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Santé de l'environnement et du milieu de travail

Rapport final sur l'état des connaissances scientifiques concernant les effets du plomb sur la santé humaine

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Cat. : H144-4/2012F-PDF
ISBN : 978-1-100-99811-4

Février 2013

Table des matières

Résumé

Santé Canada a évalué les connaissances scientifiques les plus à jour concernant le plomb et a colligé l'information disponible dans le présent Rapport sur l'état des connaissances scientifiques.

Le plomb est naturellement présent dans la roche et le sol. Toutefois, à cause de son utilisation anthropique généralisée, il est aussi présent partout dans l'environnement. Des organismes nationaux, provinciaux et municipaux de toutes les régions du Canada mesurent et signalent les concentrations de plomb dans l'environnement. On trouve du plomb dans tous les milieux environnementaux du Canada, de même que dans les aliments et dans l'eau potable. Les concentrations de plomb ont diminué grandement dans la plupart des milieux environnementaux au cours des dernières décennies.

Les Canadiens sont exposés à de faibles concentrations de plomb présentes dans les aliments, l'eau potable, l'air, la poussière, le sol et les produits de consommation. Même si les concentrations sanguines de plomb (CSP) ont diminué de plus de 70 % au Canada depuis 1978-1979, le plomb est encore détecté fréquemment dans la population canadienne. En 1978-1979, environ 27 % des Canadiens âgés de 6 à 79 ans présentaient des CSP de ≥10 mirogrammes par décilitre (µg/dL), alors qu'ils sont maintenant moins de 1 %. Les CSP ont tendance à augmenter après la première enfance, à atteindre un sommet entre 1 et 3 ans, à diminuer légèrement pendant l'enfance et l'adolescence, puis à augmenter de nouveau avec l'âge chez les adultes. C'est chez les aînés que les CSP sont les plus élevées. D'après les résultats de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé de 2007-2009, les moyennes géométriques des CSP sont les suivantes : 0,90, 0,80, 1,12, 1,60 et 2,08 µg/dL pour les groupes d'âge de 6 à 11 ans, de 12 à 19 ans, de 20 à 39 ans, de 40 à 59 ans et de 60 à 79 ans, respectivement. On observe la même tendance aux États-Unis. Même s'il existe actuellement une lacune statistique dans les données canadiennes sur les CSP chez les enfants de moins de 6 ans, on s'attend à ce que les CSP pour ce groupe d'âge soient semblables à celles signalées aux États-Unis, où la moyenne géométrique des CSP chez les enfants âgés de 1 à 5 ans est de 1,51 µg/dL.

Maintenant que des mesures visant à réduire l'exposition au plomb par inhalation (p. ex., l'interdiction de l'essence avec plomb) ont été instaurées, le plus important apport de plomb chez la population adulte en général vient de l'exposition par voie orale (aliments et eau). Dans le cas des nourrissons et des enfants, les principales voies d'exposition environnementale au plomb sont l'ingestion de produits non alimentaires contaminés par le plomb, (p. ex., la poussière domestique, la peinture à base de plomb, le sol, les produits), de même que l'apport alimentaire (aliments et eau). On sait que de nombreux facteurs sont associés aux CSP. Les CSP du cordon ombilical sont en corrélation avec les CSP de la mère et du nourrisson, tandis que les CSP des nourrissons le sont avec les CSP de la mère et avec le plomb présent dans le lait maternel. Chez les enfants, les CSP sont associées au plomb présent dans l'eau, le sol et la poussière domestique. La peinture à base de plomb peut représenter une source notable d'exposition chez les personnes habitant dans de vieilles maisons. Au Canada, les CSP sont plus élevées chez les hommes que chez les femmes, chez les fumeurs que chez les non fumeurs, chez les personnes nées à l'étranger que chez celles nées au Canada, chez les personnes habitant dans de vieilles maisons (plus de 50 ans) que chez celles habitant dans des maisons plus neuves, ainsi que chez les personnes à faible revenu que chez celles avec un revenu plus élevé. Des CSP élevées peuvent aussi être attribuables à la remobilisation accrue du plomb osseux dans la circulation sanguine à diverses étapes de la vie, comme pendant la grossesse, l'allaitement, la ménopause, l'andropause et la postménopause. En conséquence, à certaines étapes de la vie, le plomb accumulé dans les os peut représenter la plus importante source potentielle d'augmentation de CSP, étant donné que la quantité de plomb relargué dans la circulation sanguine générale augmente.

