aucune conclusion à partir de cette étude, puisque certains des effets notés n'étaient pas significatifs sur le plan statistique et qu'on y a aussi décelé de nombreux biais (Kanitz et coll., 1996).

8.2 Effets chez les animaux de laboratoire et effets in vitro

8.2.1 Toxicité aiguë

Pour le chlorite de sodium, la DL50 orale est de 165 mg/kg p.c. chez le rat, de 350 mg/kg p.c. chez la souris et de 300 mg/kg p.c. chez le cobaye (Pis'ko et coll., 1980). D'autres études signalent une DL50 orale de 105 mg/kg p.c. chez le rat et de 493 mg/kg p.c. chez la caille (Musil et coll., 1964; Fletcher, 1973).

Le chlorate de sodium est modérément toxique pour les animaux de laboratoire, avec une DL50 orale (pour l'ion chlorate) de 1200 mg/kg p.c. chez le rat, de 8350 mg/kg p.c. chez la souris et de 7200 mg/kg p.c. chez le lapin (RTECS, 2000b).

Une heure après avoir ingéré entre 0,5 et 2 g de chlorate de sodium/kg p.c., les chiens ont vomi et le taux de méthémoglobine dans leur sang a augmenté. De l'ion chlorate a été observé dans le sang et l'urine de ces animaux. Les chiens ayant reçu la plus forte dose (entre 1 et 2 g/kg p.c.) ont souffert de tachycardie et de dépression. Ils sont également devenus cyanosés et sont morts entre 12 et 24 heures après l'administration de la substance (Sheahan et coll., 1971).

Pour le dioxyde de chlore, la DL50 orale est de 292 mg/kg p.c. chez le rat. À cette dose, le dioxyde de chlore cause de la somnolence et une stimulation respiratoire (Abdel-Rahman et coll., 1982b).

8.2.2 Exposition de courte durée

8.2.2.1 Chlorite

Des doses uniques de chlorite de sodium administrées à des chats par voie orale ont causé une méthémoglobinémie. Une dose de 1,5 mg de chlorite/kg p.c. a entraîné la transformation de près de 32 % de l'hémoglobine en méthémoglobine; cette dose est considérée comme la plus faible dose avec effet nocif observé (LOAEL) (Heffernan et coll., 1979).

Dans une étude plus récente, des doses de 0, 10, 25 ou 80 mg de chlorite de sodium/kg p.c. par jour (équivalant à 0, 7,4, 18,6 ou 59,7 mg de chlorite/kg p.c. par jour) ont été administrées quotidiennement par gavage à des rats Crl: CD (SD) BR mâles et femelles (15 rats de chaque sexe par groupe) pendant 13 semaines. La plus forte dose a entraîné la mort d'un certain nombre de rats. Elle a également donné lieu à des changements morphologiques dans les érythrocytes et à des diminutions importantes du taux d'hémoglobine. On a observé une diminution non significative du nombre d'érythrocytes à une dose de 10 mg/kg p.c. par jour chez les rats mâles, et des diminutions plus importantes à la dose de 80 mg/kg p.c. par jour. Aux doses de 25 mg/kg p.c. par jour et plus, le nombre d'érythrocytes a diminué de façon importante chez les femelles. Comme on pouvait s'y attendre en cas d'hémolyse, le poids de la rate a augmenté. Aux doses de 25 et de 80 mg/kg p.c. par jour, le poids des glandes surrénales a augmenté chez les femelles, tandis que chez les mâles, des changements statistiquement significatifs n'ont été observés qu'avec la dose de 80 mg/kg p.c. par jour. L'examen histopathologique des tissus à l'autopsie a révélé une hyperplasie de l'épithélium malpighien, une hyperkératose, de l'ulcération, une inflammation chronique et un oedème dans l'estomac chez 7 des 15 mâles et 8 des 15 femelles qui avaient reçu la dose de 80 mg/kg p.c. par jour. Cet effet a été observé chez seulement 2 des 15 animaux ayant reçu la dose de 25 mg/kg p.c. par jour, tandis qu'il était complètement absent à la dose de 10 mg/kg p.c. par jour. Dans cette étude, la NOAEL était de 7,4 mg de chlorite/kg p.c. par jour, compte tenu des lésions à l'estomac et de l'augmentation du poids de la rate et des glandes surrénales (Harrington et coll., 1995).

Dans une étude sur les dommages oxydatifs causés aux érythrocytes, les rats ont été exposés à l'ion chlorite ajouté à leur eau potable à raison de 0, 1, 5, 10, 25 ou 50 mg/kg p.c. par jour pendant 30 à 90 jours. Les paramètres hématologiques ont été surveillés. Les trois doses les plus élevées ont causé une anémie transitoire. Après 90 jours, la concentration de glutathion dans les érythrocytes des animaux recevant 10 mg/kg p.c. par jour était de 40 % inférieure à celle observée chez les animaux du groupe témoin, et d'au moins 20 % inférieure chez les rats recevant 5 mg/kg p.c. par jour. La NOAEL était de 1 mg/kg p.c. par jour (Heffernan et coll., 1979). Cette étude a permis d'obtenir des renseignements utiles sur la toxicité du chlorite, mais elle ne convient pas comme fondement pour l'élaboration d'une recommandation en matière d'eau potable : les effets observés étaient transitoires et n'apparaissaient qu'à deux doses.

Des souris A/J et C57L/J ont été exposées au chlorite de sodium ajouté à leur eau potable à raison de 0,15, 1,5 ou 15 mg/kg p.c. par jour environ, pendant 30 jours. À la dose de 15 mg/kg p.c. par jour, on a observé des augmentations de la glucose-6-phosphate déshydrogénase, du volume globulaire moyen et de la fragilité osmotique; cependant, aucune augmentation n'a été constatée à de plus faibles doses. Il y avait une différence importante entre les souches en ce qui concerne la glucose-6-phosphate déshydrogénase et la fragilité osmotique (Moore et Calabrese, 1982). Pour cette étude, la NOAEL était de 1,5 mg/kg p.c. par jour, compte tenu de la variation des paramètres sanguins.

Des singes verts d'Afrique (cinq mâles et cinq femelles) ont servi à l'étude des effets thyroïdiens du chlorite de sodium administré pendant 30 à 60 jours en tant que chlorite à raison de 4, 7,5, 15, 30 ou 58,4 mg/kg p.c. par jour (NRC des États-Unis, 1987). Le chlorite n'a pas causé de baisse de l'activité thyroïdienne. Il a entraîné un stress oxydatif lié à la dose, qui s'est traduit par une diminution du taux d'hémoglobine et du nombre d'érythrocytes ainsi que par une augmentation du taux de méthémoglobine, ce qui est interprété comme étant un stress oxydatif sur l'hématopoïèse. Il y a eu une augmentation statistiquement significative, liée à la dose, du taux d'alanine aminotransaminase, mais les auteurs indiquent que les variations n'étaient pas importantes sur le plan clinique. Les paramètres sanguins qui avaient montré des variations pendant l'étude sont revenus à la normale avant la fin de la période d'administration du chlorite, indiquant une fois encore que le chlorite n'avait entraîné que des variations bénignes sur le plan clinique. On n'a pu établir dans cette étude ni la NOAEL ni la LOAEL. Cependant, d'après une analyse réalisée par l'EPA des États-Unis (2000), les données n'ont pas été présentées d'une façon qui permette de déterminer les doses seuils pour l'apparition de ces effets.

Dans une autre étude, on a administré à des rats mâles et des poulets Leghorn blancs du chlorite dans l'eau potable à raison de 4,28, 42,8 et 428 mg/kg p.c. par jour environ (poulets), et de 3,42, 34,2 et 342 mg/kg p.c. par jour (rats) pendant 4 mois. On a observé chez les deux espèces et pour tous les groupes une diminution de la fragilité osmotique des érythrocytes et un effet sur leur morphologie (Abdel-Rahman et coll., 1980a)

8.2.2.2 Chlorate

On n'a observé aucun signe de toxicité, à l'exception d'une légère anémie à la dose la plus élevée, chez des rats auxquels on avait administré par voie orale (gavage) du chlorate de sodium à raison de 10, 100 ou 1000 mg/kg p.c. par jour pendant 13 semaines (Bio/Dynamics, Inc., 1987b).

Des chiens Beagle (quatre chiens de chaque sexe par dose) ont reçu, par gavage, du chlorate de sodium à raison de 0, 10, 60 ou 360 mg/kg p.c. par jour pendant trois mois. Les variations sur le plan hématologique se sont limitées à une légère élévation du taux de méthémoglobine chez les animaux ayant reçu une dose élevée; mais comme cette élévation se situait dans les limites normales, on a estimé qu'elle n'était pas liée au traitement. Aucun autre effet n'a été observé. La NOAEL était de 360 mg/kg p.c. par jour chez les chiens (Bio/Dynamics, Inc., 1987a).

Des rats Sprague-Dawley (14 animaux de chaque sexe par dose) ont été exposés par gavage au chlorate de sodium à raison de 0, 10, 100 ou 1000 mg/kg p.c. par jour pendant une période ne dépassant pas trois mois. À la dose la plus élevée, les variations hématologiques indicatives d'une anémie comprenaient une diminution du nombre d'érythrocytes, du taux d'hémoglobine et du volume érythrocytaire (hématocrite). Aucun autre effet n'a été observé. La NOAEL était de 100 mg/kg p.c. par jour (Bio/Dynamics, Inc., 1987b).

Dans une étude qui s'est déroulée sur une période de 90 jours, du chlorate a été ajouté à l'eau potable de rats Sprague-Dawley à raison de 30, 100 ou 510 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et de 42, 164 ou 800 mg/kg p.c. par jour chez les femelles. Chez les deux sexes, le gain pondéral a été nettement freiné à la dose la plus élevée. En général, cet effet est allé de pair avec une réduction du poids des organes (sauf pour le cerveau et les testicules). On a observé une certaine diminution du taux d'hémoglobine, de l'hématocrite et du nombre d'érythrocytes à cette même dose. Aux doses modérées ainsi qu'aux doses élevées, des lésions de l'hypophyse (vacuolisation dans le cytoplasme des cellules du lobe antérieur) et une déplétion de la colloïde de la glande thyroïde ont été constatées chez les deux sexes. La NOAEL était de 30 mg/kg p.c. par jour (McCauley et coll., 1995).

Des singes verts d'Afrique (cinq mâles et cinq femelles) ont servi à l'étude des effets thyroïdiens du chlorate de sodium administré en tant que chlorate à raison de 4, 7,5, 15, 30 ou 58,4 mg/kg p.c. par jour pendant 30 à 60 jours (NRC des États-Unis, 1987). Le chlorate n'a pas entraîné de baisse de l'activité thyroïdienne. Contrairement au chlorite, il n'a pas causé de stress oxydatif lié à la dose. On n'a pu établir dans cette étude ni la NOAEL ni la LOAEL. Cependant, d'après une analyse réalisée par l'EPA des États-Unis (2000), les données n'ont pas été présentées d'une façon qui permette de déterminer les doses seuils pour l'apparition de ces effets.

Dans une autre étude, des rats mâles et des poulets Leghorn blancs ont reçu du chlorate ajouté à leur eau potable à raison de 4,28, 42,8 et 428 mg/kg p.c. par jour (poulets) et de 3,42, 34,2 et 342 mg/kg p.c. par jour (rats) pendant 4 mois. On a observé chez les deux espèces et pour tous les groupes une diminution de la fragilité osmotique des érythrocytes et un effet sur leur morphologie (Abdel-Rahman et coll., 1980a).

8.2.2.3 Dioxyde de chlore

De l'eau potable contenant du dioxyde de chlore à raison de 0, 1,5 ou 15 mg/kg p.c. par jour a été donnée à des souris (10 animaux par dose) pendant 30 jours sans qu'il n'y ait eu d'effet apparent sur les paramètres sanguins. La NOAEL était de 15 mg/kg p.c. par jour (Moore et Calabrese, 1982).

