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Le fluorure dans l'eau potable

La période de commentaires est maintenant terminée. Les commentaires et suggestions reçus pendant la période de consultation publique seront pris en considération lors de la finalisation du document. Le rapport final sera disponible dès que possible.

Document de consultation publique
Préparé par le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable

La période de réception des commentaires se termine le 27 novembre 2009

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Table des matières

Objet de la consultation

Le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable (CEP) a évalué l'information disponible sur le fluorure afin de réviser les recommandations en vigueur sur l'eau potable. Cette consultation vise à solliciter des commentaires sur la concentration maximale acceptable proposée et sur l'approche suivie pour élaborer la recommandation, ainsi qu'à déterminer la disponibilité de données supplémentaires sur l'exposition. La consultation vise à solliciter les commentaires sur l'évaluation des risques réalisée et non sur la fluoruration des réserves d'eau potable, décision que prennent habituellement les municipalités, en consultation avec le gouvernement de la province ou du territoire.

Ce document technique est une révision et mise à jour du document et de la recommandation établis en 1996. Le processus utilisé pour établir une recommandation pour l'eau potable inclut des révisions à l'interne, un examen par des experts externes à Santé Canada, un processus d'approbation fédéral/provincial/territorial, ainsi qu'une consultation publique par l'entremise du site internet de Santé Canada. Dans le cas du document sur le fluorure, son élaboration a aussi incorporé les recommandations d'un groupe d'experts, réunis afin de fournir à Santé Canada des conseils et des recommandations sur les études et approches scientifiques qui devraient être considérées dans ce document technique. La réunion du groupe d'experts a eu lieu en janvier 2007, et leurs recommandations ont été affichées sur notre Document technique en juin 2008 (www.hc-sc.gc.ca/ewh-semt/pubs/water-eau/2008-fluoride-fluorure/index-fra.php). Afin d'élaborer ce document technique pour le fluorure dans l'eau potable, Santé Canada a révisé la science disponible, effectué une étude sur les aliments afin de déterminer l'exposition au fluorure par les aliments, and consulté des experts connus internationalement.

Le CEP a demandé que le présent document soit mis à la disposition du public pour qu'il puisse le commenter. Les commentaires, avec justifications pertinentes s'il y a lieu, peuvent être transmis au Secrétariat du CEP par courriel (water_eau@hc-sc.gc.ca) ou par la poste au Secrétariat du Comité sur l'eau potable, Bureau de l'eau, de l'air et des changements climatiques, Santé Canada, 3e étage, 269, avenue Laurier Ouest, I.A. 4903D, Ottawa (Ontario) K1A 0K9.

Il convient de signaler que ce document technique relatif à la recommandation sur le fluorure dans l'eau potable sera révisé à la suite de l'évaluation des commentaires pertinents reçus et qu'on établira au besoin une recommandation sur l'eau potable. Il faut considérer ce document comme une ébauche visant à solliciter des commentaires seulement.

Partie I. Aperçu et application

1.0 Recommandation proposée

La concentration maximale acceptable (CMA) proposée pour le fluorure dans l'eau potable est de 1,5 mg/L.

2.0 Sommaire

La plupart des sources d'eau potable au Canada contiennent de faibles concentrations naturelles de fluorure. Le fluorure peut être présent naturellement dans les eaux de surface à la suite du dépôt de particules provenant de l'atmosphère ou d'une altération atmosphérique de roches et de sols contenant du fluorure, ainsi que dans les eaux souterraines à la suite de la lixiviation provenant de formations rocheuses. Toutes sortes d'activités humaines rejettent aussi du fluorure dans l'environnement : usines de fabrication de produits chimiques et étangs d'eaux résiduaires; fabrication d'aluminium, d'acier, de verre, d'émail, de briques, de tuiles, de poterie et de ciment; production de substances chimiques contenant du fluor et d'engrais phosphaté; moulage, soudage et brasage du métal.

Santé Canada a terminé récemment son évaluation des risques pour la santé que pose la présence de fluorure dans l'eau potable. Cette évaluation tient compte de l'ensemble des risques à la santé humaine, ainsi que d'études et d'approches nouvelles. à la suite de cette analyse, on recommande une concentration maximale acceptable de 1,5 mg/L de fluorure dans l'eau potable.

Au cours de sa réunion d'octobre 2008, le Comité fédéral-provincial-fédéral-territorial sur l'eau potable a étudié la recommandation proposée au sujet de la concentration de fluorure dans l'eau potable et a approuvé la recommandation et le document technique correspondant sur la recommandation qui fera l'objet de consultation publique.

2.1 Effets sur la santé

La fluorose dentaire constitue l'effet néfaste du fluorure ayant été le plus étudié. C'est l'effet associé à l'exposition à la concentration la plus faible de fluorure dans la population. La fluorose dentaire légère et très légère n'est pas considérée comme un effet néfaste, tandis que l'on constate que la fluorose dentaire modérée constitue un effet néfaste compte tenu des préoccupations esthétiques qu'elle peut entraîner et constitue l'effet critique dans la présente évaluation des risques.

La fluorose squelettique constitue l'effet néfaste sur la santé le plus grave qu'on associe clairement à une exposition prolongée à de fortes concentrations de fluorure dans l'eau potable. La fluorose squelettique peut faire son apparition à des niveaux d'exposition très élevés et on l'a rarement documentée au Canada.

Les données scientifiques probantes n'appuient pas l'existence d'un lien entre l'exposition au fluorure dans l'eau potable à une concentration de 1,5 mg/L et quelque effet néfaste pour la santé que ce soit, y compris ceux qui ont trait au cancer, à l'immunotoxicité, à la toxicité de la reproduction et du développement, à la génotoxicité ou à la neurotoxicité. Ces données n'appuient pas non plus l'existence d'un lien entre l'exposition au fluorure et un déficit du quotient intellectuel, mais les études disponibles comportent des lacunes importantes qui portent notamment sur la qualité, la crédibilité et la faiblesse de la méthodologie.

2.2 Exposition

L'eau, les aliments et les boissons, ainsi que les produits dentaires, sont les principales sources d'exposition au fluorure. Les produits dentaires contiennent de fortes concentrations de fluorure et peuvent représenter une source très importante d'exposition, particulièrement chez les jeunes enfants plus susceptibles d'avaler de la pâte dentifrice. L'eau potable peut être une source importante d'exposition au fluorure. En 2005, environ 43 % des Canadiens s'approvisionnaient à de l'eau potable fluorurée communautaire. On trouve aussi de plus faibles concentrations de fluorure dans le sol et l'air au Canada.

2.3 Traitement

Il est possible de traiter l'eau ayant des concentrations de fluorure qui dépassent la CMA de 1,5 mg/L, à l'échelle tant municipale que résidentielle, par divers méthodes et technologies de traitement. Les municipalités peuvent notamment combiner de l'eau provenant d'une source ayant de hautes concentrations en fluorure avec de l'eau à faible teneur en fluorure, choisir des sources d'approvisionnement à faible concentration de fluorure et enlever la concentration excessive de fluorure en traitant au niveau de la source d'approvisionnement municipale ou résidentielle. Il existe plusieurs technologies et méthodes de traitement tels l'alumine activée (AA), l'osmose inverse, l'adoucissement à la chaux et l'échange d'ions qui peuvent réduire les concentrations excessives de fluorure dans l'eau potable.

à l'échelle résidentielle, les systèmes à osmose inverse, au point d'utilisation, doivent réduire la concentration de fluorure dans l'eau à un maximum de 1,5 mg/L afin d'être certifiés. Les systèmes de distillation installés au point d'utilisation éliminent efficacement les contaminants inorganiques, y compris le fluorure, et doivent réduire les concentrations de fluorure à un maximum de 2,0 mg/L afin d'être certifiés.

2.4 Santé dentaire

Le dentiste en chef de Santé Canada a revu les données scientifiques disponibles sur les effets dentaires du fluorure et a consulté des experts de l'extérieur, soit des milieux des sciences dentaires. Les experts ont formulé, au sujet de la concentration optimale, une recommandation que Santé Canada a acceptée. On a donc fixé à 0,7 mg/L la concentration optimale de fluorure dans l'eau potable pour la santé dentaire dans les collectivités qui souhaitent fluorurer l'eau. Cette concentration optimise les bienfaits pour la santé dentaire et est beaucoup plus faible que la CMA qui sert à protéger la population contre les effets néfastes. On peut obtenir de l'information supplémentaire à: www.hc-sc.gc.ca/ahc-asc/branch-dirgen/fnihb-dgspni/ocdo-bdc/index-fra.php

3.0 Application de la recommandation

Note : Des conseils spécifiques concernant l'application des recommandations doivent être obtenus auprès de l'autorité appropriée en matière d'eau potable dans le secteur de compétence concerné.

La concentration maximale acceptable pour le fluorure est fondée sur le segment de la population le plus vulnérable à la fluorose dentaire, soit les enfants d'un à quatre ans. Cette CMA est protectrice de la santé, à condition que les recommandations de Santé Canada concernant les autres sources d'exposition au fluorure, tels que les produits dentaires, soient suivies (www.hc-sc.gc.ca/hl-vs/iyh-vsv/environ/fluor-fra.php).

Il n'est généralement pas nécessaire d'échantillonner fréquemment les concentrations de fluorure naturel, car on ne s'attend pas à ce qu'elles changent rapidement. Dans certaines sources d'eau souterraine, il se peut que les concentrations naturelles de fluorure dépassent considérablement la CMA de 1,5 mg/L. Le propriétaire voudra peut-être alors envisager le traitement résidentiel ou une autre source d'eau potable.

Il est peu probable que les dépassements de courte durée et de faible importance de la valeur recommandée aient un effet sur la santé. Si les données de surveillance montrent que les concentrations de fluorure naturel sont à la hausse, on suggère toutefois d'élaborer et d'appliquer, pour corriger ces situations, un plan qui met l'accent sur les jeunes enfants.

Les municipalités qui décident de fluorurer leur eau potable devraient établir un programme complet de surveillance et de déclaration des concentrations de fluorure dans l'eau potable afin d'assurer que la concentration visée de fluorure s'applique en tout temps.


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Partie II. Science et considérations techniques

4.0 Identité, utilisation, sources et devenir environnemental

Dans les publications, on utilise de façon interchangeable les termes « fluor » et « fluorure » comme termes génériques (ATSDR, 2003). On utilise souvent l'expression « fluor gazeux » pour insister sur la forme élémentaire de fluor plutôt que sur une forme combinée (ATSDR, 2003). à l'état libre, le fluor est un gaz diatomique jaune pâle. On ne le trouve toutefois jamais sous cette forme dans la nature, car il est très réactif sur le plan chimique et se combine avec la plupart des éléments. Il vient au treizième rang des éléments les plus abondants et est habituellement présent dans la fluorite (CaF2), la cryolite (Na3AlF6), et la fluorapatite (3Ca3(PO4)2·Ca(F,Cl)2) (Cotton et Wilkinson, 1988; Mackay et Mackay, 1989).

Il est possible d'éliminer les fluorures atmosphériques de l'air par dépôt à sec et humide ou par hydrolyse. Le pH, la dureté de l'eau et la présence de matières échangeuses d'ions comme les argiles ont une influence sur le transport et la transformation du fluorure dans l'eau. Dans le sol, où le fluorure n'est pas facilement lixivié, le pH et la formation de complexes surtout avec l'aluminium et le calcium influencent le transport et la transformation du fluorure (Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Les solutions aqueuses contiennent surtout des ions fluorure libres, mais les tissus végétaux et animaux peuvent contenir à la fois les formes ioniques (c.-à-d. inorganiques) et non ioniques du fluorure. L'absorption de fluorure par le biote est déterminée par la voie d'exposition, la biodisponibilité du fluorure et la cinétique de l'absorption et de l'excrétion dans l'organisme (PISC, 2002).

Des sources tant naturelles qu'anthropiques peuvent contribuer à l'apparition du fluorure dans le sol, l'air, l'eau et les aliments. Des sources anthropiques rejettent environ 23 500 tonnes de fluorures inorganiques par année (Environnement Canada et Santé Canada, 1993), au Canada, et l'on calcule que les sources volcaniques du monde entier en rejettent de 60 à 6 000 kilotonnes par année. (Symonds et al., 1988). Le fluorure peut être présent naturellement dans les eaux de surface à la suite d'un dépôt de particules provenant de l'atmosphère et de l'altération atmosphérique des roches et des sols contenant du fluorure. Les eaux souterraines peuvent également contenir de fortes concentrations de fluorure en raison de la lixiviation du roc. Des usines de fabrication de produits chimiques et des étangs d'eaux résiduaires peuvent rejeter directement dans des sources d'eau brutes du fluorure sous forme d'effluents, ou le faire indirectement par volatilisation. (Association canadienne de santé publique, 1979; ATSDR, 2003). Le fluor sert dans la fabrication de l'aluminium, de l'acier, du verre, de l'émail, de la brique, de la tuile, de la poterie et du ciment, dans la production de substances chimiques fluorurées et d'engrais phosphatés, en fonderie, soudage et brasage des métaux. (Association canadienne de santé publique, 1979; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). On utilise du fluorure de sodium (NaF) comme décapant pour désoxyder l'acier effervescent, comme élément d'acides de buanderie (enlèvement des taches de fer), dans les colles à la caséine et les sels de thermotraitement, ainsi que dans la refonte de l'aluminium, la fabrication d'émaux vitreux, le décapage de l'acier inoxydable et la fabrication de papiers couchés (Mueller, 1994). Le fluorure de sodium sert aussi dans la préparation de divers produits antiparasitaires, y compris des insecticides, et de produits de préservation du bois (Budavari, 1989).

On utilise des composés contenant du fluorure afin de fluorurer l'eau potable pour prévenir la carie dentaire (Reeves, 1990). Les produits dentaires qui contiennent du fluorure, y compris les pâtes dentifrices, les suppléments, les rince-bouche, les gels et les vernis appliqués par des spécialistes, sont maintenant très répandus (ADC, 2005). On a aussi utilisé du fluorure (principalement sous forme de NaF) pour traiter l'ostéoporose (NRC, 2006).

5.0 Exposition

Le fluorure est omniprésent dans l'environnement, mais l'eau, les aliments et les boissons, ainsi que les produits dentaires, sont les principales sources d'exposition pour la population générale. On trouve aussi à des degrés moindres des fluorures dans le sol et l'air au Canada.

5.1 Eau

Des études réalisées entre 1984 et 1989 dans plusieurs provinces ont révélé des concentrations moyennes de fluorure1 dans l'eau potable non fluorurée qui variaient de <50 µg/L (seuil de détection) en Colombie-Britannique (non détectées à trois endroits) et à l'île-du-Prince-édouard (détectées à quatre endroits sur 13; <50 à 70 µg/L) à 210 µg/L au Yukon (de <30 à 650 µg/L; seuil de détection de <30 µg/L) (Ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1989; Environnement Canada, 1989; Greater Vancouver Regional Water District, 1990). Il est relativement peu fréquent de constater la présence de concentrations élevées de fluorure naturel dans l'eau potable au Canada, même si des collectivités du Québec, de la Saskatchewan et de l'Alberta ont consigné des concentrations pouvant atteindre de 2 520 à 4 350 µg/L (Droste, 1987). En 1986, on a distribué de l'eau potable fluorurée à environ 38 % de la population canadienne (Droste, 1987). Entre 1986 et 1989, les concentrations moyennes de fluorure dans l'eau potable fluorurée au Canada ont varié de 730 µg/L (600 à 800 µg/L) à Terre-Neuve-et-Labrador (à trois endroits) à 1 250 µg/L (1 200 à 1 300 µg/L) au Yukon (à deux endroits) (Droste, 1987; Environnement Alberta, 1990; ministère de l'Environnement de l'Ontario, 1990; ministère de l'Environnement du Québec, 1990).

En 2005, on a distribué de l'eau potable municipale fluorurée à environ 43 % de la population canadienne (Santé Canada, 2006). L'annexe B (tableau B-1) contient des statistiques sur la fluoruration de l'eau à l'intention de la population canadienne. Ces statistiques indiquent que c'est en Alberta, au Manitoba et en Ontario qu'on retrouve les populations où les pourcentages de l'eau potable fluorurée sont les plus élevés : ils atteignent 75 %, 73 % et 70 % respectivement. Les populations où les pourcentages de l'eau fluorurée sont les plus faibles sont celles du Yukon, de Terre-Neuve-et-Labrador, de la Colombie-Britannique, du Québec et du Nunavut : les pourcentages y atteignent 0 %, 3,5 %, 3,9 %, 6,9 % et 7,1 %, respectivement.

Les données provinciales et territoriales fournies par les membres du Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable en 2005 indiquent que les concentrations de fluorure dans les réseaux de distribution d'eau potable fluorurée varient de 0,46 à 1,1 mg/L en moyenne au Canada. On estime en outre que plus de 75 % de la population canadienne branchée à un réseau de distribution d'eau reçoit de l'eau fluorurée dont la concentration n'atteint pas 0,6 mg/L et moins de 2 % de la population reçoit de l'eau municipale dont la concentration dépasse 1,0 mg/L.

5.2 Aliments et boissons

Dabeka et McKenzie (1995) ont réalisé, au cours de la période de 1986 à 1988, une enquête sur l'alimentation au Canada afin d'évaluer l'apport alimentaire de fluorure et d'autres produits chimiques. Les chercheurs ont acheté des aliments sur le marché de détail à Winnipeg (Manitoba), les ont préparés pour la consommation et les ont ensuite combinés en 113 composés et 39 sous-ensembles composés. L'eau potable utilisée pour préparer les aliments provenait d'une seule source contenant 1 mg/L de fluorure. Les concentrations moyennes (plage) de fluorure constatées dans des échantillons individuels s'établissaient à 325 ng/g (11 à 4 970 ng/g). Les échantillons individuels qui contenaient les concentrations les plus fortes de fluorure étaient les céréales de blé cuites (1 020 ng/g), le veau cuit (1 230 ng/g), les crustacées (3 360 ng/g), le poisson en conserve (4 570 ng/g) et le thé (4 970 ng/g). Les catégories alimentaires qui contenaient les concentrations moyennes les plus élevées de fluorure étaient les soupes (606 ng/g), les boissons (1 148 ng/g) et le poisson (2 118 ng/g). Au cours de la même enquête sur l'alimentation, on a calculé pour différents groupes d'âge les apports alimentaires de fluorure qui ont varié de 353 µg/jour chez les enfants d'un à quatre ans à 3 032 µg/jour chez les hommes de 40 à 64 ans. L'apport alimentaire moyen en fluorure s'est établi à 1 763 µg/jour pour tous les âges et les sexes. Les boissons constituaient la catégorie alimentaire qui a contribué le plus à l'apport alimentaire de fluorure (80 %).

Dans le contexte d'une enquête sur l'alimentation totale terminée récemment, on a calculé les apports alimentaires de fluorure chez les Canadiens à partir des données suivantes : données sur l'apport alimentaire tirées d'une enquête de Nutrition Canada; total des aliments composés préparés à partir d'aliments achetés à Toronto (Ontario) en 2005; composés sélectionnés préparés à Ottawa (Ontario) avec de l'eau contenant 1 mg/L de fluorure, ainsi que de l'eau ne contenant aucun fluorure; aliments commerciaux choisis préparés et achetés à Ottawa et à Gatineau (Québec) (deux collectivités voisines où les concentrations de fluorure dans l'eau potable atteignent 0,99 mg/L et 0,03 mg/L respectivement); et un volume limité de lait maternisé en poudre et prêt à utiliser. On a calculé les apports alimentaires de fluorure pour la population de la ville de Toronto (Ontario), où la concentration moyenne de fluorure dans l'eau potable a été estimée à 0,54 mg/L, ainsi que pour celles de collectivités où les concentrations de fluorure dans l'eau potable atteignaient 1 mg/L et 0 mg/L (Dabeka et al., 2007a). L'annexe B (tableau B-2) présente les apports alimentaires estimatifs de fluorure pour différents groupes d'âge de la population canadienne de plus d'un an en fonction des concentrations de fluorure dans l'eau potable communautaire et dans l'eau de transformation des aliments. On estime que l'apport alimentaire moyen en fluorure chez les un à quatre ans s'établit à 0,026 mg/kg p.c. par jour et à 0,016 mg/kg p.c. par jour dans les collectivités où l'eau est fluorurée et non fluorurée respectivement. Les apports alimentaires moyens de fluorure dans la population canadienne de 20 ans et plus varient de 0,024 à 0,033 mg/kg p.c. par jour dans les collectivités où l'eau n'est pas fluorurée et de 0,038 à 0,048 mg/kg p.c. par jour dans celles où elle l'est.


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La concentration de fluorure dans l'eau utilisée pour reconstituer ou préparer des boissons et des concentrés secs peut en modifier considérablement la teneur en fluorure (Kumpulainen et Koivistoinen, 1977; Schamschula et al., 1988; Marier, 1991). Aux états-Unis, on a constaté que les concentrations de fluorure dans le lait maternisé variaient de 0,127 mg/L dans le lait maternisé à base de lait prêt à utiliser à 0,854 mg/L dans le lait maternisé en poudre à base de soya préparé avec de l'eau contenant 1,0 mg/L de fluorure (McKnight-Hanes et al., 1988). Une enquête réalisée au Canada a révélé que les femmes qui buvaient de l'eau potable non fluorurée (<0,16 mg/L de fluorure) produisaient du lait dont la concentration moyenne en fluorure atteignait 4,4 ng/g (µg/L), tandis que le lait maternel provenant de femmes qui buvaient de l'eau potable fluorurée (1 mg/L de fluorure) contenait 9,8 ng/g de fluorure (Dabeka et al., 1986). Dans le contexte de l'enquête sur l'alimentation totale, Dabeka et al. (2007a) ont calculé les apports alimentaires de fluorure chez les nourrissons. Le tableau B-3 (à l'annexe B) présente l'apport alimentaire estimatif de fluorure chez les nourrissons en fonction de la concentration de fluorure dans l'eau potable de leur collectivité et du type de lait maternisé qu'ils boivent. Les données du tableau B-3 indiquent que l'apport alimentaire estimatif le plus élevé de fluorure chez les nourrissons provient du lait maternisé en poudre reconstitué avec de l'eau potable fluorurée. Le lait maternel et le lait maternisé prêt à utiliser contiennent un faible apport alimentaire de fluorure, même dans les collectivités qui distribuent de l'eau potable fluorurée. La catégorie « toutes préparations » tient compte de l'apport moyen pour les consommateurs et les nonconsommateurs de différents types de lait maternisé et d'autres types d'aliments (le cas échéant). Le tableau B-3 montre que l'apport quotidien estimatif de fluorure provenant des aliments et boissons dans le groupe « toutes préparations » chez les nourrissons de sept à 12 mois allaités varie de 0,017 à 0,021 mg/kg p.c. par jour dans une collectivité où l'eau est fluorurée et de 0,011 à 0,012 mg/kg p.c. par jour dans une autre où elle ne l'est pas. Chez les nourrissons non allaités âgés de sept à 12 mois, on estime que la dose quotidienne varie de 0,024 à 0,026 mg/kg p.c. par jour dans une collectivité où l'eau est fluorurée et de 0,013 à 0,014 mg/kg p.c. par jour dans une autre où elle ne l'est pas.

Il se peut que certains aliments prêts à servir destinés aux nourrissons contiennent aussi de fortes concentrations de fluorure. Par exemple, les concentrations moyenne et médiane de fluorure dans les aliments à saveur de poulet et prêts à utiliser destinés aux nourrissons s'établissaient à 4,04 et 4,40 µg/g respectivement selon une étude réalisée par Heilman et al. (1997). D'autres viandes, légumes, fruits et aliments pour nourrissons présentaient constamment de faibles concentrations de fluorure et n'étaient pas susceptibles de constituer d'importantes sources d'apport alimentaire.

La consommation moyenne d'eau du robinet chez les enfants a diminué aux états-Unis et au Canada, tandis que celle d'autres boissons a augmenté considérablement (Levy et al., 1995). La teneur en fluorure des boissons correspond de près à celle de l'eau utilisée dans leur préparation. Compte tenu de ces différences au niveau de la concentration de fluorure dans l'eau utilisée dans la transformation, la teneur en fluorure des boissons transformées varie considérablement (Levy et al., 2006).

Dans les régions où la consommation de thé est prévalante, le thé constitue une autre source importante de fluorure (Duckworth et Duckworth, 1978; Hargreaves, 1978; Hargreaves et Stahl, 1986; Featherstone et Schields, 1988). Les feuilles de thé non traitées peuvent contenir des concentrations de fluorure pouvant atteindre 400 mg/kg (Duckworth et Duckworth, 1978). On a constaté que la teneur en fluorure du thé varie de 0,1 à 4,2 mg/L lorsqu'on le fait bouillir avec de l'eau désionisée et que la moyenne s'établit à environ 3 mg/L (Duckworth et Duckworth, 1978; Hargreaves, 1978; Hargreaves et Stahl, 1986).

La teneur en fluorure de l'eau embouteillée peut varier considérablement. La plupart des eaux embouteillées contiennent moins de 0,3 mg/L de fluorure, mais l'eau provenant de certains puits artésiens et certaines eaux minérales importées en contiennent de plus fortes concentrations (Flaitz et al., 1989; Levy, 1994; Tate et Chan, 1994; Van Winkle et al., 1995). Une étude réalisée en 1993 sur la teneur en fluorure de 78 eaux embouteillées disponibles en Iowa a révélé que 83 % en contenaient <0,3 mg/L, 7 % en contenaient de 0,3 à 0,7 mg/L, 1 %, de 0,71 à 1,00 mg/L et 9 % en contenaient >1 mg/L (Van Winkle et al., 1995).

Le fluorure de sulfuryle est un produit antiparasitaire homologué temporairement au Canada depuis 2006 comme fumigeant utilisé dans des meuneries vides, des entrepôts vides, et des installations de transformation des aliments vides pour la lutte contre les parasites des produits entreposés (ARLA, 2006a). Même si ce produit antiparasitaire n'est pas homologué pour usage alimentaire au Canada, il se peut que des aliments importés de l'étranger contiennent des résidus de fluorure de sulfuryle. L'Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire de Santé Canada a fixé des limites maximales de résidus de fluorure de sulfuryle dans les composants alimentaires pertinents (amandes, dattes, maïs, prunes, riz, figues, blé, pistachios, noix de Grenoble et pacanes) (ARLA, 2006b).

5.3 Produits dentaires

La pâte dentifrice est le produit dentaire contenant du fluorure le plus couramment utilisé. La grande majorité des pâtes dentifrices vendues en Amérique du Nord contiennent du fluorure sous forme de NaF (996 à 1 222 ppm), de monofluorophosphate disodique (MFP ou Na2PO4F) (1 000 à 1 320 ppm) ou de fluorure stanneux (SnF2) (970 à 1 455 ppm). D'autres produits dentaires vendus aux consommateurs contiennent du fluorure: suppléments de fluorure, rincebouche au fluorure et soie dentaire, par exemple. Les produits contenant du fluorure qui sont mis à la disposition des professionnels des soins dentaires comprennent les vernis au fluorure, les gels topiques et les mousses topiques (Santé Canada, 2007).

Santé Canada recommande de limiter l'apport de fluorure en deçà des limites sécuritaires (Santé Canada, 2005). Le Ministère recommande, par exemple, qu'un adulte brosse les dents des enfants de moins de trois ans sans utiliser de pâte dentifrice. Santé Canada recommande aussi que l'on surveille les enfants de trois à six ans pendant qu'ils se brossent les dents et qu'ils utilisent une faible quantité seulement (de la grosseur d'un pois, par exemple) de pâte dentifrice au fluorure.

Compte tenu de la possibilité d'avaler de la pâte dentifrice, quelques enfants reçoivent un apport de fluorure très élevé. Cette source peut toutefois être très importante comme élément de l'apport cumulatif de fluorure. C'est particulièrement vrai chez les enfants plus jeunes qui sont plus susceptibles d'avaler de la pâte dentifrice. La fréquence du brossage des dents, la quantité de pâte utilisée et la proportion qui en est ingérée sont des facteurs importants dont il faut tenir compte dans l'évaluation de l'apport de fluorure (Levy et al., 2006). L'étude sur le fluorure en cours en Iowa produit des analyses de la teneur en fluorure de différentes boissons comme le lait maternisé et l'eau embouteillée, ainsi qu'une étude longitudinale de toutes les expositions au fluorure et de l'ingestion de fluorure dans une cohorte de naissances, où l'on établit des liens avec les résultats d'examens portant sur la fluorose dentaire et la carie dentaire aux états-Unis. Les résultats (voir annexe B, tableau B-6) produisent des données détaillées de bonne qualité au sujet de l'apport estimé de fluorure provenant de la pâte dentifrice chez les enfants, depuis la naissance jusqu'à huit ans (Levy et al., 2006). Comme on peut le voir au tableau B-6, la dose moyenne estimée de fluorure ingéré à partir de la pâte dentifrice au fluorure varie de 0,02 à 0,03 mg/kg p.c. par jour chez les six à 12 mois et de 0,02 à 0,04 mg/kg p.c. par jour chez les 12 mois à quatre ans (48 mois). Il convient de signaler qu'il se peut que les enfants ingèrent des doses beaucoup plus importantes de fluorure provenant de la pâte dentifrice. Par exemple, le 95e percentile estimé du fluorure ingéré à partir de la pâte dentifrice au fluorure varie de 0,06 à 0,23 mg/kg p.c. par jour chez les six à 12 mois et de 0,06 à 0,09 mg/kg p.c. par jour chez les enfants de 12 mois à quatre ans (Levy et al., 2006).

On estime que les adultes ingèrent 1,14 µg/kg p.c. par jour de fluorure provenant de la pâte dentifrice, compte tenu d'une concentration moyenne de fluorure inorganique dans les produits dentifrices qui atteint 1 000 µg/g et d'un apport estimé de dentifrice de 0,08 g/jour (Environnement Canada et Santé Canada, 1993).

5.4 Sol

Les estimations des concentrations moyennes de fluorure au Canada varient de 6 µg/g dans une forêt de Terre-Neuve (profondeur et plage non précisées) à 309 µg/g (63 à 1 000 µg/g à des profondeurs variant de 0 à 130 cm) dans 23 échantillons de comparaison prélevés par la Commission canadienne de pédologie (Sidhu, 1982; Schuppli, 1985). La concentration moyenne de fluorure signalée dans le sol au Canada s'établit à 100 µg/g (CNRC, 2006). L'apport provenant du sol n'est pas le même pour toutes les populations. Les enfants sont plus susceptibles que les adultes de manger de la terre (CNRC, 2006). Les valeurs normales estimatives de la dose quotidienne provenant du sol dans la population canadienne sont de 35 mg par jour chez les 0 à <6 mois, de 50 mg par jour chez les 6 mois <5 ans, de 35 mg par jour chez les 5 à <12 ans et de 20 mg par jour chez les adultes. (Santé Canada, 1994). La dose quotidienne estimative de fluorure provenant de l'ingestion de terre varie donc de 0,39 à 1,19 µg/kg p.c. par jour et de 0,03 à 0,09 µg/kg p.c. par jour chez les 6 mois à <5 ans et chez les 20 ans et plus respectivement.

5.5 Air

Il n'existe pas de données canadiennes sur les concentrations de fluorure dans l'air intérieur. Les concentrations mensuelles moyennes de fluorure (gazeux ou particulaire) dans l'air ambiant signalées dans une zone résidentielle de Toronto (Ontario) en 1981 variaient de 0,01 à 0,05 µg/m3, la moyenne s'établissant à 0,03 µg/m3 (McGrath, 1983). On estime que l'apport de fluorure inhalé chez les Canadiens atteint environ 0,01 µg/kg p.c. par jour (Lewis et Limeback, 1996). Comme les concentrations dans l'air ambiant n'atteignent pas les limites de détection dans la plupart des cas, les concentrations inhalées sont en général très faibles, sauf dans les régions limitrophes d'industries qui rejettent des fluorures dans l'air (ATSDR, 2003). On a découvert des concentrations plus élevées de fluorure dans l'air ambiant à proximité de sources industrielles canadiennes : les concentrations moyennes de fluorure dans des échantillons d'air ambiant prélevés entre 1980 et 1991 à proximité d'industries émettrices au Canada ont atteint jusqu'à 0,85 µg/m3 (Environnement Canada et Santé Canada, 1993).


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5.6 Apport quotidien total

Les conclusions et les recommandations issues de la réunion du groupe d'experts sur le fluorure qui a eu lieu récemment au Canada semblent indiquer que l'apport total de fluorure a diminué généralement dans la population canadienne au cours des dernières années (Santé Canada, 2008). Cette diminution est probablement reliée à la révision des recommandations portant sur l'utilisation des fluorures qui a eu lieu au cours des années 90 au Canada et aux états-Unis et qui a entraîné d'importants changements. Il n'y a toutefois pas de données qui permettent d'évaluer l'effet de ces recommandations dans nos collectivités (Clark, 2006).