Dans la base de données sur les effets du plomb sur la santé, on a signalé que des CSP de <10 µg/dL, soit jusqu'à 1-2 µg/dL, avaient notamment des effets neurocomportementaux, neurodégénératifs, cardiovasculaires et rénaux, ainsi que des effets sur la reproduction. La preuve d'une association entre les effets sur la santé et les plus faibles CSP est la plus solide dans le cas des effets neurocomportementaux chez les enfants, effets qui sont évalués le plus souvent d'après la réduction du quotient intellectuel et les comportements liés à la capacité d'attention. La neurotoxicité pour le développement a été associée au degré d'exposition le plus bas examiné jusqu'ici, tant dans des études épidémiologiques que dans des essais sur des animaux. Chez les humains, les effets neurotoxiques du plomb peuvent persister jusqu'à la fin de l'adolescence. La modélisation dose-réponse effectuée à partir des études épidémiologiques disponibles ne fait présentement état d'aucun seuil en ce qui a trait à la neurotoxicité pour le développement dans la population. Les nourrissons et les enfants constituent une sous-population sensible à l'exposition au plomb du fait d'une absorption gastro-intestinale supérieure et d'une excrétion rénale moins efficace que celles des adultes, en plus de leurs schémas comportementaux qui sont différents de ceux des adultes. On considère qu'en choisissant les nourrissons et les enfants en tant que sous-population vulnérable, d'une part, et les effets neurocomportementaux en tant qu'effet critique sur la santé, d'autre part, on arrivera à protéger la population entière contre les autres effets néfastes du plomb.

Même si les CSP ont diminué grandement au cours des 30 dernières années chez les Canadiens, des effets sur la santé se produisent en deçà de 10 µg/dL. On a suffisamment de preuves associant des effets néfastes sur la santé à des CSP inférieures à 5 µg/dL. Des effets sur la santé ont été associés à des CSP aussi basses que 1-2 µg/dL, soit des concentrations observées au sein de la population canadienne, quoiqu'il existe de l'incertitude face aux effets observés à ces niveaux. Il convient donc d'adopter une approche prudente pour caractériser les risques. En conséquence, il est justifié de prendre des mesures additionnelles pour réduire encore plus l'exposition des Canadiens au plomb.

Le Rapport sur l'état des connaissances scientifiques est publié de pair avec celle de la Stratégie de gestion des risques pour le plomb qui fournit une description détaillée des mesures de gestion existantes et du progrès réalisé à ce jour aux termes de la Stratégie fédérale canadienne de gestion des risques liés au plomb. La recherche et la surveillance se poursuivront afin d'étayer l'évaluation des concentrations de plomb chez les Canadiens et, le cas échéant, d'évaluer le rendement des mesures potentielles de réduction relevées pendant la phase de la gestion du risque.

Introduction

En 1994, le Comité fédéral-provincial de l'hygiène du milieu et du travail produisait un rapport sur les effets de faibles concentrations de plomb sur la santé. Le comité recommandait une approche d'intervention par étapes commençant par des concentrations sanguines de plomb (CSP) supérieures à 10 µg/dL à partir de preuves selon lesquelles le plomb avait des effets sur la santé dans la plage de 10-15 µg/dL (CHMT, 1994). De plus, le rapport concluait à l'impossibilité d'identifier un seuil (concentration sanguine minimale) à partir duquel le plomb avait des effets neurotoxiques critiques. Depuis ce temps, on a publié des données scientifiques substantielles montrant que des CSP inférieures à 10 µg/dL, l'actuel seuil d'intervention canadien, avaient des effets critiques sur la santé. Les concentrations actuelles de plomb dans l'environnement et dans la population en général du Canada, de même que les preuves scientifiques de ces effets, sont présentées sous forme de mise à jour dans le présent Rapport sur l'état des connaissances scientifiques.