Douze singes verts d'Afrique ont été exposés à de l'eau contenant du dioxyde de chlore à raison de 0, 30, 100 ou 200 mg/L (0, 3,5, 9,5 ou 11 mg/kg p.c. par jour) selon un protocole à dose croissante. Chacune des doses a été administrée pendant une période de 30 à 60 jours. On a observé une légère baisse de l'activité thyroïdienne (diminution du taux de thyroxine) chez les singes qui avaient reçu les deux doses les plus élevées. Aucun autre effet n'a été constaté. D'après les auteurs, la NOAEL était de 3,5 mg/kg p.c. par jour (Bercz et coll., 1982). Une étude réalisée dans le cadre du Programme international sur la sécurité des substances chimiques (PISC, 2002) a révélé que les deux concentrations les plus élevées équivalaient à environ 9 mg/kg p.c. par jour, en raison d'une baisse de l'appétibilité ayant entraîné une réduction du volume d'eau ingéré. L'étude portant sur la dose la plus élevée a été interrompue à cause de signes de déshydratation. La baisse de l'activité thyroïdienne ne concordait pas avec les quelques données disponibles. Dans l'ensemble, à la concentration de 200 mg/L, il était clair qu'il y a eu irritation de la cavité buccale, ce qui a causé des problèmes d'appétibilité. À la concentration de 100 mg/L (équivalant à environ 9 mg/kg p.c. par jour) ou moins, on n'a constaté aucun effet précis chez ces primates pendant une période d'exposition de 8 semaines (PISC, 2002).

Dans une étude d'une durée de 8 semaines, six singes ont reçu de l'eau potable contenant du dioxyde de chlore à raison de 4,6 mg/kg p.c. par jour. Le taux de thyroxine a diminué au bout de 4 semaines de ce traitement, mais il est remonté après les 4 semaines suivantes. Dans le cadre de la même étude, de l'eau potable renfermant du dioxyde de chlore a été administrée à des rats mâles (12 rats par dose) à raison de 0, 10 ou 20 mg/kg p.c. par jour. On a observé une diminution du taux de thyroxine liée à la dose après 8 semaines de ce traitement; il n'y a pas eu de remontée. La NOAEL dans cette étude était de 10 mg/kg p.c. par jour (Harrington et coll., 1986). D'après PISC (2002), il n'y a aucun profil constant en ce qui a trait aux effets sur la thyroïde.

Des rats Sprague-Dawley (10 rats de chaque sexe par dose) ont reçu du dioxyde de chlore administré dans l'eau potable pendant 90 jours à raison de 0, 2, 4, 6 ou 12 mg/kg p.c. par jour pour les mâles et de 0, 2, 5, 8 ou 15 mg/kg p.c. par jour pour les femelles. La consommation d'eau a diminué chez les deux sexes aux trois doses les plus élevées, probablement en raison de l'appétibilité réduite de l'eau. On a constaté une diminution de la consommation d'aliments chez les mâles recevant la dose la plus élevée. L'hyperplasie des cellules caliciformes s'est accrue de façon significative dans les cornets nasaux des femelles qui recevaient la dose de 8 ou de 15 mg/kg p.c. par jour, et dans ceux des mâles de tous les groupes traités. On a observé une inflammation de la fosse nasale chez les mâles recevant la dose de 2 mg/kg p.c. par jour, et chez les deux sexes aux doses plus élevées. Cependant, les auteurs ont signalé que ces lésions étaient probablement dues à une inhalation des vapeurs de dioxyde de chlore s'échappant de l'ouverture du tube de la bouteille d'eau potable ou au dégagement de vapeurs après que l'animal eut bu, plutôt qu'à l'ingestion même de l'eau potable. Les auteurs ont déterminé que la dose la plus faible (2 mg/kg p.c. par jour) correspondait à la LOAEL (Daniel et coll., 1990).

Dans une autre étude, on a administré à des rats mâles et des poulets Leghorn blancs du dioxyde de chlore dans l'eau potable à raison d'environ 4,28, 42,8 et 428 mg/kg p.c. par jour (poulets) et de 3,42, 34,2 et 342 mg/kg p.c. par jour (rats) pendant 4 mois. On a observé chez les deux espèces et pour tous les groupes traités une diminution de la fragilité osmotique des érythrocytes et un effet sur leur morphologie (Abdel-Rahman et coll., 1980a).

8.2.3 Exposition de longue durée et cancérogénicité

Une étude d'un an a été effectuée chez le rat pour examiner les effets du dioxyde de chlore et de ses métabolites sur la formation de chloroforme, l'incorporation de la H-thymidine dans les organes et l'activité des enzymes microsomales hépatiques. Des rats Sprague-Dawley mâles ont reçu de l'eau bidistillée contenant du dioxyde de chlore à une concentration de 0, 1, 10 ou 100 mg/L (correspondant à 0, 0,1, 1 et 10 mg/kg p.c. par jour), du chlorite à une concentration de 1 ou 10 mg/L (correspondant à 0,1 et 1 mg/kg p.c. par jour) ou du chlorate à une concentration de 1 ou 10 mg/L (correspondant à 0,1 et 1 mg/kg p.c. par jour) pendant un an. Le taux de chloroforme sanguin a diminué dans le groupe des animaux ayant reçu du dioxyde de chlore pendant une période de 2, 10 et 12 mois. Par ailleurs, dans le groupe des animaux ayant reçu du chlorite et celui ayant reçu du chlorate, on a constaté des diminutions comparables du taux de chloroforme sanguin après un an de traitement. Cependant, aucune quantité significative de chloroforme n'a été observée dans le foie, les reins, la rate, les testicules et le cerveau des animaux des groupes traités au cours de la même période (Suh et coll., 1984).

Des rats Sprague-Dawley (quatre mâles par groupe) ont reçu des concentrations différentes de dioxyde de chlore (0, 1, 10, 100 ou 1000 mg/L), d'ion chlorite (10 ou 100 mg/L) ou d'ion chlorate (10 ou 100 mg/L) dans de l'eau bidistillée, à raison de 20 heures par jour, 7 jours par semaine, pendant un an. Les animaux du groupe témoin ont reçu de l'eau bidistillée uniquement. On a administré, par voie intrapéritonéale, de la méthyl-1',3'-3H-thymidine à raison de 0,5 µCi/g p.c. aux rats ayant reçu 10 et 100 mg /L de dioxyde de chlore, 10 et 100 mg/L de chlorite et 10 mg/L de chlorate dans leur eau potable quotidienne. On a prélevé des noyaux de cellules du foie, des reins, des testicules et de la muqueuse de l'intestin grêle pour déterminer le degré d'incorporation de la thymidine. On a observé, chez tous les groupes traités, une diminution de la fragilité osmotique des érythrocytes. Après 2 mois de traitement, le taux de glutathion sanguin a diminué de façon significative chez tous les animaux traités, sauf chez ceux ayant reçu 100 mg/L de dioxyde de chlore. Après 4 mois, le taux de glutathion n'a diminué que chez les animaux ayant reçu 1 et 10 mg/L de dioxyde de chlore de même que chez ceux ayant reçu 100 mg /L de chlorite. Après 9 mois, on a observé que le taux de glutathion avait diminué chez les animaux ayant reçu du chlorite et ceux ayant reçu du chlorate, tandis qu'il avait augmenté de façon significative chez ceux ayant reçu 100 mg/L de dioxyde de chlore. On a constaté des changements dans le compartiment des cellules sanguines après 7 mois de traitement, mais pas avant. Le nombre d'érythrocytes a augmenté de façon significative dans le groupe ayant reçu 100 mg/L de dioxyde de chlore, tandis qu'il a diminué dans le groupe ayant reçu 10 mg/L de chlorate. L'hématocrite a augmenté dans les groupes ayant reçu 100 et 1000 mg/L de dioxyde de chlore et diminué dans celui ayant reçu 10 mg/L de chlorate. La teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine a augmenté dans le groupe ayant reçu 10 mg/L de dioxyde de chlore et dans les groupes ayant reçu 10 et 100 mg/L de chlorite. Après 9 mois, le nombre d'érythrocytes, l'hématocrite et le taux d'hémoglobine avaient diminué chez tous les animaux traités. Chez le rat, les trois substances ont inhibé l'incorporation de 3H-thymidine dans le noyau des cellules des testicules, tandis que le chlorite a inhibé son incorporation dans le foie, et le dioxyde de chlore (100 mg/L), son incorporation dans les reins. L'incorporation de 3H-thymidine dans le noyau des cellules de l'intestin grêle a augmenté aux doses de 10 et 100 mg/L de dioxyde de chlore et de 10 mg/L de chlorite. Les trois substances ont entraîné une perte pondérale chez le rat dans tous les groupes après 10 et 11 mois de traitement (Abdel-Rahman et coll., 1984a).

8.2.3.1 Chlorite

Dans le cadre d'une étude qui s'est déroulée sur une période de deux ans portant, d'une part, sur la survie de rats albinos (sept rats de chaque sexe par dose) et, d'autre part, sur les lésions pathologiques observées à l'autopsie, on a examiné l'effet du chlorite de sodium ajouté à l'eau potable à raison de 0, 0,09, 0,18, 0,35, 0,7, 9,3 ou 81 mg/kg p.c. par jour. Aucune dose n'a eu d'effet significatif sur la durée de vie des animaux. Aucun effet n'a été observé chez les animaux exposés au chlorite à raison de 0,7 mg/kg p.c. par jour ou moins. Chez les animaux exposés à des doses de 9,3 ou 81 mg/kg p.c. par jour, on a constaté des lésions rénales liées au traitement; l'auteur a conclu à un effet non spécifique du sel (Haag, 1949). Selon les effets observés sur le rein, on a établi la NOAEL à 0,7 mg/kg p.c. par jour. L'utilité de cette étude est cependant limitée, parce que le nombre d'animaux examinés par groupe était insuffisant et que l'autopsie n'a été pratiquée que sur un petit nombre d'animaux. De plus, l'auteur n'a pas évalué adéquatement les paramètres plus sensibles.

Dans une étude sur la cancérogénicité dans le cadre de laquelle on a administré du chlorite de sodium à des souris B6C3F1 (50 souris de chaque sexe par dose) à des concentrations de 0, 250 ou 500 mg/L (équivalant à des doses d'ion chlorite de 0, 36 ou 71 mg/kg p.c. par jour) dans l'eau potable pendant 85 semaines, on n'a constaté aucune augmentation significative du nombre de tumeurs par rapport au groupe témoin, à une dose d'ion chlorite de 36 mg/kg p.c. par jour. Bien qu'on ait constaté chez les souris mâles exposées au chlorite une augmentation de l'incidence de tumeurs dans les poumons et le foie, celle-ci se situait dans les limites des valeurs observées chez les souris du groupe témoin. Dans le cas des tumeurs hépatiques, les augmentations ne présentaient pas de tendance dose-réponse typique, et des augmentations significatives n'ont été observées que dans le cas de tumeurs bénignes (Kurokawa et coll., 1986). Cette étude n'a pas porté sur toute la durée de vie des animaux et n'est pas considérée conforme aux lignes directrices de l'Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE).