Jusqu'à maintenant, les meilleures données qui établissent un lien entre la présence du fluorure dans l'eau potable et la santé dentaire dans une population ont été recueillies au cours des années 40 dans des localités américaines où les concentrations de fluorure dans l'eau potable variaient (Dean et al., 1942). Afin d'utiliser ces données dans un contexte moderne, on a calculé l'apport alimentaire historique de fluorure provenant des aliments et des boissons dans le cas de la population qui vivait au cours des années 40 et dont l'eau potable distribuée par la collectivité contenait des concentrations de fluorure de 0, 1,0 ou 1,5 mg/L. Il n'y avait à l'époque aucune autre source de fluorure dont il fallait tenir compte, comme la pâte dentifrice, qui aurait pu avoir un effet sur la prévalence fluorose dentaire à différents degrés. Ce calcul est fondé sur des données courantes relatives à l'apport alimentaire qui permettent d'estimer ce que l'apport alimentaire de fluorure aurait été au cours des années 40 dans les collectivités ci-dessus, si l'on rajuste les données d'études sur l'alimentation totale au moyen de deux méthodes pour estimer l'apport alimentaire de fluorure (à l'exclusion de l'eau du robinet consommée directement) dans des populations vivant dans une collectivité où les concentrations de fluorure dans l'eau potable atteignaient 1,0 ou 1,5 mg/L. Tout d'abord, on suppose dans le calcul qu'il n'y avait pas à cette époque de jus concentré ni de lait maternisé. On utilisait fort probablement du lait évaporé ou du lait de vache au lieu du lait maternisé et c'est pourquoi on a attribué au lait maternisé la concentration de fluorure dans le lait évaporé. Les concentrations de fluorure dans le lait de vache n'ont pas changé. On a extrapolé de façon linéaire les estimations de l'apport alimentaire de fluorure provenant des aliments et des boissons constitués avec de l'eau contenant 1,5 mg/L de fluorure à partir de ceux qui étaient préparés avec de l'eau contenant des concentrations de fluorure de 0 et 1 mg/L (Dabeka et al., 2007b).

L'annexe B (tableaux B-4 et B-5) présente les apports alimentaires estimatifs chez les nourrissons, les enfants d'un an ou plus et les adultes respectivement qui vivaient au cours des années 40 dans des collectivités où les concentrations de fluorure dans l'eau potable différaient. Compte tenu d'une alimentation des années 40, on estime à 0,032 mg/kg p.c. par jour l'apport alimentaire moyen de fluorure chez les personnes vivant dans une collectivité dont l'eau potable contenait 1,5 mg/L de fluorure. Chez les nourrissons de moins d'un an vivant dans une collectivité dont l'eau potable contenait 1,5 mg/L de fluorure, en particulier ceux qui buvaient du lait évaporé, les apports auraient été plus élevés que chez les adultes pour atteindre 0,048 mg/kg p.c. par jour. Chez les enfants d'un à quatre ans vivant dans une collectivité dont l'eau potable contenait 1,5 mg/L de fluorure, on estime l'apport alimentaire de fluorure à environ 0,027 mg/kg p.c. par jour.

Le tableau 1 présente les apports quotidiens totaux estimatifs de fluorure provenant de l'eau potable, de l'air, du sol, des aliments et boissons, et de la pâte dentifrice chez les groupes d'âge de sept à 12 mois, d'un à quatre ans et de 20 ans et plus dans la population canadienne. On n'a pas calculé les apports quotidiens de fluorure provenant de suppléments alimentaires, de rince-bouche, de vernis et de gels, car les données disponibles sur le pourcentage de la population générale qui utilise ces produits ou sur la quantité de fluorure ingérée au cours de leur utilisation ont été jugées inadéquates. De plus, l'utilisation en est soit non recommandée, soit recommandée seulement individuellement par les dentistes pour les enfants et les adultes à risque de caries dentaires (Santé Canada, 2005).

Les apports de fluorure peuvent varier énormément entre individus dans le cas de chaque source. Le lait maternisé est un des éléments constituants de l'alimentation qui pourrait produire un apport excessif de fluorure chez les nourrissons, particulièrement ceux qui consomment du lait maternisé en poudre reconstitué avec de l'eau fluorurée (voir tableau B-3). Dans ses observations et recommandations (Santé Canada, 2008), le groupe d'experts sur le fluorure a recommandé de tenir compte des points suivants :

  • quelques études ont fait ressortir un lien positif entre l'utilisation accrue des préparations pour nourrissons reconstituées avec de l'eau fluorurée et la prévalence accrue de la fluorose dentaire; les publications scientifiques courantes n'appuient cependant par l'existence d'un lien possible entre la consommation de lait maternisé reconstitué avec de l'eau fluorurée et le risque de fluorose dentaire modérée ou sévère;
  • le risque d'ingestion excessive de fluorure est plus élevé chez les nourrissons qui boivent beaucoup de lait maternisé. La biodisponibilité du fluorure est probablement moins élevée dans le lait maternisé reconstitué que dans l'eau potable;
  • on établit un lien entre les périodes prolongées (c.-à-d. plusieurs années) d'exposition au fluorure et un risque accru de fluorose et il se peut qu'une exposition plus importante au cours de la première année de vie ne préoccupe pas autant si elle est suivie d'une faible exposition.

Il faut aussi tenir compte de l'ingestion de fluorure provenant des produits dentaires comme élément de l'apport cumulatif de fluorure. La pâte dentifrice peut être une source très importante d'exposition chez les jeunes enfants qui sont plus susceptibles de l'avaler, ce qui pourrait par conséquent accroître le risque de fluorose dentaire modérée et sévère dans cette population.

Tableau 1 : Apports quotidiens estimés de fluorure

Tableau 1 : Apports quotidiens estimés de fluorure dans les groupes d'âge de sept à 12 mois, d'un à quatre ans et de 20 ans et plus dans la population générale du Canada

6.0 Méthodes d'analyse

L'Environmental Protection Agency des États-Unis (U.S. EPA) a actuellement une méthode d'analyse approuvée (méthode 300.0 Revision 2.1) pour l'analyse du fluorure dans l'eau potable (U.S. EPA, 1993). L'EPA approuve aussi les méthodes suivantes élaborées par des organisations de normes consensuelles volontaires (U.S. EPA, 2003a):

  • Chromatographie par échange d'ions - SM 4110B (APHA et al.,1998); D4327-97 (ASTM, 1997)
  • électrode manuelle - SM 4500F-C (APHA et al.,1998); D1179-93B (ASTM, 1993)
  • Colorimétrie SPADNS - SM 4500F-D seule ou combinée avec la méthode SM 4500F-B comme distillation préliminaire (APHA et. al., 1998)
  • Méthode à la complexone automatisée - SM 4500F-E (APHA et al., 1998)

La méthode 300.0 Révision 2.1 de l'EPA est fondée sur la chromatographie par échange d'ions et la limite de détection de la méthode (LDM) s'établit à 0,01 mg F¯/L. La chromatographie par échange d'ions sépare les anions d'intérêt, que l'on mesure au moyen d'un système constitué d'une colonne de protection, d'une colonne d'analyse, d'un dispositif de suppression et d'un détecteur de conductivité (U.S. EPA, 1993).

Les méthodes SM 4110B (APHA et al.,1998) et D4327-97 (ASTM, 1997) équivalent à la méthode 300.0 de l'EPA. On n'indique pas de LDM dans le cas de la méthode SM 4110B, mais on indique qu'elle est de 0,002 mg F¯/L dans la version la plus récente d'APHA et al. (2005). Les données provenant d'un seul laboratoire de l'EPA produisent une LDM de 0,01 mg/L dans le cas de la méthode D4327-97. Les méthodes de chromatographie par échange d'ions ont les limites suivantes : (1) difficulté à quantifier les échantillons avec de faibles concentrations de fluorure à cause de l'effet négatif de l'élution de l'eau, et (2) interférence possible provenant des acides organiques simples (formique, carbonique, etc.) élués à proximité du pic de fluorure.

La méthode SM 4500F-C et la méthode D1179-93B déterminent la concentration de fluorure par potentiométrie en utilisant une électrode à ion spécifique de concert avec une électrode de référence à manchon ordinaire. La solution échantillon d'un côté et une solution témoin interne de l'autre produisent une différence de potentiel à l'électrode de cristal de fluorure de lanthane. Ces méthodes conviennent pour des concentrations de fluorure qui varient de 0,1 mg/L à plus 10 mg/L (APHA et al.,1998) et de 0,1 mg/L à 1 000 mg/L (ASTM, 1993), respectivement. L'interférence des ions S+4, Fe+3 et Al+3 et la formation de complexes avec le fluorure constituent un problème que pose couramment la méthode de l'électrode à ion spécifique. On règle le problème en ajoutant une solution tampon qui réagit avec les quatre ions interférents et libère les anions de fluorure.

La méthode colorimétrique SPADNS 4500F-D est fondée sur la réaction entre le fluorure et une laque de colorant au zirconium où la couleur de l'échantillon pâlit en fonction de l'augmentation de la concentration de fluorure. On mesure la concentration de fluorure au moyen d'un photomètre dont le réglage varie de 550 nm à 580 nm, ou d'un spectrophotomètre réglé à 570 nm. Cette méthode a une plage analytique linéaire de 0 à 1,4 mg/L. Lorsqu'on l'utilise, il faut utiliser la méthode de distillation préliminaire 4 500F-B afin de préparer l'échantillon lorsqu'il contient des ions interférents, de la couleur ou de la turbidité.

Dans la méthode à la complexone automatisée SM 4500F-E, on distille l'échantillon et le distillat réagit avec le réactif alizarin fluor bleu-lanthane pour former un complexe bleu. On calcule la concentration de fluorure par colorimétrie à 620 nm. La méthode convient pour des concentrations de fluorure variant de 0,1 mg/L à 2 mg/L.


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Le Centre d'expertise en analyse environnementale du Québec (CEAEQ, 2007) a fait rapport d'une méthode (MA.303 - Anions 1,0) de mesure du fluorure dans l'eau potable dont la limite de détection s'établit à 0,03 mg/L. La méthode est fondée sur la chromatographie par échange d'ions conjuguée à un détecteur de conductivité et est utilisée dans les laboratoires agréés du Québec.

À la suite de son examen de six ans portant sur l'analyse des données d'un sondage des approvisionnements en eau (U.S. EPA, 2003a), l'U.S. EPA A constaté que les laboratoires agréés participant au sondage utilisaient surtout les méthodes à l'électrode manuelle SM 4500F-C et D1179-93B. Un modeste pourcentage des laboratoires participant au sondage des approvisionnements en eau ont employé deux des autres méthodes d'analyse approuvées par l'EPA : 380-75WE (électrode automatisée) et 129-71W (alizarin automatisé) (U.S. EPA, 2003a), mais il n'existe pas d'information à l'appui de ces méthodes.

Les limites pratiques de l'analyse quantitative (LPAQ) actuelles de l'EPA (fondées sur la capacité des laboratoires de mesurer la concentration d'un analyte avec des limites raisonnables de précision et d'exactitude) pour le fluorure est de 0,5 mg/L (U.S. EPA, 1986). Les données d'analyse du sondage des approvisionnements en eau, fondées sur la comparaison entre les méthodes et leur utilisation, indiquent qu'il pourrait être possible d'abaisser les LPAQ dans le cas du fluorure, mais une analyse plus poussée s'imposerait toutefois (U.S. EPA, 2003a).

7.0 Technologie de traitement

7.1 échelle municipale

Les méthodes disponibles pour contrôler les concentrations excessives de fluor dans l'eau potable consistent notamment à combiner de l'eau provenant d'une source ayant de hautes concentrations en fluorure avec de l'eau à faible teneur en fluorure, à choisir des sources à faible teneur en fluorure et à enlever les concentrations excessives de fluorure par des méthodes de traitement au niveau de l'approvisionnement public en eau ou à celui du ménage en traitant au niveau de la source d'approvisionnement municipale ou résidentielle. Il existe plusieurs technologies et méthodes de traitement tels l'alumine activée (AA), l'osmose inverse, l'adoucissement à la chaux et l'échange d'ions, qui peuvent réduire les concentrations excessives de fluorure dans l'eau potable. On a démontré que la coagulation réduit la concentration de fluorure, mais elle est moins efficace puisqu'elle exige d'importantes quantités de coagulant.

En général, les méthodes classiques de traitement de l'eau (coagulation, floculation et clarification) n'ont qu'un faible effet sur la réduction des concentrations excessives de fluorure dans l'eau potable (NAS, 1977; Santé nationale et Bien-être social Canada, 1993; recommandation australienne sur l'eau potable, 2004; OMS, 2004). Le choix d'une méthode de traitement appropriée dans le cas d'un approvisionnement en eau particulier dépendra des caractéristiques de la source d'eau brute et de la condition opérationnelle de la méthode de traitement en cause. Le pH de l'eau brute et la présence d'ions concurrents tel l'arsenic, le sélénium, le silice, le chlorure, le sulfate, le nitrate et ceux de la dureté peuvent avoir un effet considérable sur l'efficacité de la méthode d'élimination du fluorure.

L'EPA considère l'adsorption sur AA et l'osmose inverse comme les meilleures techniques généralement disponibles pour réduire l'excès de fluorure (U.S. EPA, 1986). Il est possible d'atteindre une plage d'efficacité de 85 % à 95 % selon la conception du système de traitement (U.S. EPA, 2003b). Dans le cas des usines de traitement où il suffit d'éliminer l'excès de fluorure de l'eau brute, on préfère la méthode de l'AA. Le traitement par osmose inverse est la méthode recommandée dans le cas des usines de traitement où il faut réduire la concentration de matière dissoute totale (MDT) et d'autres contaminants en plus de celle du fluorure (U.S. EPA, 1986). Les études ont démontré que les deux méthodes de traitement décrites ci-dessous sont efficaces, mais qu'elles coûtent relativement cher à construire et à entretenir à l'échelle municipale. à cause des coûts et des enjeux reliés à la manipulation des substances dangereuses, il se peut que la méthode de l'AA ne convienne pas pour les petits systèmes (Fox et Sorg, 1987; U.S. EPA, 1998).

7.1.1 Techniques de coagulation

Même s'ils ne sont pas très efficaces, les coagulants inorganiques comme le sulfate d'aluminium (alum) ou un sel ferrique peuvent peut-être réduire la concentration de fluorure dans l'eau potable, mais les procédés exigeraient de très grandes quantités de coagulant (Sorg, 1978; Singh et Clifford, 1981; Crittenden et. al., 2005). Au cours des procédés de coagulation ou de floculation, les ions fluorure sont enlevés par adsorption et coprécipitation.

Des facteurs comme la dose de coagulant et le pH peuvent affecter la réduction du fluorure par coagulation à l'alum. Les données expérimentales ont démontré que la plage optimale de pH pour la réduction du fluorure se situe entre 6,2 et 7,0 (U.S. EPA, 1984, 2002; Potgieter, 1990). Les cations associés aux ions fluorure dans l'eau ont un impact sur le taux de fluorure (J.E.Sirrine Co et Aware Inc, 1977). Les sels de fluorure de sodium ont révélé une défluoruration plus importante tandis que les sels de fluorure de magnésium et d'aluminium ont démontré un taux de réduction modeste. La capacité du fluorure de former des complexes inorganiques avec l'aluminium constitue un autre facteur dont il faut tenir compte lors de l'utilisation de l'alum pour la coagulation. Comme les complexes demeurent solubles dans l'eau, ils augmentent la concentration résiduelle d'aluminium dans l'eau traitée et diminuent le taux de réduction des ions fluorure (Cushing et al., 2000; Field et al., 2000; Pommerenk et Schafran, 2002).

Les données à pleine échelle ont démontré qu'une concentration influente de fluorure de l'ordre de 2,0 à 2,6 mg/L est réduite à une concentration effluente de moins de 1,8 mg/L si l'on utilise une dose totale de coagulant à l'alum (alum et aluminate de sodium) de l'ordre de 23 à 30 mg/L à un pH variant de 7,0 à 7,3 (Cushing et al. 2000).

Au cours d'études en laboratoire, Mathu et al. (2003) ont signalé que le chlorure de polyaluminium (ClPA) réduisait les concentrations influentes de fluorure de 4, 3 et 2 mg/L à 1,95, 0.80 et 0,85 mg/L respectivement, lorsqu'on utilisait une dose de coagulant de 500 mg/L à un pH de 7,93. Les résultats produits par cette étude indiquent que le pH, la dose de coagulant et la concentration initiale de fluorure constituent des paramètres témoins critiques en ce qui a trait à la réduction des concentrations de fluorure. Des expériences parallèles réalisées avec un coagulant à l'alum au même pH, les mêmes concentrations influentes et les mêmes doses de coagulant ont démontré que les concentrations effluentes de fluorure s'établissaient à 1,50, 1,40 et 1,30 mg/L respectivement.

La grande quantité de coagulant nécessaire et le coût des produits chimiques limitent cette technologie à certaines applications précises, particulièrement dans les petits systèmes de traitement. Cette quantité produirait un volume important de boue qu'il faut prétraiter et éliminer (U.S. EPA, 2002).

7.1.2 Alumine activée

La technologie la plus pratique à l'échelle municipale pour réduire les concentrations excessives de fluorure dans l'eau potable est celle de l'absorption à l'AA (trioxyde de (-alumine) qui montre une grande affinité et sélectivité pour les ions fluorure (Wu et Nitya, 1979; U.S. EPA, 1980; Sorg, 1978; Schoeman et Leach, 1987; Barbier et Mazounie, 1984; Clifford, 1999; Ghorai et Pant, 2004; Chauhan et al., 2006). Des études pilotes et à pleine échelle ont démontré qu'il est possible d'atteindre des concentrations effluentes de fluorure de moins de 1,0 mg/L au moyen de ce procédé de traitement (Barbier et Mazounie, 1984; U.S. EPA, 1984; Schoeman et Leach, 1987; Guo-Xun, 1994).

Comme l'eau brute circule continuellement dans les réacteurs à lit dense d'AA (en série ou en parallèle), il y a un échange entre les ions de fluorure et les hydroxydes à la surface de l'alumine. Des facteurs comme le pH, la concentration influente de fluorure, la taille des particules du milieu filtrant et les ions concurrents (arsenic, sélénium, silice, ions de dureté) ont un effet important sur la réduction du fluorure. En outre, l'efficacité du procédé est aussi fonction du débit, du temps de contact en fût vide (TCFV) et de la régénération du milieu filtrant.

À cause de la nature amphotère de l'AA, le pH a un effet sur ce procédé. à un pH inférieur à 8,2 (point de charge nulle typique de l'AA), la surface de l'AA a une charge positive nette et adsorbe les anions qui se trouvent dans l'eau. De nombreuses études ont démontré que l'enlèvement du fluor par l'AA est optimale à un pH qui se situe entre 5,5 et 6,0 (Rubel et Woosley, 1978; Choi et Chen, 1979; Barbier et Mazounie, 1984; Schoeman et Leach, 1987; OME, 1992, U.S. EPA, 1998, 2002; Clifford. 1999; Meenakshi et Maheshwari, 2006). À ce pH, l'attrait que la surface de l'AA exerce sur les ions fluorure est des plus favorables et l'interférence des cations et des silicates concurrents est minime. Afin d'optimiser l'efficacité de la réduction de ce procédé, il peut être nécessaire de rajuster le pH de l'eau avant et après le traitement.

À un pH de plus de 6,0, les silicates et les cations de dureté (Ca2+ et Mg2+) font la lutte aux ions fluorure pour occuper les sites d'échange du milieu d'adsorption (Potgieter, 1990; U.S. EPA, 2002). Si l'eau d'origine contient une concentration excessive de fluorure et est contaminée par des cations arsenic, c'est l'arsenic qui est adsorbé de préférence sur l'AA au même pH optimal, ce qui réduit l'efficacité de la réduction du fluorure (U.S. EPA, 1980, 2002). Les anions de chlorure (U.S. EPA, 1984, 2002; Potgieter, 1990; Meenakshi et Maheshwari, 2006) ou de sulfate (Sorg, 1978; Potgieter, 1990; U.S. EPA, 2002) présents dans l'eau n'ont pas d'effet sur le procédé d'élimination du fluorure. Par ailleurs, une étude en laboratoire (Singh et Clifford, 1981) a montré que les anions de sulfate réduisaient considérablement l'efficacité du procédé au pH optimal pour la réduction du fluorure.


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Des études ont en outre démontré qu'une augmentation de l'alcalinité de l'eau brute réduit l'adsorption du fluorure (Savinelli et Black, 1958; Bishop et Sansoucy, 1978; Barbier et Mazounie, 1984; U.S. EPA, 1984). On n'a toutefois pas précisé le pH dans ces études. Par contre, une étude (Singh et Clifford, 1981) n'a révélé aucun effet important du bicarbonate (alcalinité) sur la réduction du fluorure à un pH de 6,0.

La diminution de la concentration influente de fluorure réduit la capacité de l'AA d'éliminer le fluorure (Barbier et Mazounie, 1984; U.S. EPA, 1984). La capacité de réduction du fluorure est tombée de 700 grains/pi3 (1601 g/m3) à 450 grains/pi3 (1 030 g/m3) lorsque la concentration influente de fluorure est diminuée de 8 mg/L à 3 mg/L (U.S. EPA, 1984).

Une étude sur les usines de traitement utilisant l'AA aux états-Unis a montré que la réduction du fluorure dépasse 95 % dans divers conditions d'exploitation avec des concentrations influentes variant de 4,5 à 7,5 mg/L (U.S. EPA, 1984). Une usine utilisant deux colonnes en série contenant 3 m3 d'AA chacune fonctionnant à un débit d'alimentation de 108 L/m2/min, à un temps de rétention de 16 min et où le pH de l'eau d'alimentation était de 5,6 a pu ramener une concentration influente de fluorure de 7,2 mg/L à moins de 1 mg/L dans l'eau prête au débit (Schoeman et Leach, 1987). Une étude à pleine échelle a démontré qu'un seul lit d'AA produisait une concentration effluente moyenne de fluorure de moins de 1 mg/L (plage de 0,56 à 0,80 mg/L) à partir d'une concentration influente de 3 mg/L avec un temps de rétention de 13,3 min. On a maintenu le pH de l'eau brute entre 6,5 et 7,0 au moyen de gaz carbonique. Dans de telles conditions d'exploitation, il est possible d'atteindre une capacité d'adsorption de 3 à 4 mg F¯/g d'AA (Guo-Xun 1994). Des résultats pilotes obtenus au moyen d'AA régénérée ont démontré qu'une concentration influente de fluorure de 11,5 mg/L pouvait être réduite à une concentration effluente de moins de 1 mg/L. On a atteint une capacité d'adsorption de l'ordre de 3,8 à 4,5 mg F¯/g d'AA avec un lit d'une hauteur de couche de 1,5 mètre et un débit de 13,3 volumes lit à l'heure (Barbier et Mazounie, 1984).

Lorsqu'on utilise la technologie de l'AA, il faut tenir compte de questions opérationnelles comme les suivantes: AA provenant de « lits d'alumine cimentée » qui a tendance à se dissoudre à la suite du procédé de régénération; l'encrassement du lit d'AA par des particules, ce qui accroît la perte de charge sur le lit (U.S. EPA, 1984, 2002); et hydroxydes métalliques, solides en suspension, carbonates et silicates adsorbés qui peuvent réduire la capacité d'adsorption de l'AA (Schoeman et Leach, 1987; U.S. EPA, 2002). En outre, afin d'éviter l'encrassement de la colonne d'AA, il doit y avoir une oxydation suffisante des ions fer et manganèse suivie d'une filtration de l'eau brute avant les lits d'AA.

Le traitement à l'AA peut aussi produire un « pic chromatographique ». Lorsque le pH dépasse 8, les ions hydroxyl prédominants sont adsorbés de façon préférentielles sur l'AA, ce qui libère des ions fluorure dans l'eau prête au débit. Choi et Chen (1979) et Hao et Huang (1986) ont documenté la formation de complexes inorganiques alumine-fluor solubles dérivés de la réaction entre l'aluminium (formé à la suite de la dissolution de l'alumine traitée à l'acide) et le fluorure.

D'autres facteurs dont il faut tenir compte, comme les exigences relatives à la manipulation des produits chimiques, les ajustements du pH et la régénération des lits d'AA épuisés, peuvent tous rendre la technologie de l'AA dangereuse et complexe dans le cas des petits systèmes.

Plusieurs auteurs ont signalé l'utilisation d'un vaste éventail d'adsorbants comme le noir d'os, les sorbants à base de charbon, la terre cuite, les zéolites, les cendres volantes et la brique pour réduire les concentrations excessives de fluorure dans l'eau potable (Schoeman et Botha, 1985; Potgieter 1990; Bregnhoj, 1995; Mehrotra et al., 1999; Karthikeyan et al., 1999; Sivasamy et al., 2001).

7.1.3 Procédés d'osmose inverse et de nanofiltration

On a démontré que les technologies de l'osmose inverse et de la nanofiltration (NF) sont des moyens efficaces de réduire la concentration de fluorure à moins de 1 mg/L dans l'eau potable (U.S. EPA, 1988; Durand-Bourlier et Laine, 1991; Pontie et al., 1996; Cohen et Conrad, 1998; Lhassani et al., 2001; U.S. EPA, 2002).

Le rendement des systèmes à membrane dépend de plusieurs facteurs, y compris la qualité de l'eau brute, le type de la membrane, le seuil de rétention des molécules et la récupération du système (Jacangelo et al., 1997). La présence de fer, de manganèse, de silice, de composés entartreurs et de turbidité pourrait avoir un effet négatif sur le rendement du système. Il faut prétraiter l'eau d'alimentation afin d'éviter l'entartrage et l'encrassement des membranes d'osmose inverse. Il faut habituellement traiter le produit de l'osmose inverse post-traitement en ajustant le pH et l'alcalinité (U.S. EPA, 1984, 2002).

Au cours d'une étude portant sur un système à pleine échelle utilisant une membrane d'osmose inverse de composite à couche mince, on a réduit une concentration influente de fluorure de 5,5 mg/L à 0,4 mg/L, ce qui a permis d'éliminer plus de 90 % du fluorure à un taux de récupération du système de plus de 73 %. Les résultats de cette étude ont aussi indiqué qu'il faudrait utiliser des appareils destinés à traiter l'eau potable ainsi que des appareils à membrane pilote lorsqu'on choisit des membranes pour des applications à pleine échelle (Cohen et Conrad, 1998). Les données des essais d'osmose inverse pilotes ont démontré une réduction moyenne des fluorures qui peut atteindre 94 %. On a calculé une concentration moyenne de fluorure effluent de moins de 1 mg/L fondée sur la plage annoncée de concentrations influentes qui variaient de 5,3 à 14,5 mg/L dans une variété de conditions opérationnelles. Les résultats de cette étude indiquent que la fluctuation du pourcentage de réduction dépendait de la qualité de l'eau brute et du matériau constituant la membrane (U.S. EPA, 1988). Au cours d'expériences en laboratoire, les chercheurs ont étudié l'effet de différents paramètres opérationnels sur l'efficacité du rendement d'une membrane de polyamide à couche mince en spirale. Les résultats calculés ont démontré une réduction moyenne du fluorure de 88 % dont la concentration influente de l'ordre de 1,4 à 6,6 mg/L a été réduite à une concentration moyenne de moins de 0,5 mg/L dans l'eau souterraine analysée (Arora et al., 2004).

Les résultats de NF à pleine échelle ont démontré une réduction d'une concentration influente de fluorure dans l'eau saumâtre qui est passée de 13,5 mg/L à 0,7 mg/L (Pontie et al., 1996). Un appareil pilote construit à partir de deux appareils à pression et de membranes de NF a démontré qu'on pouvait réduire une concentration influente de fluorure de 2,8 mg/L à 0,6 mg/L et atteindre un taux global de récupération du système de 85 % à un débit de 22,6 L/m2/h. Par contre, il a été nécessaire de faire un pré-traitement de l'eau brute et d'ajouter un agent antitartre avant le procédé de NF (Durand-Bourlier et Laine, 1997).

7.1.4 Adoucissement à la chaux

L'adoucissement à la chaux (AC) est un procédé d'élimination par précipitation des ions calcium et magnésium de l'eau dure et peut aussi servir à réduire les concentrations de fluorure dans l'eau potable. Au cours du procédé d'adoucissement, les ions calcium et magnésium sont précipités sous forme de carbonate de calcium (CaCO3) et d'hydroxyde de magnésium Mg(OH)2. Les ions fluorure sont adsorbés par le précipité gélatineux de Mg(OH)2 et se coprécipitent avec lui (U.S. EPA, 1984, Leung et Hrudey, 1985). Cette technologie est applicable davantage à un approvisionnement en eau potable ayant une concentration de magnésium élevée. Si l'eau brute a une faible teneur en magnésium, on peut y ajouter du sel de magnésium. On a affirmé avoir réduit à moins de 1 mg/L des concentrations influentes de 3,2 mg/L après avoir ajouté du magnésium pendant l'adoucissement à la chaux (U.S. EPA, 1984a). Comme l'hydroxyde de magnésium se précipite à un pH de plus de 10,5, il faut rajuster le pH. Le fluorure peut aussi se précipiter sous forme de fluorure de calcium (CaF2) lorsqu'on utilise un procédé d'adoucissement à la chaux, particulièrement lorsque l'eau d'alimentation contient de concentrations élevées de fluorure (U.S. EPA, 1984, 2002).

L'adoucissement à la chaux coûte cher et n'est pas recommandé sauf s'il faut aussi réduire la dureté de l'eau brute (Singh et Clifford, 1981; U.S. EPA, 1984, 2002). La quantité importante des produits chimiques et leur coût élevé excluent ce procédé pour la réduction du fluorure à moins qu'il soit nécessaire de réduire simultanément la dureté. Ces systèmes produisent aussi d'importantes quantités de boue qu'il faut prétraiter et éliminer, ce qui augmente le coût du procédé (U.S. EPA, 2002).

7.1.5 échange d'anions

L'échange d'anions (AX) est un procédé physique et chimique qui emploie l'échange d'ions chargés négativement dans l'eau brute par des ions qui ont fait l'objet d'une sorption à la phase solide des résines synthétiques. L'eau brute traverse continuellement un lit de résine échangeuse d'ions en courant descendant ou ascendant jusqu'à ce que la résine soit épuisée. La concentration influente de fluorure, la concentration d'ions concurrents et la régénération du milieu sont certains des facteurs qui ont une incidence sur la réduction du fluorure par d'AX. Une étude critiquée par J.E. Sirrine Co et Aware Inc. (1977) et l'U.S. EPA (1984a) a indiqué que les résines basiques puissantes n'éliminent pas efficacement le fluorure lorsque les concentrations de chlorure, de sulfate et de nitrate sont plus élevées que celle du fluorure. Cette étude a démontré que les résines basiques puissantes sous forme de chlorure avaient une capacité de 100 à 400 grains F/ft3 (228 à 915 g F/m3), ce qui n'est pas jugé comme réalisable sur le plan financier. Ce procédé est très vulnérable aux pics chromatographiques si l'on ne surveille pas adéquatement les lits puisque le fluorure est l'anion que les résines préfèrent le moins (Clifford, 1999, U.S. EPA, 2002).


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7.1.6 Technologies de traitement émergentes

L'électrodialyse (ED) est un procédé de séparation électrochimique au cours duquel les ions franchissent une membrane semi-perméable sous l'influence d'un potentiel électrique. En inversion de l'électrodialyse (IED), la polarité des électrodes change périodiquement aux bornes des membranes échangeuses d'ions. Tahaikt et al. (2006) ont étudié l'optimisation du taux de récupération de l'eau dans un essai pilote d'électrodialyse et ont signalé une réduction d'une concentration influente de fluorure qui est passée de 1,8 mg/L à 0,5 mg/L. Une étude réalisée en laboratoire par Amor et al. (1998) a indiqué qu'un appareil d'ED à laquelle on a ajouté 10 paires de membranes échangeuses d'anions et de cations pourrait produire une concentration effluente de fluorure de 0,21 ppm et de 0,67 ppm à partir d'eau saumâtre contenant 3 mg/L de fluorure et 3 000 mg/L de matières dissoutes totales (MDT) à des tensions appliquées de 15 V et 10 V respectivement. Les résultats de cette étude ont démontré que le rendement du système augmente en fonction de la tension, de la température de l'eau et du débit.

Un système d'IED pleine échelle d'une capacité de 3,8 MGJ (14,3 MLJ) a produit une efficacité de 75 % pour la réduction de fluorure, ce qui a réduit la concentration influente de 4,8 mg/L à 1,2 mg/L. Un pré-traitement , comme filtration préalable de l'eau brute, s'imposait avant le procédé (Thompson et Robinson, 1991).