On a administré à des rats Sprague-Dawley (quatre mâles par groupe) de l'ion chlorite dans l'eau potable à raison de 0, 1 ou 10 mg/kg p.c. par jour pendant 12 mois (7 jours par semaine), la dose étant calculée à partir des valeurs de référence de 0,523 kg pour le poids corporel et de 0,062 L/jour pour le volume quotidien d'eau potable ingérée. On a observé des diminutions significatives du gain pondéral à la dose de 10 mg/kg p.c. par jour, quel que soit le moment de vérification; le gain pondéral a également diminué aux 10e et 11e mois de traitement dans le groupe ayant reçu la dose de 1 mg/kg p.c. par jour. Aucun changement n'a été constaté au niveau du nombre d'érythrocytes, de l'hématocrite ou du taux d'hémoglobine. La teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine a augmenté aux deux doses de 1 et 10 mg/kg p.c. par jour après 7 mois d'exposition au chlorite, mais pas après 9 mois de traitement. La fragilité osmotique a diminué de façon significative aux deux doses après 7 et 9 mois de traitement. La synthèse d'ADN (mesurée par le taux d'incorporation de la 3H-thymidine) a diminué aux doses de 1 et 10 mg/kg p.c. par jour dans le foie et les testicules, ainsi qu'à la dose de 10 mg/kg p.c. par jour dans la muqueuse intestinale, et elle a augmenté à la dose de 1 mg/kg p.c. par jour dans la muqueuse intestinale. L'activité de la glutathion réductase dans le sang a augmenté de façon significative aux doses de 1 et 10 mg/kg p.c. par jour après 6 mois d'exposition, et diminué à la dose de 1 mg/kg p.c. par jour après 12 mois. L'activité de la glutathion peroxydase dans le sang n'a pas varié après 6 mois de traitement, mais a diminué dans les deux groupes après 12 mois. On a observé des diminutions significatives du taux de glutathion sanguin dans les deux groupes. L'activité de la catalase dans le sang a diminué après 6 mois de traitement aux doses de 1 et 10 mg/kg p.c. par jour, et augmenté après 12 mois de traitement à la dose de 1 mg/kg p.c. par jour. L'absence d'un profil dose-réponse constant, le petit nombre d'animaux et la faible ampleur des effets ont compliqué l'interprétation des résultats (Couri et Abdel-Rahman, 1980; Abdel-Rahman et coll., 1984b).

8.2.3.2 Chlorate

Il n'existe aucune étude sur le pouvoir cancérogène du chlorate administré seul. On a évalué le chlorate de sodium et le chlorate de potassium comme agents promoteurs de tumeurs rénales chez des rats F344 dont les tumeurs avaient été induites avec de la N-éthyl-N-hydroxyéthyl-nitrosamine. Le chlorate de sodium (mais pas le chlorate de potassium) a causé une augmentation du nombre de tumeurs rénales, mais l'effet n'était pas statistiquement significatif en raison du petit nombre d'animaux utilisé (Kurokawa et coll., 1986).

On a administré à des rats Sprague-Dawley (quatre mâles par groupe) de l'ion chlorate dans l'eau potable à raison de 0, 1 ou 10 mg/kg p.c. par jour pendant 12 mois (7 jours par semaine), la dose étant calculée à partir des valeurs de référence de 0,523 kg pour le poids corporel et de 0,062 L/jour pour le volume d'eau potable ingérée. Après 6 mois de traitement, la glutathion peroxydase a augmenté dans le sang uniquement à la dose de 10 mg/kg p.c. par jour. On a constaté une diminution de l'activité de la catalase à la dose de 10 mg/kg p.c. par jour. Après 6 et 12 mois de traitement, on a observé une augmentation significative du taux de glutathion sanguin aux deux doses évaluées comparativement au groupe témoin (Couri et Abdel-Rahman, 1980).

8.2.3.3 Dioxyde de chlore

On a administré à des rats Sprague-Dawley (quatre mâles par groupe) du dioxyde de chlore dans l'eau potable à raison de 0, 0,1, 1, 10 ou 100 mg/kg p.c. par jour pendant 12 mois (7 jours par semaine), la dose étant calculée à partir des valeurs de référence de 0,523 kg pour le poids corporel et de 0,062 L/jour pour le volume d'eau potable ingérée. Après 12 mois de traitement, le taux érythrocytaire de glutathion réductase chez les rats traités était semblable à celui du groupe témoin; par contre, le taux érythrocytaire de glutathion peroxydase a augmenté de façon significative aux doses de 10 et 100 mg/kg p.c. par jour. La teneur en glutathion des érythrocytes a diminué de façon significative après 6 mois de traitement aux doses de 0,1, 1 et 10 mg/kg p.c. par jour, et après 12 mois à la dose de 100 mg/kg p.c. par jour. Le taux de catalase des érythrocytes a augmenté après 6 et 12 mois de traitement dans le groupe ayant reçu la dose de 100 mg/kg p.c. par jour et diminué après 6 mois de traitement dans le groupe ayant reçu les doses de 0,1 et 1 mg/kg p.c. par jour (Couri et Abdel-Rahman, 1980).

On a également administré à des souris suisses du dioxyde de chlore dans l'eau potable à raison de 0, 0,18, 1,8, 18 ou 180 mg/kg p.c. par jour pendant 12 mois (7 jours par semaine). Après 12 mois de traitement, le taux de glutathion peroxydase a diminué à la dose de 18 mg/kg p.c. par jour et augmenté à celle de 180 mg/kg p.c. par jour, et le taux de glutathion a diminué aux doses de 1,8 et 18 mg/kg p.c. par jour. Le taux de catalase a augmenté aux doses de 1,8, 18 et 180 mg/kg p.c. par jour après 12 mois de traitement. L'absence de constance dans la relation entre la dose et l'ampleur des variations liées au glutathion rend l'interprétation des résultats de cette étude particulièrement difficile. De plus, on ne sait pas si ces effets sont significatifs sur le plan biologique. Par conséquent, on n'a pu déterminer ni la NOAEL ni la LOAEL (Couri et Abdel-Rahman, 1980).

On a administré à des poulets Leghorn blancs mâles (quatre par groupe) pendant 10 mois (7 jours par semaine) du dioxyde de chlore dans l'eau potable à des concentrations de 0, 10, 100 ou 1000 mg/L. On a observé une augmentation de 70 % de l'activité de la glutathion réductase à toutes les concentrations. L'activité de la glutathion peroxydase a diminué de façon significative à la concentration la plus élevée; cependant, dans le même groupe, l'activité de la catalase a augmenté. L'activité de la glutathion peroxydase a varié à l'inverse de la concentration de dioxyde de chlore dans l'eau potable (Couri et Abdel-Rahman, 1980).

On a administré à des rats (sept rats de chaque sexe par dose) du dioxyde de chlore dans l'eau potable pour obtenir une concentration de 0, 0,5, 1, 5, 10 ou 100 mg/L (équivalant à des doses de 0, 0,07, 0,13, 0,7, 1,3 et 13 mg/kg p.c. par jour) pendant 2 ans. À la dose la plus élevée, le taux de survie a considérablement diminué chez les deux sexes, et la longévité moyenne a été réduite comparativement à celle des animaux du groupe témoin. On n'a observé aucune corrélation entre le traitement et les résultats histopathologiques. On a établi la NOAEL à 1,3 mg/kg p.c. par jour (Haag, 1949), mais il faut souligner que cette étude de 1949 comporte d'importantes lacunes.

8.2.4 Mutagénicité/génotoxicité

8.2.4.1 Chlorite

Le chlorite de sodium a entraîné une augmentation du nombre de révertants chez la souche Salmonella typhimurium TA100 tant en présence qu'en l'absence d'une activation métabolique (Ishidate et coll., 1984). On n'a observé aucune anomalie chromosomique ni avec le test du micronoyau ni avec l'essai cytogénétique réalisés sur des cellules de moelle osseuse de souris après l'administration de chlorite par gavage (Meier et coll., 1985).

On a obtenu un résultat positif à un test du micronoyau réalisé sur des cellules de la moelle osseuse de souris ddY mâles après une injection intrapéritonéale unique de chlorite de sodium à raison de 0, 7,5, 15, 30 ou 60 mg/kg p.c. On a observé une réponse positive sur le plan statistique aux doses de 15 et 30 mg/kg p.c. seulement : 0,38 % et 1,05 % (dans l'ordre) comparativement à 0,18 % pour le groupe témoin (Hayashi et coll., 1988).

8.2.4.2 Chlorate

On sait depuis longtemps que le chlorate permet de sélectionner les mutants d'Aspergillus nidulans déficients en nitrate réductase (Cove, 1976). Cependant, on a aussi démontré l'effet mutagène du chlorate chez Chlamydomonas reinhardtii et Rhodobacter capsulatus. Le chlorate n'a pas induit de mutations chez la souche Salmonella typhimurium BA-13. Pour distinguer entre les cellules ayant véritablement subi une mutation à l'égard de la nitrate réductase et celles faisant simplement l'objet d'une sélection, on a incubé les cellules dans un milieu de culture ne contenant pas d'azote; l'absence d'azote empêche la division cellulaire pendant la période de traitement. Dans le cas de C. reinhardtii, on a constaté des augmentations significatives du nombre de cellules mutantes à des concentrations de 4-5 mmol/L et plus (Prieto et Fernandez, 1993).

On n'a observé aucune anomalie chromosomique ni avec le test du micronoyau ni avec l'essai cytogénétique réalisés sur des cellules de moelle osseuse de souris après l'administration de chlorate par gavage (Ishidate et coll., 1984).

8.2.4.3 Dioxyde de chlore

Dans des conditions in vitro, le dioxyde de chlore a un pouvoir mutagène chez la souche Salmonella typhimurium TA100 en l'absence d'un système d'activation métabolique (S9) (Ishidate et coll., 1984). Chez des souris mâles à qui l'on avait administré du dioxyde de chlore par gavage, on n'a observé aucune anomalie de la tête des spermatozoïdes (Meier et coll., 1985). Dans un essai cytogénétique réalisé in vitro sans activation métabolique (-S9), des cellules ovariennes de hamster chinois (CHO) ont été traitées avec du dioxyde de chlore à 0,2 % dans une solution saline tamponnée au phosphate contenant les concentrations suivantes de dioxyde de chlore : 0, 2,5, 5, 10, 15, 30 ou 60 μg/ml. On a répété l'expérience avec des concentrations de 0, 6, 13, 25, 50 ou 75 μg/ml et une activation métabolique (+S9). Dans la première expérience (sans activation métabolique), on a observé une cytotoxicité à la concentration de 60 μg/ml et une absence de cellules mitotiques à la concentration de 30 μg/ml. Aux concentrations de 2,5-15 μg/ml, on a constaté des augmentations statistiquement significatives liées à la dose du nombre de cellules en métaphase présentant des anomalies chromosomiques. Dans la seconde expérience (avec activation métabolique), on a constaté une cytotoxicité et une absence de cellules mitotiques à la concentration de 75 μg/ml. On a décelé une augmentation statistiquement significative du nombre de cellules en métaphase présentant des anomalies chromosomiques à la concentration de 50 μg/ml (Ivett et Myhr, 1986). Dans une épreuve de mutation directe sur des lymphomes de souris (avec des cellules L5178Y TK+/-), on a traité les cellules avec du dioxyde de chlore à une concentration variant de 0 à 65 μg/ml dans une solution saline tamponnée au phosphate avec et sans activation métabolique (S9). Sans S9, on a observé une toxicité marquée à la concentration la plus élevée, soit 37 μg/ml. La croissance relative aux concentrations de 15 et 24 μg/ml était de 13-18 %. On a aussi constaté une augmentation de la fréquence des mutants liée à la dose. Avec S9, on a constaté une toxicité marquée à la concentration la plus élevée, soit 65 μg/ml, et une augmentation de la fréquence des mutants liée à la dose, indiquant un résultat positif avec et sans activation métabolique dans ce système d'essai (Cifone et Myhr, 1986).

Dans des études in vivo, on n'a observé aucune anomalie chromosomique ni avec le test du micronoyau ni avec l'essai cytogénétique réalisés sur des cellules de moelle osseuse de souris après l'administration de dioxyde de chlore par gavage (Meier et coll., 1985). On a administré à des souris CD-1 (cinq de chaque sexe) une injection intrapéritonéale unique de dioxyde de chlore à raison de 0, 2, 5 ou 15 mg/kg p.c. dans le cadre d'un essai cytogénétique sur des cellules de la moelle osseuse. On a analysé les cellules de moelle osseuse en vue de déceler des anomalies chromosomiques après 6, 24 et 48 heures. On n'a obtenu aucun effet précis sur l'indice mitotique, mais deux souris mâles ayant reçu une dose d'environ 15 mg/kg p.c. sont mortes, et on a remarqué d'autres signes de toxicité à la dose la plus élevée. Par comparaison avec le groupe témoin, il n'y a eu aucune augmentation de la fréquence des anomalies chromosomiques chez les animaux traités, quel que soit le moment du sacrifice (Ivett et Myhr, 1984). Des groupes de cinq souris ICR mâles ont reçu une injection intrapéritonéale unique d'environ 0, 9, 21, 28 ou 39 mg/kg p.c. de dioxyde de chlore aqueux. Après une injection sous-cutanée de bromodésoxyuridine et 26 heures après l'administration de dioxyde de chlore, on a évalué le taux d'échange de chromatides soeurs dans environ 25 cellules de moelle osseuse en métaphase de chaque animal. Tous les animaux manifestaient de l'hyperactivité après l'administration de dioxyde de chlore. Dans l'ensemble, il n'y a pas eu d'augmentation significative du taux d'échange de chromatides soeurs dans aucun des groupes ayant reçu du dioxyde de chlore (Ivett et Myhr, 1984).
Dans un test de létalité dominante dans le cadre duquel on a administré à des rats jusqu'à 20 mg de dioxyde de chlore aqueux/kg p.c. par voie intrapéritonéale, on n'a observé aucun effet mutagène sur les cellules germinales des mâles (Moore et Myhr, 1984).

8.2.5 Toxicité pour la reproduction et le développement

8.2.5.1 Chlorite

On a administré à des souris A/J femelles (10 souris par dose) du chlorite de sodium dans l'eau potable à raison de 0 et 22 mg/kg p.c. par jour (EPA des États-Unis, 2000) depuis le jour 1 de la gestation et pendant toute la période de lactation. Le taux de conception était de 56 % pour le groupe témoin et de 39 % chez les souris traitées. Le poids corporel des souriceaux au sevrage était moindre (de 14 % inférieur à celui du groupe témoin) chez les souris traitées (Moore et Calabrese, 1982), de sorte que la LOAEL pour cette étude a été établie à 22 mg/kg p.c. par jour, la seule dose évaluée (EPA des États-Unis, 2000).

Dans une série de trois expériences, on a administré à des rats mâles (12 rats par dose) du chlorite de sodium dans l'eau potable pendant 66-76 jours, à des concentrations de chlorite de 0, 0,075, 0,75, 7,5 ou 27 mg/kg p.c. par jour. Aucune anomalie liée à la substance n'a été observée à l'examen histopathologique de l'appareil reproducteur. Aux deux doses les plus élevées, on a constaté chez les spermatozoïdes des anomalies morphologiques et une diminution de la motilité, mais aucun effet sur les spermatozoïdes n'a été observé à la dose de 0,75 mg/kg p.c. par jour, dose qu'on peut établir comme la NOAEL (Carlton et coll., 1987).

Dans une autre partie de la même étude, on a accouplé des rats mâles avec des femelles ayant reçu du chlorite à raison de 0, 0,075, 0,75 ou 7,5 mg/kg p.c. par jour. Les mâles ont été exposés au chlorite pendant 56 jours et les femelles pendant une période commençant 14 jours avant l'accouplement et se terminant à la fin de la période d'accouplement de 10 jours. Les femelles ont également été exposées au chlorite pendant toute la gestation et la période de lactation jusqu'au sevrage des petits, 21 jours après la naissance. On n'a constaté aucun effet nocif sur le taux de conception, le nombre de petits par portée, le premier jour d'ouverture des yeux ou le jour de l'ouverture vaginale. On a observé des diminutions de la concentration sanguine de triiodothyronine et de thyroxine chez les petits, mâles et femelles, de 21 jours et de 40 jours exposés à 7,5 mg/kg p.c. par jour. On a établi la NOAEL à 0,75 mg/kg p.c. par jour, d'après les effets sur la reproduction (Carlton et coll., 1987).

On a examiné des foetus provenant de rates Sprague-Dawley exposées à l'ion chlorite dans l'eau potable à une concentration de 1 ou 10 mg/L pendant une période commençant 2,5 mois avant l'accouplement et se terminant à la fin de la gestation. On a observé une augmentation de l'incidence des anomalies aux deux concentrations; cependant, comme les groupes traités étaient restreints (6-9 femelles par groupe), on a estimé que les effets n'étaient pas statistiquement significatifs (Suh et coll., 1983).

Des groupes de rats femelles Sprague-Dawley (12 femelles par groupe) ont été exposés pendant 9 semaines à de l'eau potable renfermant du chlorite à raison de 0, 3 ou 6 mg/kg p.c. par jour, le traitement débutant 10 jours avant l'accouplement avec des mâles non exposés et se poursuivant jusqu'à ce que les petits soient sacrifiés, 35-42 jours après la conception. Du jour 31 au jour 42 après la conception, on a évalué le développement de l'activité exploratoire des petits de six portées dans chaque groupe traité. On a observé une diminution constante et significative du comportement exploratoire chez les petits dont la mère a été exposée à une dose de 6 mg/kg p.c. par jour aux jours 36-39 après la conception, mais pas au jour 40. L'activité exploratoire était comparable entre les groupes traités et le groupe témoin après le 39e jour suivant la conception. On a établi la NOAEL à 3 mg/kg p.c. par jour et la LOAEL à 6 mg/kg p.c. par jour, d'après les effets du chlorite sur le comportement (Mobley et coll., 1990).

Dans une étude portant sur deux générations, des rats Sprague-Dawley (30 rats de chaque sexe par dose) ont reçu de l'eau potable contenant du chlorite de sodium à une concentration de 0, 35, 70 ou 300 mg/L pendant 10 semaines, puis ils ont été appariés pour l'accouplement. Les mâles ont été exposés au chlorite de sodium pendant toute la période d'accouplement, puis ils ont été sacrifiés. Les femelles ont été exposées au chlorite de sodium pendant les périodes d'accouplement, de gestation et de lactation, jusqu'à l'autopsie réalisée après le sevrage des petits. On a choisi, pour constituer la génération F1, 25 mâles et femelles de chacune des 25 portées sevrées en premier dans un groupe traité. On a soumis les petits de la F1 au même régime de traitement que leurs parents. À l'âge d'environ 14 semaines, les petits ont été accouplés pour engendrer la génération F2a. En raison du nombre réduit de portées de la génération F1-F2a ayant reçu une dose de 70 mg/L , les rats F1 ont été accouplés de nouveau après le sevrage des petits de la génération F2a pour produire la génération F2b. Les doses de chlorite pour les animaux de la F0 étaient de 0, 3,0, 5,6 ou 20,0 mg/kg p.c. par jour pour les mâles, et de 0, 3,8, 7,5 ou 28,6 mg/kg p.c. par jour, pour les femelles. Pour les animaux de la F1, les doses étaient de 0, 2,9, 5,9 ou 22,7 mg/kg p.c. par jour pour les mâles, et de 0, 3,8, 7,9 ou 28,6 mg/kg p.c. par jour pour les femelles. On a observé des diminutions dans le volume d'eau ingérée, la quantité de nourriture consommée et le gain pondéral chez les animaux des deux sexes de toutes les générations à divers moments au cours de l'expérience, principalement aux doses de 70 et 300 mg/L; on a attribué ces effets à un manque d'appétibilité de l'eau. À une concentration de 300 mg/L, on a constaté une réduction du taux de survie chez les petits, un plus faible poids corporel à la naissance et pendant toute la période de lactation chez les animaux des générations F1 et F2, un plus faible poids du thymus et de la rate dans les deux générations, une diminution de l'incidence des petits à manifester un réflexe de redressement normal, des retards dans le développement sexuel des mâles et des femelles des générations F1 et F2, et des valeurs plus basses des paramètres érythrocytaires chez les animaux de la F1. On a décelé des réductions significatives du poids du foie (en valeurs absolue et relative) chez les femelles de la F0 de même que chez les mâles et les femelles de la F1, une réduction du poids absolu du cerveau chez les animaux des générations F1 et F2 ainsi qu'une diminution de la réponse maximale de sursaut à un stimulus sonore au jour 24 après la naissance, mais pas au jour 60 après la naissance dans les groupes ayant reçu des doses de 70 et 300 mg/L. On a constaté de légères variations dans les paramètres érythrocytaires chez les animaux de la génération F1 exposés à des concentrations de 35 et 70 mg/L, mais ces variations semblent se situer à l'intérieur des limites normales, d'après les données de référence. Dans cette étude, la NOAEL était de 35 mg/L (2,9 mg/kg p.c. par jour) et la LOAEL, de 70 mg/L (5,9 mg/kg p.c. par jour), d'après la baisse de l'amplitude du sursaut à un stimulus sonore, la diminution du poids absolu du cerveau chez les animaux des générations F1 et F2 et les variations du poids du foie chez les animaux des deux générations (CMA, 1997; TERA, 1998).

On a administré à des lapins blancs de Nouvelle-Zélande (16 lapins par groupe) de l'ion chlorite dans l'eau potable à des concentrations de 0, 10, 26 ou 40 mg/kg p.c. par jour, du jour 7 au jour 19 de la gestation, pour étudier la toxicité de ce composé sur le développement. On a fait l'autopsie des animaux au jour 28. On a constaté une baisse de la consommation de nourriture aux deux doses les plus élevées, et une diminution de l'ingestion d'eau à toutes les doses, et plus particulièrement aux deux doses les plus élevées. La moyenne des poids foetaux était également légèrement plus faible aux deux doses les plus élevées, avec une incidence légèrement plus élevée de l'ossification incomplète de certains os. Aucune augmentation des anomalies liée à la dose n'a été établie. De légères anomalies du squelette ont été observées à mesure qu'on augmentait la concentration de chlorite dans l'eau et que diminuait la consommation de nourriture par les mères (Harrington et coll., 1995).

8.2.5.2 Chlorate

Il n'existe aucune étude portant sur la toxicité du chlorate sur le plan de la reproduction ou de l'embryogenèse. On a administré à des rates CD en gestation du chlorate de sodium par gavage à raison de 0, 10, 100 ou 1000 mg/kg p.c. par jour, du jour 6 au jour 15 de la gestation. Il n'y a eu aucun décès parmi les mères ayant reçu du chlorate ni aucun effet lié au traitement sur le gain pondéral de la mère, sa consommation de nourriture, les observations cliniques, le nombre d'implantations ou les observations macroscopiques à l'autopsie chez ces femelles. L'examen des foetus au jour 20 n'a révélé aucun effet sur le poids des foetus ou sur la proportion des sexes, et aucune anomalie externe, des viscères ou du squelette n'a été décelée. Dans cette étude, on a établi la NOAEL à 1000 mg/kg p.c. par jour chez le rat d'après les effets sur le développement (Bio/Dynamics, Inc., 1987c).

8.2.5.3 Dioxyde de chlore

On a effectué une étude portant sur une génération dans le cadre de laquelle on a administré à des rats Long-Evans mâles (12 mâles par groupe) du dioxyde de chlore par gavage à raison de 2,5, 5 ou 10 mg/kg p.c. par jour pendant 56 jours, avant et pendant la période d'accouplement avec des femelles (24 femelles par groupe) ayant reçu du dioxyde de chlore pendant 14 jours avant l'accouplement et tout au long de la gestation. Les données sur la fertilité n'étaient pas significativement différentes d'un groupe à l'autre. On n'a constaté aucun modification liée à la dose des paramètres relatifs aux spermatozoïdes (c'est-à-dire, concentration, motilité, mouvement vers l'avant ou morphologie). Les taux d'hormones thyroïdiennes ont changé de façon significative, mais pas de manière constante. La seule différence significative consistait en une diminution du poids vaginal chez les rejetons femelles dont les mères avaient reçu la dose de 10 mg/kg p.c. par jour. On a établi la NOAEL à 5 mg/kg p.c. par jour d'après ce changement (Carlton et coll., 1991).