Le procédé de dialyse de Donnan (DD) ressemble au procédé ED/IED, mais la force motrice du procédé est une différence de potentiel chimique plutôt qu'un potentiel électrique. Une expérience à échelle pilote utilisant de l'eau de synthèse a réduit des concentrations influentes de fluorure de 9,5 mg/L et 6,1 mg/L à des concentrations effluentes de 0,95 mg/L et 0,15 mg/L respectivement (Hichour et al., 2000).

On peut utiliser le noir d'os, matière granulaire poreuse noirâtre qui a une affinité spécifique pour le fluorure, dans l'eau à forte teneur alcaline et en matières dissoutes totales (MDT), mais il donne un goût indésirable à l'eau. Le noir d'os est soluble dans l'acide et le pH recommandé pour éviter la perte du milieu est d'environ 7,0. La présence d'ions tel l'arsenic pourrait rendre la réduction du fluorure moins efficace (J.E. Sirrine Co et Aware Inc., 1977). Les données sur le procédé à pleine échelle indiquent que deux appareils de défluoruration fonctionnant en parallèle avec une concentration influente de l'ordre de 9 à 12 mg/L peuvent réduire les concentrations de fluorure à 0,6 mg/L (U.S. EPA, 1984).

On a utilisé avec succès du phosphate tricalcique (en poudre et en granules) pour éliminer le fluorure. Les données expérimentales montrent que la concentration influente de fluorure et le pH de l'eau brute n'ont eu aucun effet significatif sur la capacité d'échange du phosphate tricalcique. La poudre élimine les ions fluorure par précipitation des apatites et l'on a démontré qu'elle a une plus grande capacité d'élimination du fluorure (J.E. Sirrine Co et Aware Inc., 1977; U.S. EPA, 1984).

Lounici et al. (1997) ont étudié une nouvelle technologie fondée sur la combinaison de la colonne à l'AA et d'un système électrochimique qui crée un champ électrique dans la colonne et augmente la sorption du fluorure dans les milieux. Les facteurs comme le pH, la température, la concentration influente de fluorure et la dureté de l'eau ont un effet important sur l'efficacité du procédé. Appliqué à la défluoruration des eaux souterraines, ce procédé d'électrosorption a réduite une concentration influente moyenne de 3 mg/L à une concentration effluente de moins de 0,4 mg/L.

7.2 échelle résidentielle

En général, on ne recommande de traiter à domicile l'eau potable provenant d'une usine de traitement municipal. L'utilisation de dispositifs résidentiels de traitement est principalement un choix personnel. Dans le cas où l'eau potable d'un domicile provient d'un puits privé, un dispositif de traitement de l'eau potable résidentiel peut être une solution pour réduire les concentrations excessives de fluorure dans l'eau potable.

Santé Canada ne recommande pas de marques particulières de dispositifs de traitement de l'eau potable, mais conseille vivement aux consommateurs de n'utiliser que les dispositifs certifiés par un organisme de certification accrédité ou dont les composantes sont certifiées par un organisme de certification accrédité comme étant conformes aux normes NSF International (NSF)/ American National Standards Institute (ANSI) régissant les produits liés à l'eau potable.Ces normes visent à préserver la qualité de l'eau potable en aidant à assurer l'innocuité des matériaux et l'efficacité des produits qui entrent en contact avec elle. Les dispositifs certifiés pour la réduction du fluorure dans l'eau potable s'appuient sur les procédés d'osmose inverse et de distillation.

Les organismes de certification garantissent qu'un produit est conforme aux normes applicables et doivent être accrédités par le Conseil canadien des normes (CCN). Au Canada, les organismes suivants ont été accrédités par le CCN pour la certification de la conformité aux normes NSF/ANSI des dispositifs de traitement de l'eau potable et des produits liés à l'eau potable :

On trouve sur le site Web du CCN une liste à jour des organismes de certification accrédités. Le lien suivant vous amène à un autre site Web SCC (www.scc.ca)

Les systèmes d'osmose inverse certifiés conformes à la norme NSF/ANSI 58 (Reverse Osmosis Drinking Water Treatment Systems ) doivent être installés au point d'utilisation seulement. L'osmose inverse nécessite de plus grandes quantités d'eau influente pour obtenir le volume requis d'eau potable parce que ces systèmes rejettent une partie de l'eau influente. Il se peut que le consommateur prétraitel'eau influente afin de réduire l'encrassement et de prolonger la durée utile de la membrane. Pour être certifié conforme àla norme NSF/ANSI 58, un dispositif de traitement de l'eau potable doit réduire la concentration de fluorure dans l'eau d'une concentration influente (provocation) de 8,0 mg/L à un maximum de 1,5 mg/L (NSF/ANSI, 2005).

Les systèmes de distillation certifiés conformes à la norme NSF/ANSI 62 (Drinking Water Distillation Systems) doivent être installés au point d'utilisation seulement. Le procédé de distillation est efficace pour réduire la concentration de contaminants inorganiques, mais il a besoin d'énergie électrique. Pour être certifié conforme àla norme NSF/ANSI 62, un dispositif de traitement de l'eau potable doit réduire la concentration de fluorure dans l'eau d'une concentration influente (provocation) de 8,0 mg/L à un maximum de 2,0 mg/L (NSF/ANSI, 2004).

La norme NSF/ANSI 53 (Drinking Water Treatment Units - Health Effects ) s'applique aussi à la réduction des concentrations de fluorure dans l'eau potable (NSF/ANSI, 2006). Il n'y a toutefois pas actuellement de produits certifiés conforme àcette norme pour la réduction du fluorure.

Les données préliminaires démontrent que les dispositifs de traitement à l'AA sont efficaces pour éliminer le fluorure, mais la technologie est toujours à l'étude. Comme les dispositifs à l'AA au point d'utilisation ne sont pas équipés pour ajuster le pH de l'eau influente, il se peut que l'efficacité de la réduction ne soit pas optimale. Les technologies à l'AA au point d'entrée peuvent éliminer les fluorures, mais il se peut que ces dispositifs ne soient pas avantageux financièrement (U.S. EPA, 2006).

Il faut soumettre périodiquement à l'analyse par un laboratoire agréé, à la fois l'eau influente ainsi que celle qui est traitée par le dispositif de traitement pour vérifier son efficacité. Comme ces dispositifs peuvent perdre leur capacité d'élimination avec l'usage et le temps et il faut les entretenir ou les remplacer. Les consommateurs doivent procéder à la vérification de la longévité et à l'entretien des composantes de leur dispositif de traitement conformément aux recommandations du fabricant.

8.0 Cinétique et métabolisme

Rao et al. (1995) ont mis au point un modèle pharmacocinétique à base physiologique (PCBP) pour décrire l'absorption, la distribution, le métabolisme et l'élimination des fluorures chez les rats et les humains. Ce modèle aide à prédire les caractéristiques métaboliques à long terme et les concentrations tissulaires de fluorure qui peuvent refléter les effets positifs ou négatifs du fluorure sur la santé humaine. Il sert aussi de base pour l'extrapolation interespèces des doses effectives de fluorure au tissu cible (os) dans l'évaluation du risque découlant de conditions d'exposition différentes.


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8.1 Absorption

Le tractus gastrointestinal absorbe de 75 à 90 % environ du fluorure ingéré (Whitford, 1999). Autant chez l'adulte que chez l'enfant, les concentrations plasmatiques maximales ont été atteintes de 30 à 60 minutes après l'ingestion de doses de fluorure variant de 0,5 à 10 mg (sous forme de fluorure de sodium) (Carlson et al., 1960; Ekstrand et al., 1977, 1983). L'absorption du fluorure chez le nourrisson, l'enfant et l'adulte semble se ressembler. La période d'absorption est d'environ 30 minutes (Whitford, 1999). Le processus d'absorption se produit par diffusion passive et le mécanisme et le taux d'absorption gastrique du fluorure sont reliés à l'acidité gastrique. L'ingestion de fluorure avec des aliments en retarde l'absorption et en réduit la biodisponibilité (PISC, 2002). Ekstrand et Ehrnebo (1979) ont analysé l'influence des produits laitiers sur la biodisponibilité du fluorure de sodium chez l'homme. Selon leurs conclusions tirées des données combinées sur le plasma et l'urine, la biodisponibilité totale de comprimés au fluorure de sodium à jeun a diminué considérablement à la suite de la coadministration de lait (50 à 79 %) et de lait avec du pain blanc, du fromage et du yogourt (50 à 71 %). Au cours d'une étude ultérieure effectuée chez des êtres humains, Trautner et Einwag (1989) ont aussi constaté une réduction des concentrations plasmatiques maximales de fluorure lorsqu'on administre le fluorure avec des aliments. L'absorption de lait a réduit de 30 % la biodisponibilité du fluor comparativement à une exposition dans l'estomac à jeun. Dans une communication publiée au cours de la même année, Trautner (1989) a indiqué que les concentrations maximales moins élevées peuvent très bien réduire le risque d'apparition de petites taches de l'émail tandis que les concentrations sériques prolongées de fluor peuvent produire des concentrations soutenues de fluor dans la cavité buccale par accumulation de fluor par la salive, ce qui pourrait éviter les caries. Shulman et Vallejo (1990) ont réalisé une autre étude afin de déterminer l'effet du lait et des aliments solides sur l'absorption du fluor chez les êtres humains. Ils ont constaté que le lait réduisait de 13 % l'absorption du fluor tandis que la présence d'aliments la réduisait de 47 %. Dans un article de synthèse, Rao (1984) mentionnait que l'on a proposé plusieurs explications de la réduction de la biodisponibilité du fluorure provenant de l'alimentation : a) fixation du fluor aux éléments constituants des aliments par séquestration physique ou liaison chimique; b) aliment qui agit comme obstacle physique empêchant le fluor d'atteindre la surface de la muqueuse de la cavité buccale et du tractus gastrointestinal; c) effet modulateur du contenu de l'estomac dans des conditions de forte acidité. à la suite d'une étude récente, Yadav et al. (2007) ont signalé que chez les êtres humains, la biodisponibilité du fluorure provenant de divers éléments alimentaires varie de 2 à 79 %.

L'hydrosolubilité des composés contenant du fluorure peut avoir un effet sur leur absorption : le fluorure de sodium s'absorbe plus facilement que le fluorure de calcium (CaF2) et le monofluorophosphate disodique est moins soluble (PISC, 2002; McIvor, 1990). Les composés de fluorure naturels ou que l'on ajoute à l'eau potable produisent des ions fluorure qui sont absorbés presque complètement par le tractus gastrointestinal. Le fluorure contenu dans l'eau potable est donc généralement biodisponible (PISC, 2002). On a réalisé une étude pour comparer la biodisponibilité du fluorure dans l'eau fluorurée naturellement à celle des fluorures dans l'eau fluorurée artificiellement et pour étudier les effets de la dureté de l'eau sur la biodisponibilité du fluorure dans l'eau potable. Cette étude n'a démontré aucune différence entre l'absorption du fluorure ingéré dans l'eau potable fluorurée artificiellement et dans l'eau potable qui contient du fluorure naturel ou entre l'absorption du fluorure contenu dans l'eau dure et l'eau douce à des concentrations de fluorure qui atteignent presque 1 mg/L (Maguire et al., 2004).

8.2 Distribution et métabolisme

Une fois absorbé, le fluorure est distribué rapidement dans tout le corps par le sang (ATSDR, 2003). On reconnaît deux voies métaboliques comme principaux facteurs qui déterminent la clairance du fluorure plasmatique, c'est-à-dire la rétention du fluorure dans les tissus calcifiés et l'excrétion du fluorure dans l'urine (Whitford, 1990). Le fluorure absorbé peut se déposer dans les tissus calcifiés dans une proportion qui peut atteindre 75 %. Le dépôt est le plus important chez les enfants dont les os sont en pleine croissance ou chez les sujets qui boivent de l'eau potable non fluorurée (Hodge et Smith, 1965). Environ 99 % du fluorure corporel total est localisé dans des tissus calcifiés (c.-à-d. os et dents), où il remplace des ions hydroxyl (OH¯) dans l'hydroxyapatite pour former de la fluorapatite (Grandjean et Thomsen, 1983; Grynpas, 1990; Kaminsky et al., 1990; Hamilton, 1992). La dose, la durée de l'exposition et le taux de remplacement des constituants squelettiques ont tous une incidence sur les concentrations de fluorure dans les tissus calcifiés (Caraccio et al., 1983; U.S. EPA, 1985). Même si les concentrations de fluorure dans les os augmentent avec l'âge, le rapport entre la quantité quotidienne retenue et l'âge est inverse parce que la superficie d'absorption du fluorure est plus étendue dans l'os jeune hydraté et que le taux de résorption est plus élevé que le taux de formation chez les personnes âgées (Whitford, 1990). Le fluorure peut être mobilisé de l'os par un mécanisme d'échange d'ions interstitiels relativement rapide ou par un phénomène de remodelage de l'os, beaucoup plus lent (Hodge et Smith, 1970). Les taux de clairance du fluorure plasmatique par les tissus calcifiés et les reins chez l'adulte sont à peu près égaux (Whitford, 1999).

Beaucoup des facteurs qui ont un effet sur la fixation et la rétention du fluorure dans les os en ont également un sur les concentrations de fluorure dans les dents, sauf que l'émail des dents et la dentine ne sont pas remodelés continuellement (PISC, 2002). Les concentrations de fluorure dans l'émail diminuent en fonction de la distance de la surface de la dent et varient aussi en fonction de l'emplacement, de l'usure superficielle, de l'âge et du degré d'exposition aux fluorures systémiques et topiques (Weatherell et al., 1977; Schamschula et al., 1982). Chez les enfants, la clairance du plasma par le tissu calcifié est plus importante que la clairance par les reins. Le bilan du fluorure (apport total moins excrétion totale) est plus élevé chez les enfants que chez les adultes (Whitford, 1999). On a calculé que la rétention fractionnelle de fluorure chez les enfants âgés de trois à cinq ans habitant dans une région où la concentration de fluorure dans l'eau potable est de 0,5 à 0,6 mg/L s'établissait à 54,5 % (Villa et al., 2000). Les concentrations moyennes de fluorure dans l'os iliaque enregistrées chez des adultes (de 60 ans) qui buvaient de l'eau potable non fluorurée (<0,1 mg/L) et fluorurée (0,97 mg/L) étaient de 351 mg/kg (106 à 790 mg/kg) et de 1 090 mg/kg (347 à 2 360 mg/kg) respectivement (Alhava et al., 1980). On a signalé des concentrations de fluorure dans l'émail superficiel qui variaient de 740 à 1 400 mg/kg et de 1 351 à 2 100 mg/kg chez des adultes de 20 ans et plus dans les collectivités où les concentrations de fluorure dans l'eau potable étaient de 0,1 et de 1 mg/L respectivement (Berndt et Stearns, 1979). La concentration de fluorure est généralement deux à trois fois plus élevée dans la dentine que dans l'émail (NAS, 1971).

La demi-vie plasmatique du fluorure chez les humains et les lapins varie de deux à 11 heures après l'administration par voie orale de doses simples ou multiples de fluorure de sodium (3,0 à 40 mg de fluorure) (Ekstrand et al., 1977; Nedeljkovic et al., 1989). La concentration plasmatique moyenne chez 127 sujets dont l'eau potable contenait 5,03 mg/L de fluorure s'établissait à 106 µg/L ± 76 (ET) (Y. Li et al., 1995). En Catalogne (Espagne), où l'eau potable publique contient 0,12 mg/L de fluorure, la concentration sérique moyenne de fluorure chez 250 sujets en bonne santé s'est établie à 17,5 µg/L, variant de 1 à 47 µg/L (Torra et al., 1998).

Le fluorure passe facilement de la mère au foetus par le placenta (PISC, 2002). Les concentrations sériques très faibles de fluorure dans le cordon comparativement aux concentrations sériques chez le nouveau-né et la mère peuvent s'expliquer par la séquestration de fluorure dans le placenta, ce qui indique que les concentrations sériques dans le cordon ne reflètent pas l'état du fluorure dans le foetus (Shimonovitz et al., 1995).

On a publié récemment des études animales sur la distribution du fluorure dans le corps. Buzalaf et al. (2004) ont cherché à déterminer si les concentrations de fluorure dans les ongles et à la surface périostique du fémur étaient élevées après l'administration d'une dose aiguë de fluorure chez des rats. Les concentrations moyennes dans l'ongle et dans l'os étaient beaucoup plus élevées que chez les sujets du groupe témoin à quatre heures et par la suite. La partie proximale des ongles et de la surface des os constitue donc un biomarqueur convenable d'une exposition aiguë au fluorure chez les rats. Une étude de Bezerra de Menezes et al. (2003) a confirmé que l'os est un bon biomarqueur d'une exposition chronique et aiguë au fluorure chez les rats. On a toutefois établi un lien plus étroit entre la concentration de fluorure à la surface du fémur (périostique) et la mortalité qu'avec celle de l'os au complet, montrant que le ratio [F-] dans l'os périostique/[F-] dans l'os total était un biomarqueur de la toxicité aiguë du fluorure. Les résultats d'une étude réalisée par Rodrigues et al. (2004) indiquent que les ongles peuvent être des biomarqueurs convenables d'une exposition sous-chronique au fluorure causée par le dentifrice au fluorure chez les jeunes enfants. Tsunoda et al. (2002) ont exposé des groupes de souris à 0, 1, 5, 25 ou 125 mg de fluorure de sodium/L dans l'eau potable pendant un mois pour déterminer les concentrations de fluorure dans le foie, le rein et le cerveau. Dans le foie et le rein, les sujets qui avaient absorbé 125 mg/L présentaient une concentration moyenne de fluorure beaucoup plus élevée que ceux des autres groupes. Il n'y avait pas de différences importantes au niveau de la concentration de fluorure dans le cervelet entre les sujets des différents groupes. Une étude réalisée sur des rats par Borke et Whitford (1999) a indiqué qu'une ingestion chronique de fluorure (10, 50 ou 150 mg F-/L dans l'eau potable) produisant des concentrations plasmatiques élevées de fluorure peut avoir un effet sur l'homéostasie du calcium en augmentant le remodelage ou la dissociation ou en diminuant l'expression des protéines de la pompe à calcium de la membrane plasmatique et du réticulum endoplasmique (Borke et Whitford, 1999).

8.3 Excrétion

Le fluorure est excrété principalement par l'urine. La sueur, la salive, le lait maternel et les fèces apportent des contributions plus modestes à la clairance corporelle quotidienne (Van Rensburg, 1979; Ekstrand et al., 1984a, 1984b; Whitford, 1990). Chez les êtres humains adultes, de 50 à 75 % environ d'une dose orale de fluorure se retrouvent dans l'urine 24 heures après l'ingestion (Spencer et al., 1970, 1981; Ekstrand et al., 1977). On a établi à 0,35 et 0,75 respectivement la fraction moyenne de fluorure excrété dans l'urine de 24 heures par rapport à l'ingestion quotidienne habituelle de fluorure chez les adolescents et les adultes âgés de 11 à 75 ans (Villa et al., 2004). On a aussi mesuré l'excrétion du fluorure dans l'urine chez les enfants d'âge préscolaire (de trois à six ans) (Haftenberger et al., 2001). En moyenne, 51,5 % du fluorure ingéré a été excrété dans l'urine. On a calculé que la fraction de l'apport quotidien total de fluorure excrétée dans l'urine chez les enfants de trois à cinq ans s'établissait à 35,5 % en moyenne (Villa et al., 2000). Chez les enfants de quatre ans, on a constaté une valeur beaucoup plus élevée, le corps excrétant 80 % du fluorure ingéré 24 heures après l'ingestion (Zohouri et Rugg-Gunn, 2000). L'apport total moyen en fluorure chez ces enfants était de 0,30 mg/kg p.c. par jour. On a calculé une valeur moyenne de 39 % pour l'excrétion fractionnelle du fluorure chez les enfants de cinq à six ans à la fois dans des conditions normales d'apport en fluorure et pendant une période d'étude de quatre jours (Ketley et Lennon, 2001).


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La clairance rénale du fluorure chez l'adulte varie habituellement de 30 à 50 mL/min (PISC, 2002). Le pourcentage du fluorure filtré qui est réabsorbé à partir des tubules rénaux varie considérablement, soit d'environ 10 % à 90 %. L'importance de la réabsorption dépend en grande partie du pH du liquide tubulaire, du débit urinaire et de la fonction rénale (Ekstrand et al., 1980, 1982; Whitford, 1996). Whitford (1999) a comparé les résultats de nombreuses études réalisées chez des nourrissons et des enfants à ceux de ses études portant sur des adultes et a conclu qu'il n'y a pas de différence apparente reliée à l'âge au niveau des taux de clairance rénale (rajustés en fonction du poids ou de la surface du corps) entre les enfants et les adultes. Chez les adultes plus âgés (>65 ans), on a toutefois signalé une baisse importante de la clairance rénale du fluorure (Jeandel et al., 1992). La diminution concorde avec les baisses du taux de filtration glomérulaire et de la clairance rénale de nombreuses substances que l'on observe aussi chez les personnes âgées (Whitford, 1999). Dans des conditions d'exposition relativement constante, l'excrétion urinaire correspond assez bien aux concentrations de fluorure dans l'eau potable et on l'utilise souvent comme indicateur de l'exposition (PISC, 2002; Heintze et al., 1998; Al-Saleh et Al-Doush, 2000).

9.0 Effets sur la santé

9.1 Effets chez les êtres humains

9.1.1 Caractère essentiel

Même si Santé Canada a déjà reconnu le fluorure comme élément essentiel (ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1983), le Ministère recommande maintenant que les besoins en fluorure soient « uniquement basés sur l'effet bénéfique sur la carie dentaire » et constate que « les tentatives pour démontrer son caractère essentiel pour la croissance et la reproduction chez les animaux d'expérience n'ont pas été couronnées de succès » (ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1990). De même, le National Research Council des États-Unis considère le fluorure comme un « élément bénéfique pour les humains » (NRC, 1989). à la suite d'une consultation d'experts, l'Organisation mondiale de la santé a classé le fluorure parmi les « éléments qui peuvent être toxiques, dont certains peuvent néanmoins avoir des fonctions essentielles à de faibles concentrations ». Le fluorure a été considéré comme « essentiel » puisque les experts consultés « ont considéré la résistance à la carie dentaire comme une fonction importante sur le plan physiologique » (OMS, 1996). L'Institute of Medicine (IOM) des états-Unis a établi un apport adéquat de fluorure fondé sur la réduction maximale de la carie dentaire sans effets secondaires néfastes. Par définition, un apport adéquat est un apport moyen de nutriments qui semble suffire pour maintenir un état nutritionnel précis dans une population précise (IOM, 1997).

9.1.2 Effets aigus

Chez les humains, l'ingestion aiguë de fluorure peut causer des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, la diarrhée, la fatigue, la somnolence, le coma, des convulsions, un arrêt cardiaque et la mort (Kaminsky et al., 1990; Whitford, 1990; Augenstein et al., 1991; ATSDR, 1993). L'ingestion des sels de fluorure les plus solubles cause les effets les plus sévères (p. ex., fluorure de sodium) (OMS, 1984). On a signalé des nausées et des vomissements chez un groupe de sept élèves qui ont ingéré de l'eau potable dont la concentration en fluorure atteignait 92 mg/L au cours d'un incident survenu à une école primaire (Sidhu et Kimmer, 2002). On estime que la LD100 dans le cas du fluorure chez l'adulte moyen varie de 32 à 64 mg/kg p.c. (sous forme de fluorure de sodium). On considère qu'une dose aiguë de 5 mg de fluorure/kg p.c. constitue la dose minimale qui pourrait causer des effets néfastes sur la santé (Whitford, 1996).

On a signalé un décès après une intoxication aiguë au fluorure causée par un mauvais contrôle de la fluoruration de l'eau potable. La concentration de fluorure dans un échantillon d'eau tirée du puits contaminé atteignait 150 mg/L et l'on a calculé que la personne avait ingéré environ 17,9 mg de fluorure/kg p.c. (Gessner et al., 1994).

9.1.3 Effets musculosquelettiques

La plupart des études disponibles au sujet des effets non-néoplasiques potentiels sur la santé humaine attribuables à l'ingestion prolongée de fluorure ont porté avant tout sur les effets néfastes sur le squelette, et principalement sur la fluorose squelettique et les fractures. Les données proviennent principalement de rapports de cas portant sur des personnes exposées à de l'eau potable contenant des concentrations élevées naturelles de fluorure, d'études cliniques portant sur des patients atteints d'ostéoporose traités au fluorure de sodium et d'études épidémiologiques portant sur des populations exposées à diverses concentrations de fluorure dans l'eau potable.

La fluorose squelettique est une accumulation excessive de fluorure dans les os associée à une augmentation de la densité osseuse et à des excroissances (exostoses) (ATSDR, 2003). Le fluorure intégré dans l'os (c.-à-d. sous forme de fluorapatite) produit un réseau cristallin où la résorption est moindre (c.-à-d. qui est moins soluble et plus stable), qui est plus résistant à la compression mais plus cassant et qui présente une plus faible résistance à la traction. (Grynpas, 1990; Sous-comité spécial sur le fluorure, 1991). Les signes et symptômes caractéristiques de la fluorose squelettique varient d'un agrandissement radiographique asymptomatique de la trabécule spinale dans la forme préclinique (stade I) jusqu'à la calcification sévère des ligaments, aux déformations de la colonne et des articulations, à la fonte musculaire et à des anomalies neurologiques observées dans des cas de fluorose squelettique invalidante (stade III) (Sous-comité spécial sur le fluorure, 1991). Les symptômes les plus sévères ont tendance à toucher la colonne vertébrale à la partie inférieure portante du corps (Gruber et Baylink, 1991). Les concentrations de fluorure dans la cendre d'os peuvent varier de 3 500 à 5 500 mg/kg dans les cas de fluorose squelettique au stade 1 à plus de 8 400 mg/kg au stade III (Sous-comité spécial sur le fluorure, 1991). L'âge, les déficiences nutritionnelles, l'insuffisance rénale, le remodelage osseux et la dose et la durée de l'exposition au fluorure peuvent tous jouer un rôle dans l'apparition de la maladie (Grandjean et Thomsen, 1983; Kaminsky et al., 1990; Sous-comité spécial sur le fluorure, 1991; PISC, 2002; ATSDR, 2003).

9.1.3.1 Rapports de cas

Les concentrations extrêmement élevées de fluorure dans les eaux souterraines à proximité de la péninsule de Gaspé au Québec ont causé des symptômes aigus de fluorose squelettique chez un agriculteur de 58 ans et sa conjointe de 57 ans. On estime que le mari a consommé environ 50 mg de fluorure par jour (25 mg/L de fluorure dans l'eau potable) pendant six ans avant de souffrir de douleurs sévères et de raideurs articulaires et d'avoir de la difficulté à respirer. Sa conjointe en a consommé moins (de 30 à 40 mg de fluorure par jour) et elle a eu seulement de légères douleurs aux mains et aux poignets (Boyle et Chagnon, 1995). Un autre rapport de cas nord-américain sur la fluorose squelettique au stade I portait sur une femme de 54 ans de l'Oklahoma qui avait bu de l'eau potable contenant de 7 à 8 mg/L de fluorure pendant sept ans (Felsenfeld et Roberts, 1991). Au cours des 40 dernières années, cinq rapports de cas nord-américains seulement ont décrit une fluorose squelettique déformante : tous les cas provenaient du sud-ouest des états-Unis et l'on en a associé trois à une consommation prolongée (40 à 60 ans et plus) d'eau potable contenant des concentrations élevées de fluorure (2,4 à 7,8 mg/L) (Sauerbrunn et al., 1965; Goldman et al., 1971; Fisher et al., 1989) : dans un cas, on a mis en cause des antécédents de géophagie (qui consiste à manger de la terre) (Fisher et al., 1981), et dans un autre cas, on n'a fourni aucun détail sur la consommation de liquides ou d'aliments (Bruns et Tytle, 1988). Même si l'on a calculé au cours d'une synthèse que certains de ces patients avaient absorbé au total de 15 à 20 mg par jour de fluorure pendant 20 ans (Sous-comité Ad Hoc sur le fluorure, 1991) (apport estimatif de fluorure : 215 à 285 µg/kg p.c. par jour; ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993), un seul rapport de cas, soit celui qui portait sur une femme de 40 ans qui avait des antécédents de géophagie, a présenté une estimation de l'apport quotidien en fluorure (1,4 mg par jour provenant de l'eau potable, 4,2 mg par jour provenant du thé et 10,0 mg par jour provenant de la consommation de terre) (Fisher et al., 1981). Une néphropathie préalable ou connexe, la polydipsie et la consommation quotidienne importante de thé compliquaient plusieurs des cas (Sauerbrunn et al., 1965; Goldman et al., 1971; Fisher et al., 1981, 1989). On a publié récemment un rapport de cas établissant un lien entre la consommation de thé instantané et la fluorose squelettique (Whyte et al., 2005). On a signalé qu'il y avait un lien entre la consommation routinière d'environ 4 à 8 L de thé instantané à double puissance et la fluorose squelettique chez une femme de 52 ans.


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9.1.3.2 études cliniques

On a étudié l'incidence de fractures au cours de plusieurs études de cas cliniques portant sur des patients atteints d'ostéoporose qui ont suivi un traitement au fluorure de sodium pendant des périodes prolongées. Inkovaara (1991) a constaté une incidence de 7,5 % de fractures de la hanche chez des patients en gériatrie des deux sexes (n = 146) auxquels on a administré 25 mg par jour de fluorure de sodium (apport estimatif de fluorure : 162 µg/kg p.c. par jour; ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993) pendant cinq mois ou 25 mg de fluorure de sodium deux fois par semaine pendant trois mois, comparativement à une incidence de 3,0 % chez les sujets témoins (n = 169; p < 0,1). Inkovaara (1991) a aussi formulé des commentaires sur une étude supplémentaire à la suite de laquelle on a signalé une incidence de fracture de la hanche de 5 sur 16 chez des patients atteints d'ostéoporose (moyenne d'âge de 70 ans) qui prenaient de 40 à 80 mg par jour (apport estimatif de fluorure : 260 à 520 µg/kg p.c. par jour; ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993), ainsi que des suppléments de calcium et de vitamine D pendant quatre ans comparativement à une incidence de 0/8 chez les sujets témoins. Mamelle et al. (1988) n'ont trouvé aucune différence importante au niveau de l'occurrence des fractures de la hanche entre un groupe de 257 patients des deux sexes atteints d'ostéoporose (moyenne d'âge de 70,1 ans) qui ont reçu 50 mg par jour de fluorure de sodium (apport estimatif de fluorure : 324 µg/kg p.c. par jour; ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993) et des suppléments de calcium et de vitamine D pendant deux ans et un groupe de 209 patients témoins qui ont suivi tout un éventail de régimes sans fluorure au cours de la même période. L'administration de 50 mg de fluorure de sodium par jour combiné à du calcium ou du calcitriol à 35 femmes (âgées de 68 ans) pendant 12 ou 13 mois a produit une incidence de fractures de la hanche de 5 sur 35 comparativement à une incidence de 0 sur 43 chez les patients auxquels on n'a administré que du calcitriol ou un placebo (p = 0,015) (Hedlund et Gallagher, 1989). Au cours d'une autre étude, des femmes dont l'âge médian s'établissait à 68 ans auxquelles on a administré 75 mg par jour de fluorure de sodium (apport estimatif de fluorure : 486 µg/kg p.c. par jour; ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993) et des suppléments de calcium pendant quatre ans ont été victimes de beaucoup (p < 0,01) plus de factures non vertébrales que les sujets témoins traités au calcium seulement. La différence sur le plan de l'incidence des fractures de la hanche entre les deux groupes n'était toutefois pas importante (Riggs et al., 1990).

On a observé chez des femmes ménopausées (moyenne d'âge de 67 ans) qui ont reçu pendant 18 mois de 40 à 60 mg par jour de fluorure de sodium (apport estimatif de fluorure : 260 à 389 µg/kg p.c. par jour; ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993) et des suppléments de calcium et de vitamine D présentaient une incidence accrue de fractures de la hanche comparativement à des patientes qui ont pris seulement du calcium et de la vitamine D (6 sur 25 par rapport à 1 sur 24; p > 0,05). On a observé des signes radiographiques de fluorose squelettique au stade I chez huit de ces 25 femmes ménopausées, tandis que les patientes traitées au calcium et à la vitamine D seulement ne montraient aucun signe de fluorose squelettique (Power et Gay, 1986). Kleerekoper et Balena (1991) ont signalé que si l'on administre simultanément des suppléments de calcium et de vitamine D, une ostéomalacie asymptomatique bénigne peut faire son apparition chez les patients atteints d'ostéoporose auxquels on a administré des doses de fluorure de sodium de plus de 40 mg par jour (apport estimatif de fluorure : 260 µg/kg p.c. par jour; ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993).