On a évalué le potentiel neurotoxique du dioxyde de chlore sur le développement au cours d'une étude dans laquelle cette substance a été administrée par intubation orale à des rejetons mâles et femelles de rats Sprague-Dawley à raison de 14 mg/kg p.c. par jour pendant les jours 1 à 20 après la naissance. La prolifération des cellules du cerveau antérieur a diminué au jour 35 après la naissance, et il y a eu des diminutions du poids et de la teneur en protéines du cerveau antérieur aux jours 21 et 35 après la naissance. La prolifération cellulaire dans le cervelet et le bulbe olfactif était comparable à celle des groupes témoins (non traités), comme l'étaient la migration et l'agrégation des neurones dans le cortex cérébral. L'examen histopathologique du cerveau antérieur, du cervelet et du tronc cérébral n'a pas révélé de lésion ou de changement dans ces tissus. Dans cette étude, on a établi la LOAEL à 14 mg/kg p.c. par jour, la seule dose évaluée (Toth et coll., 1990).

On a administré à des rats Sprague-Dawley femelles (13-16 femelles par dose) de l'eau potable contenant du dioxyde de chlore à raison de 0, 1, 3 ou 14 mg/kg p.c. par jour sur une période commençant 2 semaines avant l'accouplement, se poursuivant pendant la gestation et se terminant à la fin de la période de lactation, c'est-à-dire au moment du sevrage des petits, 21 jours après la naissance. On n'a observé aucun effet significatif sur le poids corporel des mères ou des petits à toutes les doses évaluées. On a constaté, au moment du sevrage, une baisse significative du taux sérique de thyroxine et une augmentation du taux sérique de triiodothyronine chez les petits de mères ayant reçu, pendant la gestation, 14 mg/kg p.c. par jour de dioxyde de chlore; ces effets ne se sont pas manifestés chez les mères. Les activités neurocomportementales d'exploration et de locomotion ont diminué chez les petits nés de mères exposées à la dose de 14 mg/kg p.c. par jour, mais pas chez les petits dont la mère a été exposée à la dose de 3 mg/kg p.c. par jour, que l'on a considérée comme la NOAEL (Orme et coll., 1985).

Dans une étude d'accompagnement, on a exposé directement (par gavage) de jeunes rats Sprague-Dawley à du dioxyde de chlore à raison de 14 mg/kg p.c. par jour du jour 5 au jour 20 après la naissance. On a observé une diminution du taux sérique de thyroxine, un retard légèrement plus important et plus uniforme dans le développement sur le plan de l'exploration et de la locomotion, ainsi qu'une diminution du gain pondéral des petits. La diminution du taux sérique de triiodothyronine n'était pas statistiquement significative. On a établi la LOAEL à 14 mg/kg p.c. par jour (la seule dose évaluée), d'après les effets sur le développement des petits et la diminution des taux d'hormones thyroïdiennes (Orme et coll., 1985).

Le nombre de cellules a diminué de façon significative dans le cervelet des petits âgés de 21 jours nés de rates Sprague-Dawley ayant reçu, pendant la gestation et la période de lactation, de l'eau contenant du dioxyde de chlore à raison d'environ 14 mg/kg p.c. par jour. Chez un groupe de 12 petits auxquels on a administré du dioxyde de chlore directement par gavage (14 mg/kg p.c. par jour), on a constaté un nombre réduit de cellules dans le cervelet et le cerveau antérieur au jour 11 après la naissance et une diminution de l'activité volontaire dans une roue d'exercice aux jours 50-60 après la naissance, malgré le fait que le traitement au dioxyde de chlore était terminé depuis le jour 20 après la naissance. Ces données semblent indiquer que le dioxyde de chlore peut influer sur le développement du cerveau des rats nouveau-nés. Dans cette étude, on a établi la LOAEL à 14 mg/kg p.c. par jour (seule dose évaluée) (Taylor et Pfohl, 1985).

Des rats femelles Sprague-Dawley ont reçu du dioxyde de chlore dans leur eau potable à raison d'environ 0, 0,07, 0,7 ou 7 mg/kg p.c. par jour. Après environ 10 semaines de ce traitement, on a accouplé les femelles avec des mâles non exposés au dioxyde de chlore et on a continué à leur administrer du dioxyde de chlore pendant toute leur gestation. Au jour 20 de la gestation, on a sacrifié les mères, retiré et pesé leur utérus et examiné leurs foetus; chez la moitié des foetus, on a recherché des anomalies du squelette et chez l'autre moitié, des anomalies des viscères. On n'a constaté aucun signe clinique de toxicité et aucune mortalité liée à l'exposition au dioxyde de chlore chez les mères. On a relevé une réduction légère, mais statistiquement significative, du gain pondéral chez les mères exposées aux doses de 0,7 et 7 mg/kg p.c. par jour pendant la gestation (une réduction d'environ 14 % par comparaison avec le groupe témoin). On a observé une légère réduction du nombre moyen d'implantations par mère aux deux doses les plus élevées, la réduction étant statistiquement significative à la dose de 7 mg/kg p.c. par jour (10,3 implantations par femelle exposée à la substance contre 12,3 pour le groupe témoin), avec une variation semblable dans le nombre de foetus vivants. Il est possible que cette variation soit liée à la toxicité de ces deux doses pour les mères, puisqu'il y a une légère réduction du gain pondéral chez les mères. La fréquence de portées comprenant des foetus anormaux n'a pas varié avec le traitement : 5/6, 4/6, 6/6 et 7/8 chez les animaux ayant reçu 0, 0,07, 0,7 et 7 mg/kg p.c. par jour, dans l'ordre (Suh et coll., 1983).

9.0 Classification et évaluation

9.1 Chlorite

D'après les données disponibles, on a rangé le chlorite dans le groupe VIA (données insuffisantes pour l'évaluation de la cancérogénicité chez l'humain) (Santé Canada, 1994), ce qui concorde avec les conclusions du CIRC (1991) − Groupe 3, inclassable quant à sa cancérogénicité pour l'humain − et de l'EPA des États-Unis (1996) − inclassable quant à sa cancérogénicité pour l'humain en raison de l'insuffisance de données chez l'humain et l'animal.

Des études de toxicité subchronique sur des animaux (chats, souris, rats et singes) indiquent que le chlorite et le chlorate causent des changements sur le plan hématologique (fragilité osmotique, stress oxydatif, augmentation du volume globulaire moyen), des lésions à l'estomac et une augmentation du poids de la rate et des glandes surrénales (Heffernan et coll., 1979; Bercz et coll., 1982; Moore et Calabrese, 1982; Bio/Dynamics, Inc., 1987b; Harrington et coll., 1995; McCauley et coll., 1995).

On n'a trouvé aucune étude sur le potentiel cancérogène du chlorite dans la documentation. L'étude de toxicité chronique du chlorite réalisée chez la souris (Kurokawa et coll., 1986) n'ayant pas porté sur la durée de vie entière des animaux, elle n'a pas été considérée adéquate selon les lignes directrices de l'OCDE. Bien que des effets sur le plan hématologique aient été observés dans l'étude effectuée sur le rat (Couri et Abdel-Rahman, 1980; Abdel-Rahman et coll., 1984b), on n'a pas trouvé de relation constante entre la dose et l'effet; le nombre restreint d'animaux et la faible ampleur des effets compliquent l'interprétation des résultats. On a observé de légers changements des paramètres sanguins dans l'étude portant sur deux générations utilisée pour établir la recommandation, ce qui concorde avec les effets observés dans les études de toxicité subchronique chez le rat (CMA, 1997; TERA, 1998).

Les paramètres neurocomportementaux (baisse de l'amplitude du sursaut au stimulus sonore, diminution du poids du cerveau et de l'activité exploratoire) sont les plus susceptibles d'être touchés par une exposition au chlorite par voie orale (Mobley et coll., 1990; CMA, 1997). La LOAEL établie pour le chlorite dans l'étude de Mobley et coll. (1990) sur la toxicité de ce composé pour le développement et dans l'étude de la CMA (1997) portant sur deux générations est d'environ 6 mg/kg p.c. par jour. Mobley et coll. (1990) ont également constaté des diminutions importantes dans l'activité exploratoire à la dose de 3 mg/kg p.c. par jour, mais la différence entre l'activité à cette dose et celle du groupe témoin était faible. Néanmoins, la NOAEL du chlorite établie d'après les effets neurocomportementaux mis en évidence dans cette étude est de 3 mg/kg p.c. par jour. Les études susmentionnées ont été réalisées en utilisant l'eau potable comme voie d'exposition, ce qui les rend pertinentes pour la présente évaluation.

L'étude de la CMA (1997) a été choisie pour un certain nombre de raisons. Elle a été réalisée avec un nombre suffisant d'animaux des deux sexes et des doses multiples, de même qu'elle a révélé un éventail d'effets sur de nombreux paramètres. L'effet de la substance est significatif sur le plan de la toxicologie, et le rat est une espèce largement utilisée pour illustrer les effets en matière de reproduction et de développement chez l'humain. Dans cette étude, les rats mâles étaient également exposés au chlorite de sodium pendant la période d'accouplement. Par conséquent, cette étude a permis de procéder à une évaluation plus complète des effets nocifs, ce qui la rend plus apte à être choisie comme étude déterminante pour l'élaboration d'une recommandation. Il existe suffisamment de données pour estimer la dose journalière admissible (DJA) pour le chlorite, d'après cette étude portant sur deux générations.

Dans cette étude portant sur deux générations de rats, on a établi la NOAEL à 2,9 mg/kg p.c. par jour en se basant sur la baisse de l'amplitude du sursaut, la diminution du poids absolu du cerveau dans les générations F1 et F2 et la variation du poids du foie dans les deux générations (CMA, 1997; TERA, 1998). La DJA a été calculée d'après cette étude comme suit :

où

• 2,9 mg/kg p.c. par jour est la NOAEL déterminée d'après la baisse de l'amplitude du sursaut, la diminution du poids absolu du cerveau et la variation du poids du foie dans une étude portant sur deux générations de rats;
• 100 est le facteur d'incertitude (×10 pour les variations entre les espèces; ×10 pour les variations à l'intérieur d'une même espèce).

Cette DJA concorde avec les résultats obtenus dans des études portant sur des sujets humains volontaires.

Parce que le chlorite est classé dans le groupe VIA, on calcule la CMA pour le chlorite dans l'eau potable à partir de la DJA comme suit :

où :

• 0,029 mg/kg p.c. est la DJA, telle que calculée plus haut;
• 70 kg p.c. est le poids corporel moyen d'un adulte;
• 0,80 est la proportion de la dose quotidienne totale attribuée à l'eau potable (l'eau potable étant la principale source d'exposition);
• 1,5 L/jour est la consommation quotidienne moyenne d'eau potable pour un adulte.

9.2 Chlorate

Il n'existe aucune donnée pour l'évaluation du potentiel cancérogène du chlorate; c'est pourquoi le chlorate a été rangé dans le groupe VIB − aucune donnée disponible pour l'évaluation de la cancérogénicité pour l'humain (Santé Canada, 1994). Le CIRC n'a pas évalué la cancérogénicité du chlorate. Les études portant sur la toxicité chronique et la cancérogénicité ainsi que celles portant sur le développement et la reproduction n'ont pas fourni suffisamment d'information pour établir une recommandation pour le chlorate.

L'exposition à une dose de chlorate de 0,036 mg/kg p.c. par jour pendant 12 semaines n'a pas causé d'effets nocifs chez les sujets humains volontaires (Lubbers et coll., 1981). Bien que la base de données du chlorate soit moins exhaustive que celle du chlorite, il existe une étude bien menée de 90 jours chez le rat dans laquelle on a établi la NOAEL à 30 mg/kg p.c. par jour, d'après une déplétion de la colloïde de la glande thyroïde observée à la dose élevée suivante de 100 mg/kg p.c. par jour (McCauley et coll., 1995).
On peut donc calculer la DJA pour le chlorate comme suit :

où :

• 30 mg/kg p.c. par jour est la NOAEL établie d'après la déplétion de la colloïde de la glande thyroïde dans une étude de 90 jours sur le rat;
• 1000 est le facteur d'incertitude (×10 pour les variations entre les espèces; ×10 pour les variations à l'intérieur d'une même espèce; ×10 pour tenir compte de la courte durée de l'étude).

Cette DJA concorde avec les résultats d'études réalisées avec des sujets humains volontaires.

Parce que le chlorate est classé dans le groupe VIB, on calcule la CMA pour le chlorate dans l'eau potable à partir de la DJA comme suit :

où :

• 0,03 mg/kg p.c. est la DJA, telle que calculée plus haut;
• 70 kg p.c. est le poids corporel moyen d'un adulte;
• 0,80 est la proportion de la dose quotidienne totale attribuée à l'eau potable (l'eau potable étant la principale source d'exposition);
• 1,5 L/jour représente la consommation quotidienne moyenne d'eau potable pour un adulte.

9.3 Dioxyde de chlore

On a montré que le dioxyde de chlore perturbait le développement neurocomportemental et neurologique chez les rats exposés à cette substance pendant la période périnatale. On a également observé une baisse significative des taux d'hormones thyroïdiennes dans les études portant sur des rats et des singes exposés au dioxyde de chlore par l'intermédiaire de l'eau potable. Cependant, on n'a pas proposé de CMA pour le dioxyde de chlore en raison de son hydrolyse rapide en chlorite (et, dans une moindre mesure, en chlorate). De même, la CMA pour le chlorite est considérée comme une protection appropriée contre la toxicité potentielle du dioxyde de chlore; la NOAEL de 2,9 mg/kg p.c. par jour utilisée pour calculer la DJA pour le chlorite est semblable aux plus faibles NOAEL observées pour ce qui est des effets du dioxyde de chlore sur le développement neurocomportemental et neurologique ainsi que sur les taux d'hormones thyroïdiennes.

La concentration-seuil pour la perception du goût et de l'odeur du dioxyde de chlore est de 0,4 mg/L (NRC des États-Unis, 1987), valeur moins élevée que les CMA calculées pour le chlorite et le chlorate.

10.0 Justification

Le chlorite, le chlorate et le dioxyde de chlore peuvent se trouver dans l'eau potable traitée à l'aide de dioxyde de chlore au lieu de chlore, lequel est beaucoup plus utilisé. On peut également trouver du chlorate dans l'eau potable traitée avec des solutions d'hypochlorite (comme source de chlore) mal entreposées, utilisées de façon inadéquate, ou qui ne satisfont pas aux normes de qualité. Ces deux méthodes de désinfection sont très efficaces pour éliminer les maladies transmises par l'eau; cependant, toutes deux peuvent entraîner la formation de sous-produits dangereux. Ceux-ci doivent être réduits au minimum sans pour autant que ne soit compromise l'efficacité de la désinfection de l'eau.

Comme le dioxyde de chlore n'est utilisé que dans un nombre très restreint d'usines d'épuration des eaux au Canada, on s'attend à ce que le risque d'exposition au dioxyde de chlore, au chlorite et au chlorate ne soit pas significatif pour le Canadien moyen. Bien que plus de Canadiens pourraient être exposés à ces substances par l'utilisation de solutions d'hypochlorite, la qualité de ces solutions de même qu'un entreposage et une utilisation convenables de celles-ci peuvent grandement contribuer à éliminer toute exposition potentielle. Il n'existe aucune indication épidémiologique ni expérimentale selon laquelle le chlorite, le chlorate et le dioxyde de chlore seraient cancérogènes pour l'humain. Cependant, d'autres effets sur la santé observés au cours d'études expérimentales et épidémiologiques rigoureuses justifient l'établissement de recommandations pour le chlorite et le chlorate. Malgré les effets neurologiques et hormonaux constatés chez des animaux de laboratoire, on n'a pas jugé nécessaire de proposer de recommandation pour le dioxyde de chlore en raison de l'hydrolyse rapide de cette substance en chlorite, qui rend improbable une exposition humaine à cette substance par l'intermédiaire de l'eau potable.

10.1 Chlorite

Dans une des études effectuées, la diminution du poids du cerveau, la diminution de la réaction à un bruit fort et la variation du poids du foie dans les deux premières générations de descendants de rats Sprague-Dawley ont été considérées comme des effets significatifs de l'exposition au chlorite. Cette étude a été utilisée pour calculer la DJA de 0,029 mg/kg p.c. et ses résultats concordent avec ceux d'études portant sur des sujets humains volontaires. La CMA de 1 mg/L calculée par la suite peut facilement être mesurée à l'aide de plusieurs méthodes d'analyse de l'EPA des États-Unis. Bien qu'il soit possible d'éliminer le chlorite de l'eau potable en la traitant par des méthodes faisant intervenir par exemple du charbon actif ou des agents réducteurs à base de soufre et de fer, l'approche recommandée consiste à réduire la production de chlorite dans le processus de désinfection en réglant le générateur de dioxyde de chlore pour qu'il fonctionne aussi efficacement que possible. On estime pouvoir atteindre des concentrations de chlorite de 1 mg/L à l'aide de ces stratégies.

10.2 Chlorate

Dans une étude portant sur des rats Sprague-Dawley, une exposition subchronique au chlorate a été liée à un poids corporel et des poids d'organes plus faibles, ainsi qu'à des anomalies sanguines, de l'hypophyse et de la glande thyroïde. La DJA calculée pour le chlorate à partir de cette étude, soit 0,03 mg/kg p.c., était très proche de celle du chlorite, et les résultats obtenus concordent avec ceux des études portant sur des sujets humains volontaires. La CMA proposée de 1 mg/L peut facilement être mesurée à l'aide de plusieurs méthodes d'analyse de l'EPA des États-Unis, dont des variantes des méthodes utilisées pour la détection du chlorite. Cependant, contrairement au cas du chlorite, il n'existe aucun traitement connu pouvant réduire l'ion chlorate une fois qu'il a été formé dans l'eau potable. Qui plus est, le chlorite en excès peut réagir pour produire plus de chlorate. Il est donc important de régler et d'entretenir soigneusement le générateur de dioxyde de chlore pour qu'il fonctionne aussi efficacement que possible afin de réduire la formation de chlorite et de chlorate. Le chlorite en excès doit être éliminé avant la postchloration. On estime que cette méthode peut permettre d'atteindre la CMA de 1 mg/L de chlorate.

11.0 Bibliographie

Abdel-Rahman, M.S. 1985. Pharmacokinetics of chlorine obtained from chlorine dioxide, chlorine, chloramine and chloride. Dans : Water chlorination. Vol. 5. Chemistry, environmental impact and health effects.Sous la direction de R.L. Jolley. Lewis Publishers, Chelsea, MI. p. 281-293.

Abdel-Rahman, M., Couri, D. et Bull, R.J. 1980a. Kinetics of ClO2 and effects of ClO2, ClO2- and ClO3- in drinking water on blood glutathione and hemolysis in rat and chickens. J. Environ. Pathol. Toxicol., 3: 431-449.

Abdel-Rahman, M.S., Couri, D. et Jones, J.D. 1980b. Chlorine dioxide metabolism in rat. J.Environ. Pathol. Toxicol., 3: 421-430.

Abdel-Rahman, M.S., Couri, D. et Bull, R.J. 1982a. Metabolism and pharmacokinetics of alternate drinking water disinfectants. Environ. Health Perspect., 46: 19-23.

Abdel-Rahman, M.S., Gerges, S.E. et Alliger, H. 1982b. Toxicity of alcide. J. Appl. Toxicol., 2(3): 160-164 [cité dans RTECS, 2000a].

Abdel-Rahman, M.S., Couri, D. et Bull, R.J. 1984a. Toxicity of chlorine dioxide in drinking water. J. Am. Coll. Toxicol., 3(4): 277-284.

Abdel-Rahman, M.S., Couri, D. et Bull, R.J. 1984b. The kinetics of chlorite and chlorate in the rat. J. Am. Coll. Toxicol., 3(4): 261-267.

Abdel-Rahman, M.S., Couri, D. et Bull, R.J. 1985. The kinetics of chlorite and chlorate in rats. J. Environ. Pathol. Toxicol. Oncol., 6(1): 97-103.

Aieta, E.M., Berg, J.D., Robert, P.V. et Cooper, R.C. 1980. Comparison of chlorine dioxide and chlorine in wastewater disinfection. J. Am. Water Pollut. Control Fed., 52(4): 810-822.

APHA (American Public Health Association), American Water Works Association and Water Environment Federation. 1998. Standard methods for the examination of water and wastewater. 20e édition. American Public Health Association, Washington, DC.

AWWA (American Water Works Association). 2004. AWWA standard hypochlorites. American Water Works Association, Denver, CO (ANSI/AWWA B300-4).

Bercz, J.P., Jones, L., Garner, L., Murray, D., Ludwig, D. et Boston, J. 1982. Subchronic toxicity of chlorine dioxide and related compounds in drinking water in the non-human primate. Environ. Health Perspect., 46: 47-55.

Bio/Dynamics, Inc. 1987a. A subchronic (3-month) oral toxicity study in the dog via gavage administration with sodium chlorate. Bio/Dynamics, Inc., East Millstone, NJ (Rapport no 86-3114; préparé pour Sodium Chlorate Task Force, Oklahoma City, OK) [cité dans OMS, 1996].

Bio/Dynamics, Inc. 1987b. A subchronic (3-month) oral toxicity study of sodium chlorate in the rat via gavage. Bio/Dynamics, Inc., East Millstone, NJ (Rapport no 86-3112; préparé pour Sodium Chlorate Task Force, Oklahoma City, OK) [cité dans OMS, 1996].

Bio/Dynamics, Inc. 1987c. A teratogenicity study in rats with sodium chlorate. Bio/Dynamics, Inc., East Millstone, NJ (Rapport no 86-3117; préparé pour Sodium Chlorate Task Force, Oklahoma City, OK) [cité dans OMS, 1996].

Budavari, S. (dir.). 1976. The Merck index: an encyclopedia of chemicals and drugs. 9e édition. Merck and Co., Rahway, NJ.

Budavari, S. (dir.). 1996. The Merck index − Encyclopedia of chemicals, drugs and biologicals. 12e édition. Merck and Co., Rahway, NJ.

Budavari, S., O'Neil, M. et Smith, A. (dir.). 1989. The Merck index. An encyclopedia of chemicals, drugs and biologicals. 11e édition. Merck, Rahway, NJ.

Carlton, B.D., Habash, D.L., Basaran, A.H., George, E.L. et Smith, M.K. 1987. Sodium chlorite administration in Long-Evans rats: reproductive and endocrine effects. Environ. Res., 42: 238-245.

Carlton, B.D., Basaran, A.H., Mezza, L.E., George, E.L. et Smith, E.K. 1991. Reproductive effects in Long-Evans rats exposed to chlorine dioxide. Environ. Res., 56: 170-177.

Cifone, M. et Myhr, B. 1986. Mutagenicity evaluation of chlorine dioxide in the mouse lymphoma forward mutation assay. Litton Bionetics Inc., Kensington, MD (Rapport no 20989) [cité dans PISC, 2002].

CIRC (Centre international de recherche sur le cancer). 1991. Chlorinated drinking-water; chlorination by-products; some other halogenated compounds; cobalt and cobalt compounds. IARC Monogr. Eval. Carcinogen. Risks Hum., 52: 45-359.

CMA (Chemical Manufacturers Association). 1989. A review of the uses, chemistry and health effects of chlorine dioxide and the chlorite ion. Chemical Manufacturers Association, Washington, DC.

CMA (Chemical Manufacturers Association). 1997. Sodium chlorite: drinking water rat two-generation reproductive toxicity study. Chemical Manufacturers Association, Washington, DC (Quintiles Report CMA/17/96).

Cotton, F.A. et Wilkinson, G. 1980. Advanced inorganic chemistry. John Wiley and Sons, New York, NY.

Couri, D. et Abdel-Rahman, M.S. 1980. Effect of chlorine dioxide and metabolites on glutathione dependent system in rat, mouse and chicken blood. J. Environ. Pathol. Toxicol., 3: 451-460.