Haguenauer et al. (2000) ont procédé à une méta-analyse pour étudier les effets du fluorure dans le traitement et la prévention de l'ostéoporose post-ménopausal chez les femmes. Les résultats tirés de cette méta-analyse portant sur 11 essais contrôlés randomisés et sur 1 429 patientes indiquent que le fluorure augmente considérablement la teneur minérale de l'os (TMO) à la colonne lombaire après deux et quatre années de traitement. Le risque relatif (RR) chez les patientes victimes d'une nouvelle fracture vertébrale n'était pas important deux ou quatre ans après le début du traitement au fluorure. Le RR de nouvelles fractures non vertébrales n'était pas important à deux ans (RR 1.2; intervalle de confiance [IC] à 95 % = 0,68 à 2,10), mais il augmentait après quatre ans chez les sujets traités (RR 1,85; IC à 95 % = 1,36-2,50). Selon les auteurs, même si le fluorure peut augmenter la TMO au niveau de la colonne lombaire, il n'entraîne pas de réduction du nombre des fractures des vertèbres (Haguenauer et al., 2000).

9.1.3.3 études épidémiologiques - fluorose squelettique

Des études réalisées aux états-Unis n'ont montré aucun signe de fluorose squelettique chez les personnes qui avaient bu de l'eau potable contenant des concentrations de 1,2 et de 3,3 à 6,2 mg/L de fluorure pendant dix ans et durant toute leur vie respectivement (McCauley et McClure, 1954; Schlesinger et al., 1956; Hodge et Smith, 1981; Sowers et al., 1986). Au cours d'une étude antérieure réalisée au Texas, on a signalé des signes radiographiques d'ostéoporose, mais non des signes cliniques de fluorose squelettique chez 18 % des habitants d'une petite ville qui avaient bu de l'eau potable contenant 8 mg/L de fluorure pendant 37 ans en moyenne, tandis que l'incidence atteignait 4 % seulement dans la population d'une ville où l'eau potable contenait 0,4 mg/L de fluorure (Leone et al., 1955). Les radiographies de résidents du Texas et de l'Oklahoma qui avaient bu de l'eau potable contenant des concentrations de 4 à 8 mg/L de fluorure ont révélé 23 cas d'ostéosclérose « attribuable au fluorure », mais aucun cas de fluorose squelettique (Stevenson et Watson, 1957). Au cours d'une synthèse d'études radiographiques disponibles, Kaminsky et al. (1990) ont conclu que les personnes des états-Unis qui avaient bu de l'eau potable contenant des concentrations de 4,0 mg/L de fluorure ne montraient aucun signe de changements squelettiques associés à la fluorose squelettique. On a signalé une fluorose squelettique invalidante endémique chez des adultes et des enfants de régions de l'Inde, de l'Afrique et de la Chine où les concentrations de fluorure dans l'eau potable varient de 3 à >20 mg/L (Collège royal des médecins de Londres, 1976; Krishnamachari, 1987; Kaminsky et al., 1990; Sous-comité Ad Hoc sur le fluorure, 1991; Wang et al., 1999; Shivashankara et al., 2000; PISC, 2002). Comme les résidents de ces régions ne montrent pas tous des signes de la maladie, d'autres facteurs comme des déficits alimentaires (p. ex., protéines, calcium, etc.) et d'autres sources d'apport quotidien de fluorure peuvent contribuer à l'apparition de la maladie (Singh et Jolly, 1970; Collège royal des médecins de Londres, 1976; PISC, 2002).

9.1.3.4 études épidémiologiques - fractures du squelette

De nombreuses études épidémiologiques établissant une corrélation écologique ou géographique ont porté sur des liens possibles entre l'occurrence de fractures du squelette (principalement de la hanche chez les personnes âgées) et l'exposition de populations à l'eau potable fluorurée. De telles études présentent de nombreuses faiblesses, tel qu'un manque d'information sur l'apport individuel de fluorure (c.-à-d. apport provenant d'autres sources comme les aliments, les produits dentaires, etc.) dans les collectivités où l'eau est fluorurée et les collectivités témoins; des différences démographiques au niveau de divers facteurs (p. ex., tabagisme, habitudes de vie, exposition environnementale et professionnelle, génétique, etc.) qui pourraient avoir un impact sur la fréquence des fractures; la migration non contrôlée entre les régions où l'eau est fluorurée et les régions témoins; et des variations géographiques au niveau de la qualité du diagnostic et de la déclaration des maladies (CIRC, 1982; Comité Ad Hoc sur le fluorure, 1991; ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993). Les résultats relatifs au lien possible entre le fluorure contenu dans l'eau potable et le risque de fracture du squelette sont contradictoires. Nous présentons ici les principaux résultats de divers types d'études épidémiologiques (transversales, de cohorte et cas témoin) dans le cas des fractures de la hanche et dans l'ensemble ou d'autres fractures :

A) Fracture de la hanche

Keller et al. (1991) ont constaté l'existence d'un risque accru de fracture de la hanche chez les hommes et les femmes de 65 ans et plus vivant dans des collectivités où l'eau est fluorurée (1,3 à 2,0, 2,1 à 3,9 ou >4,0 mg/L) par rapport à celles où l'eau ne l'est pas (<0,4 mg/L). May et Wilson (1991) ont constaté l'existence d'un taux accru de fractures de la hanche chez les hommes et les femmes de plus de 65 ans qui boivent de l'eau potable fluorurée (jusqu'à 1,0 mg/L de fluorure) comparativement à ceux qui boivent de l'eau potable non fluorurée. Jacobsen et al. (1992) ont signalé un risque relatif de fracture de la hanche légèrement plus élevé mais significatif chez les hommes et les femmes blancs de plus de 65 ans habitant des comtés où l'eau est fluorurée (1,0 mg/L) par rapport à ceux où elle ne l'est pas (<0,3 mg/L). On a constaté des risques relatifs de fracture de la hanche corrigés selon l'âge plus élevés chez les 65 ans dans les collectivités où l'eau est fluorurée (1,0 mg/L) par rapport à ceux des collectivités où elle ne l'est pas (<0,3 mg/L). (Danielson et al., 1992). Dans une étude portant sur les taux d'hospitalisation pour fracture de la hanche en Alberta entre 1981 et 1987 chez les adultes de plus de 45 ans d'Edmonton, où l'on a commencé à fluorurer l'eau (jusqu'à 1 mg/L) en 1967, et à Calgary, où l'eau potable contenait 0,3 mg/L de fluorure, les hommes de 45 ou de 65 ans d'Edmonton présentaient des taux de fracture de la hanche beaucoup plus élevés que les groupes correspondants de Calgary. On n'a toutefois pas observé de différences significatives entre les deux villes lorsque l'on tenait compte de tous les groupes d'âge de femmes ou que l'on combinait les deux sexes (Suarez-Almazor et al., 1993). Li et al. (2001) ont constaté un risque accru de fracture de la hanche chez les 50 ans exposés à de fortes concentrations naturelles de fluorure (4,32 mg/L) dans l'eau potable comparativement à des concentrations faibles (0,34 mg/L). Kurttio et al. (1999) ont constaté un risque accru de fracture de la hanche chez les femmes de 50 à 64 ans lorsqu'on a comparé leur exposition au fluorure dans l'eau potable dont la concentration dépassait 1,5 mg/L à celle de femmes exposées à de faibles concentrations (0,1 mg/L). Lorsqu'on a analysé ensemble tous les groupes d'âge, il n'y avait pas de lien significatif. On n'a constaté aucun lien dans le cas des fractures de la hanche chez les hommes ou les femmes de 65 à 89 ans exposés à de l'eau potable fluorurée naturellement et dont la teneur en fluorure a été rajustée à 0,7 mg/L comparativement à des concentrations naturelles plus faibles de fluorure, soit 0,3 mg/L dans l'eau potable (Karagas et al., 1996). On n'a trouvé aucun lien entre la fracture de la hanche et une exposition totale moyenne estimative à une concentration de 0,9 mg/L de fluorure dans l'eau potable (Hillier et al., 2000). Dans le cadre d'une étude au cours de laquelle on a comparé les taux de fracture de la hanche à Rochester, au Minnesota, dix ans avant le début de la fluoruration de l'eau potable en 1960 et dix ans après, on n'a pas établi de lien entre la fluoruration et un risque de fracture de la hanche chez les hommes et les femmes de 50 ans ou plus (Jacobsen et al., 1993). De plus, on a observé un lien de protection chez les femmes qui buvaient de l'eau fluorurée (Jacobsen et al., 1993). Cauley et al. (1995) ont constaté moins de fractures de la hanche chez les femmes non noires de 65 ans et exposées pendant 20 ans à une eau potable fluorurée (1,0 mg/L) comparativement à des concentrations naturelles plus faibles de fluorure dans l'eau potable (0,15 mg/L). Lehmann et al. (1998) ont aussi constaté qu'il y avait moins de fractures de la hanche dans les collectivités où l'eau était fluorurée (0,77 à 1,20 mg/L) autant chez les hommes que chez les femmes de 35 ans ou plus comparativement à des expositions moindres (0,08 à 0,36 mg/L). On a observé un risque de fracture de la hanche moins élevé chez les femmes dont l'ongle du gros orteil contenait des concentrations élevées de fluorure (>5,50 ppm) que chez celles dont les concentrations de fluorure dans l'ongle d'orteil étaient plus faibles (<2,0 ppm) (Feskanich et al., 1999). Le risque de fracture de la hanche diminuait légèrement chez les femmes plus âgées (>65 ans) qui buvaient de l'eau potable fluorurée comparativement à celles qui buvaient de l'eau potable non fluorurée depuis 20 ans (Phipps et al., 2000).


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B) Fractures en général et autres types de fractures :

On a constaté une incidence beaucoup plus élevée de fractures squelettiques chez les femmes ménopausées (âgées de 55 à 80 ans) qui vivaient dans une collectivité où la concentration de fluorure était élevée (4 mg/L) depuis au moins dix ans que chez celles qui vivaient dans une collectivité où l'eau était fluorurée de façon « optimale » (1,0 mg/L). On n'a pas constaté de tels liens chez les femmes non ménopausées (âgées de 20 à 35 ans) (Sowers et al., 1986). Cinq ans plus tard (1988-1989), on a constaté un risque de n'importe quel type de fracture plus élevé chez les femmes ménopausées vivant dans la collectivité où la concentration de fluorure était élevée que chez celles qui vivaient dans la collectivité où l'eau était fluorurée. Karagas et al. (1996) ont signalé des taux un peu plus élevés de fracture de la partie distale de l'avant-bras et de la partie proximale de l'humérus chez les hommes âgés (de 65 à 89 ans) vivant dans une région où l'eau potable était fluorurée naturellement et artificiellement (0,7 mg/L) comparativement à des régions où les concentrations de fluorure étaient moindres (0,3 mg/L). Feskanich et al. (1999) ont constaté un risque accru de fracture de l'avant-bras chez les femmes dont l'ongle du gros orteil contenait des concentrations plus élevées de fluorure (>5,50 ppm c. <2,0 ppm). On a observé un risque accru de fracture en général chez les hommes et les femmes de 50 ans exposés à des concentrations naturelles élevées de fluorure (4,32 mg/L) dans l'eau potable comparativement à des niveaux moins élevés d'exposition au fluorure dans l'eau potable (1,00 à 1,06 mg/L) (Il et al., 2001). On a toutefois observé que le fluorure dans l'eau potable avait un effet protecteur contre les fractures en général lorsque l'on a comparé des concentrations de 1,00 à 1,06 mg/L à de faibles concentrations de fluorure dans l'eau potable (0,34 mg/L). On a observé moins de fractures ostéoporotiques et ailleurs qu'à la colonne chez les femmes non noires âgées de 65 ans exposées à de l'eau potable fluorurée (1,0 mg/L) par rapport à de l'eau potable non fluorurée (0,15 mg/L) pendant 20 ans (Cauley et al., 1995). Les résultats de la même étude n'ont pas montré de lien entre l'eau potable fluorurée et les fractures du poignet ou de la colonne (Cauley et al., 1995). Fabiani et al.(1999) ont constaté des taux moins élevés de fracture du fémur chez les résidents vivant dans une collectivité où l'eau potable contenait 1,45 mg/L de fluorure que dans un comté où la concentration de fluorure était faible (0,05 mg/L). Phipps et al. (2000) ont aussi constaté un risque réduit de fracture des vertèbres chez les femmes âgées (>65 ans) exposées à de l'eau potable fluorurée par rapport à celles qui ont été exposées à de l'eau potable non fluorurée pendant 20 ans. Cet effet protecteur n'était pas important dans le cas des fractures de l'humérus (Phipps et al., 2000). On n'a pas établi de lien entre la concentration sérique de fluorure et des fractures ostéoporotiques incidentes chez les femmes vivant dans une collectivité où les concentrations de fluorure dans l'eau potable atteignaient 4,0 mg/L comparativement à des femmes vivant dans une collectivité où elle contenait 1,0 mg/L de fluorure (Sowers et al., 2005).

9.1.3.5 études épidémiologiques - teneur minérale de l'os

Cauley et al. (1991) n'ont signalé aucun lien entre la durée de l'exposition et la TMO chez des femmes blanches (65 à 93 ans) exposées à une eau potable fluorurée (1,0 mg/L) par rapport à une eau potable non fluorurée pendant six ans en moyenne (durée de 0 à 38 ans). Une étude ultérieure réalisée par le même groupe n'a aussi révélé aucune donnée probante sur tout impact de l'exposition de femmes non noires âgées de 65 ans à de l'eau potable fluorurée (1,0 mg/L) par rapport à de l'eau non fluorurée (0,15 mg/L) pendant 20 ans (Cauley et al., 1995). Une comparaison de femmes âgées de 46 à 65 ans vivant dans des régions où les concentrations de fluorure n'atteignaient pas 0,6 mg/L (moyenne de 0,18 mg/L) à des femmes habitant des régions où les concentrations s'établissaient à 1,0 mg/L a révélé des densités osseuses moins élevées chez les femmes non ménopausées, mais on n'a constaté aucun lien dans le cas des femmes ménopausées (Lan et al., 1995). Au cours d'une étude réalisée en Saskatchewan, on a mesuré la TMO chez 24 femmes en bonne santé de Regina (fluorure, 0,1 mg/L) et 33 de Saskatoon (fluorure, 1,0 mg/L). Les femmes exposées à l'eau fluorurée avaient une TMO moyenne beaucoup plus élevée pour la colonne lombaire antéro-postérieure totale et la L3 volumétrique estimative (3e vertèbre lombaire) et ne présentaient aucune différence de TMO dans le cas du corps au complet ou de la partie proximale du fémur (Arnold et al., 1997). Chez les hommes et les femmes (de 60 ans) dont le réseau de distribution d'eau de la collectivité contenait de fortes concentrations de fluorure (2,5 mg/L), la TMO de la colonne lombaire était beaucoup plus élevée que chez les sujets vivant dans la collectivité où la concentration de fluorure était faible (0,03 mg/L), tandis que seules les femmes de la collectivité où la concentration de fluorure était élevée présentaient une TMO de la partie proximale du fémur beaucoup plus élevée que celles qui vivaient dans la collectivité où la concentration de fluorure était faible. On n'a pas constaté d'effet important sur la TMO des adultes âgés de concentrations jugées « optimales » pour la prévention de la carie dentaire (0,7 à 1,2 mg/L) (Phipps et al., 1998). Au cours d'une étude réalisée plus tard, le même groupe de chercheurs a constaté une augmentation de la TMO au col du fémur et à la colonne lombaire chez les femmes âgées (65 ans) vivant dans une collectivité où l'eau était fluorurée par rapport à celles qui vivaient dans une collectivité où elle ne l'était pas depuis 20 ans. On a toutefois constaté une diminution de la TMO à la partie distale du radius chez les femmes de la collectivité où l'eau était fluorurée par rapport à celles qui vivaient dans la collectivité où elle ne l'était pas (Phipps et al., 2000). Lehmann et al. (1998) n'ont trouvé aucun lien entre l'exposition au fluorure et la TMO corrigée selon l'âge chez les hommes et les femmes de 20 à 60 ans buvant de l'eau fluorurée naturellement à une concentration de 0,77 à 1,20 mg/L comparativement à ceux qui étaient exposés à de plus faibles concentrations de fluorure dans l'eau potable (0,08 à 0,36 mg/L). Sowers et al. (2005) ont constaté que la TMO moyenne de la partie distale du radius était beaucoup plus élevée chez les femmes vivant dans des collectivités où la concentration de fluor dans l'eau potable était élevée (4,0 mg/L) que chez celles qui vivaient dans des collectivités où la concentration de fluorure dans l'eau potable était « optimale » (1,0 mg/L).

Dans l'ensemble, ces études montrent que même si l'on a établi à l'occasion un lien entre l'exposition à des concentrations de fluorure de 1,0 à 1,5 mg/L et un effet positif sur la TMO, on n'a pas augmenté considérablement le risque de fracture (Tardif, 2006). Il faut interpréter avec prudence les études qui ne tiennent pas compte des facteurs confusionnels comme l'apport de suppléments de calcium, de fluorure ou de vitamine D, d'autres médicaments, ou qui ne tiennent pas compte de fractures traumatiques (Santé Canada, 2008). Quelques synthèses ou méta-analyses ont été réalisées pour avoir un aperçu de l'effet de la fluoruration de l'eau sur la santé, y compris les effets sur la santé des os. à la suite d'une synthèse, Raheb (1995) a conclu que les preuves d'un lien entre un risque accru de fracture de la hanche et la fluoruration de l'eau manquaient d'uniformité principalement lorsque le nombre de fractures de la hanche déclarées dans le cadre de plusieurs études était trop faible pour permettre de tirer des conclusions sur le risque de fracture de la hanche. Selon une synthèse réalisée par Kleerekoper (1996) au sujet de l'effet du fluorure sur le squelette, des études épidémiologiques indiquent que dans les collectivités où l'eau potable est fluorurée (1 à 4 mg/L), la prévalence des fractures vertébrales peut être moins élevée, au détriment d'une incidence accrue de fractures ostéoporotiques de la hanche. Une recherche documentaire détaillée appelée « synthèse de York » (McDonagh et al., 2000) a été produite par le National Health Service Centre for Reviews and Dissemination de l'Université de York; la « Dental Public Health Unit » de l'Université du Pays de Galles à Cardiff et le Département d'épidémiologie et de santé publique de l'Université de Leicester. Selon le compte rendu de l'étude York (McDonagh et al., 2000), les effets osseux ont été les effets néfastes potentiels du fluorure les plus étudiés après la fluorose. On a constaté que toutes les études sauf une présentaient « des données probantes de la plus faible qualité et un risque élevé de biais ». Les chercheurs ont utilisé une méthode d'analyse qualitative mais n'ont pas trouvé de lien clair entre la fracture de la hanche et la fluoruration de l'eau et les données probantes dans le cas d'autres fractures étaient semblables. Les auteurs de la synthèse de York ont mentionné que les conclusions globales tirées des études sur les fractures des os ont montré de faibles variations autour du point « sans effet ». Une méta-régression des études sur les fractures des os n'a révélé aucun lien avec la fluoruration de l'eau (McDonagh et al., 2000). Quelques années plus tard, le Conseil national de recherches en santé et en médecine de l'Australie a conclu que « les données épidémiologiques actuellement disponibles ne permettent pas d'établir une estimation utile de l'effet possible de la fluoruration sur les troubles osseux autres que la fracture, même si les quelques études réalisées jusqu'à maintenant n'indiquent pas qu'il y a un problème » (NHMRC, 2007).

Le National Research Council des états-Unis a convoqué récemment le comité sur le fluorure dans l'eau potable afin de revoir les effets sur la santé du fluorure ingéré, à la demande de l'Environmental Protection Agency (EPA) des états-Unis qui souhaitait une évaluation indépendante du fondement scientifique de la concentration maximale de contaminants visée par l'EPA, soit 4 mg/L, et de la concentration maximale secondaire de contaminants, soit 2 mg/L dans l'eau potable et que l'on détermine si ces recommandations suffisent pour protéger les enfants et d'autres personnes contre les effets néfastes sur la santé (NRC, 2006). Le comité s'en est tenu aux études portant sur l'exposition à long terme à des concentrations de fluorure dans l'eau potable de l'ordre de 2 à 4 mg/L ou plus. Après avoir étudié le lien entre le fluorure et le risque de fracture des os, les membres du comité ont reconnu que dans certaines conditions, le fluorure pourrait affaiblir les os et accroître le risque de fracture : l'exposition cumulative à des concentrations de 4 mg/L ou plus de fluorure dans l'eau potable est susceptible d'augmenter les taux de fracture dans la population comparativement à l'exposition à 1 mg/L, particulièrement dans certains sous-groupes démographiques qui sont enclins à accumuler le fluorure dans leurs os (p. ex., personnes qui ont une néphropathie) (NRC, 2006). Ils ont indiqué de plus qu'il y avait peu d'études permettant d'évaluer adéquatement le risque de fracture dans la population exposée à 2 mg/L de fluorure dans l'eau potable et c'est pourquoi on ne pouvait tirer de conclusions au sujet du risque de fracture ou de l'innocuité du fluorure dans l'eau potable à ce niveau d'exposition.

9.1.4 épidémiologie du cancer

Depuis le début de la fluoruration de l'eau en Amérique du Nord au cours des années 50, on a réalisé plus de 50 études épidémiologiques afin d'analyser les liens possibles entre l'ingestion d'eau potable fluorurée et l'occurrence de cas de cancer (Sous-comité Ad Hoc sur le fluorure, 1991). Au cours d'une analyse évolutive des tendances, Freni et Gaylor (1992) ont étudié la variation du risque cumulatif de cancer des os chez les personnes de 10 à 29 ans ou de 0 à 74 ans au cours de la période de 1958 à 1987 dans les régions des états-Unis, du Canada et de l'Europe où l'eau était fluorurée (c.-à-d. que la concentration de fluorure dans l'eau potable desservant au moins 50 % de la population a augmenté à 1 mg/L avant ou pendant les années 60) par rapport à des régions où elle ne l'était pas. La variation moyenne en fonction du temps du risque cumulatif de cancer des os n'était pas différent entre les régions où l'eau était fluorurée par rapport à celles où elle ne l'était pas (Freni et Gaylor, 1992). Hoover et al. (1991a) ont comparé des comtés où l'eau était fluorurée (c.-à-d. que le pourcentage de la population recevant de l'eau fluorurée est passé de <10 % à >60 % en trois ans) à des comtés témoins (c.-à-d. où <10 % de la population était exposée à l'eau fluorurée) et à deux registres du Programme de surveillance, d'épidémiologie et des résultats finals du National Cancer Institute (NCI SEER) (Iowa et Seattle, Washington) pour déterminer l'occurrence du cancer et la mortalité attribuable au cancer chez les personnes de race blanche. On a comparé les incidences observées d'ostéosarcome (91 cas), de cancer généralisé, des os et des articulations (290 cas), de cancer de la cavité buccale (2 693 cas) et de cancer du rein (2 583 cas) dans les comtés où l'eau était fluorurée aux incidences prévues dans les comtés témoins. On n'a pas constaté de différences uniformes au niveau du nombre de cas observés ou attendus pour aucun des types de cancer. On a observé une tendance significative (p = 0,04) à l'augmentation du risque de cancer du rein chez les deux sexes combinés lorsque la durée de la fluoruration de l'eau passait de <5 à 15 à 19 ans dans la région de Seattle (c.-à-d. que le risque relatif est passé de 0,9 [IC à 95 % = 0,7 à 1,1] à 1,0 [IC à 95 % = 0,9 à 1,2]). On n'a toutefois pas observé de tendances significatives lorsqu'on a analysé les hommes et les femmes séparément ou lorsqu'on a ventilé les données en fonction des diagnostics posés de 1973 à 1980 et de 1981 à 1987 (Hoover et al., 1991a, 1991b).


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Une analyse de toute la base de données sur les incidences du NCI SEER a montré que pour tous les âges confondus, l'incidence de l'ostéosarcome augmentait de 18 % chez les hommes et diminuait de 11 % chez les femmes entre les deux périodes susmentionnées. Chez les hommes de moins de 20 ans vivant dans des collectivités où l'eau était fluorurée, le taux d'incidence de l'ostéosarcome a augmenté de 53 % entre 1973 et 1980 (88 cas) et entre 1980 et 1987 (100 cas), mais d'autres analyses ont démontré que l'augmentation n'était pas reliée à la durée de la fluoruration de l'eau (Hoover et al., 1991a, 1991b). Hoover et al. (1991a, 1991b) ont aussi analysé des renseignements portant sur plus de 2,3 millions de décès attribuables au cancer qui sont survenus aux états-Unis entre 1950 et 1985 et n'ont trouvé aucun lien constant entre l'exposition à l'eau potable fluorurée (c.-à-d. comtés > 50 % urbanisés en 1980 où la proportion de la population recevant de l'eau contenant >0,3 mg/L de fluorure est passée de <10 % à >66 % en trois ans) et les décès attribuables à n'importe quel type de cancer.

Les études épidémiologiques susmentionnées sont du type corrélation écologique ou transversale et présentent de nombreuses faiblesses, y compris des variations de l'apport de fluorure, des différences géographiques au niveau des facteurs variables qui ont une incidence sur l'occurrence du cancer, la migration entre les régions et les variations de la qualité des données sur la mortalité et la morbidité (CIRC, 1982; Sous-comité Ad Hoc sur le fluorure, 1991; ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993). On a entrepris des études méthodologiques plus robustes comme des études cas témoin qui évitent certaines des faiblesses associées aux études de types écologique ou géographique.

On a réalisé une étude (rétrospective) cas témoin représentative dans la population de l'état de New York à l'exclusion de la Ville de New York. Des cas d'ostéosarcomes pédiatriques ont été diagnostiqués entre 1978 et 1988 chez des sujets (n=130) âgés de 24 ans ou moins. L'exposition à vie à chaque source de fluorure était évaluée en fonction d'un indice d'exposition à vie cumulative. On a supposé que la concentration de fluorure était de 1,0 mg/L dans les régions où l'eau était fluorurée et de 0 mg/L dans celles où elle ne l'était pas. Compte tenu des réponses des parents, on n'a pas établi de lien significatif entre l'exposition cumulative totale au fluorure et l'ostéosarcome chez tous les sujets combinés ou chez les femmes. On a toutefois observé chez les hommes une importante tendance protectrice qu'on a associée à la pâte dentifrice fluorurée, aux comprimés de fluorure et au traitement au fluorure dentaire chez tous les sujets, y compris les hommes. Compte tenu des réponses des sujets, on n'a pas observé de lien significatif entre l'exposition au fluorure et l'ostéosarcome. Selon les auteurs, les résultats ont montré que l'exposition au fluorure n'augmentait pas le risque d'ostéosarcome et pourrait plutôt avoir un effet de protection chez les hommes (Gelberg et al., 1995).

On a entrepris une étude cas témoin pour comparer 167 cas d'ostéosarcome à 989 cas de cancer de référence jumelés selon la fréquence déclarée au cours de la période de 1979 à 1989 en utilisant des mesures substituts de l'exposition et des données facilement disponibles du Wisconsin Cancer Reporting System. On a évalué les différences au niveau de l'exposition possible à des rayonnements d'origine hydrique et à l'eau potable fluorurée, la taille de la population au lieu de résidence indiqué et le caractère saisonnier. On n'a trouvé aucun lien entre l'exposition possible à l'eau potable fluorurée et l'ostéosarcome (RR 1,0, IC à 95 % = 0,6 à 1,5) (Moss et al., 1995).

Bassin et al. (2006) ont étudié récemment les effets spécifiques à l'âge et au sexe du fluorure dans l'eau potable et l'incidence de l'ostéosarcome en se fondant sur des données tirées d'une étude à témoins jumelés réalisée dans 11 hôpitaux des états-Unis. Les données réunies comprenaient les antécédents résidentiels complets de chaque patient et le type d'eau potable (réseau public, puits privé, eau embouteillée) utilisée à chaque adresse. L'analyse était limitée aux cas de moins de 20 ans et des estimations normalisées de l'exposition au fluorure étaient fondées sur les concentrations cibles recommandées par les Centres for Disease Control and Prevention qui tiennent compte du climat. L'exposition a été répartie en trois groupes (<30 %, 30 à 99 %, >99 % de la cible2) et l'on a utilisé une régression logistique conditionnelle pour estimer les coefficients de probabilité. Fondée sur 103 cas de moins de 20 ans et 215 témoins jumelés, l'analyse a révélé que chez les hommes, les rapports de cote non ajustés pour les niveaux d'exposition élevés dépassaient 1,0 à chaque âge d'exposition pour atteindre un maximum de 4,07 (IC à 95 % = 1,43 à 11,56) à sept ans dans le cas de l'exposition la plus importante. Le rajustement en fonction de facteurs confusionnels possibles a produit des résultats semblables et un coefficient de probabilité rajusté chez les hommes de 5,46 (IC à 95 % = 1,50 à 19,90) à sept ans. Cette analyse exploratoire a révélé l'existence d'un lien entre l'exposition au fluorure dans l'eau potable durant l'enfance et l'incidence d'ostéosarcome chez les hommes, mais pas de façon constante chez les femmes.

Douglass (directeur de thèse de Bassin) et Joshipura (2006) ont publié une lettre à la rédaction afin de prévenir les lecteurs de ne pas généraliser ou surinterpréter les résultats de la communication de Bassin et al. (2006) et d'attendre la publication des résultats de l'étude complète avant de tirer des conclusions, particulièrement avant d'essayer d'influencer toute décision stratégique connexe. Selon les auteurs, Bassin et al. (2006) ont présenté la première de seulement deux séries de cas avec leur propre groupe témoin. La première série provenait de cas existants entre 1989 et 1992 et la deuxième, entre 1993 et 2000. Le groupe de recherche de Douglass et Joshipura (2006) a aussi constaté l'existence de liens positifs entre le fluorure et l'ostéosarcome au cours de l'analyse générale (non spécifique à l'âge) de la première série de cas. Les conclusions préliminaires qu'ils ont tirées de l'analyse générale de la deuxième série de cas (1993-2000) n'ont toutefois pas semblé reproduire les conclusions globales tirées du premier volet de l'étude. Leurs conclusions n'ont pas indiqué qu'il y avait un lien global entre l'exposition au fluorure et l'ostéosarcome. Les auteurs sont d'avis que c'est particulièrement important puisque les cas provenaient essentiellement des mêmes hôpitaux, des mêmes départements d'orthopédie et où les fournisseurs étaient les mêmes, les mêmes départements de pathologie posant le diagnostic d'ostéosarcome et utilisant aussi des méthodes semblables d'exposition au fluorure (Douglass et Joshipura, 2006).

Dans une synthèse des données épidémiologiques portant sur le lien entre les contaminants présents dans l'eau potable et le cancer, Cantor (1997) a indiqué que d'autres données réunies depuis 1990 ne révèlent pas qu'il y a un lien entre le risque d'ostéosarcome (ou d'autres cancers) et la présence de fluorure dans l'eau potable. Des synthèses plus récentes réalisées par diverses organisations scientifiques indiquent aussi qu'il n'y a pas de lien clair entre la fluoruration de l'eau et l'incidence globale du cancer, y compris l'ostéosarcome et les cancers des os et des articulations, et la mortalité (McDonagh et al., 2000; PISC, 2002; NHMRC, 2007; ATSDR, 2003; American Dental Association, 2005). Le comité sur le fluorure dans l'eau potable convoqué par le NRC (2006) a mentionné que les publications combinées sur les études épidémiologiques n'indiquent pas clairement si les concentrations plus élevées de fluorure sont cancérogènes chez les êtres humains et reconnaissent les défis suivants qui se posent lorsqu'il faut déterminer si l'exposition au fluorure constitue un facteur de risque d'ostéosarcome. Tout d'abord, comme la maladie est tellement peu courante, il n'existe pas beaucoup d'études capables de saisir les nouveaux cas dans la population. Deuxièmement, il est difficile de connaître avec précision la quantité de fluorure à laquelle chaque sujet est exposé non seulement parce qu'on trouve du fluorure couramment dans de nombreuses sources, mais aussi parce que la façon de le mesurer dans le corps humain (échantillons d'os) est trop invasive (NRC, 2006). Selon les conclusions et les recommandations découlant de la réunion du Panel d'experts sur le fluorure qui a eu lieu récemment au Canada (Santé Canada, 2008), les données scientifiques probantes n'appuie pas l'existence d'un lien entre le fluorure et le cancer. Les experts ont reconnu qu'il importe d'éviter de généraliser et de surinterpréter les résultats de la communication de Bassin et al. (2006) et d'attendre la publication des résultats de l'étude complète avant de tirer des conclusions et d'agir sur toute décision stratégique connexe (Santé Canada, 2008).

9.1.5 épidémiologie relative à la reproduction et au développement

Les études effectuées sur des humains au sujet des effets du fluorure ingéré sur la reproduction et le développement ont inclus de nombreuses études cas témoin et études écologiques au cours desquelles on a examiné des liens possibles entre l'exposition à l'eau potable fluorurée ou à des suppléments de fluorure au cours de la grossesse et leurs effets néfastes sur la fonction reproductive ou le développement du foetus. Au cours de trois études cas témoin, on n'a pas trouvé de lien entre l'apport de fluorure et des augmentations du nombre d'avortements spontanés (Aschengrau et al., 1989), de cardiopathies congénitales (Zierler et al., 1988) ou d'effets néfastes tardifs sur la grossesse, y compris les anomalies congénitales, les mortinaissances et les décès (Aschengrau et al., 1993). à la suite d'une étude écologique portant sur le taux annuel total de fécondité chez les femmes de 10 à 49 ans de 30 régions des états-Unis, les chercheurs ont signalé que deux fois plus de régions comportant des comtés où l'eau potable contenait au moins 3 mg/L de fluorure ont montré des associations négatives significatives entre le taux annuel total de fécondité et l'exposition au fluorure comparativement aux associations positives. Même si une méta-analyse des résultats régionaux a produit une association négative combinée entre le taux annuel total de fécondité et l'exposition, les auteurs ont prévenu que les mesures de l'exposition et les résultats peuvent différer entre chaque femme et que l'existence d'associations positives importants entre le taux annuel total de fécondité et l'exposition dans certaines régions indique qu'il peut y avoir des facteurs confusionnels inconnus (Freni, 1994).


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Au cours d'une étude clinique, on a constaté que les enfants de mères qui avaient été exposées à de l'eau potable fluorurée et qui avaient reçu un supplément de fluor (1 mg par jour) au cours de la grossesse (n = 117) avaient une taille et un poids légèrement mais significativement plus importants à la naissance et avaient moins de malformations congénitales que ceux dont la mère avait bu de l'eau fluorurée mais n'avait reçu aucun supplément (n = 375) (Glenn et al., 1982).

Dans le contexte d'une étude cas témoin portant sur le fluorure dans l'eau potable (1,5 à 14,5 mg/L), on a comparé les concentrations de testostérone sérique chez 30 patients atteints de fluorose squelettique et chez des hommes en bonne santé qui buvaient de l'eau contenant des concentrations de fluorure de moins de 1 mg/L (groupe témoin 1, n = 26). On a utilisé une deuxième catégorie de sujets témoins (groupe témoin 2, n = 16) constituée des personnes vivant dans la même maison et buvant donc la même eau que les patients, mais qui n'avaient pas de symptômes cliniques de fluorose squelettique. Pour qu'on diagnostique une fluorose clinique, chaque patient satisfaisait aux critères suivants : a) avait vécu dans une région endémique pendant plus de cinq ans, b) présentait une concentration accrue de fluorure dans le sérum et l'urine, c) avait les symptômes et signes typiques à l'examen médical (c.-à-d. lombalgie, douleur dans les jambes, constipation/diarrhée, etc.) et d) ne présentait aucun signe d'autres troubles osseux métaboliques. Des radiographies de la colonne lombaire, de l'avant-bras et du bassin ont révélé une augmentation de la densité osseuse de la colonne et du bassin et une calcification de la membrane interosseuse ou d'autres ligaments chez 85 % des patients. La concentration de testostérone sérique chez les patients atteints de fluorose squelettique était beaucoup moins élevée que chez ceux du groupe témoin 1 (p < 0,01). Les concentrations de testostérone chez les sujets du groupe témoin 2 étaient aussi beaucoup moins élevées que chez ceux du groupe témoin 1, mais plus élevées que chez ceux du groupe de patients. Les résultats de cette étude indiquent que la toxicité du fluorure pourrait avoir des effets néfastes sur l'environnement hormonal de la reproduction (Susheela et Jethanandani, 1996). Dans le cadre d'une autre étude réalisée chez des hommes exposés professionnellement au fluorure (exposition variant de 3 à 27 mg par jour selon les calculs), les chercheurs ont constaté des altérations des concentrations d'hormone sérique, mais que les paramètres du sperme étaient normaux (Ortiz-Perez et al., 2003).

Quelques études épidémiologiques ont porté sur le lien entre l'exposition au fluorure et les résultats du développement humain. Gupta et al. (1995) ont comparé des enfants (5 à 12 ans, pesant de 15 à 30 kg) buvant de l'eau potable riche en fluorure contenant de 4,5 et 8,5 mg/L (groupe A) et qui montraient des signes de fluorose clinique, dentaire ou squelettique à des enfants jumelés selon l'âge et le poids qui buvaient de l'eau potable contenant #1,5 mg/L de fluorure (groupe B). Au total, 22 des 50 enfants (44 %) du groupe A et six des 50 enfants (12 %) du groupe B étaient atteints de spina bifida occulta dans la région sacrolombaire. Selon les auteurs, comme ce défaut fait son apparition au cours de la période prénatale, les observations indiquent qu'il peut exister un lien entre le spina bifida occulta et un apport important de fluorure au cours de la période prénatale. Dick et al. (1999) ont signalé que les nourrissons exposés à l'eau fluorurée in utero n'étaient pas exposés à un risque accru de syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN) (CP rajusté = 1,19, IC à 95 % = 0,82 à 1,74). Chez les enfants allaités au moment du décès/sommeil en cause, le lien entre l'exposition à l'eau fluorurée et un risque accru de SMSN n'était pas statistiquement significatif. De même, la comparaison entre le lait maternisé fluoruré et le lait maternisé non fluoruré n'a révélé aucun risque accru statistiquement significatif de SMSN. Les auteurs ont conclu que l'exposition à de l'eau fluorurée avant ou après la naissance n'avait pas d'effet sur le risque relatif de SMSN au moment du décès (Dick et al., 1999). Whiting et al. (2001) ont réalisé une critique systématique d'études de recherche portant sur l'incidence du syndrome de Down dans les régions où les approvisionnements en eau contenaient des concentrations différentes de fluorure. Selon les auteurs, toutes les études étaient du type écologique et l'évaluation de leur validité a donné des résultats médiocres. Les estimations du risque relatif brut ont varié de 0,84 à 3,0. Quatre études n'ont révélé aucun lien important entre l'incidence du syndrome de Down et la concentration de fluorure dans l'eau et deux études du même auteur ont constaté l'existence d'une association positive (incidence accrue du syndrome de Down en fonction de la concentration de fluorure dans l'eau) significative (p < 0,05). Deux études seulement ont tenu compte de facteurs confusionnels et une seule d'entre elles a présenté des mesures de résultats sommaires. Les données sur l'existence d'un lien entre la concentration de fluorure dans l'eau et l'incidence du syndrome de Down ne sont pas concluantes (Whiting et al., 2001).

Selon le comité sur le fluorure dans l'eau potable du NRC (NRC, 2006), les études disponibles sur le lien entre la reproduction et le développement humains et le fluorure dans l'eau potable sont peu nombreuses et présentent d'importantes lacunes sur le plan de la conception et de la robustesse, ce qui en limite l'impact.

9.1.6 Mutagénicité et génotoxocité

On a réalisé quelques études épidémiologiques pour évaluer le lien possible entre l'exposition au fluorure dans l'eau potable et la génotoxicité. Y. Li et al. (1995) ont étudié les risques génotoxiques que présente l'ingestion à long terme d'eau potable contenant du fluorure (0,2, 1,0 ou 4,8 mg/L) dans une population chinoise dont la nutrition était normale ou inadéquate. On a analysé les lymphocytes du sang pour déterminer la fréquence de l'échange de chromatides soeurs (ECS). L'apport quotidien moyen de fluorure, ainsi que les concentrations de fluorure dans l'urine et le plasma, ont augmenté en fonction de la concentration de fluorure dans l'eau potable. Les auteurs ont observé que même si les écarts mathématiques étaient faibles, les sujets buvant de l'eau à faible concentration en fluorure (0,11 et 0,23 mg/L) présentaient une fréquence d'ECS beaucoup plus élevée que ceux qui étaient exposés à des concentrations plus élevées de fluorure, ce qui indique que le potentiel génotoxique est plus élevé chez les populations exposées à de faibles concentrations de fluorure. Une étude réalisée par Jackson et al. (1997) a démontré que l'ingestion à long terme d'eau potable contenant 4,0 mg/L (par rapport à 0,2 et 1,0 mg/L) de fluorure n'avait pas d'effet physiologique ou génotoxique cliniquement important chez les adultes en bonne santé. On a observé une augmentation de la fréquence d'ECS ou d'aberrations chromosomiques en Mongolie intérieure, en Chine et au Gujarat du Nord, en Inde, région où la fluorose est endémique (Sheth et al., 1994; Wu et Wu, 1995; Joseph et Gadhia, 2000). Les détails limités fournis sur la sélection des sujets et des facteurs de confusion possibles compliquent toutefois l'interprétation de ces études (PISC, 2002).

Au cours d'une étude clinique réalisée en Inde, Ramesh et al. (2001) ont analysé des mutations du gène p53 dans divers exons de tissus d'ostéosarcome et ils ont établi un lien entre les résultats et les concentrations de fluorure dans les os des patients. On a analysé des échantillons de tissu provenant de 20 patients qui avaient un ostéosarcome pour déterminer les altérations génétiques possibles, y compris les mutations, en fonction de l'importance de l'accumulation de fluorure dans l'os. On a établi un lien entre la mutation observée dans deux cas (incidence de 10 %) et des concentrations très élevées de fluorure dans les os (64 000 et 89 000 µg/g). Selon les auteurs, la concentration élevée de fluorure dans les os et la similitude des modes d'action entre les dommages à l'ADN causés par le fluorure et des mutations du gène p53 d'origine chimique indiquent que la teneur élevée en fluorure des os peut avoir été un des principaux facteurs à l'origine de l'ostéosarcome chez les sujets qui ont des mutations du gène p53 (Ramesh et al., 2001). étant donné que l'étude comporte des incertitudes importantes, comme le nombre limité de sujets, l'absence d'un groupe témoin et le manque de contrôle d'autres causes de mutations du gène p53, il faut interpréter ces résultats avec prudence.

9.1.7 Effets neurocomportementaux

On a mesuré l'effet de l'exposition au fluorure sur le quotient intellectuel (QI) des enfants au cours de plusieurs études réalisées en Chine (X.S. Li et al., 1995; Zhao et al., 1996; Lu et al., 2000; Xiang et al., 2003; Wang et al., 2007). Comme on le verra plus loin dans cette section, ces études sont controversées et il faut donc en interpréter les résultats avec prudence. La première étude a porté sur 907 enfants âgés de huit à 13 ans vivant dans des régions qui différaient par la quantité de fluorure présent dans l'environnement. Les enfants vivant dans des régions où la prévalence de la fluorose était moyenne ou sévère avaient un QI moyen inférieur à celui des enfants vivant dans les régions où la fluorose dentaire était légère ou inexistante (80,3 c. 89,9) (X.S. Li et al., 1995). Zhao et al. (1996) ont comparé le QI de 160 enfants (âgés de sept à 14 ans) vivant dans un village où le fluorure était présent naturellement (4,12 mg/L dans l'eau potable) à celui d'enfants vivant dans un village où le fluorure n'était pas endémique (0,91 mg/L dans l'eau potable). Les auteurs ont constaté que les enfants vivant dans une région à forte teneur en fluorure avaient un QI moyen beaucoup moins élevé que ceux des régions où la teneur en fluorure était faible (97,69 c. 105,21). Au cours d'une autre étude, on a mesuré le QI de 118 enfants âgés de 10 à 12 ans qui avaient toujours vécu dans deux villages comptant une population semblable dont les antécédents sociaux, éducationnels et économiques se ressemblaient, mais où la concentration de fluorure dans l'eau potable différait (3,15 c. 0,37 mg/L). Les enfants de la région où l'eau contenait une forte teneur en fluorure avaient un QI beaucoup moins élevé que celui des enfants de la région où l'eau avait un faible teneur en fluorure (92,27 c. 103,05). On a aussi constaté un rapport inverse entre le QI et les concentrations de fluorure dans l'urine (Lu et al., 2000). On a aussi mesuré le QI au cours d'une étude portant sur 512 enfants de huit à 13 ans vivant dans deux villages. Le QI moyen était beaucoup moins élevé (92,02) dans le village où l'eau avait une forte teneur en fluorure (concentration moyenne de fluorure dans l'eau : 2,47 mg/L) que dans le village où la teneur en fluorure était faible (concentration moyenne de fluorure dans l'eau : 0,36 mg/L; QI moyen, 100,41). On a établi un lien important entre des concentrations plus élevées de fluorure dans l'eau potable et des taux plus élevés d'arriération mentale (QI <70) et d'intelligence limite (QI 70-79) (Xiang et al., 2003).


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Au cours d'une récente étude transversale, Wang et al. (2007) ont étudié les influences de l'exposition à l'arsenic et au fluorure sur l'intelligence et la croissance des enfants. Ils ont étudié 720 enfants de huit à 12 ans vivant en Chine rurale et exposés à des concentrations de 2, 142 ou 190 µg/L d'arsenic dans l'eau potable à ceux d'un groupe exposé à la fois à une concentration de 8,3 mg/L de fluorure et de 3 µg/L d'arsenic. Les chercheurs ont utilisé un test de QI pour analyser les influences de ces expositions sur l'intelligence des enfants. Le QI moyen est passé de 105 chez les sujets du groupe témoin à 101 chez ceux du groupe exposé à une concentration moyenne d'arsenic et à 95 chez ceux du groupe exposé à une concentration élevée d'arsenic. Le QI moyen s'établissait à 101 chez les sujets du groupe exposé à une forte concentration de fluorure, ce qui est beaucoup moins élevé que chez les sujets du groupe témoin. Les enfants du groupe témoin étaient plus grands que ceux du groupe exposé à une forte concentration de fluorure, plus lourds que ceux du groupe exposé à une forte concentration d'arsenic et avaient une plus grande capacité pulmonaire que ceux du groupe exposé à une concentration moyenne d'arsenic. Les auteurs ont conclu qu'une concentration élevée d'arsenic ou de fluorure peut avoir un effet sur l'intelligence et la croissance des enfants. Il faut interpréter avec prudence les résultats de cette étude réalisée en milieu rural en Chine.

Le groupe d'experts sur le fluorure convoqué par Santé Canada en 2007 a revu récemment ces études. En dépit de l'uniformité des résultats de ces études, le comité a convenu que le poids de la preuve n'appuie pas l'existence d'un lien entre le fluorure et un déficit du QI. La qualité des études disponibles, leur crédibilité et des faiblesses méthodologiques comme le manque de contrôle des facteurs confusionnels, le faible nombre de sujets et la dose de l'exposition soulèvent d'importantes préoccupations (Santé Canada, 2008). Ces études réalisées en Chine ont été revues aussi par d'autres organisations ou comités qui ont aussi mentionné l'incertitude de leur importance (PISC, 2002; ATSDR, 2003; NRC, 2006).

9.1.8 Autres effets sur la santé

Plusieurs études épidémiologiques ont porté sur un éventail d'effets néfastes sur la santé humaine associés à l'exposition au fluorure présent dans l'eau potable. Dans le contexte des études présentées ci-dessous, les chercheurs ont évalué le lien entre le fluorure dans l'eau potable et les symptômes gastro-intestinaux, l'otosclérose, l'urolithiase et les concentrations d'hormone parathyroïdienne.

Dasarathy et al. (1996) ont comparé dix patients atteints d'ostéofluorose documentée (concentration endémique élevée de fluorure = 4,9 mg/L) à 10 volontaires en bonne santé jumelés en fonction de l'âge et du sexe (concentration de fluorure = 0,34 mg/L). Tous les patients atteints d'ostéofluorose présentaient des symptômes gastrointestinaux, dont les douleurs abdominales étaient les plus courants. Aucun des sujets témoins ne présentait de symptômes cliniques ou d'anomalies des muqueuses. On a conclu que les symptômes gastrointestinaux et les anomalies des muqueuses sont courants chez les patients atteints d'ostéofluorose. Les résultats d'une méta-analyse réalisée par Haguenauer et al. (2000) ont montré que le risque relatif d'effets secondaires gastrointestinaux d'un traitement au fluorure de fractures ostéoporotiques chez des sujets ménopausés augmentait après quatre années de traitement (RR = 2,18, IC à 95 % = 1,69 à 4,57), particulièrement si l'on a utilisé du fluorure à des doses élevées et dont la libération n'est pas lente.

Utilisant une étude rétrospective des dossiers et un questionnaire sur l'historique de la résidence, Vartiainen et Vartiainen (1997) ont comparé la prévalence de l'otosclérose clinique (formation d'os spongieux dans l'oreille) chez des sujets nés entre 1948 et 1962 et vivant dans une région à faible concentration de fluorure dans l'eau (concentration moyenne de fluorure de 0,1 mg/L dans l'eau potable) ou dans une région où l'eau du robinet était fluorurée (1 mg/L). On a constaté que la prévalence de l'otosclérose clinique s'établissait à 0,35 % des personnes exposées à l'eau du robinet fluorurée et à 0,32 % de celles qui consommaient de l'eau à faible teneur en fluorure. L'étude n'a pas révélé d'effet de la fluoruration de l'eau potable sur la prévalence de l'otosclérose.

On a constaté que la prévalence de l'urolithiase (calculs rénaux) était 4,6 fois plus élevée dans une région où le fluorure était endémique que dans une région où il ne l'était pas. La prévalence était presque deux fois plus élevée chez des sujets atteints de fluorose que chez ceux qui ne l'étaient pas dans la région endémique. On n'a observé aucun lien entre l'urolithiase et la durée de la fluorose. Les concentrations de fluorure dans l'eau potable ont varié de 3,5 à 4,9 mg/L dans la région où le fluorure était endémique. Les calculs urinaires chez les patients de la région où le fluorure était endémique contenaient des concentrations de fluorure, d'oxalate et de calcium plus élevées que chez les patients de régions où le fluorure n'était pas endémique. Selon les auteurs, les données indiquent qu'il se peut que le fluor in vivo favorise légèrement la formation de calculs urinaires par a) l'excrétion de fluorure de calcium insoluble, b) l'augmentation de l'excrétion d'oxalate et c) en augmentant légèrement la charge oxydative (Singh et al., 2001).

Dans le contexte d'une étude clinique transversale, Gupta et al. (2001) ont évalué l'effet de l'ingestion d'eau potable à forte teneur en fluorure sur la concentration sérique d'hormone parathyroïde. On a choisi 200 enfants (de six à 12 ans) de quatre régions (50 de chaque région) dont l'eau contenait 2,4, 4,6, 5,6 et 13,5 mg/L de fluorure. Les concentrations sériques de calcium se situaient bien à l'intérieur de la plage normale pour les patients de toutes les régions, mais on a constaté une augmentation des concentrations sériques d'hormone parathyroïde. On a établi une association entre les augmentations des concentrations sériques d'hormone parathyroïde et une augmentation de l'ingestion de fluorure. On a remarqué que la gravité de la fluorose squelettique augmentait en fonction de la concentration sérique d'hormone parathyroïdie.

Challacombe (1996) a effectué une synthèse des publications scientifiques sur le fluorure et la fonction immunitaire. Cet auteur a mentionné que le fluorure à des concentrations élevées peut être un adjuvant de l'immunité spécifique, mais rien ne prouve que le fluorure a des effets nocifs sur l'immunité spécifique et l'on n'a pas signalé de réaction allergique confirmée (Challacombe, 1996).

Dans l'ensemble, les résultats de ces diverses études montrent qu'on associe habituellement les effets néfastes sur la santé à des concentrations élevées de fluorure dans l'eau potable. Le Panel d'experts sur le fluorure dans l'eau potable du NRC (NRC, 2006) n'a pas trouvé d'études sur les êtres humains portant sur l'eau potable contenant 4 mg/L de fluorure au cours desquelles on a documenté attentivement des effets gastrointestinaux, hépathiques ou immunitaires. Compte tenu de la synthèse des données scientifiques disponibles effectuée par Santé Canada et tel qu'appuyé par la réunion du groupe d'experts sur le fluorure, les données probantes n'appuient pas l'existence d'un lien entre l'exposition au fluorure dans l'eau potable à raison de 1,5 mg/L et tout effet néfaste sur la santé, y compris le cancer, l'immunotoxicité, la toxicité de la reproduction et du développement, la génotoxicité ou la neurotoxicité (Santé Canada, 2008).

9.2 Effets sur les animaux expérimentaux et in vitro

9.2.1 Toxicité aiguë

La LD50 du fluorure administré par voie orale à des rats et des souris varie de 25,5 à 45,7 mg/kg p.c. dans le cas du fluorure stanneux (SnF2) (Segreto et al., 1960; Lim et al., 1975, 1978), de 31 à 101 mg/kg p.c. dans le cas du fluorure de sodium (DeLopez et al., 1976; Lim et al., 1978; Skare et al., 1986a; Whitford et al., 1987; Gruninger et al., 1988) et de 54 à 102 mg/kg p.c. dans le cas du monofluorophosphate disodique (Shourie et al., 1950; DeLopez et al., 1976; Lim et al., 1978; Whitford et al., 1987).

9.2.2 Effets musculosquelettiques

Au cours d'un biodosage détaillé du Programme national de toxicologie (NTP) des états-Unis visant à déterminer la toxicité chronique et la cancérogénicité, on a exposé des groupes de rats F344/N et de souris B6C3F1 mâles et femelles (70 à 100 par sexe par dose) à de l'eau potable contenant 0, 25, 100 ou 175 mg de fluorure de sodium/L pendant deux ans (apport estimatif de fluorure de 0,2, 0,8, 2,5 et 4,1 mg/kg p.c. par jour dans le cas des rats mâles, de 0,2, 0,8, 2,7 et 4,7 mg/kg p.c. par jour dans celui des rats femelles, de 0,6, 1,7, 4,9 et 8,1 mg/kg p.c. par jour dans celui des souris mâles, de 0,6, 1,9, 5,7 et 9,1 mg/kg p.c. par jour dans celui des souris femelles). La teneur en fluorure de la cendre d'os a augmenté chez les deux espèces durant toute l'étude et les concentrations finales ont varié de 0,44 µg/mg (témoin) à 5,26 µg/mg (groupe qui a reçu la dose élevée) chez les rats mâles, de 0,55 à 5,55 µg/mg chez les rats femelles, de 0,72 à 5,69 µg/mg chez les souris mâles et de 0,92 à 6,24 µg/mg chez les souris femelles. Les rats femelles qui ont reçu la dose élevée présentaient une incidence beaucoup plus élevée d'ostéosclérose et une augmentation légèrement significative du ratio entre le poids du cerveau et celui du corps, comparativement aux sujets témoins. L'activité de la phosphatase alcaline sérique avait augmenté chez les souris mâles qui avaient reçu la dose élevée après 66 semaines et chez les souris femelles qui avaient reçu la dose élevée après 27 et 66 semaines (NTP, 1990). On a estimé que les doses sans effet nocif observé (NOAEL) s'établissaient à 2,7 et 4,1 mg/kg p.c. par jour dans le cas des rats femelles et mâles respectivement et à 5,7 et 4,9 mg/kg p.c. par jour dans celui des souris femelles et mâles respectivement (ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993).


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Dans le cadre d'un autre biodosage de la toxicité chronique et de la cancérogénicité, on a administré du fluorure de sodium par voie alimentaire à des groupes de rats albinos Sprague- Dawley (70 par sexe par dose) et de souris CD-1 (60 par sexe par dose) mâles et femelles pendant 95 semaines (rats et souris mâles), 99 semaines (rats femelles) ou 97 semaines (souris femelles). L'apport estimatif de fluorure chez les rats et les souris était de 0,1 (témoin avec alimentation faible en fluorure), 1,8, 4,5 et 11,3 mg/kg p.c. par jour. à la fin de l'étude, la teneur en fluorure dans la cendre d'os a varié de 0,5 µg/mg (témoins) à 16,7 µg/mg (groupe de sujets qui ont reçu une forte dose) chez les rats mâles, de 0,5 à 14,4 µg/mg chez les rats femelles, de 1,5 à 13,2 µg/mg chez les souris mâles et de 1,0 à 10,6 µg/mg chez les souris femelles. Une augmentation de l'hyperostose sous-périostée chez les rats qui ont reçu les doses moyennes et élevées a constitué l'effet non néoplasique le plus notable observé au cours de l'étude. On a observé d'autres effets comme une réduction de la prise de poids chez les rats qui ont reçu la dose élevée et une hyperkératose et une acanthose de l'estomac chez les rats qui ont reçu la dose moyenne et élevée (Maurer et al., 1990, 1993). Dans le cas des rats, on a estimé une NOAEL de 1,8 mg/kg p.c. par jour (ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993).

On a étudié l'influence de l'apport en fluorure sur la résistance des os chez quatre groupes de rats Sprague-Dawley qui ont reçu une alimentation à faible teneur en fluorure ad libitum dont l'eau potable contenait 0, 5, 15 ou 50 mg/L de fluorure. On a mesuré la résistance mécanique du fémur droit par courbure à trois points après 3, 6, 12 ou 18 mois de traitement. La charge extrême du fémur n'a pas diminué considérablement chez les rats traités pendant trois et six mois, mais elle a diminué de 23 % chez ceux qui ont été traités pendant 12 ou 18 mois et ont reçu 50 mg/L. La diminution de la résistance découlant de l'apport en fluorure est importante chez les rats âgés seulement et l'on n'a pas établi de lien avec une diminution de la densité osseuse ou des défauts de la minéralisation. L'apport de fortes concentrations de fluorure a entraîné de légères augmentations du volume de l'os trabéculaire et de l'épaisseur trabéculaire, mais on n'a pu démontrer ces effets de façon uniforme (Turner et al., 1995). Au cours d'une autre étude chronique provenant du même groupe (Turner et al., 1996), on a évalué la fragilité et la minéralisation du squelette chez des sujets témoins et des rats atteints de déficience rénale et exposés de façon chronique pendant six mois à des concentrations de 0, 5, 15 ou 50 mg/L de fluorure dans l'eau. Les concentrations de fluorure plasmatique équivalaient à celles que l'on trouvait chez des êtres humains consommant 0, 1, 3 et 10 mg/L de fluorure dans l'eau respectivement et ont augmenté considérablement chez tous les animaux atteints de déficience rénale qui consommaient de l'eau fluorurée. Il convient de signaler que les rats atteints de déficience rénale buvaient davantage (environ 60 % de plus) et excrétaient plus d'eau (environ 85 % de plus). Il y avait une forte association positive non linéaire entre les concentrations de fluorure dans le plasma et dans les os, ce qui indique l'existence de caractéristiques non linéaires de fixation du fluorure à l'os. On a établi une association entre la quantité d'ostéoïde non minéralisé dans l'os vertébral et les concentrations de fluorure plasmatique. Le volume d'ostéoïde vertébral a augmenté de plus de 20 fois seulement chez les animaux atteints de déficience rénale qui avaient reçu des concentrations de 15 ou 50 mg/L de fluorure, ce qui indique l'existence d'une ostéomalacie. Une concentration de fluorure de 50 mg/L a réduit la résistance du fémur de 11 % chez les rats témoins et de 31 % chez les rats atteints de déficience rénale. La résistance vertébrale a aussi diminué considérablement chez les rats atteints de déficience rénale à qui l'on a administré 50 mg/L de fluorure (Turner et al., 1996).

Deux études chroniques visaient à déterminer si des changements du métabolisme du fluorure chez les rats atteints de déficit nutritionnel produisaient des signes de toxicité extrasquelettique. Pendant que la première étude contrôlait l'effet d'un déficit du calcium sur les effets de l'exposition chronique au fluorure, la deuxième portait sur les effets du fluorure chez les rats qui avaient un déficit au niveau des protéines, de l'énergie et de l'apport total en nutriments. Les rats témoins et les sujets d'expérience ont reçu de l'eau potable contenant 0, 5, 15 ou 50 mg/L de fluorure pendant 16 ou 48 semaines. Les rats témoins ont reçu une alimentation optimale et les sujets de l'expérience, une alimentation déficiente en calcium (étude 1) ou en protéines (étude 2). On a administré à un groupe supplémentaire de rats de laboratoire (étude 2) une alimentation restreinte (déficiente aux niveaux de l'énergie et de l'apport total en nutriments). On a constaté chez les sujets des groupes traités au fluorure des différences aux niveaux de l'excrétion et de la rétention de fluorure qui ont produit des concentrations de fluorure beaucoup plus élevées dans les tissus des rats visés par l'expérience. Le traitement au fluorure n'a toutefois pas produit d'effets extrasquelettiques, biochimiques, physiologiques ou génétiques nuisibles chez les rats qui ont reçu une alimentation déficiente (Dunipace et al., 1998a).

9.2.3 Cancérogénicité

En 1990, le NTP a terminé une étude approfondie sur la cancérogénicité du fluorure de sodium administré dans l'eau potable (0, 25, 100 ou 175 mg/L) à des rats F344/N et des souris B6C3F1 mâles et femelles. On n'a pas observé d'ostéosarcome chez les rats F344/N femelles. Chez les rats mâles, l'incidence s'est établie à 0/80, 0/51, 1/50 et 3/80 dans les quatre groupes de dose respectivement. Chez les rats mâles auxquels on a administré la dose élevée, l'incidence n'a pas été très différente de celle qu'on a constatée chez les sujets du groupe témoin (p = 0,099), même si l'on a observé une tendance dose-réponse significative (p = 0,027). Un seul mâle ayant reçu la dose élevée a eu un ostéosarcome sous-cutané et n'avait aucune tumeur osseuse primitive. Même si cette tumeur a accru l'importance du test des tendances (p = 0,010), la comparaison par paires avec les témoins est demeurée non significative (p = 0,057). Même si l'incidence chez les rats mâles qui ont reçu la dose élevée était significativement plus élevée que le taux moyen chez les rats témoins mâles dans la base de données historiques du NTP, les chercheurs ont conclu qu'il était plus approprié d'utiliser des témoins de la même étude pour la comparaison, parce qu'on a procédé à des examens mascroscopiques histopathologiques plus approfondis des os et d'autres tissus pendant l'étude en cours et parce que la teneur en fluorure de l'alimentation normale utilisée au cours des études antérieures (28-47 mg/kg) équivalait à l'apport total en fluorure chez les groupes qui ont reçu la dose faible et moyenne au cours de la présente étude. Les chercheurs du NTP ont jugé qu'aucune autre tumeur observée (néoplasmes spinocellulaires de la muqueuse buccale, néoplasmes des cellules folliculaires de la thyroïde, hépatoblastome, lymphome malin) chez les souris ou chez les rats était significative. Compte tenu des résultats de l'étude, le NTP a conclu qu'il existait des « signes équivoques d'une activité cancérogène » (définis comme une augmentation marginale du nombre des néoplasmes qui pouvait être reliée à l'administration de produits chimiques) du fluorure de sodium chez les rats F344/N mâles, mais qu'il n'y avait aucun signe d'activité cancérogène chez les rats F344/N femelles ou chez les souris B6C3F1 mâles ou femelles (NTP, 1990).

Au cours d'un autre biodosage de la cancérogénicité, des rats Sprague-Dawley et des souris CD-1 ont reçu du fluorure de sodium à des doses de 0, 4, 10 ou 25 mg/kg p.c. par jour dans l'alimentation pendant 95 à 99 semaines (Maurer et al., 1990, 1993). Les incidences des tumeurs osseuses (chordome, chondrome, sarcome fibroblastique et ostéosarcome) chez les rats (0/70, 0/58, 2/70 et 1/70 chez les mâles et 0/70, 2/52, 0/70 et 0/70 chez les femelles) n'étaient pas statistiquement différentes comparativement aux témoins. On a constaté que l'apparition d'ostéomes suivait une tendance dose-réponse statistiquement significative chez les souris mâles et femelles (2/50, 0/42, 5/44 et 26/50 chez les mâles et 4/50, 10/42, 5/44 et 26/50 chez les femelles) et l'on a observé des augmentations statistiquement significatives chez les mâles et les femelles qui ont reçu la dose élevée comparativement aux sujets témoins. Après avoir revu les données sur l'ostéome, l'Armed Forces Institute of Pathology des états-Unis a précisé qu'aucune de ces tumeurs n'avait évolué au-delà du stade bénin et ne présentait de morphologie précancéreuse, que beaucoup étaient multicentriques (la plupart des cancers primitifs des os sont unicentriques), et que ce type de tumeur est inconnu chez les êtres humains (NRC, 1993).

La Food and Drug Administration des états-Unis a examiné les résultats de l'étude, noté un certain nombre de problèmes qui ont eu des conséquences sur l'interprétation des résultats (p. ex., concentrations élevées de minéraux, d'ions et de vitamines dans l'alimentation et l'eau; détermination inappropriée de la dose au cours des études préliminaires; faible taux de survie chez les animaux de laboratoire, infection des souris par un rétrovirus) et a conclu que « dans les conditions de ces études, on n'a pas observé de tumeurs malignes reliées à l'exposition au fluorure dans l'alimentation chez les rongeurs » (Ad Hoc Subcommittee on Fluoride, 1991).