Cove, D.J. 1976. Chlorate toxicity in Aspergillus nidulans: Studies of mutants altered in nitrate assimilation. Mol. Gen. Genet., 146: 147-159.

Daniel, F.B., Condie, L., Robinson, M., Stober, J., York, R., Olson, G. et Wang, S. 1990. Comparative subchronic toxicity studies of three disinfectants. J. Am. Water Works Assoc., 82: 61-69.

Dixon, K. et Lee, R.G. 1991. The effect of sulfur-based reducing agents and GAC filtration on chlorine dioxide by-products. J. Am. Water Works Assoc., 83: 48-55.

EPA des États-Unis. 1983. Sodium chlorate: exemption from the requirement of a tolerance. Fed. Regist., 48: 19028.

EPA des États-Unis. 1996. Proposed guidelines for carcinogen risk assessment. Fed. Regist., 61(79): 17959-18011.

EPA des États-Unis. 1998. EPA Method 300.1.  Determination of inorganic anions in drinking water by ion chromatography. Revision 1.0. Environmental Protection Agency des États-Unis, Washington, DC (EPA/600/R-98/118; disponible à
http://www.epa.gov/OGWDW/methods/met300.pdf).

EPA des États-Unis. 1999a.  Alternative disinfectants and oxidants guidance manual. Office of Water, Environmental Protection Agency des États-Unis, Washington, DC, avril (EPA 815-R-99-014; disponible à
http://www.epa.gov/safewater/mdbp/alternative_disinfectants_guidance.pdf).

EPA des États-Unis. 1999b. EPA Method 300.0, Revision 2.2.  Determination of inorganic anions by ion chromatography. Environmental Protection Agency des États-Unis, Washington, DC, octobre (EPA-821-R-99-015; disponible à
http://old.lib.ucdavis.edu/govdoc/EPA/300_0.pdf).

EPA des États-Unis. 2000. Toxicological review of chlorine dioxide and chlorite, in support of summary information on the Integrated Risk Information System (IRIS). Environmental Protection Agency des États-Unis, Washington, DC, septembre (EPA/636/R-00/007).

EPA des États-Unis. 2001a. Method 317.0.  Determination of inorganic oxyhalide disinfection by-products in drinking water using ion chromatography with the addition of a postcolumn reagent for trace bromate analysis. Revision 2.0. Environmental Protection Agency des États-Unis, Washington, DC, juillet (EPA 815-B-01-001; disponible à
http://www.epa.gov/safewater/methods/met317rev2.pdf).

EPA des États-Unis. 2001b.  Controlling disinfection by-products and microbial contaminants in drinking water. Environmental Protection Agency des États-Unis, Washington, DC, décembre (EPA/600/R-01/110; disponible à
http://www.epa.gov/ordntrnt/ORD/NRMRL/Pubs
/600R01110/600r01110completedocument.pdf).

EPA des États-Unis. 2002. Method 326.0.  Determination of inorganic oxyhalide disinfection by-products in drinking water using ion chromatography incorporating the addition of a suppressor acidified postcolumn reagent for trace bromate analysis. Revision 1.0. Environmental Protection Agency des États-Unis, Washington, DC, juin (disponible à
http://www.epa.gov/safewater/methods/met326_0.pdf).

EPA des États-Unis. 2003a.  Stakeholder discussion on the reassessment of PQL's. Environmental Protection Agency des États-Unis, Washington, DC, 19 juin.

EPA des États-Unis. 2003b. Method 327.0. Determination of chlorine dioxide and chlorite ion in drinking water using Lissamine Green B and horseradish peroxidase with detection by visible spectrophotometry. Revision 1.0. Technical Support Center, Office of Ground Water and Drinking Water, Environmental Protection Agency des États-Unis, Cincinnati, OH (EPA 815-B-03-001; disponible à
http://www.epa.gov/safewater/methods/met327_0.pdf).

EPA des États-Unis. 2004. 40 CFR, Chapter I, Part 136,  Appendix B: Definition and procedure for the determination of the method detection limit − Revision 1.11. Environmental Protection Agency des États-Unis, Washington, DC (disponible à
http://ca.water.usgs.gov/pnsp/rep/interpret/def.html).

FDA (Food and Drug Administration)des États-Unis. 1990. Food and drugs. Vol. 21. Parts 170-179. Office of the Federal Register, Washington, DC.

Fletcher, D. 1973. Acute oral toxicity study with sodium chlorite in bobwhite quail. Industrial Bio-Test Laboratory (IBT No. J2119; rapport préparé pour Olin Corporation) [cité dans OMS, 1996].

Gallagher, D.L., Hoehn, R.C. et Dietrich, A.M. 1994. Sources, occurrence, and control of chlorine dioxide by-product residuals in drinking water. American Water Works Association Research Foundation, Denver, CO.

Gates, D.J. 1989. Improvements in chlorine dioxide use: A two-step method for determining residual oxidants in the presence of other chlorine species in finished water. Dans : Advances in water analysis and treatment: Proceedings of the American Water Works Association Water Quality Technology Conference, 13-17 novembre, 1988, St. Louis, MO. American Water Works Association, Denver, CO. p. 689-703.

Gordon, G. 2001. Is all chlorine dioxide created equal? J. Am. Water Works Assoc., 93: 163-173.

Gordon, G., Adam, L. et Bubnis, B. 1995. Minimizing chlorate formation in drinking water when hypochlorite ion is the chlorinating agent. American Water Works Association Research Foundation, Denver, CO.

Griese, M.H., Hauser, K.A., Berkemeier, M. et Gordon, G. 1991. Using reducing agents to eliminate chlorine dioxide and chlorite ion residuals in drinking water. J. Am. Water Works Assoc., 83: 56-61.

Griese, M.H., Kaczur, J.J. et Gordon, G. 1992. Combining methods for the reduction of oxychlorine residuals in drinking water. J. Am. Water Works Assoc., 84: 69-77.

Haag, H.B. 1949. The effect on rats of chronic administration of sodium chlorite and chlorine dioxide in the drinking water. Rapport du Medical College of Virginia à Mathieson Alkali Works.

Haller, J.F. et Northgraves, W.W. 1955. Chlorine dioxide and safety. TAPPI, 38: 199-202.

Harrington, R.M., Shertzer, H.G. et Bercz, J.P. 1986. Effects of chlorine dioxide on thyroid function in the African green monkey and the rat. J. Toxicol. Environ. Health, 19: 235-242.

Harrington, R.M., Romano, R.R. et Irvine, L. 1995. Developmental toxicity of sodium chlorite in the rabbit. J. Am. Coll. Toxicol., 14: 108-118.

Hayashi, M., Kishi, M., Sofuni, T. et Ishidate, M., Jr. 1988. Micronucleus tests in mice on 39 food additives and 8 miscellaneous chemicals. Food Chem. Toxicol., 26(6): 487-500.

Heffernan, W.P., Guion, C. et Bull, R.J. 1979. Oxidative damage to the erythrocyte induced by sodium chlorite, in vivo. J. Environ. Pathol. Toxicol., 2: 1487-1499.

Hurst, G.H. et Knocke, W.R. 1997. Evaluating ferrous iron for chlorite ion removal. J. Am. Water Works Assoc., 89: 98-105.

Iatrou, A. et Knocke, W.R. 1992. Removing chlorite by the addition of ferrous iron. J. Am. Water Works Assoc., 84: 63-68.

Ishidate, M., Sofuni, T., Yoshikawa, K., Hayashi, M., Nohmi, T., Sawada, M. et Matsuoka, A. 1984. Primary mutagenicity screening of food additives currently used in Japan. Food Chem. Toxicol., 22: 623-636.

Ivett, J. et Myhr, B. 1984. Mutagenicity evaluation of chlorine dioxide in the mouse bone marrow cytogenetic assay. Litton Bionetics Inc., Kensington, MD (Rapport no 22202) [cité dans PISC, 2002].

Ivett, J. et Myhr, B. 1986. Mutagenicity evaluation of chlorine dioxide in an in vitro cytogenetic assay. Litton Bionetics Inc., Kensington, MD (Rapport no 20990) [cité dans PISC, 2002].

Kanitz, S., Franco, Y., Patrone, V., Caltabellotta, M., Raffo, E., Riggi, C., Timitilli, D. et Ravera, G. 1996. Association between drinking water disinfection and somatic parameters at birth. Environ. Health Perspect., 104(5): 516-520.

Kurokawa, Y., Takayama, S., Konishi, Y., Hiasa, Y., Asahina, S., Takahashi, M., Maekawa, A. et Hayashi, Y. 1986. Long-term in vivo carcinogenicity tests of potassium bromate, sodium hypochlorite and sodium chlorite conducted in Japan. Environ. Health Perspect., 69: 221-235.

Lewis, R.J. 1993. Hawley's condensed chemical dictionary. 12e édition. Van Nostrand Reinhold, New York, NY.

Lubbers, J.R., Chauhan, S. et Bianchine, J.R. 1981. Controlled clinical evaluation of chlorine dioxide, chlorite and chlorate in man. Fundam. Appl. Toxicol., 1: 334-338.

McCauley, P.T., Robinson, M., Daniel, F.B. et Olson, G.R. 1995. The effects of subchronic chlorate exposure in Sprague-Dawley rats. Drug Chem. Toxicol., 18: 185-199.

Meier, J.R., Bull, R., Stober, J. et Cimino, M. 1985. Evaluation of chemicals used for drinking water disinfection for production of chromosomal damage and sperm-head abnormalities in mice. Environ. Mutagen., 7: 201-211.

Meister, R. (dir.). 1989. Farm chemicals handbook. Meister Publishing Co., Willoughby, OH.

Michael, G.E., Miday, R., Bercz, J., Miller, R., Greathouse, D., Kraemer, D. et Lucas, J. 1981. Chlorine dioxide water disinfection: a prospective epidemiology study. Arch. Environ. Health, 36: 20-27.

Ministère de l'Environnement du Québec. 2004. Communication personnelle de H. Tremblay, ministère de l'Environnement du Québec (Québec), adressée à D. Green, Santé Canada (Ottawa).

Mobley, S.A., Taylor, D.H., Laurie, R.D. et Pfohl, R.J. 1990. Chlorine dioxide depresses T3 uptake and delays development of locomotor activity in young rats. Dans : Water chlorination: Chemistry, environmental impact and health effects. Vol. 6. Sous la direction de R.L. Jolley, L.W. Condie et J.D. Johnson. Lewis Publishers, Ann Arbor, MI. p. 347-360.

Moore, G.S. et Calabrese, E.J. 1982. Toxicological effects of chlorite in the mouse. Environ. Health Perspect., 46: 31-37.

Moore, M. et Myhr, B. 1984. Evaluation of chlorine dioxide in the mouse dominant lethal assay. Litton Bionetics Inc., Kensington, MD (Rapport no 22203) [cité dans PISC, 2002].

Musil, J., Knotek, Z. et Chalupa, J. 1964. Toxicologic aspects of chlorine dioxide application for the treatment of water containing phenols. Technol. Water, 8: 327-346.

Noack, M.G. et Doerr, R.L. 1976. Chlorine oxygen acids and salts (ClO2, HClO2). Olin Corporation, Norwalk, CT.

Novatek. 1991. Removal of chlorine dioxide by-products from drinking water. Rapport préparé par Novatek, Oxford, OH, pour l'Environmental Protection Agency des États-Unis, contrat 68D00033, avril.

NRC (National Research Council) des États-Unis. 1980. Drinking water and health. Vol. 3. National Academy Press, Washington, DC.

NRC (National Research Council) des États-Unis. 1982. Drinking water and health. Vol. 4. National Academy Press, Washington, DC.

NRC (National Research Council) des États-Unis. 1987. Drinking water and health. Vol. 7. National Academy Press, Washington, DC.

OMS (Organisation mondiale de la santé). 1996. Directives de qualité pour l'eau de boisson. 2e édition. Vol. 2. Critères d'hygiène et documentation à l'appui. Organisation mondiale de la santé, Genève.