Afin d'étudier l'effet à long terme que l'exposition au fluorure de sodium pourrait avoir sur l'apparition de tumeurs osseuses par l'irradiation à faisceau externe, le NTP a terminé récemment une étude complémentaire de deux ans. On a irradié au moyen d'une source de137Cs l'articulation fémorotibiale de la patte arrière gauche de 100 rats F344 mâles. Les animaux ont été répartis en deux groupes de 50 dont le premier a reçu de l'eau potable contenant 250 mg/L de fluorure de sodium pendant deux ans, tandis que l'autre groupe a reçu de l'eau désionisée ordinaire. Deux autres groupes de 50 rats F344 mâles (non exposés à l'irradiation) ont reçu de l'eau potable contenant 250 mg/L de fluorure de sodium (113 mg/L de fluorure), soit de l'eau désionisée ordinaire, pendant deux ans. L'analyse de la concentration de fluorure dans les os effectuée à la fin de l'étude a révélé une accumulation importante de fluorure dans les os des rats exposés au fluorure de sodium. On n'a pas établi de lien entre l'exposition à l'irradiation, au fluorure de sodium, ou aux deux et une augmentation du nombre de tumeurs osseuses ou d'autres lésions néoplasiques (NTP, 2006).


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9.2.4 Toxicité pour la reproduction et le développement

De nombreuses études de bonne qualité sur la reproduction et le développement des animaux ont été publiées depuis 20 ans. Au cours de ces études en laboratoire, on a vérifié les effets de tout un éventail de concentrations de fluorure dans l'eau potable et les résultats indiquent que les effets néfastes sur les fonctions de la reproduction ou du développement apparaissent seulement à des concentrations très élevées (à des niveaux d'exposition beaucoup plus élevés que ceux auxquels on s'attend à voir apparaître une fluorose dentaire ou squelettique).

Plusieurs chercheurs ont étudié les effets de doses relativement élevées de fluorure de sodium administrées dans l'eau potable ou dans l'alimentation sur la reproduction d'animaux de laboratoire. Dans une étude au cours de laquelle des souris femelles Swiss-Webster sevrées ont reçu une alimentation à faible teneur en fluorure (0,1 à 0,3 mg/kg) et de l'eau potable contenant des concentrations de fluorure pouvant atteindre 200 mg/L (environ 40 mg/kg p..c. par jour provenant de l'eau potable) pendant cinq semaines avant et pendant la période de reproduction, on a observé que la croissance de la mère, la survie et la production de portées ont diminué ou ont été inhibées (Messer et al., 1973). Une étude portant sur de multiples générations de souris n'a révélé aucune différence significative au niveau de la reproduction chez des femelles qui ont reçu une alimentation contenant moins de 0.5, 2 ou 100 mg/kg de fluorure (Tao et Suttie, 1976). On n'a signalé aucune gestation ni implantation d'embryon chez des groupes de souris albinos Swiss auxquelles on avait administré par voie orale 5,2 ou 17,3 mg/kg p.c. par jour de fluorure les jours 6 à 15 après l'accouplement (Pillai et al., 1989).

Al-Hiyasat et al. (2000) ont étudié les effets sur le système de reproduction de rats Sprague-Dawley femelles adultes (10 par groupe) qui ont reçu 200 mg/L (22,58 mg/kg p.c. par jour), 400 mg/L (18,35 mg/kg p.c. par jour) et 600 mg/L (28,03 mg/kg p.c. par jour) de fluorure de sodium administré dans l'eau potable pendant 30 jours. Plusieurs rats qui ont reçu la dose la plus élevée n'ont pas survécu (10/10 à 28,03 mg/kg p.c. par jour et 7/10 à 18,35 mg/kg p.c. par jour). L'ingestion de fluorure de sodium à une dose de 200 mg/L a réduit considérablement le nombre de foetus viables. De plus, le nombre de rats femelles enceintes qui ont montré des résorptions et le nombre total de résorptions ont augmenté chez les groupes de sujets traités au fluorure de sodium. On a aussi constaté une augmentation importante du poids des organes de la mère. On a constaté chez les rats qui avaient ingéré du fluorure de sodium des augmentations à la fois du poids absolu et du poids relatif des ovaires, ainsi que du poids relatif de l'utérus et des reins. On a noté des signes cliniques de toxicité chez les sujets de tous les groupes traités. Au cours d'une autre étude, lorsqu'on les a exposées à 60 jours à 100, 200 et 300 mg/L de fluorure de sodium dans l'eau potable pendant dix semaines, des souris Swiss mâles parvenues à la maturité sexuelle ont montré une fertilité significativement réduite après l'accouplement avec des souris femelles non traitées. Par contre, une exposition d'une durée de quatre semaines n'a pas réduit la fertilité. à une concentration de 200 mg/L pendant dix semaines, le nombre de sites d'implantation et celui des foetus viables ont diminué significativement chez les femelles accouplées avec des mâles. Le poids relatif des vésicules séminales et celui des glandes préputiales ont augmenté de façon significative chez les souris exposées à 200 et 300 mg de fluorure de sodium pendant quatre semaines, mais non chez les souris exposées pendant dix semaines (Elbetieha et al., 2000).

Darmani et al. (2001) ont montré que l'exposition au fluorure de sodium dans l'eau potable pendant 12 semaines réduirait considérablement le pourcentage des grossesses à toutes les concentrations utilisées. Chez les rats femelles exposés à 200 et 300 mg/L de fluorure de sodium, on a constaté une augmentation significative du poids relatif des ovaires et une diminution du nombre des foetus viables. L'exposition à 300 mg/L de fluorure de sodium pendant 12 semaines a entraîné une diminution significative du nombre d'implantations. L'exposition au fluorure de sodium pendant quatre semaines n'a pas eu beaucoup d'effet sur la fertilité, même si l'on a constaté une augmentation importante du poids relatif des ovaires et une diminution de celui des embryons chez les souris exposées à 300 mg/L de fluorure de sodium.

On a signalé aussi que l'administration par voie orale (dans l'alimentation ou l'eau potable) d'environ 4,5 à 200 mg/kg p.c. par jour de fluorure avait de nombreux effets néfastes sur les organes reproducteurs chez les mâles, y compris l'arrêt de la spermatogenèse, une diminution des stéréosilica, une augmentation du diamètre de la tête et de la queue de l'épididyme, des diminutions du nombre de spermatozoïdes dans le canal déférent et la densité épithéliale de l'épididyme des lapins (Susheela et Kumar, 1991; Kumar et Susheela, 1995), une augmentation du poids des vésicules séminales et de la prostate et des diminutions de la taille des cellules épithéliales germinatives du testicule, ainsi que des cellules épithéliales de la tête et de la queue de l'épididyme chez les souris ou les lapins (Chinoy et Sequeira, 1989a, 1989b; Kumar et Susheela, 1995); une absence de maturation des spermatocytes et une dégénération et nécrose des tubules du testicule chez les souris (Kour et Singh, 1980). Le poids de la tête et de la queue de l'épididyme a diminué de façon significative chez les lapins et l'on a constaté la présence de spermatozoïdes fragmentés, de même qu'une réduction du nombre de granules sécréteurs dans ces organes (Kumar et Susheela, 1995). On a aussi observé chez des cobayes des diminutions marquées de la motilité, du ratio vivant:mort et de l'indice d'activité des mitochondries des spermatozoïdes (Chinoy et al., 1997).

Des lapins mâles qui ont reçu dans leur alimentation du fluorure de sodium à des doses de 20 ou 40 mg/kg p.c. par jour pendant 30 jours ont maigri et présenté une diminution significative de la motilité des spermatozoïdes, du nombre de spermatozoïdes et des taux de fertilité (Chinoy et al., 1991). De même, des souris Swiss mâles qui ont reçu dans leur alimentation des doses de fluorure de sodium de 10 ou 20 mg/kg p.c. par jour pendant 30 jours ont montré des anomalies de spermatozoïdes, une diminution significative de la motilité et du nombre des spermatozoïdes et une perte de fertilité (Chinoy et Sequeira, 1992; Chinoy et Sharma, 1998).

Sprando et al. (1997) n'ont observé aucun effet du fluorure de sodium administré à des mâles et femelles de génération P dans l'eau potable (25, 100, 175 ou 250 mg/L) pendant dix semaines sur la spermatogenèse et la fonction endocrine des rats Sprague-Dawley mâles des générations P et F1. On a prélevé des tissus reproducteurs chez des rats mâles de la génération P après environ 14 semaines de traitement. Les femelles enceintes (P) ont été exposées au fluorure de sodium dans l'eau potable pendant toute la période de gestation et de lactation. Les rats mâles sevrés de la génération F1 sont demeurés dans le même groupe de traitement que leurs parents. Les rats mâles de la génération F1 ont été exposés au fluorure de sodium dans l'eau potable pendant 14 semaines, période après laquelle on a prélevé des tissus reproducteurs. On n'a pas observé d'effets reliés à la dose chez les groupes de traitement P et F1 aux niveaux du poids des testicules, du poids de la prostate et des vésicules séminales, du poids des organes non reproducteurs, du nombre de spermatozoïdes dans les testicules, de la production de spermatozoïdes par gramme de testicule par jour, de la production de spermatozoïdes par gramme de testicule, d'hormones lutéinisante, d'hormone folliculo-stimulante ou des concentrations de testostérone sérique. On n'a pas observé de changements histologiques dans les tissus des testicules des sujets de la génération P ou F1 (Sprando et al., 1997). Au cours d'une autre étude réalisée par le même groupe (Sprando et al., 1998), les chercheurs ont étudié l'effet possible du fluorure de sodium sur les testicules de rats mâles de la génération F1 exposés in utero et pendant la période de lactation au fluorure de sodium dans l'eau potable (25, 100, 175 ou 250 mg/L). On n'a observé aucune différence entre les rats témoins et ceux qui ont reçu du fluorure de sodium en ce qui concerne le volume absolu des tubules séminifères, l'espace interstitiel, les cellules de Leydig, la couche limite des vaisseaux sanguins, l'espace lymphatique, les macrophages, la lumière tubulaire ou la longueur et la superficie absolue des tubules, le nombre moyen de nucléoles dans les cellules de Sertoli en fonction de la coupe des tubules, le diamètre moyen des tubules séminifères et la hauteur moyenne de l'épithélium séminifère. On a observé une diminution statistiquement significative du volume absolu et du volume procentuel de l'endothélium lymphatique chez les sujets des groupes qui ont reçu 175 et 250 mg/L de fluorure de sodium, ainsi que de la capsule testiculaire chez les sujets qui ont reçu 100 mg/L (Sprando et al., 1998).

On a associé le traitement au fluorure au stress oxydatif comme l'indique une élévation de la concentration de diènes conjuguées dans le testicule, l'épididyme et le culot de spermatozoïdes d'épididyme chez des rats Wistar exposés à une dose de 20 mg/kg p.c. par jour de fluorure de sodium par voie orale pendant 29 jours (n=6), par rapport à des sujets témoins (n=6). Le traitement au fluorure de sodium a aussi réduit considérablement le poids humide relatif du testicule, de la prostate et de la vésicule séminale. L'activité de la delta(5),3β-hydroxystéroïde déshydrogénase et de la 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase des testicules, le dénombrement des spermatozoïdes de l'épididyme et les concentrations de testostérone dans le plasma ont diminué considérablement chez les sujets exposés au fluorure (Ghosh et al., 2002).

Au cours d'une étude pendant laquelle des visons pastel mâles et femelles ont été exposés pendant sept mois à une alimentation contenant 35 mg/kg de fluorure auquel on a ajouté des doses supplémentaires de fluorure variant de 33 à 350 mg/kg, la survie a diminué chez les descendants femelles auxquels on a administré la dose la plus élevée de supplément de fluorure et le poids corporel a augmenté chez les descendants de femelles qui ont reçu 60 et 108 mg/kg de fluorure. Le supplément de fluorure n'a pas modifié la grosseur des litières et les périodes de gestation (Aulerich et al., 1987).


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Collins et al. (1995) ont réalisé une étude visant à déterminer les effets du fluorure de sodium sur le développement du foetus. On a administré à des rats femelles qui ont produit un frottis vaginal positif 0, 10, 25, 100, 175 ou 250 mg/L de fluorure de sodium dans l'eau potable tous les jours durant toute la période de gestation. La consommation de liquide était beaucoup moins élevée chez les femelles qui ont reçu des doses élevées (175 et 250 mg/L). On n'a constaté chez la mère aucun changement de comportement ni aucun signe clinique relié à la dose. Les doses quotidiennes de fluorure de sodium ingérées étaient de 0, 1,4, 3,9, 15,6, 24,7 et 25,1 mg/kg p.c. La consommation d'aliments a diminué considérablement à la dose de 250 mg/L et le poids corporel des femelles en gestation a reflété les tendances de la consommation de nourriture. L'exposition au fluorure de sodium n'a pas modifié le nombre moyen de foetus viables par femelle. On a observé une diminution importante du nombre moyen d'implants par litière chez les femelles qui ont reçu la dose de 250 mg/L. Il n'y a eu aucun effet sur l'occurrence de morts in utero ni sur la croissance du foetus. On n'a constaté aucune augmentation reliée à la dose du nombre des anomalies externes chez les foetus attribuables à l'ingestion de fluorure de sodium. Aux doses administrées, le fluorure de sodium n'avait aucun effet sur le développement d'os en particulier, y compris des sternèbres. On a constaté une augmentation importante du nombre moyen des foetus qui présentaient trois variations squelettiques ou plus chez les sujets qui ont absorbé 250 mg/L (25,1 mg/kg p.c. par jour).

Heindel et al. (1996) ont administré du fluorure de sodium ad libitum dans de l'eau potable désionisée et filtrée à des rats dérivés de rats Sprague-Dawley (26 par groupe) les jours de gestation (JG) 6 à 15, à des concentrations de 0, 50, 150 et 300 mg/L, et à des lapins blancs de la Nouvelle-Zélande (26 par groupe) les JG 6 à 19, à des concentrations de 0, 100, 200 ou 400 mg/L. Les animaux ont été sacrifiés le JG 20 (rats) ou 30 (lapins) et l'on a examiné l'état des implants, le poids du foetus, le sexe et le développement morphologique. On a observé une diminution initiale du gain de poids corporel chez la mère, mais le gain de poids s'est rétabli avec le temps chez les deux espèces qui ont reçu la dose la plus élevée. On n'a observé aucun signe clinique clair de toxicité. L'exposition au fluorure de sodium au cours de l'organogenèse n'a pas eu d'effet significatif sur la fréquence de la perte postimplantation, le poids moyen du foetus par litière, ou les malformations externes, viscérales ou squelettiques chez le rat ou le lapin. Le niveau sans effet néfaste observé (NOAEL) dans le cas de la toxicité pour la mère s'est établi à 150 mg/L de fluorure de sodium dans l'eau potable (environ 18 mg/kg p.c. par jour) chez les rats et à 200 mg/L (environ 18 mg/kg p.c. par jour) chez les lapins. Le niveau NOAEL dans le cas de la toxicité pour le développement s'est établi à ≥300 mg/L (environ 27 mg/kg p.c. par jour) chez les rats et à ≥400 mg/L (environ 29 mg/kg p.c. par jour) chez les lapins traités par l'eau potable au cours de l'organogenèse (Heindel et al., 1996).

Minta et al. (1998) n'ont pas observé d'effets tératogènes chez trois groupes de rats femelles (n = 25) qui ont reçu 0, 20 ou 40 mg/L de fluorure de sodium en solution dans l'eau potable de trois à cinq semaines avant la grossesse et trois semaines après l'insémination. La dose la plus élevée a produit des anomalies du foetus (retard du développement) dans quelques cas.

Au cours d'une étude multigénérationnelle, les chercheurs ont étudié la toxicité du fluorure de sodium (0, 25, 100, 175 ou 250 mg/L dans l'eau potable) sur le développement chez des rats libres d'anticorps viraux accouchés par césarienne et exposés continuellement pendant trois générations. Le nombre des corps jaunes, des implants et des foetus viables, ainsi que le développement morphologique du foetus, étaient semblables chez tous les groupes et l'on a observé chez les foetus F2 une anomalie des organes internes reliée à la dose. L'ossification de l'os hyoïde des foetus F2 diminuait considérablement à 250 mg/L. On a considéré que le niveau sans effet néfaste observé s'établissait à 175 mg/L compte tenu de la toxicité pour le développement. L'accouplement, la fertilité et les indices de survie n'ont pas été affectés. Les auteurs ont conclu que jusqu'à 250 mg/L, le sodium n'avait pas d'effet sur la reproduction chez les rats (Collins et al., 2001a, 2001b).

Afin de déterminer si le fluorure de sodium peut avoir un effet sur les cations du sérum chez des rats des générations P et F1, Verma et Sherlin (2002) ont administré 40 mg de fluorure de sodium/kg p.c. (18 mg de fluorure/kg p.c.) à des rats femelles enceintes qui produisent un frottis vaginal positif que ce soit du JG 6 jusqu'à 21 jours de lactation ou seulement jusqu'à la fin de la période de gestation, suivie du retrait du traitement au cours de la période de lactation (10 par groupe). La concentration de sodium et de potassium dans le sérum des rats des générations P et F1 a augmenté considérablement chez les sujets traités au fluorure de sodium, mais les concentrations de calcium et de phosphore ont diminué considérablement. L'exposition à 40 mg de fluorure de sodium par kg p.c. chez des rats femelles enceintes a entraîné d'importantes modifications des concentrations de cations qui, sauf dans le cas du calcium, se sont rétablies de façon significative lorsqu'on a mis fin au traitement.

Shivashankara et al. (2002) ont étudié l'importance de la peroxidation des lipides et la réponse des systèmes antioxydants du foie chez des rats exposés au fluorure dans l'eau potable. On a exposé des rates enceintes à 0,5, 30 et 100 mg de fluorure de sodium/L dans l'eau potable à compter de la fin de la deuxième semaine de gestation jusqu'au sevrage. Les litières des groupes respectifs ont reçu le même traitement pendant dix semaines après le sevrage. L'évaluation du stress oxydatif dans le foie a montré que des doses de 30 et 100 mg/L augmentaient les concentrations de malondialdéhyde dans les homogénats de foie. Le glutathion hépatique (GSH) a diminué, mais l'exposition au fluorure a provoqué l'activité de la GSH-S transférase et de la GSH peroxidase et les concentrations d'acide ascorbique ont diminué (Shivashankara et al., 2002). On a aussi constaté une augmentation du stress oxydatif chez les rats au cours d'une autre étude réalisée plus tard par le même groupe de chercheurs. Shivarajashankara et al. (2003) ont administré 0,5, 30 ou 100 mg de fluorure de sodium/L dans l'eau potable à des rats au cours des stades foetal, du sevrage et consécutif au sevrage jusqu'à la puberté. Les rats qui ont reçu 100 mg de fluorure de sodium/L présentaient une peroxidation plus importante des lipides, comme le démontre une élévation des concentrations de malondialdéhyde dans les globules rouges. On a aussi constaté, à la dose de 100 mg/L, une diminution des concentrations de GSH totale et réduite dans les globules rouges et de l'acide ascorbique dans le plasma. à 30 mg de fluorure de sodium/L, la concentration de malondialdéhyde dans les globules rouges n'a pas changé de façon appréciable, mais les concentrations accrues de GSH totale et réduite dans les globules rouges et d'acide ascorbique dans le plasma ont augmenté. L'activité de la GSH peroxidase des globules rouges a augmenté chez les deux groupes de sujets traités au fluorure. Le ratio des concentrations de GSH réduite et totale dans les globules rouges et les concentrations d'acide urique dans le plasma ont aussi diminué chez les sujets des deux groupes exposés au fluorure de sodium. L'activité de la superoxide dismutase des globules rouges a diminué considérablement chez les sujets qui ont reçu de fortes doses de fluorure (Shivarajashankara et al., 2003).

On a observé divers effets sur la fonction thyroïdienne de souris Wistar allaitées à la suite de l'ingestion par leur mère de concentrations très élevées de fluorure de sodium (600 mg/L) dans l'eau potable à compter du 15e jour de la période de gestation jusqu'au 14e jour suivant l'accouchement. Les descendants présentaient une diminution de 15 % du poids du corps et une réduction de la thyroxine (T4) (15 %) et de la triiodothyronine (T3) (6 %) libres dans le plasma des descendants. On a aussi observé des augmentations de 10 % et de 3 % de la teneur en fluorure des eaux et de l'urine respectivement, mais non du plasma. Les concentrations de calcium et de phosphate dans l'os ont diminué de 30 % et 27 % respectivement. La concentration de calcium dans le plasma a augmenté de 34 %, celle du phosphore dans le plasma a diminué de 26 %, les concentrations de calcium dans l'urine ont diminué de 25 % et celles du phosphate ont augmenté de 28 %. Les résultats indiquent que le fluorure a accéléré la résorption osseuse (Bouaziz et al., 2004).

On n'a pas constaté de changement important au niveau du poids relatif des reins des souris Wistar femelles traitées au fluorure et de leurs petits qui ont reçu 500 mg de fluorure de sodium/L (226 mg/L de fluorure) dans l'eau potable à compter du 15e jour de la période de gestation jusqu'au 14e jour suivant l'accouchement. La sécrétion de fluorure dans l'urine était trois fois plus élevée chez les mères qui ont reçu du fluorure de sodium, tandis que le taux d'excrétion du fluorure a augmenté de 3 % seulement chez leurs petits. L'administration de fluorure a eu un effet important sur les paramètres urinaires et plasmatiques chez des souris âgées de 14 jours et leur mère. Le volume de l'urine quotidienne chez les sujets traités était plus élevé chez les souris adultes et leurs petits que chez les témoins. Les concentrations de créatinine étaient beaucoup plus élevées dans le plasma et plus faibles dans l'urine chez les sujets traités. La peroxidation des lipides a augmenté chez les souris traitées, tandis que la concentration d'acide urique dans le plasma et l'urine ont diminué considérablement. On a aussi constaté une augmentation importante des concentrations de zinc et de cuivre dans l'urine à la fois chez les mères et leurs petits, tandis que les concentrations plasmatiques ont diminué (Bouaziz et al., 2005).

Des rats Wistar femelles et mâles ont été exposés à 1, 10, 50 ou 100 mg de fluorure de sodium/L dans l'eau potable jusqu'à la deuxième génération de rats. On a réparti 28 rats mâles (F2) en quatre groupes à qui l'on a administré le même traitement pendant six mois. Tous les rats F2 ont été sacrifiés et on a fait leur autopsie à la fin des six mois. On a constaté des changements histopathologiques importants dans le tissu du myocarde des rats qui avaient reçu 50 ou 100 mg de fluorure de sodium/L. On a aussi observé une activité accrue de la superoxyde dismutase, de la GSH peroxydase et de la catalase, et une augmentation des concentrations de substances réagissant à l'acide thiobarbiturique dans le tissu du myocarde des rats qui ont reçu 10 et 50 mg de fluorure de sodium/L. Chez les rats qui ont reçu 100 mg de fluorure de sodium/L, l'activité de la superoxyde dismutase, de la GSH peroxydase et de la catalase a diminué tandis que les concentrations de substances réagissant à l'acide thiobarbiturique augmentaient dans les tissus du myocarde (Cicek et al., 2005).


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9.2.5 Mutagénicité/génotoxicité

Le fluorure (sous forme de fluorure de sodium) a généralement produit des résultats négatifs dans des dosages de mutations de gènes pour lesquels on a utilisé Escherichia coli WP2hcr (Moriya et al., 1983), des cellules V79 de hamsters chinois et diverses souches de Salmonella typhimurium (Martin et al., 1979; Gocke et al., 1981; Moriya et al., 1983; Li et al., 1987d; Tong et al., 1988; NTP, 1990; Slamenova et al., 1996). Le fluorure de sodium n'a pas contribué à endommager l'ADN du sang périphérique, de la muqueuse orale et des cellules du cerveau de rats Wistar mâles (Ribeiro et al., 2004). En outre, le fluorure de sodium ne s'est pas révélé mutagène et n'a pas provoqué de conversion génique ou d'aneuploïdie dans Saccharomyces cerevisiae D4 (Litton Bionetics, Inc., 1975; Martin et al., 1979). Le fluorure de sodium a provoqué une transformation morphologique de cellules d'embryons de hamsters syriens in vitro, mais seulement à des concentrations cytotoxiques (Tsutsui et al., 1984a; Jones et al., 1988a, 1988b; Lasne et al., 1988). Le fluorure de sodium et le fluorure de potassium (KF) ont augmenté la fréquence des mutations des locus du gène chez les mammifères de culture (Cole et al., 1986; Caspary et al., 1987, 1988) et des lignées de cellules humaines (Caspary et al., 1988; Crespi et al., 1990). On croit que les augmentations préférentielles de « petites colonies mutantes » (Cole et al., 1986; Caspary et al., 1987) et les résultats négatifs obtenus dans le cas du lieu du strophantoside G (Cole et al., 1986) au cours de ces études indiquent l'existence d'un mécanisme fondé sur les dommages chromosomiques plutôt que sur des mutations ponctuelles (Moore et al., 1985; ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993). Les résultats négatifs observés dans le cas du chlorure de sodium (NaCl) et du chlorure de potassium (KCl) chez les témoins (Cole et al., 1986; Caspary et al., 1987) indiquent que les effets génotoxiques sont attribuables à un effet spécifique de l'ion fluorure plutôt qu'aux cations (ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993). La spécificité de l'ion fluorure dans l'induction d'aberrations chromosomiques dans des cellules de moelle osseuse de rats cultivées a aussi été indiquée par l'observation selon laquelle le fluorure de sodium et le fluorure de potassium se comportent de façon presque identique à des variations beaucoup plus élevées par rapport aux résultats obtenus avec du chlorure de potassium et du chlorure de sodium (Khalil, 1995). Même si le fluorure de sodium a augmenté la synthèse d'ADN non programmée dans des cellules d'embryons de hamsters syriens, les fibroblastes de prépuces humains, les kératinocytes humains (Tsutsui et al., 1984a, 1984b, 1984c) et les hépatocytes de rat (Skare et al., 1986b), on n'a pas confirmé ces résultats en utilisant des méthodes plus rigoureuses de quantification de la synthèse de réparation de l'ADN (Skare et al., 1986b; Tong et al., 1986, 1988; ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993).

Même si le fluorure de sodium en général a montré une activité clastogène (causant principalement des ruptures, des délétions et des lacunes, et quelques échanges) au cours de dosages d'aberrations chromosomiques où l'on a utilisé une variété de lignées de cellules de mammifères et d'humains, on a observé quelques incohérences (Scott, 1986; Scott et Roberts, 1987; Aardema et al., 1989; ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993). La fréquence des aberrations chromosomiques dans les fibrobastes de prépuces humains (JHU-1) induites par un traitement au fluorure de sodium n'a pas augmenté de façon significative (Tsutsui et al., 1995). Selon Oguro et al. (1995), il semble peu probable que l'activité clastogène du fluorure se manifeste chez les êtres humains, même lorsque la consommation de fluorure est très élevée. On a toutefois constaté des augmentations importantes de la fréquence des aberrations chromosomiques dans des cellules dérivées du corps vertébral de rats exposés au fluorure de sodium (Mihashi et Tsutsui, 1996). On a aussi signalé des résultats non cohérents à la suite de dosages d'ECS in vitro dans les lymphocytes de sang périphérique humain (Kishi et Tonomura, 1984; Thomson et al., 1985; Tong et al., 1988), les cellules d'ovaires de hamsters chinois (Li et al., 1987d; Tong et al., 1988; NTP, 1990) et les cellules d'embryons de hamsters syriens (Tsutsui et al., 1984a). L'exposition au fluorure de sodium a accru la formation de micronoyaux dans les fibroblastes de prépuces humains (Scott et Roberts, 1987) et des cellules pulmonaires de hamsters chinois (Li et al., 1991). Compte tenu des résultats d'essais in vitro, on a suggéré que l'activité clastogène provoquée par le fluorure consiste à inhiber la synthèse ou la réparation de l'ADN et que la concentration seuil s'établit à environ 10 µg/mL (ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993).

On a démontré que des concentrations élevées de fluorure de sodium ou de fluorure stanneux dans l'alimentation provoquent des mutations létales récessives chez la Drosophila melanogaster mâle (Mitchell et Gerdes, 1973; Dominok et Miller, 1990). Dans la plupart des études in vivo réalisées avec des rongeurs, l'administration de fluorure de sodium par voie orale n'a produit aucun effet important sur la fréquence des ECS (Kram et al., 1978; Li et al., 1987a, 1989), sur les ruptures de brins d'ADN (Skare et al., 1986a), ou sur l'incidence d'aberrations chromosomiques (Martin et al., 1979; Zeiger et al., 1993), la présence de micronoyaux dans la moelle osseuse (Gocke et al., 1981; Albanese, 1987; Li et al., 1987b; Dunipace et al., 1989), ou d'anomalies des spermatozoïdes (Li et al., 1987c; Dunipace et al., 1989). Les incidences accrues des trois derniers effets généralement observés à la suite d'une injection intrapéritonéale de fluorure de sodium (Ma et al., 1986; Pati et Bhunya, 1987; Hayashi et al., 1988) peuvent toutefois indiquer une toxicité différentielle fondée sur la voie d'administration (ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993).

Les incohérences au niveau des résultats globaux des études portant sur la génotoxicité ou la mutagénicité du fluorure ne permettent pas de tirer des conclusions claires au sujet du potentiel génotoxique du fluorure même si, tout compte fait, les données probantes sur la génotoxicité du fluorure n'appuient pas l'opinion selon laquelle le fluorure est génotoxique chez les êtres humains.

9.2.6 Neurotoxicité et effets neurocomportementaux

On a publié récemment des données animales limitées portant sur la neurotoxicité et les effets neurocomportementaux du fluorure. Nous présentons ci-dessous des études sur le lien entre l'exposition au fluorure et le comportement, l'activité motrice spontanée et la coordination, l'intégrité cérébrovasculaire et neuronale, ainsi que les effets biochimiques sur le cerveau de rats, de souris ou de lapins.

Au cours d'une étude de Mullenix et al. (1995), on a comparé le comportement, le poids corporel et les concentrations de fluorure dans le plasma et le cerveau après des expositions au fluorure de sodium chez des rats Sprague-Dawley à la fin de la période de gestation, au moment du sevrage ou à l'âge adulte. Dans le cas des expositions prénatales, les mères ont reçu des injections de 0,13 mg/kg de NaF ou de solution physiologique des jours 14 à 18 ou 17 à 19 de la période de gestation. Les rejetons sevrés ont reçu de l'eau potable contenant des concentrations de fluorure de 0, 75, 100 ou 125 mg/L pendant six ou 20 semaines et les adultes de trois mois ont reçu de l'eau contenant 100 mg/L de fluorure pendant six semaines. Selon les résultats de ces études, les expositions au fluorure peuvent causer des déficits comportementaux spécifiques au sexe et à la dose suivant une tendance commune chez les rats. La sévérité de l'effet sur le comportement a augmenté de façon directement proportionnelle aux concentrations de fluorure dans le plasma et dans certaines régions du cerveau en particulier. Les résultats de ces expériences sont toutefois difficiles à interpréter, car la méthode d'évaluation des changements comportementaux n'est pas validée. On doute de plus qu'il soit possible d'extrapoler les changements comportementaux observés chez les rats au déficit de la cognition chez les humains.

Au cours d'une étude sur les effets subchroniques, Paul et al. (1998) ont testé l'activité motrice spontanée et la coordination motrice chez des rats Wistar femelles adultes après qu'on leur a administré tous les jours, par voie orale (intubation gastrique), des doses élevées de fluorure de sodium (20 ou 40 mg/kg dissous dans une solution physiologique) pendant 60 jours. Le fluorure de sodium a supprimé l'activité motrice spontanée, mais la coordination motrice n'a pas changé chez ces animaux. Les concentrations de protéines dans les tissus et le sérum ont diminué. L'activité de la cholinestérase a diminué en fonction de la dose dans le sang, mais non dans les régions du cerveau.

Zhao et Wu (1998) ont étudié l'effet du fluorure de sodium sur l'activité de l'acétylcholinestérase (AChE) dans les membranes des synapses du cerveau et des globules rouges de sang périphérique de rats au cours d'expériences in vivo et in vitro. Durant l'étude in vivo, des rates enceintes ont ingéré de l'eau potable fluorurée ad libitum (concentrations de fluorure de 5, 15 ou 50 mg/L) pendant les périodes de gestation et de lactation. Les activités de l'AChE des membranes des synapses du cerveau et des globules rouges périphériques chez les rates mères qui ont reçu des concentrations de fluorure de 5 à 50 mg/L pendant 60 jours ont augmenté considérablement pour passer de 30 à 68 % et de 13 à 32 % respectivement, de façon proportionnelle à la dose. L'activité de l'AChE chez les rejetons 80 jours après la naissance a aussi augmenté (9 à 29 % dans le cas des membranes des synapses du cerveau et 21 à 32 % dans celui des globules rouges). Par ailleurs, l'activité de l'AChE des membranes des synapses du cerveau in vitro a été inhibée par 5,0 à 50,0 mmol de fluorure/L d'une façon reliée à la durée et à la dose.


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Varner et al. (1998) ont analysé les altérations du système nerveux découlant de l'administration chronique du complexe fluoroalumine AlF3 (fluorure d'aluminium) ou de concentrations équivalentes de fluorure sous forme de fluorure de sodium. On a administré à des rats mâles adultes un des trois traitements suivants pendant 52 semaines : les sujets du groupe témoin ont reçu de l'eau potable désionisée doublement distillée, les sujets traités à l'aluminium ont reçu de l'eau potable désionisée doublement distillée contenant 0,5 mg de fluorure d'aluminium/L, et les sujets traités au fluorure de sodium ont reçu 2,1 mg de fluorure de sodium/L dans de l'eau potable désionisée doublement distillée. Les effets des deux traitements sur l'intégrité cérébrovasculaire et neuronale étaient différents sur les plans qualitatif et quantitatif : ces altérations étaient plus importantes chez les animaux traités au fluorure d'aluminium que chez ceux traités au fluorure de sodium et plus importantes chez les sujets traités au fluorure de sodium que chez les sujets témoins.

Long et al. (2002) ont étudié les changements des récepteurs de l'acétylcholine nicotinique (nAChRs) des neurones du cerveau de rats qui ont reçu 30 ou 100 mg/L de fluorure dans leur eau potable pendant sept mois. On a observé une réduction importante du nombre de sites de fixation de [3H]épibatidine dans le cerveau de rats exposés à 100 mg/L de fluorure, mais on n'a constaté aucune altération après une exposition à 30 mg/L. La concentration de la protéine sous-unitaire nAChRα4 dans le cerveau de rats a diminué considérablement à la suite d'une exposition au fluorure à une concentration de 100 mg/L mais non de 30 mg/L, tandis que l'expression de la protéine sous-unitaire nAChRα7 a diminué considérablement à la suite de l'exposition aux deux concentrations.

Des souris albinos qui ont reçu 30, 60 ou 120 mg/L de fluorure de sodium dans l'eau potable pendant 30 jours présentaient des changements dégénératifs des sous-régions de l'hippocame du cerveau, particulièrement dans les régions CA3, CA4 et le gyrus denté. Les animaux traités au fluorure produisaient aussi des résultats médiocres aux tests de coordination motrice et du labyrinthe comparativement à ceux des groupes exposés à 30 ou 60 mg/L dans les mêmes conditions (Bhatnagar et al., 2002).

On a étudié la possibilité que l'ingestion chronique par voie orale de fluorure dans l'eau puisse modifier la sensibilité à la douleur périphérique dans deux lignées de rats mâles adultes auxquels on a administré du fluorure de sodium dans l'eau potable (rats Sprague-Dawley à 75 et 150 mg/L pendant 15 semaines; rats Lou à 150 mg/L pendant 27 semaines). On a utilisé des méthodes classiques d'évaluation comportementale des symptômes de la douleur et observé de faibles tendances seulement à une hyperalgie thermique et à une allodynie mécanique chez les rats Sprague-Dawley(Balayssac et al., 2002).

On a observé à l'autopsie plusieurs effets neurohistopathologiques dans le tissu cérébral de lapins albinos auxquels on avait injecté par voie sous-cutanée 0, 5, 10, 20 ou 50 mg de fluorure de sodium/kg p.c. par jour pendant 15 semaines. Selon les auteurs, les changements neurotoxiques observés dans le cerveau indiquent que le fluorure a un effet direct sur les tissus nerveux qui causent des problèmes du système nerveux central comme des tremblements, des crises d'épilepsie, et la paralysie, ce qui indique un dysfonctionnement du cerveau aux deux doses les plus élevées (Shashi, 2003).

Shah et Chinoy (2004) ont étudié les effets de l'administration par voie orale de doses de 5 et 0,5 mg/kg p.c. de fluorure de sodium ou de trioxyde d'arsenic (As2O3) respectivement pendant 30 jours sur la physiologie et l'histologie du cerveau (hémisphère cérébral) chez des souris adultes de la lignée Swiss. Le déclin important observé des niveaux d'activité de l'ADN, de l'ARN et de l'AChE dans le cerveau des souris traitées au fluorure de sodium, au trioxyde d'arsenic et à la combinaison fluorure de sodium et trioxyde d'arsenic était relié à l'altération de son histologie (Shah et Chinoy, 2004). On a aussi administré du fluorure de sodium ou du trioxyde d'arsenic par voie orale à des souris pendant 30 jours, à des doses de 5 et 0,5 mg/kg p.c. respectivement, afin d'étudier les effets biochimiques sur le cerveau. Selon les auteurs, les données indiquent que les changements métaboliques associés au traitement peuvent être causés par la toxicité des radicaux libres qui rendent le cerveau plus vulnérable aux lésions (Shah et Chinoy, 2004).

Guan et al. (1998) ont analysé les lipides de la membrane cervicale de rats qui avaient reçu 30 ou 100 mg/L de fluorure dans l'eau potable pendant 3, 5 et 7 mois. La teneur en protéines d'un cerveau traité au fluorure a diminué tandis que la teneur en ADN demeurait stable pendant toute la période d'étude. Après sept mois de traitement au fluorure, la teneur totale en phospholipides du cerveau a diminué de 10 % et 20 % chez les groupes qui avaient reçu 30 et 100 mg/L de fluorure respectivement. Vani et Reddy (2000) ont étudié les activités des enzymes qui jouent un rôle dans le métabolisme des radicaux libres et la fonction membranaire du cerveau au complet, ainsi que les muscles gastrocnémiens des souris femelles qui ont reçu du fluorure de sodium (20 mg/kg p.c.) pendant 14 jours. La masse corporelle et l'indice somatique ont diminué, tandis que les concentrations de fluorure augmentaient considérablement à la fois dans le cerveau et dans le muscle gastrocnémien. Le fluorure a eu plus d'effet sur les enzymes du muscle que sur ceux du cerveau, ce qui confirme l'hypothèse selon laquelle le fluorure s'accumule plus dans le muscle que dans le cerveau. On a aussi observé une baisse de l'activité de l'AChE dans le muscle gastrocnémien, conjuguée à une augmentation importante des concentrations de glycogène et à une diminution concomitante de l'activité de la phosphorylase après l'administration de 5 mg de fluorure de sodium/kg p.c. à des souris femelles pendant 30 jours (Chinoy et al., 2004).

Dans l'ensemble, les divers changements neurohistopathologiques, neurochimiques ou biochimiques signalés à la suite d'études sur des animaux qui ont reçu du fluorure étaient subtils et mettaient en cause des doses élevées de fluorure ou certaines conditions physiologiques ou environnementales (NRC, 2006; Tardif, 2006).

9.2.7 Autres effets sur la santé

Des études ont été complétées pour évaluer les effets du fluorure sur d'autres organes ou systèmes. Afin de préciser l'effet de diverses concentrations d'iode et de fluor sur la pathogenèse du goitre et de la fluorose chez les souris, Zhao et al. (1998) ont traité au total 288 souris réparties en neuf groupes dont chacun a reçu un mélange iodure et fluorure différent dans l'eau potable. Les concentrations d'iodure étaient les suivantes : carence en iode à 0,0 µg/L, iode normal à 20,0 µg/L, excès d'iode à 2 500,0 µg/L. Celles du fluorure étaient les suivantes : carence en fluorure 0,0 mg/L; fluorure normal 0,6 mg/L et excès de fluorure, 30,0 mg/L. L'excès de fluorure a provoqué une fluorose dentaire et augmenté la concentration de fluor dans l'os. Le fluor a eu une incidence sur les changements thyroïdiens provoqués par la carence en iode ou l'excès d'iode. Après 100 jours de traitement, le fluor a montré un effet stimulateur de la thyroïde chez les sujets qui avaient une carence en iode et un effet inhibiteur chez ceux qui en avaient un excès. Après 150 jours, les effets du fluor sur la thyroïde se sont inversés comparativement à ceux qui se manifestaient à 100 jours. La différence au niveau de l'apport en iodure pourrait aussi accroître les effets toxiques de l'oxyde de fluorure sur les incisives et les os. L'excès de fluor a causé la fluorose des incisives et des os des membres. Selon les auteurs, l'iode et le fluor ont des effets mutuellement interactifs sur le goitre et la fluorose chez les souris de laboratoire (Zhao et al., 1998).

On a étudié l'effet de l'insuffisance rénale provoquée chirurgicalement chez des rats urémiques et des rats témoins qui ont reçu 0, 5, 15 ou 50 mg/L de fluorure (ce qui correspond à 0, 11, 33 et 110 mg de fluorure de sodium/L) dans leur eau potable pendant trois ou six mois. On a observé des concentrations beaucoup plus élevées de fluorure dans les tissus des animaux qui avaient une insuffisance rénale. L'exposition chronique à des concentrations courantes de fluorure n'a eu aucun effet, provoqué par le fluorure, extrasquelettique, physiologique, biochimique ou génétique cliniquement néfaste chez ces rats (Dunipace et al., 1998b).

Sondhi et al. (1995) ont administré à des souris albinos Swiss adultes âgées de six à sept semaines de l'eau potable ad libitum contenant du fluorure de sodium (100 mg/L) pendant 30 jours. L'indice organo-somatique a diminué considérablement les jours 7 et 15; les valeurs totales des protéines et du cholestérol ont diminué considérablement, tandis que celles du glycogène et de l'activité de la phosphatase acide et alcaline augmentaient considérablement le jour 7 jusqu'au jour 30. On a constaté une dégranulation et une vacuolisation du cytoplasme des cellules cryptiques (intestins). On a observé une dégénérescence hydropique dans le proprion et le tissu musculaire, une augmentation du nombre de cellules caliciformes, des pointes de vilosités cassées, une pyknose nucléaire et des mitoses anormales.

Wang et al. (2000) ont analysé les lipides de la membrane cellulaire du foie après un traitement prolongé au fluorure chez des rats Wistar à qui l'on a administré de l'eau potable contenant 30 ou 100 mg/L de fluorure (sous forme de fluorure de sodium) pendant sept mois. La concentration totale de phospholipides dans le foie a diminué chez les rats qui ont reçu la dose élevée de fluorure parce que la teneur en phosphatidyléthanolamine, phosphatidylcholine et phosphatidylsérine était plus faible. Parmi les teneurs en acides gras de la phosphatidyléthanolamine et de la phosphatidylcholine dans le foie des animaux traités au fluorure, la proportion des acides gras polyinsaturés (20:4 et 22:6) a diminué, tandis que celle des acides gras saturés (16:0 et 18:0) a augmenté. On n'a pu détecter de modifications de la quantité de cholestérol et de dolichol dans le foie. Le contenu total en ubiquinone du foie des rats a diminué de 11 % chez les sujets qui ont reçu 30 mg/L de fluorure et de 42 % chez ceux qui ont reçu 100 mg/L de fluorure. Dans les sous-catégories de l'ubiquinone, la quantité à la fois d'ubiquinone-9 et d'ubiquinoine-10 a diminué après le traitement au fluorure. Selon les auteurs, ces changements des lipides membranaires pourraient être produits par le stress oxydatif, ce qui pourrait jouer un rôle important dans la pathogenèse de la fluorose chronique.

Dans l'ensemble, les études animales qui ont porté sur les effets systémiques possibles associés à l'exposition au fluorure ont montré que l'exposition à des concentrations et des doses de fluorure suffisamment élevées (beaucoup plus élevées que celles qu'on signale ou auxquelles on s'attend chez les êtres humains) a produit divers effets néfastes dans différents organes ou systèmes. Il y a peu de chances que ces effets posent un risque pour les êtres humains exposés à des concentrations relativement élevées de fluorure (même à 4 mg/L, selon le NRC, 2006), sauf chez les sujets vulnérables qui peuvent accumuler plus de fluorure que les sujets en bonne santé. En fait, certains sous-groupes de la population pourraient être plus sensibles aux effets toxiques du fluorure, comme les gens qui ont des problèmes rénaux, de l'ostéoporose ou une mauvaise nutrition. De même, certaines sous-populations peuvent être exposées à une plus grande concentration de fluorure au jour le jour, comme les sujets qui travaillent à l'extérieur, qui vivent dans des climats chauds ou à proximité d'établissements qui rejettent du fluorure (ATSDR, 2003). Dans le cas de la plupart des sous-populations susmentionnées, il y a toutefois des données très limitées pour appuyer ou réfuter une sensibilité accrue au fluorure et il n'y a pas de données pour laisser entendre que l'exposition au fluorure aux concentrations types que l'on trouve dans l'eau potable au Canada (p. ex., à la concentration maximale acceptable de 1,5 mg/L) produirait des effets néfastes chez les membres de ces populations qui peuvent être sensibles.

10.0 Effets dentaires

10.1 Fluorose dentaire / * Errata

La fluorose dentaire est une hypominéralisation permanente de l'émail des dents causée par une perturbation du développement de la dent attribuable au fluorure (Smith, 1988; Cutress et Suckling, 1990; Fejerskov et al., 1990; Burt, 1992). On la reconnaît depuis le tournant du siècle chez des gens qui sont exposés au fluorure naturel dans l'eau potable (Clark, 2006). La fluorose dentaire a fait son apparition seulement quand l'exposition aux fluorures se produit pendant la formation des dents et devient évidente au moment de l'éruption de la dent. Dans ses formes les plus bénignes, elle touche seulement la couche extérieure de l'émail et provoque l'apparition de lignes blanches diffuses sur la surface de la dent (Fejerskov et al., 1990). à mesure que la gravité de la fluorose augmente, les couches plus profondes sont atteintes et la porosité augmente, ce qui produit une apparence d'un blanc crayeux (Fejerskov et al., 1990; NRC, 1993). Les forces de la mastication et autres finissent par provoquer l'érosion de l'émail de surface, l'apparition de puits qui peuvent devenir tachés par divers constituants alimentaires (Fejerskov et al., 1990). Mis au point en 1942, l'indice de fluorose de H.T. Dean, présenté au tableau 2, demeure le système de classification le plus universel (American Dental Association, 2005).


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Tableau 2 : Classification de la fluorose (indice de Dean)a
Classification Critères : description de l'émail

a Adapté d e l'American Dental Association (2005).
Normale Surface translucide d'un blanc crémeux pâle, luisante et lisse
Douteuse Quelques petites taches blanches
Très légère Petites surfaces opaques d'un blanc papier qui couvrent moins de 25 % de la surface de la dent
Légère Surfaces blanches opaques qui couvrent moins de 50 % de la surface de la dent
Modérée Toutes les surfaces de la dent sont touchées; usure marquée sur les surfaces de morsure; présence possible de taches brunes
Sévère Toutes les surfaces de la dent sont atteintes; apparition de puits discrets ou convergents; tache brune

La forme très légère de fluorose est à peine détectable, même par des spécialistes en santé dentaire chevronnés. Les publications indiquent que la fluorose légère n'a aucune conséquence sur la santé autre qu'une diminution du nombre de caries. Les publications démontreraient aussi qu'il n'y a pas de problème esthétique réel qui découle des formes légères de fluorose dentaire. Les formes modérée et sévère de fluorose dentaire ne semblent pas produire d'effets néfastes sur la santé dentaire comme la perte de fonction dentaire (Clark, 2006). L'étude réalisée récemment par le NRC (2006) aux états-Unis a toutefois indiqué que la fluorose sévère de l'émail compromet la fonction protectrice de celui-ci, qui est de protéger la dentine et la pulpe dentaire contre la carie et l'infection, en causant des dommages structurels à la dent. C'est pourquoi les dommages aux dents causés par une fluorose sévère de l'émail constituent un effet toxique que la majorité des membres du comité d'experts ont jugé conforme aux définitions qui prévalent de l'évaluation du risque d'effets néfastes sur la santé (NRC, 2006).

Des études épidémiologiques portant sur diverses cohortes d'âge d'enfants exposés à des concentrations différentes de fluorure dans l'eau potable ont déterminé que la fin de la maturation, et non le stade sécréteur antérieur, constitue la période du développement de l'émail la plus sensible à la fluorose dentaire (Burt, 1992). Comme les formes les plus bénignes de fluorose dentaire sont celles qu'on voit le plus souvent en Amérique du Nord (Clark, 1994), on croit que les dents antérieures, et en particulier les incisives centrales maxillaires, sont les plus importantes lorsqu'il s'agit de juger du risque de fluorose dentaire (Burt, 1992; NRC, 1993; Limeback, 1994). à la suite d'une analyse de petits groupes d'enfants d'âge scolaire de Hong Kong avant et après une réduction de la concentration de fluorure dans l'approvisionnement communautaire en eau potable, on a conclu que le risque est minimal pour les incisives centrales maxillaires avant 18 mois, mais que la période de 22 à 26 mois est celle qui représente le risque le plus important (Evans et Stamm, 1991). Une récente recherche documentaire a aussi indiqué que la période de sensibilité à la fluorose dentaire se situe au cours des quatre premières années de la vie (Clark, 2006). Dans le cas des dents antérieures, ce qui représente la préoccupation esthétique la plus importante, la période de risque doit toutefois s'étendre sur les trois premières années (Evans et Stamm, 1991; Ishii et Suckling, 1991; Levy et al., 2002; NRC, 2006). Comme la sévérité de la fluorose est reliée à la durée, au moment et à la dose de l'absorption du fluorure, l'exposition cumulative au cours du stade complet de la maturation, et non simplement pendant les périodes critiques du développement de certains types de dents, constitue probablement la mesure la plus importante de l'exposition dont il faut tenir compte dans l'évaluation du risque de fluorose (DenBesten, 1999). La prévalence de la fluorose serait donc liée plus solidement à un apport élevé de fluorure pendant les trois premières années de la vie (Hong et al., 2006). L'apport de fluorure exprimé en mg/kg p.c. par jour diminue de plus considérablement après six mois et demeure ensuite plus ou moins stable (Levy et al., 2001). Comme la plupart des dents permanentes commencent à se former plus tard dans la vie, le risque de fluorose de l'émail de la dentition permanente est faible si l'exposition plus élevée se produit au cours des six premiers mois seulement. Selon les conclusions et les recommandations du groupe d'experts qui s'est réuni à Ottawa, on établit un lien entre des périodes prolongées (p. ex., multiples années) d'exposition au fluorure et un risque accru de fluorose, et il se peut qu'une exposition plus importante au cours de la première année de la vie ne préoccupe pas autant si elle est suivie d'une exposition plus faible (Santé Canada, 2008). Lorsque le développement des dents est terminé (c.-à-d. cinq à six ans dans le cas des incisives centrales maxillaires), il n'y a plus de risque de fluorose dentaire (Evans et Stamm, 1991; Limeback, 1994; Stookey, 1994).

Au cours des années 40 et 50, l'eau potable et l'alimentation constituaient les principales sources de fluorure. Depuis, de nombreuses sources de fluorure sont devenues disponibles, y compris les produits dentaires contenant du fluorure (p. ex., pâtes dentifrices et rince-bouche) et les suppléments alimentaires de fluorure. L'utilisation inappropriée de ces produits peut contribuer considérablement à l'apport total de fluorure. Dans un article récent portant sur des jumeaux tous deux exposés à de l'eau fluorurée, on a démontré que le fait d'avaler de la pâte dentifrice jeune constituait le principal facteur qui contribue à l'apparition d'une fluorose qui préoccupe dans une région où l'eau est fluorurée (Limeback, 2007). De nombreuses préparations de lait maternisé contiennent en outre de fortes concentrations de fluorure. Beaucoup de ces préparations sont fournies concentrées et une fois reconstituées avec de l'eau fluorurée, elles peuvent augmenter le risque de fluorose dentaire.

En 1992, une conférence réunissant des experts du Canada et des états-Unis a produit la proposition comportant plusieurs nouvelles recommandations relatives à l'utilisation appropriée des produits contenant du fluorure (Limeback et al., 1998). Ces experts de la dentisterie préventive ont reconnu que la prévalence de la fluorose dentaire était à la hausse (Clark, 2006). Le groupe a conclu que la fluoruration de l'eau continue d'offrir des avantages uniques des points de vue de la distribution, de l'équité, de la conformité et de la rentabilité par rapport à d'autres technologies au fluorure et qu'on ferait un pas en arrière en envisageant d'abandonner la fluoruration de l'eau ou d'y attacher moins d'importance sans éliminer d'abord la plupart des autres sources de fluorure, dont beaucoup sont utilisées ou consommées au choix et sont souvent mal utilisées. Le groupe a recommandé de réduire l'exposition aux fluorures chez les enfants de moins de six ans puisque les données montrent que la prévalence de la fluorose dentaire a augmenté en Amérique du Nord (y compris au Canada) au cours des années 70 et 80.

En 1992, un groupe consultatif d'examen constitué de chercheurs en science dentaire a aussi étudié les données disponibles sur la relation entre l'apport quotidien total de fluorure et la prévalence de caries dentaires et de fluorose dentaire chez les enfants (Advisory Review Panel, 1993). Les données examinées allaient d'études réalisées par Dean et al. (1941, 1942) dans les années 40 et portant sur des enfants âgés de 12 à 14 ans de 21 collectivités des états-Unis où ils avaient résidé toute leur vie, et où l'eau potable contenait naturellement du fluorure, aux études plus récentes portant sur des enfants de divers âges vivant dans une collectivité où l'eau est fluorurée et d'autres où elle ne l'est pas au Canada, aux états-Unis, en Australie et dans d'autres pays (Clark, 1993; Ismail, 1993). On a constaté que les études décisives à la définition de la relation dose-réponse entre l'apport quotidien total de fluorure et les caries et la fluorose dentaire sont celles de Dean et al. (1941, 1942), complétées par des données compilées en 1958 sur les enfants âgés de 12 à 14 ans de 20 collectivités des états-Unis (Eklund et Striffler, 1980). Le groupe a conclu que ces études plus anciennes sur la relation dose-réponse étaient plus applicables que les études récentes parce que les plages d'âge des enfants qui ont participé aux études récentes variaient. Les études récentes comptent relativement peu de données sur la prévalence de la fluorose et des caries dentaires dans les collectivités où les concentrations de fluorure dans l'eau potable n'atteignent pas 1,0 mg/L. La plupart des études récentes n'ont pas tenu compte non plus de l'effet confusionnel de sources de fluorure qui n'existaient pas au cours des années 40 (p. ex., pâte dentifrice, rince-bouche, gels) (Advisory Review Panel, 1993). Le groupe d'experts réuni dans le cadre de ce projet a réaffirmé la position du groupe précédent, soit que la fluoruration de l'eau, par rapport à d'autres technologies au fluorure, continue d'offrir des avantages inégalés sur le plan de la distribution, de l'équité, de la conformité et de la rentabilité dans la réduction des caries dentaires.


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En 1992, un groupe consultatif d'examen constitué de chercheurs en science dentaire a aussi étudié les données disponibles sur la relation entre l'apport quotidien total de fluorure et la prévalence de caries dentaires et de fluorose dentaire chez les enfants (Advisory Review Panel, 1993). Les données examinées allaient d'études réalisées par Dean et al. (1941, 1942) dans les années 40 et portant sur des enfants âgés de 12 à 14 ans de 21 collectivités des États-Unis où ils avaient résidé toute leur vie, et où l'eau potable contenait naturellement du fluorure, aux études plus récentes portant sur des enfants de divers âges vivant dans une collectivité où l'eau est fluorurée et d'autres où elle ne l'est pas au Canada, aux États-Unis, en Australie et dans d'autres pays (Clark, 1993; Ismail, 1993). On a constaté que les études décisives à la définition de la relation dose-réponse entre l'apport quotidien total de fluorure et les caries et la fluorose dentaire sont celles de Dean et al. (1941, 1942), complétées par des données compilées en 1958 sur les enfants âgés de 12 à 14 ans de 20 collectivités des États-Unis (Eklund et Striffler, 1980). Le groupe a conclu que ces études plus anciennes sur la relation dose-réponse étaient plus applicables que les études récentes parce que les plages d'âge des enfants qui ont participé aux études récentes variaient. Les études récentes comptent relativement peu de données sur la prévalence de la fluorose et des caries dentaires dans les collectivités où les concentrations de fluorure dans l'eau potable n'atteignent pas 1,0 mg/L. La plupart des études récentes n'ont pas tenu compte non plus de l'effet confusionnel de sources de fluorure qui n'existaient pas au cours des années 40 (p. ex., pâte dentifrice, rince-bouche, gels) (Advisory Review Panel, 1993). Le groupe d'experts réuni dans le cadre de ce projet a réaffirmé la position du groupe précédent, soit que la fluoruration de l'eau, par rapport à d'autres technologies au fluorure, continue d'offrir des avantages inégalés sur le plan de la distribution, de l'équité, de la conformité et de la rentabilité dans la réduction des caries dentaires.

Au cours des années 40, environ 10 % des Canadiens avaient une fluorose dentaire très légère et légère lorsque la concentration de fluorure naturel contenu dans l'eau potable s'établissait à environ 1 mg/L. Depuis 55 ans, dans les régions où l'on ajoute du fluorure à l'eau potable pour en porter la concentration totale à environ 1 mg/L (région où la fluoruration est optimale), la prévalence totale de la fluorose dentaire a augmenté. En outre, dans les régions où l'eau n'est pas fluorurée, les données démontrent clairement que la prévalence totale de la fluorose dentaire a augmenté depuis 40 ans (Clark, 2006).

Heller et al. (1997) ont étudié les liens entre les caries dentaires et la fluorose dentaire à différentes concentrations de fluorure dans l'eau potable (<0,3, 0,3 à <0,7, 0,7 à 1,2 et >1,2 mg/L) et l'effet d'autres produits contenant du fluorure. Au cours de cette étude, les chercheurs ont utilisé des données tirées de l'enquête nationale sur la santé bucco-dentaire des enfants d'âge scolaire des états-Unis réalisée par le National Institute of Dental Research. On a soumis des enfants d'âge scolaire et des adultes (N = 40 693) âgés de quatre à 22 ans à des examens buccodentaires. La prévalence de la fluorose dentaire s'est établie à 13,5 %, 21,7 %, 29,9 % et 41,4 % chez les enfants qui buvaient de l'eau potable dont la concentration en fluorure était de <0,3, 0,3 à <0,7, 0,7 à 1,2 et >1,2 mg/L respectivement. Selon les auteurs, on a établi un lien constant et clair entre l'augmentation de la concentration de fluorure dans l'eau et la diminution des surfaces cariées ou obturées(sco) et une baisse des scores relatifs aux surfaces cariées, manquantes ou obturées permanentes, mais on a observé une faible diminution des niveaux de caries à des concentrations variant de 0,7 à 1,2 mg/L de fluor. Selon les auteurs, un compromis convenable entre les caries et la fluorose semble s'établir à 0,7 mg/L F. à cette concentration, l'expérience de caries et la gravité de la fluorose semblent aussi faibles ou plus faibles que celles que l'on constate à 1,0 mg/L. Les auteurs ont aussi remarqué qu'on établissait un lien entre l'usage de supplément de fluorure et une augmentation de la fluorose dentaire (Heller et al., 1997).

Selon le rapport de la synthèse de York (McDonagh et al., 2000), la fluorose dentaire représente l'effet néfaste de la fluoruration de l'eau qu'on étudie le plus largement et le plus souvent. On a déterminé par analyse de régression l'existence d'un lien dose-réponse important. On a estimé à 48 % (IC à 95 % = 40 à 57 %) la prévalence de la fluorose dentaire à une concentration de fluorure dans l'eau de 1,0 mg/L. Dans le cas de la fluorose qui préoccupe sur le plan esthétique (défini dans le rapport comme un score de Dean léger ou pire), on a prédit qu'il serait de 12,5 % (IC à 95 % = 7,0 à 21,5 %). On a estimé la prévalence de la fluorose dentaire à une concentration de fluorure dans l'eau de 2,0 mg/L à 61 % (IC à 95 % = 51 à 69) et à 24,7 % (IC à 95 % = 14,3 à 39,4) dans le cas de la fluorose qui préoccupe sur le plan esthétique. De plus, les résultats de toutes les recherches sur la fluorose dentaire indiquent qu'il convient peut-être davantage de concentrer les efforts sur la prévalence de scores modérés et sévères ou légers à sévères de la fluorose dentaire, car ils sont plus représentatifs de problèmes qui peuvent révéler une préoccupation esthétique. Les publications présentent très clairement des conclusions disparates et ce sont peut-être les scores de la fluorose aux échelons « douteuse » et « très légère » qui causent la variation parce qu'ils ont en fait peu d'effet sur les préoccupations publiques à l'égard de l'esthétique (McDonagh et al., 2000).

Les données récentes sur la fluorose provenant de toutes les régions du Canada démontrent que la prévalence de la fluorose dans certaines régions du Canada est plus faible que la valeur à l'origine des initiatives lancées en 1994 et 1998 pour la révision des recommandations en vigueur sur le fluorure (Clark, 2006). La prévalence de tous les niveaux de fluorose dentaire semble très faible dans la plupart des régions de l'est du Canada, y compris l'Ontario (entre 3 % et 28 %). Dans l'ouest du Canada, par contre, elle semble plus élevée. Des données indiquent que dans certains cas - dans la région de Niagara, par exemple - la prévalence a diminué de façon spectaculaire entre 1994 et 1998. à Kamloops (Colombie-Britannique), il n'y a toutefois eu aucun changement apparent de la prévalence de 1993-1994 à 2004. Après qu'on ait mis fin à la fluoruration à Comox, Courtenay et Campbell River (Colombie-Britannique), la prévalence de la fluorose a diminué considérablement. Il convient de signaler que la diminution a été attribuée au changement de l'utilisation de pâte dentifrice au fluorure et de suppléments de fluorure, en plus de l'arrêt de la fluoruration de l'eau communautaire (Clark, 2006).

Errata

Section 10.1, page 62

« Des données indiquent que dans certains cas - dans la région de Niagara, par exemple - la prévalence a diminué de façon spectaculaire entre 1994 et 1998. »

Les données canadiennes sur la prévalence de la fluorose dentaire dans la population sont rares et difficiles à compiler, car les examinateurs n'utilisent pas souvent une définition commune et une approche normalisée pour évaluer les niveaux de fluorose dentaire. Selon Clark (2006), il est difficile d'être certain des tendances actuelles de la prévalence de la fluorose en se basant sur les données existantes, mais les niveaux de fluorose dentaire dans la population canadienne semblent à la baisse, ce qui peut être relié ou non aux recommandations des années 90 portant sur l'usage de fluorures. Les membres du groupe d'experts sur le fluorure ont recommandé de suivre continuellement la prévalence de la fluorose dentaire dans la population canadienne en adoptant une définition claire de l'expression « fluorose dentaire modérée » et d'utiliser un système d'évaluation commun compatible ou comparable entre les chercheurs (Santé Canada, 2008). Même si on les comprend depuis plus de 60 ans, les effets préventifs de la carie qui découlent de la consommation d'eau potable fluorurée demeurent évidents dans les études récentes portant sur les collectivités où l'eau est fluorurée par rapport à celles où elle ne l'est pas. Les effets de prévention de la carie découlent principalement d'un mécanisme consécutif à l'éruption et on les a démontrés non seulement chez les enfants, mais aussi chez les adultes. Même si l'efficacité de la fluoruration de l'eau a pu diminuer avec le temps, on a attribué cette diminution à d'autres sources de fluorure (p. ex., pâte dentifrice et autres produits dentaires fluorurés) devenues disponibles dans les collectivités où l'eau est fluorurée et celles où elle ne l'est pas depuis qu'on a effectué la recherche originale sur la fluoruration de l'eau. Il y a aussi un effet de « halo » ou de « diffusion » qui se produit lorsque des aliments et boissons transformés dans une collectivité où l'eau est fluorurée sont consommés dans une autre où elle ne l'est pas et vice-versa. Cet effet de halo entraîne une augmentation de l'absorption de fluorure dans les populations des collectivités où l'eau n'est pas fluorurée, ce qui les protège davantage contre la carie dentaire. En ne tenant pas compte de cet effet, on peut sous-estimer le bienfait total de la fluoruration de l'eau.

Selon les conclusions et les recommandations du groupe d'experts sur le fluorure qui s'est réuni récemment au Canada, sur le plan de la santé, il n'y a aucune raison de s'inquiéter de la prévalence réelle de la fluorose dentaire très légère et légère au Canada (Santé Canada, 2008).