Orme, J., Taylor, D., Laurie, R. et Bull, R. 1985. Effects of chlorine dioxide on thyroid function in neonatal rats. J. Toxicol. Environ. Health, 15: 315-322.

PISC (Programme international sur la sécurité des substances chimiques). 2002. Chlorine dioxide (gas). Organisation mondiale de la santé, Genève (Concise International Chemical Assessment Document37).

Pis'ko, G.T., Tolstopiatova, G.V., Belianina, T.V., Samoilov, A.P. et Gupalo, I.M. 1980. Détermination de la concentration maximale autorisée de chlorite de sodium dans l'eau des réservoirs. Gig. Sanit., 4: 6-8 (en russe) [cité dans RTECS, 1992].

Prieto, R. et Fernandez, E. 1993. Toxicity and mutagenesis by chlorate are independent of nitrate reductase in Chlamydomonas reinhardtii. Mol. Gen. Genet., 237: 429-438.

Rav-Acha, C. 1984. The reactions of chlorine dioxide with aquatic organic materials and their health effects. Water Res., 18: 1329-1341.

Rice, R.G. et Gomez-Taylor, M. 1986. Occurrence of by-products of strong oxidants reacting with drinking water contaminants − Scope of the problem. Environ. Health Perspect., 69: 31-44.

RTECS (Registry of Toxic Effects of Chemical Substances). 1992. Sodium chlorite. National Institute for Occupational Safety and Health, Cincinnati, OH.

RTECS (Registry of Toxic Effects of Chemical Substances). 2000a. Chlorine dioxide. National Institute for Occupational Safety and Health, Cincinnati, OH.

RTECS (Registry of Toxic Effects of Chemical Substances). 2000b. Chloric acid, sodium salt. RTECS # FO0525000. National Institute for Occupational Safety and Health, Cincinnati, OH.

Santé Canada. 1994. Loi canadienne sur la protection de l'environnement − L'évaluation du risque à la santé humaine des substances d'intérêt prioritaire. Annexe B : Critères de classification des substances cancérogènes. Direction de l'hygiène du milieu, Santé Canada (Ottawa).

Sheahan, B.J., Pugh, D.M. et Winstanley, E.W. 1971. Experimental sodium chlorate poisoning in dogs. Res. Vet. Sci., 12: 387-389.

Simpson, G.D., Kuykendall, C., Miller, J. et Averett, B. 1995. Biocides: The safe and effective use of chlorine dioxide. Ind. Water Treatment, 27(5): 48-54.

Suh, D.H., Abdel-Rahman, M.S. et Bull, R.J. 1983. Effect of chlorine dioxide and its metabolites in drinking water on fetal development in rats. J. Appl. Toxicol., 3: 75-79.

Suh, D.H., Abdel-Rahman, M.S. et Bull, R.J. 1984. Biochemical interactions of chlorine dioxide and its metabolites in rats. Arch. Environ. Contam. Toxicol., 13: 163-169.

Taylor, D.H. et Pfohl, R.J. 1985. Effects of chlorine dioxide on the neurobehavioral development of rats. Dans : Water chlorination. Vol. 5. Chemistry, environmental impact and health effects. Sous la direction de R.L. Jolley. Lewis Publishers, Chelsea, MI. p. 355-364.

TERA (Toxicology Excellence for Risk Assessment). 1998. Health risk assessment/characterization of the drinking water disinfection by-products chlorine dioxide and chlorite. Toxicology Excellence for Risk Assessment, Cincinnati, OH (Rapport 8W-0766-NTLX).

Toth, G.P., Long, R., Mills, T. et Smith, M. 1990. Effects of chlorine dioxide on the developing rat brain. J. Toxicol. Environ. Health, 31: 29-44.

Trevors, J.T. et Basaraba, J. 1980. Toxicity of benzoquinone and hydroquinone in short-term bacterial bioassays. Bull. Environ. Contam. Toxicol., 25: 672-675 [cité dans Rav-Acha, 1984].

Volk, C.J., Hofmann, R., Chauret, C., Gagnon, G.A., Ranger, G. et Andrews, R.C. 2002. Implementation of chlorine dioxide disinfection: Effects of the treatment change on drinking water quality in a full-scale distribution system. J. Environ. Eng. Sci., 1: 323-330.

White, G.C. 1992. The handbook of chlorination and alternative disinfectants. 3e édition. Van Nostrand Reinhold, New York, NY.

Annexe 1 : Méthodes analytiques pour le dosage du chlorite et du chlorate dans l'eau potable

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Annexe 2 : Estimation des coûts pour les provinces/territoires

Île-du-Prince-Édouard

Chlorine dioxide is not currently used by any water supply system on PEI, while the use of hypochlorite solutions is wide-spread. As relatively simple management measures can address any concerns relating to the production of chlorate as a degradation product of these hypochlorite solutions, no economic impact is anticipated as a result of the proposed guidelines.

Terre-Neuve-et-Labrador

At present no public water supplies are disinfected through the use of chlorine dioxide and consequently, there is no expectation of finding chlorite or chlorate in finished drinking water in Newfoundland and Labrador as a result of this form of disinfection. Monitoring for chlorite or chlorate has not been required in this province and hence there is no data for these parameters.

Under the scenario that there may be chlorate introduced into finished water as a result of poor quality hypochlorite solutions, appropriate mitigation such as proper use and storage of hypochlorite is not considered a significant cost factor. Therefore, the proposed guideline of 1 mg/L for chlorite and chlorate will not have an economic impact on water supply systems in this province.

Nouvelle-Écosse

Based on the supporting documentation, chlorite and chlorate are disinfection by-products that are formed when using chlorine dioxide as a disinfectant. Chlorate can also be formed when using sodium hypochloride that does not meet quality standards or has been stored for a long period. As this is a new proposed guideline, no historical data on chlorite-chlorate levels in Nova Scotia is available. In light of the lack of data, the proposed guideline of 1 mg/L for chlorite and chlorate is projected to have the following impacts:

• There are currently no municipal water facilities in Nova Scotia using chlorine dioxide as a disinfectant at this time. As such, no cost impacts are expected due to the use of this disinfectant.
• There are approximately 44 municipal water systems currently using sodium hypochlorite as a disinfectant that could be impacted by the proposed chlorate guideline. Many of these are small systems that may have to revise their operational practices if sodium hypochlorite does not meet quality standards or is stored for long periods of time. No capital expenditures are expected to address this issue. There may be some increases in operating costs due to more frequent deliveries, water quality testing, etc. A number of registered public drinking water supplies (i.e. private supplies that serve the public) may also be impacted.

In addition to the above, the limited number of labs that are currently accredited to offer this test, none of which are in Atlantic Canada, may cause some initial inconvenience to municipal utilities and other public drinking water supplies in Nova Scotia.

Nouveau-Brunswick

New Brunswick does not have any historical data, however it is not expected that any major impact with the proposed Guideline levels. There are no systems in New Brunswick using Chlorine Dioxide. Sodium hypochlorite use is high and an educational component will be required on the proper use and storage . There may be a requirement for public water systems using sodium hypochlorite to expand their water sampling plans to include chlorate as an additional parameter to be tested.

Québec

Il y a présentement au Québec 11 stations de production d'eau potable qui utilisent du bioxyde de chlore dans le cadre de leur traitement. Ces stations desservent environ 435 000 personnes (6 % de la population québécoise) dans 27 municipalités. Jusqu'à maintenant, le Québec n'a pas exigé de suivi des chlorites/chlorates dans l'eau potable distribuée par les installations utilisant du bioxyde de chlore. Selon des données disponibles, une seule des stations utilisant actuellement le bioxyde de chlore au Québec serait susceptible de présenter un dépassement des concentrations maximales acceptables proposées. Cette station devrait apporter des ajustements au traitement appliqué. Outre ces ajustements techniques, le seul autre impact économique prévisible proviendrait des coûts de l'imposition éventuelle d'un suivi régulier des chlorites et chlorates dans les réseaux de distribution québécois utilisant du bioxyde de chlore.

Ontario

Less than 1% of all drinking water systems in Ontario generate chlorine dioxide for use as a disinfectant. Ontario in the past has not required monitoring for chlorite or chlorate. Recently, requirements to monitor are included in site specific certificates of approval and only when chlorine dioxide is identified as a disinfectant. The economic impact of a proposed guideline of 1 mg/L to owners and operators of drinking water systems in Ontario is expected to be minimal.

Manitoba

Manitoba currently has one facility that uses chlorine dioxide as the primary disinfectant. Its' operational performance is currently being monitored. As for hypochlorite solutions, municipal water systems follow good management practices such as minimising storage of product at water treatment facilities, proper on-site storage to minimise exposure to UV light, storage in a cooler place and, limited period for use of solution batch in the treatment facility. There is no anticipated economic impact on Manitoba municipal water systems as a result of the proposed new guidelines for chlorite and chlorate.

Saskatchewan

At present no communities in Saskatchewan use chlorine dioxide as a disinfectant. Hence, it is expected that there will be no occurrence of chlorite/chlorate levels in finished drinking water from chlorine dioxide disinfectant use. Chlorine dioxide has been employed in water disinfection in isolated instances in Saskatchewan in the past. In the past Saskatchewan has not required monitoring for these parameters and at present, information on the levels of chlorite/chlorate in finished drinking water is not available in our database. Until such time as chlorine dioxide disinfectant use resumes and planned monitoring can be undertaken it is difficult to estimate any future treatment cost for potentially affected communities or waterworks owners. Chlorate in sodium hypochlorite solutions during extended, warm temperature storage has been known previously and is not expected to represent a significant exposure route. Monitoring for chlorite/chlorate levels in a set of Saskatchewan based drinking water supplies is planned. At present the proposed guideline of 1 mg/L for chlorite/chlorate will not have a known economic impact on communities or waterworks owners regulated by Saskatchewan Environment.

Alberta

No communities in Alberta, at present, use chlorine dioxide as the primary disinfectant. As for hypochlorite solutions, Alberta Environment's guidelines for waterworks systems require communities to follow good management practices such as storing in dark containers to cut the UV light, storing in a cooler place, limit the use to 3 month period, etc. There will be no economic impact on the communities as a result of the new guidelines for chlorite and chlorate.

Colombie-Britannique

The proposed guidelines for chlorite and chlorate are not expected to have any significant impact in British Columbia. The few data available for either chlorate or chlorite in British Columbia suggest the proposed guideline is well above levels to be expected in drinking water supplies. Chlorine dioxide is not a common disinfectant in British Columbia and proper storage of hypochlorite to prevent decomposition to chlorate also reduces the likelihood that levels will occur at or above the proposed guideline.

Yukon

Chlorine dioxide is not used for disinfection of public water supplies at this time. Most of the water treatment plants in Yukon use sodium hypochlorite solutions. It has yet to be determined if there is a problem in this area.

Territoires du Nord-Ouest

Chlorine Dioxide is not used for disinfection in any drinking water systems in the Northwest Territories. Therefore there is no predicted economic impact as a result of the new guideline for Chlorite-Chlorate. Disinfection by chlorine is required and all water treatment plants use either gas chlorine or sodium hypochlorite

Nunavut

There are no communities in Nunavut using Chlorine dioxide for disinfection of drinking water supplies at this time. Hypochlorite solutions are the primary form of disinfection with one community using gas. The new chlorite-chlorate guidelines are not expected to have any economic impact at this time.

Annexe 3 : Liste des abréviations

ADN
acide désoxyribonucléique

ANSI
American National Standards Institute

CAG
charbon actif granulé

CHO
cellule ovarienne de hamster chinois

CMA
concentration maximale acceptable

DJA
dose journali P re admissible

DL 50
dose létale médiane

NOAEL
dose sans effet nocif observé

EPA
Environmental Protection Agency (États-Unis)

IC
intervalle de confiance

LDM
limite de détection de la méthode

LQ
limite de quantification

OCDE
Organisation de coopération et de développement économiques

p.c.
poids corporel

LOAEL
plus faible dose avec effet nocif observé

RC
rapport de cotes (odds ratio)