En ce qui concerne l'occurrence de la fluorose dentaire, l'analyse des données originales de Dean et al. (1941, 1942) a montré que les enfants des années 40 qui buvaient de l'eau potable contenant ≤1,6 mg de fluorure/L ont présenté des taux très faibles de fluorose dentaire très légère (22 %) et légère (4 %), mais aucune fluorose dentaire modérée ou sévère. On peut considérer que l'apport quotidien total en fluorure chez ces enfants (c.-à-d. provenant de l'air, du sol, de l'alimentation et de l'eau) représente l'apport quotidien maximal de fluorure qui est peu susceptible de produire une fluorose dentaire variant de modérée à sévère.


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10.2 Efficacité de la fluoruration de l'eau

Selon le Rapport sur la santé bucco-dentaire dans le monde 2003 de l'OMS, la carie dentaire demeure un important problème de santé publique dans la plupart des pays industrialisés, touchant 60 à 90 % des enfants d'âge scolaire et la grande majorité des adultes. La carie dentaire résulte de la dissolution localisée de l'émail des dents par les acides produits par des dépôts bactériens (la plaque dentaire). Selon Thylstrup (1990), les dents sont le plus vulnérables à la carie dentaire à partir du moment où elles commencent à émerger jusqu'à leur éruption complète, qu'il s'agisse des dents primaires ou des dents permanentes. Au début, on pensait que la capacité du fluorure à empêcher la formation de caries décelables à l'examen clinique était principalement attribuable à son incorporation avant l'éruption des dents, entraînant une meilleure stabilité du cristal et une diminution de la solubilité de l'émail (Beltran et Burt, 1988; Groeneveld et coll., 1990). On a également constaté que le fluorure empêche la production d'acides par les bactéries contenues dans la plaque (Grembowski et coll., 1992). Cependant, les études cliniques sur la fluoruration de l'eau et les effets du fluorure sur la minéralisation indiquent que l'effet anticariogène du fluorure se produit principalement après l'éruption de la dentition, le fluorure empêchant la déminéralisation et favorisant la reminéralisation des lésions carieuses en début de processus (Groeneveld et coll., 1990; Thylstrup, 1990). Ce mécanisme qui se déroule après l'éruption des dents concorde avec le nombre significativement inférieur de surfaces dentaires cariées et obturées chez les adultes ayant été exposés à une eau potable fluorurée de l'âge de 15 ans jusqu'à 34 ans (Grembowski et coll., 1992) et avec l'incidence significativement plus faible de caries coronaires et radiculaires chez les adultes de plus de 65 ans ayant demeuré pendant au moins 30 à 40 ans dans une collectivité approvisionnée en eau potable fluorurée, en comparaison avec les résidants ayant vécu toute leur vie dans une collectivité où l'eau potable n'était pas fluorurée (Hunt et coll., 1989). D'après une méta-analyse réalisée récemment par Griffin (2007), le fluorure prévient la carie principalement par un mécanisme qui intervient après l'éruption des dents, et cet effet a été démontré non seulement chez les enfants, mais aussi chez les adultes.

Un grand nombre d'études épidémiologiques visant à estimer la prévalence des caries dentaires ont été menées à l'échelle de la planète. En Amérique du Nord, Burt (1994) a étudié les données sur la prévalence des caries des dents permanentes et des dents primaires chez les enfants du Mexique, des états-Unis et du Canada. Le chercheur a conclu que la prévalence et la gravité des caries des dents permanentes continuaient à diminuer dans l'ensemble de la population au Canada et aux états-Unis, mais que la prévalence des caries des dents primaires s'était stabilisée depuis les années 1986-1987 environ. Il a aussi signalé des variations géographiques considérables en ce qui concerne la carie dans l'ensemble de la population aux états-Unis et au Canada; les valeurs les plus élevées de prévalence et de gravité ont été relevées au Québec. Les caries étaient plus courantes et plus graves dans les populations autochtones que dans l'ensemble de la population, mais des signes de diminution des caries des dents permanentes ont été décelés dans les populations autochtones. Selon l'auteur de l'étude, la prévalence des caries diminuera probablement encore dans l'ensemble de la population au Canada et aux états-Unis avant d'atteindre le minimum irréductible; mais cette limite n'est peut-être pas bien loin, puisque la prévalence des caries est déjà très faible dans bon nombre de localités. Toutefois, Speechley et Johnston (1996) ont avancé qu'en Ontario, la prévalence des caries est peut-être en hausse, du moins, celle des caries des dents primaires chez les enfants du début du primaire. Selon les résultats récents d'une étude sur la santé bucco-dentaire des enfants du primaire au Québec (1998 et 1999), la prévalence des caries dentaires est d'environ 42 % chez les enfants de la maternelle et de 56 % chez les enfants de 7 et 8 ans. De plus, les enfants de la maternelle au Québec présentent 40 % plus de caries que les enfants du même âge en Ontario et aux états-Unis (Brodeur et coll., 2001).

Maupome et coll. (2001) ont comparé la prévalence et l'incidence des caries de deux collectivités en Colombie-Britannique; dans l'une, la fluoruration de l'eau avait cessé, alors que dans l'autre, elle se poursuivait. La prévalence des caries dentaires a diminué avec le temps dans la collectivité où la fluoration de l'eau avait cessé, tandis qu'elle est restée inchangée dans celle disposant encore d'eau potable fluorurée. Le nombre de surfaces obturées n'a pas varié d'une enquête à l'autre, mais celui des surfaces scellées a augmenté dans les deux collectivités. Dans la collectivité toujours approvisionnée en eau potable fluorurée, l'incidence des caries, exprimée en terme de surfaces cariées, manquantes ou obturées (SCMO), n'était pas différente de celle de la collectivité où la fluoration de l'eau avait cessé. Cependant, en examinant en détail les éléments des SCMO et les surfaces à risque, on a constaté des différences dans l'incidence des caries. Les résultats laissent deviner un tableau de carie complexe après l'arrêt de la fluoruration. Les multiples sources de fluorure, mis à part la fluoruration de l'eau, rendent plus difficile la détection des changements dans le profil épidémiologique d'une population qui présente en général un nombre peu élevé de caries et qui vit dans un milieu socio-économique favorisé où les services de soins dentaires sont très accessibles.

Dans l'examen systématique de York (The York University Systematic Review of Public Water Fluoridation, McDonagh et coll., 2000), les meilleures données probantes disponibles semblent indiquer que la fluoruration de l'eau potable réduit réellement la prévalence des caries, déterminée par la proportion d'enfants ne présentant aucune carie et par la variation moyenne du score dcmo/DCMO3. Cependant, les données disponibles ne permettent pas d'établir clairement à quel point la prévalence des caries a diminué. La différence moyenne dans la proportion d'enfants exempts de caries s'étend de -5,0 à 64 %, la médiane étant de 14,6 % (intervalle interquartile de 5,05 à 22,1 %). La variation moyenne du score dcmo/DCMO est de 0,5 à 4,4 dents (médiane de 2,25 dents). On a estimé que six personnes (médiane) devaient consommer de l'eau fluorurée pour qu'une personne supplémentaire soit exempte de caries. Selon les meilleures données probantes disponibles issues des études réalisées dans des groupes où la fluoruration de l'eau a cessé, la prévalence des caries augmente dans ce groupe, approchant celle du groupe dont l'apport en fluorure est faible. De plus, certaines données semblent indiquer que la fluoruration de l'eau réduit les écarts observés d'une classe sociale à l'autre en matière de santé bucco-dentaire chez les enfants de 5 ans et de 12 ans, d'après le score dcmo/DCMO. Toutefois, étant donné le petit nombre d'études, les différences entre elles et leur faible cote de qualité, la prudence est de rigueur dans l'interprétation de ces résultats (McDonagh et coll., 2000).


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Petersen et Lennon (2004) ont constaté que, malgré les grandes améliorations de la santé bucco-dentaire des populations dans le monde entier, les problèmes associés à la carie dentaire persistent, surtout chez les pauvres et dans les groupes défavorisés des pays développés et des pays en développement. Selon le Rapport sur la santé bucco-dentaire dans le monde 2003, la fluoruration de l'eau, lorsqu'elle est techniquement réalisable et culturellement acceptable, offre des avantages substantiels en matière de santé publique. Les experts de la réunion du groupe d'experts sur les fluorures s'entendaient tous sur le fait que la fluoruration de l'eau potable des collectivités est encore une mesure de santé publique efficace pour diminuer la prévalence des caries dentaires dans la population canadienne (Santé Canada, 2008).

Les données sur la dose-réponse de Dean et coll. (1941 et 1942) et d'Eklund et Striffler (1980) semblent indiquer une diminution relativement légère de l'incidence des caries dentaires chez les jeunes de 12 à 14 ans lorsque la concentration de fluorure dans l'eau potable passe de 0,8 à 1,2 mg/L, par comparaison aux réductions bien plus fortes associées aux concentrations de fluorure allant jusqu'à 0,8 mg/L. étant donné cette diminution de la pente des courbes de dose-réponse et le fait que seules des formes très bénignes à bénignes de fluorose dentaire ont été observées par Dean et coll. (1941 et 1942) aux concentrations de fluorure de 0,8 à 1,2 mg/L, le Groupe consultatif d'examen (1993) a sélectionné cette plage de valeurs comme concentrations optimales de fluorure. En 1992, le groupe a conclu que, au moment où se déroulait l'étude de Dean et coll. (1941 et 1942), les enfants qui consommaient de l'eau potable renfermant une concentration de fluorure de 0,8 à 1,2 mg/L tout en recevant un apport de fluorure par l'air, la nourriture et la terre, obtenaient un apport quotidien de fluorure optimal pour la prévention des caries dentaires (Groupe consultatif d'examen, 1993). Toutefois, puisque le fluorure prévient la carie dentaire par des mécanismes précédant et suivant l'éruption de la dentition (Beltran et Burt, 1988; Groeneveld et coll., 1990; Thylstrup, 1990) tant chez les enfants que chez les adultes (Hunt et coll., 1989; Grembowski et coll., 1992), il est probable que la plage d'apports quotidiens optimaux de fluorure est relativement grande et que l'apport quotidien optimal varie en fonction du groupe d'âge. L'étude de Heller et coll. (1997) a révélé que les diminutions les plus prononcées des valeurs de scmo et de SCMO chez les enfants étaient associées à une augmentation de la concentration de fluorure lorsque cette concentration se situait entre 0 et 0,7 mg/L, les diminutions étant légères lorsque cette concentration était entre 0,7 et 1,2 mg/L.

D'après les Observations et recommandations du groupe d'experts sur le fluorure (Santé Canada, 2008), il n'est probablement plus nécessaire d'établir une plage de concentrations optimales de fluorure, en partie parce que la variation saisonnière de la consommation d'eau semble moins prononcée qu'auparavant (plus de contrôle de température à l'intérieur, moins de personnes travaillant à l'extérieur). Pour les municipalités qui ont choisi la fluoruration de leur approvisionnement en eau comme mesure de santé publique pour la prévention de la carie dentaire, le dentiste en chef de Santé Canada a examiné les données scientifiques disponibles concernant les effets de cette mesure sur la santé dentaire et a demandé l'opinion de spécialistes externes en santé bucco-dentaire. Par suite de cette consultation, on a fixé à 0,7 mg/L la concentration optimale de fluorure dans l'eau potable pour favoriser une bonne santé bucco-dentaire. Outre les bienfaits optimaux qu'elle procure pour la santé bucco-dentaire, cette concentration est bien en deçà de la concentration maximale acceptable (CMA) assurant une protection contre les effets néfastes du fluorure. La consommation d'eau potable renfermant 0,7 mg/L de fluorure, en plus de l'apport quotidien moyen en fluorure provenant d'autres sources auxquelles les consommateurs canadiens sont couramment exposés, devrait favoriser la bonne santé bucco-dentaire des personnes de tous les groupes d'âge. Le fondement scientifique du choix de cette valeur repose sur une étude de Heller (1997), qui conclut que, dans les conditions d'exposition actuelles, la concentration de fluorure dans l'eau potable de 0,7 mg/L représente un compromis satisfaisant entre le risque de fluorose dentaire et la protection contre la carie dentaire. Cette recommandation concorde également avec les résultats d'une analyse antérieure réalisée par Eklund et Striffler (1980) selon laquelle l'efficacité de la fluoruration de l'eau semble atteindre un plateau lorsque la concentration de fluorure dans l'eau potable dépasse 0,6 mg/L. L'Irish Forum on Fluoruration (2002) a également établi que la concentration cible optimale était de 0,7 mg/L.

11.0 Classification et évaluation

Les données probantes découlant des études épidémiologiques existantes n'atteste pas l'existence d'une association entre la morbidité et la mortalité liées au cancer et la consommation de fluorure dans l'eau potable. La plupart de ces études établissent des corrélations de nature écologique ou géographique, et en raison de leurs limites, elles ne fournissent pas de preuves concluantes qu'une relation exposition-effet existe. Des études cas-témoin ont été publiées récemment sur un lien possible entre l'exposition au fluorure présent dans l'eau potable et le risque d'ostéosarcome. Une seule de ces études, soit celle menée par Bassin et ses collaborateurs (2006), a montré une association positive entre cette affection et l'exposition au fluorure chez les jeunes garçons. Toutefois, l'article en question n'est qu'un aperçu partiel d'une étude en cours, et on ne peut tirer aucune conclusion tant que toute l'étude n'a pas été publiée et évaluée.

Des essais biologiques approfondis financés par le NTP (1990) ont fourni des preuves limitées de la cancérogénicité du fluorure. Ils ont révélé une tendance dose-effet significative quant à la survenue de l'ostéosarcome chez des rats F344/N mâles qui consommaient de l'eau contenant 25-175 mg de fluorure de sodium/L. Toutefois, les résultats d'une comparaison par paire entre l'incidence de l'ostéosarcome chez des mâles exposés à des doses élevées et l'incidence de cette affection chez des mâles témoins ne se sont pas révélés significatifs. De plus, aucune tendance dose-effet quant à la survenue de l'ostéosarcome n'a été observée chez des rats femelles ou des souris B6C3F1 mâles et femelles qui consommaient de l'eau contenant la même concentration de fluorure. Un essai biologique de cancérogénicité dans lequel on a administré par voie alimentaire 4-25 mg de fluorure de sodium/kg p.c./jour à des rats Sprague-Dawley et des souris CD-1 mâles et femelles n'a révélé aucune relation dose-effet statistiquement significative quant à la survenue de l'ostéosarcome chez les deux espèces, peu importe le sexe (Maurer et coll., 1990, 1993). Des examens ont toutefois permis de relever plusieurs limites au sujet de ce deuxième essai biologique, y compris la teneur élevée des aliments et de l'eau potable en minéraux, en ions et en vitamines; un faible taux de survie entraînant la fin hâtive de l'étude; et l'infection des souris par un rétrovirus. L'étude supplémentaire menée récemment par le NTP (2006) chez des rats F344/N mâles n'a révélé aucune association entre la consommation d'eau potable contenant 250 mg de fluorure/L pendant deux ans et un risque accru de tumeur osseuse ou de lésion néoplasique.


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En général, l'administration orale de fluorure à des rongeurs n'a pas eu pour effet d'augmenter les aberrations chromosomiques, la formation de micronoyaux, les échanges de chromatides soeurs ou les ruptures de brins d'ADN. Ces résultats obtenus chez les animaux sont corroborés par des études épidémiologiques récentes. Selon les données scientifiques dont on dispose jusqu'ici, et selon les conclusions et les recommandations issues de la rencontre du Panel d'experts sur le fluorure (Santé Canada, 2008), les données probantes n'attestent pas l'existence d'un lien entre l'exposition au fluorure et des risques accrus de cancer. Selon les critères de classification de la cancérogénicité (Santé Canada, 1994) et l'information scientifique disponible, les fluorures font partie du groupe VI - inclassables en ce qui concerne la cancérogénicité chez l'être humain. Cette classification correspond à celle établie par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), qui place les fluorures (inorganiques, utilisés dans l'eau potable) dans le groupe 3 - substances inclassables quant à leur cancérogénicité pour les humains.

La fluorose dentaire est l'effet néfaste du fluorure le plus largement et fréquemment étudié. De tous les effets néfastes, c'est celui qui survient au niveau d'exposition le plus bas dans la population. Contrairement à la fluorose dentaire légère ou très légère, la fluorose dentaire modérée est considérée comme un effet néfaste en raison des problèmes d'ordre esthétique potentiels qui s'y rattachent, et c'est l'effet qui nous préoccupe dans le cadre de cette évaluation des risques. Bien qu'une certaine controverse existe quant à savoir si les formes plus graves de fluorose dentaire constituent un problème esthétique ou sanitaire, un nombre limité d'enquêtes ont révélé que le public est capable de déceler divers degrés de fluorose dentaire et que tant les cliniciens que le public sont d'avis que les formes les plus graves sont socialement embarrassantes pour les enfants touchés (Riordan, 1993a,b; Clark, 1995). En outre, le rapport issu de l'examen mené récemment par le NRC aux états-Unis (2006) indique que les dommages aux dents liés à la fluorose dentaire sont un effet toxique que la majorité des membres du comité d'experts ont jugé conforme aux définitions courantes des effets néfastes sur la santé employées dans le cadre d'une évaluation des risques (NRC, 2006). Santé Canada considère la fluorose dentaire modérée (selon l'indice de Dean) comme un effet néfaste, en raison des problèmes d'ordre esthétique potentiels qui y sont associés. On considère toujours que les meilleures données disponibles sur la relation dose-effet entre le fluorure et la fluorose dentaire sur lesquelles on puisse se fonder dans cette évaluation des risques sont les données publiées par Dean et ses collaborateurs dans les années 1940, ainsi que les données compilées par Eklund et Striffler en 1980 (voir la section 10.1).

En 1993, un Comité d'examen consultatif d'experts formé de chercheurs en sciences dentaires a examiné les données disponibles sur la relation entre l'apport quotidien en fluorure chez les enfants et la survenue de la fluorose dentaire. En se fondant sur les conclusions de cet examen et sur les données relatives à l'âge où le risque de fluorose dentaire sur les dents antérieures permanentes est le plus élevée, Santé Canada avait alors estimé qu'un apport quotidien en fluorure inférieur ou égal à 122 µg/kg p.c./jour chez les enfants âgés de 22 à 26 mois (âge où le risque est le plus élevé) risquait peu d'entraîner une fluorose dentaire modérée à grave sur les dents antérieures permanentes.

En 2007, Santé Canada a réuni un groupe d'experts qui devait présenter des recommandations sur l'approche à adopter en fonction des données scientifiques actuelles. Le groupe d'experts a recommandé que l'on fixe la dose journalière admissible (DJA) de fluorure en se fondant principalement sur l'apport total estimé en fluorure provenant des liquides et des aliments enregistré dans les années 1940, soit lorsque les enfants n'étaient exposés à aucune autre source importante de fluorure (Santé Canada, 2008). Ce niveau a été jugé approprié, car l'exposition au fluorure dans les années 1940 était accompagnée d'une faible incidence (-10 %) de la fluorose dentaire légère ou très légère (Clark, 2006). On utilise donc les estimations établies en 1940 pour calculer la DJA permettant de prévenir la fluorose dentaire modérée (selon l'indice de Dean) chez les enfants âgés un à quatre ans :

  • concentration de fluorure dans l'eau potable de l'ordre de 1,6 mg/L, soit la concentration à laquelle aucune fluorose dentaire modérée n'était observée dans les années 1940 selon les données publiées par Dean;
  • meilleures valeurs de l'apport alimentaire pour traduire la situation qui prévalait dans les années 1940;
  • supposition que l'apport en fluorure provenant du sol et de l'air est environ le même qu'il était dans les années 1940.

Selon les données de Dean, la DJA peut être calculée de la façon suivante :

Où :

L'équation utilisée pour le calcul de la dose journalière admissible pour le fluorure.
  • 98,5 µg/kg p.c./jour est l'apport en fluorure provenant de l'eau potable dans les années 1940 : 1,6 mg/L, à un taux d'ingestion d'eau potable de 0,8 L/jour et un poids corporel (p.c.) de 13 kg (Santé Canada, 1994), (1 600 µg/L × 0,8 L/jour)/13 kg = 98,5 µg/kg p.c./jour;
  • 5,4 µg/kg p.c./jour est l'apport en fluorure provenant des aliments dans les années 1940 : selon les nouveaux calculs de Dabeka (2007b), supposant que dans les années 1940, l'apport alimentaire pour un enfant de 1 à 4 ans vivant dans une communauté où l'eau potable contenait .1,5 mg de fluorure/L aurait été d'environ 27 µg/kg p.c./jour (voir le tableau B-5). Comme on sait qu'environ 80 % de l'apport alimentaire en fluorure provenait des liquides (lesquels sont déjà inclus dans la valeur de 0,8 L/jour), on obtient un apport de 5,4 µg/kg p.c./jour provenant des aliments uniquement (excluant les liquides);
  • 1,19 µg/kg p.c./jour est l'apport en fluorure provenant du sol (le même qu'aujourd'hui);
  • 0,01 µg/kg p.c./jour est l'apport en fluorure provenant de l'air (le même qu'aujourd'hui).

Si l'on ajoute toutes les sources d'exposition pertinentes par rapport à l'époque de Dean, la DJA actualisée est d'environ 105 µg/kg p.c./jour. Cette valeur est la même que celle qu'a proposée le Comité d'examen consultatif d'experts (1993) en se fondant sur l'absence de fluorose dentaire modérée. Elle est aussi proche de la dose maximale tolérable fixée pour les nourrissons et les enfants de 8 ans et moins à 100 µg/kg p.c./jour par l'Institute of Medicine (IOM) des états-Unis en fonction du même effet néfaste (IOM, 1997). Aucun facteur d'incertitude n'a été appliqué pour la dérivation de la DJA, car l'apport quotidien était fondé sur des études effectuées auprès du groupe d'âge le plus vulnérable de la population humaine. La valeur basée sur la santé (VBS) en ce qui concerne le fluorure peut être calculée de la façon suivante :

Où :

L'équation utilisée pour le calcul de la valeur basée sur la santé pour le fluorure.
  • 0,105 mg/kg p.c./jour est la DJA, telle que dérivée plus haut;
  • 13 kg p.c. est le poids corporel moyen d'un enfant âgé de un à quatre ans;
  • 0,50 est le facteur d'attribution fondé sur les données d'évaluation de l'exposition (voir le tableau 1) : de toutes les sources d'exposition, l'eau potable est responsable de 50 % de l'apport quotidien total en fluorure chez les enfants de un à quatre ans - l'autre 50 % provient principalement des aliments et de l'ingestion de pâte dentifrice;
  • 0,8 L/jour est le taux d'ingestion d'eau potable chez les enfants de un à quatre ans.

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Il semble y avoir un certain écart entre l'incidence estimée des effets du fluorure dans la population et l'incidence réelle de la fluorose dentaire modérée et grave. En se servant de données d'exposition récentes tirées de l'Iowa Fluoride Study, Levy et ses collaborateurs (2006) ont estimé que plus de 20 % des nourrissons âgés de 1,5 à 9 mois avaient un apport combiné total en fluorure supérieur à 0,100 mg/kg p.c./jour. Ce pourcentage est toutefois de loin supérieur au pourcentage de nourrissons qui présentent une fluorose dentaire modérée/grave (~1 %). On pourrait pourtant s'attendre à ce que la proportion de nourrissons dont l'exposition est supérieure à 0,100 mg/kg p.c./jour soit similaire à la proportion d'enfants qui présentent une fluorose dentaire modérée/grave. De 6 % à 8 % de tous les enfants de 24 à 48 mois avait un apport combiné total en fluorure supérieur au seuil de 0,100 mg/kg p.c./jour. Une fois de plus, ces pourcentages sont de loin supérieurs au pourcentage d'enfants présentant une fluorose modérée/grave (~1 %). à partir de ces résultats, Levy et ses collaborateurs (2006) ont fait valoir que le seuil de 0,10 mg/kg p.c./jour n'était peut-être pas la limite inférieure de surconsommation de fluorure liée à la fluorose dentaire chez ces groupes d'âge. Ainsi, la DJA de 105 µg/kg p.c./jour pourrait être exagérément conservatrice pour protéger les enfants contre les formes modérée et grave de la fluorose dentaire.

La fluorose squelettique est l'effet néfaste le plus grave ayant été clairement associé à une exposition prolongée à des concentrations élevées de fluorure dans l'eau potable. La fluorose squelettique est susceptible d'être observée à des apports en fluorure supérieurs à environ 0,20 mg/kg p.c./jour (ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, 1993). Parmi les données probantes à l'appui de ce niveau d'exposition, mentionnons un petit nombre de rapports de cas de fluorose squelettique invalidante à la suite d'apports en fluorure d'environ 0,215-0,285 mg/kg p.c./jour pendant 20 ans et l'observation de fluorose squelettique de stade I chez des patients atteints d'ostéoporose traités au fluorure à des doses de 0,260-0,389 mg/kg p.c./jour. En outre, la dose avec effet (0,20 mg/kg p.c./jour) se situe dans les limites des apports quotidiens devant mener selon les prédictions (fondées sur une modélisation) aux concentrations osseuses de fluorure associées à des effets squelettiques néfastes chez l'humain (Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Un examen mené par l'IOM (1997) aux états-Unis a mis en évidence que la plupart des études épidémiologiques suggèrent qu'il faut un apport d'au moins 10 mg/jour pendant 10 ans ou plus pour produire les signes cliniques des formes plus bénignes de fluorose squelettique.

Selon un examen approfondi de la littérature scientifique, les données probantes sont insuffisantes pour démontrer l'existence d'un lien entre la consommation d'eau potable contenant 1,5 mg/L de fluorure et un quelconque effet néfaste sur la santé, y compris le cancer et les effets liés à l'immunotoxicité, à la toxicité de la reproduction et du développement, à la génotoxicité et/ou à la neurotoxicité. Les données probantes n'attestent pas non plus l'existence d'un lien entre le fluorure et le déficit intellectuel, les études disponibles suscitant des préoccupations importantes, notamment pour ce qui est de leur qualité, de leur crédibilité et de leurs lacunes méthodologiques. Ces conclusions correspondent aux conclusions et aux recommandations issues de la rencontre du groupe d'experts sur le fluorure tenue au Canada en 2007 (Santé Canada, 2008).

11.1 Considérations internationales

Plusieurs organismes ont étudié la toxicité du fluorure et ont établi une valeur recommandée concernant le fluorure dans l'eau potable. L'Organisation mondiale de la santé a d'abord fixé cette valeur à 1,5 mg/L en 1984, en se fondant sur un risque accru de fluorose dentaire inesthétique. L'OMS a maintenu cette même valeur en 1993 et en 2004, affirmant qu'aucune donnée probante ne donnait à penser qu'il fallait revoir la valeur recommandée. L'OMS a mentionné que dans les situations où les apports risquaient d'approcher ou de dépasser 6 mg/jour, il serait approprié d'envisager d'établir une norme locale inférieure à 1,5 mg/L (OMS, 2004). En Australie, la valeur recommandée de 1,5 mg/L a été fixée pour protéger les enfants contre le risque de fluorose dentaire. Le gouvernement australien a mentionné qu'à des concentrations allant de 1,5 à 2,0 mg/L, des taches sur les dents causées par la fluorose dentaire pouvaient apparaître, parfois jusqu'à un niveau inesthétique (gouvernement australien, 2004). La concentration maximale de fluorure dans l'eau potable fixée par l'EPA aux états-Unis est de 4 mg/L (en cours de révision). Cette valeur a pour but de protéger la population contre la fluorose squelettique invalidante. Une concentration maximale secondaire de 2 mg/L a aussi été fixée, cette fois pour protéger la population contre la fluorose dentaire, une affection que l'EPA considère comme un problème d'ordre esthétique plutôt que comme un effet néfaste (EPA, 1986). En Californie, la concentration maximale de fluorure dans l'eau potable se situe entre 1,4 et 2,4 mg/L, selon la température ambiante (California Health and Safety Code, titre 22). La directive de l'Union européenne sur l'eau potable (1998) recommande une valeur de 1,5 mg/L dans le cas de l'eau contenant naturellement du fluorure et une valeur de 1,0 mg/L dans le cas de l'eau fluorurée artificiellement.

12.0 Justification

La fluorose dentaire modérée a été choisie en guise d'effet critique relativement au fluorure. Il ne s'agit pas d'un effet toxicologique, car il n'est pas d'ordre sanitaire, mais il est néanmoins important de par sa corrélation avec des problèmes esthétiques. De tous les effets néfastes, c'est celui qui survient au niveau d'exposition le plus bas dans la population. C'est aussi l'effet du fluorure qui est le plus largement et le plus fréquemment étudié. Les formes légères et très légères de fluorose dentaire ne sont toutefois pas considérées comme des effets néfastes, que ce soit sur le plan de la santé ou sur le plan esthétique. Santé Canada a calculé une valeur basée sur la santé de 0,9 mg/L de fluorure dans l'eau potable, et on juge que cette valeur assure une protection contre tous les effets néfastes potentiels du fluorure.

En se fondant sur la valeur basée sur la santé, le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable a choisi, dans son approche de gestion des risques, d'établir à 1,5 mg/L la concentration maximale acceptable (CMA) de fluorure dans l'eau potable, en raison des considérations suivantes :

  • On considère toujours que la CMA actuelle de 1,5 mg/L pour le fluorure risque peu de causer la fluorose dentaire modérée dans la population canadienne. On considère que cette valeur assure une protection contre tous les effets néfastes sur la santé, y compris le cancer, les fractures des os et les effets liés à l'immunotoxicité, à la toxicité pour la reproduction/le développement, à la génotoxicité et/ou à la neurotoxicité. La fluorose légère ou très légère n'est pas considérée comme un effet néfaste.
  • La CMA a été établie afin que la concentration de l'eau traitée en fluorure ne dépasse pas cette valeur. L'eau souterraine présente parfois naturellement une concentration supérieure à la CMA; cette situation touche en général les propriétaires de puits et nécessite un traitement à l'échelle résidentielle.
  • Lorsque la concentration de fluorure dans l'eau potable dépasse naturellement la CMA, les coûts additionnels que devraient assumer les collectivités et les propriétaires de puits privés pour traiter l'eau seraient excessifs.
  • Selon les niveaux d'exposition actuels, le Canada ne fait pas partie des pays cités dans la littérature internationale comme ayant de vastes zones présentant des concentrations élevées de fluorure. Si l'on en croit les données fournies par les provinces et les territoires, moins de 2 % de la population serait reliée à un système communautaire dont l'eau présente une concentration supérieure à 1,0 mg/L. La situation au Canada est telle que seule une infime minorité des approvisionnements sont susceptibles de contenir trop de fluorure et il semble y avoir peu ou pas de sources très élevées de fluorure. Le Comité encourage toutefois les efforts afin de limiter l'apport provenant de sources telles que la pâte dentifrice (ingérée) et les efforts pour obtenir d'autres estimations à jour de l'apport quotidien en fluorure au Canada.

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13.0 References

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Annexe A: Liste d'acronymes

AChE
acétylcholinestérase
ADN
acide désoxyribonucléique
ARN
acide ribonucléique
CMA
concentration maximale acceptable
DJA
dose journalière admissible
ECS
échange de chromatides soeurs
EDT
étude de la diète totale
EPA
Environmental Protection Agency (états-Unis)
GSH
glutathion
IC
intervalle de confiance
JG
jour de gestation
LCPE
Loi canadienne sur la protection de l'environnement
LD50
dose létale médiane
nAChR
récepteurs de l'acétylcholine nicotinique
NCI
National Cancer Institute (états-Unis)
NOAEL
dose sans effet nocif observé
NTP
Programme National de Toxicologie (états-Unis)
PC
poids corporel
PCBP
pharmacocinétique à base physiologique
QI
quotient intellectuel
RR
risque relatif
SEER
surveillance, épidémiologie et résultats finaux
SMSN
syndrôme de mort subite du nourrisson
TMO
teneur minérale de l'os

Annexe B : Tableaux

Tableaux


1Sauf indication contraire, les concentrations de fluorure sont celles de fluorure inorganique.

2Concentration optimale de fluorure dans l'eau potable selon le climat. Cette concentration peut varier de 0,7 à 1,2 mg/L de fluorure si l'on suppose que le taux de consommation d'eau potable varie selon les régions des états-Unis. On considère que la concentration optimale de fluorure dans l'eau potable est de 0,7 m/L dans un endroit au climat chaud (taux d'ingestion plus élevé) et 1,2 mg/L dans les endroits au climat froid (taux d'ingestion moins élevé) (Bassin et al., 2006).

3 Le score dcmo/DCMO est un indicateur de maladie dentaire qu'on obtient en comptant le nombre de dents cariées, manquantes et obturées. Il se rapporte aux dents primaires (dcmo) et aux dents permanentes (DCMO) entières. Il se mesure par le nombre de dents présentant une carie dentaire active non traitée. Cet indice permet de comparer le nombre d'enfants ayant déjà eu des caries avec ceux qui ont des caries actives.

Date de modification : 2010-01-18

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