Des évaluateurs de la Division des lieux contaminés et du Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes de Santé Canada ont établi le présent rapport. Les données pertinentes au rapport ont été tirées d'ouvrages originaux, de documents d'examen et d'évaluation, de rapports de recherche de fournisseurs indépendants, de rapports de recherche établis par des intervenants et des universitaires, de même que d'ouvrages parus jusqu'en février 2012. Le rapport ne constitue pas un examen exhaustif ou critique de toutes les données disponibles. Il présente plutôt un résumé de l'information cruciale sur laquelle se fonde l'évaluation. Des membres du personnel de niveau supérieur de Santé Canada ont examiné la pertinence des données utilisées et la validité de l'évaluation.

Le Rapport sur l'état des connaissances scientifiques est publié de pair avec celle de la Stratégie de gestion des risques pour le plomb qui fournit une description détaillée des mesures de gestion fédérales existantes et du progrès réalisé à ce jour aux termes de la Stratégie fédérale canadienne de gestion des risques liés au plomb.

L'information et les considérations critiques sous-jacentes à l'évaluation sont résumées ci-dessous.

Identité et propriétés

Le plomb (Pb) est un métal inodore, gris bleuté et brillant, qui est malléable, ductile et résistant à la corrosion chimique. Il compte trois états d'oxydation communs : Pb(0) (plomb élémentaire) avec le numéro de registre du Chemical Abstracts Service (CAS) 7439-92-1, Pb(2+) (composés plombeux) et Pb(4+) (composés plombiques). Dans la nature, c'est la forme plombeuse qui prédomine (ATSDR, 2007). Les points de fusion et d'ébullition du plomb élémentaire sont de 327,4 °C et de 1 740 °C, respectivement (ATSDR, 2007). Si le plomb élémentaire est insoluble dans l'eau, les sels de la forme plombeuse peuvent être fortement hydrosolubles [p. ex., nitrate de plomb(II)] (ATSDR, 2007). Les mesures effectuées dans les milieux environnementaux et biologiques identifient rarement la forme de plomb et réfèrent plutôt à la fraction de plomb dans des substances non précisées. En conséquence, aux fins du présent rapport, le terme « plomb » désigne la fraction de plomb; s'il y a lieu, les substances de plomb précises sont identifiées explicitement par leur nom ou par leur numéro de registre du CAS.

Production

Le Canada est un important producteur et fournisseur mondial de plomb affiné. En 2009, il se classait au huitième rang mondial quant à la production minière (68 624 tonnes) et au sixième rang quant à la production de plomb affiné (101 484 tonnes) (Panagapko, 2009). Les figures 1 et 2 illustrent la production minière de plomb et la production de plomb affiné, respectivement. Au Canada, la production minière de plomb a chuté de 31 % en 2009, alors qu'elle a augmenté de 3,4 % dans le monde. Le plomb de première fusion est surtout un sous-produit de l'exploitation minière du zinc; le plomb recyclé, principalement à partir de batteries d'automobiles hors d'usage, constitue la première source de plomb affiné et représentait environ 61 % de la production totale de plomb affiné du pays en 2009. Près de 90 % du plomb affiné produit au Canada est exporté aux États-Unis. En 2009, deux mines canadiennes produisaient des concentrés de plomb. Le plomb métal affiné de première fusion était extrait de concentrés produits au pays et à l'étranger, dans deux usines de fusion qui se trouvent respectivement au Nouveau-Brunswick et en Colombie- Britannique, tandis que le plomb recyclé (157 456 tonnes), principalement extrait de batteries d'automobile, provenait de quatre exploitations situées au Québec, en Ontario et en Colombie-Britannique (Panagapko, 2009).

Utilisations

Le plomb a été utilisé abondamment dans diverses applications, principalement en raison de son point de fusion bas et de son excellente résistance à la corrosion dans l'environnement (ATSDR, 2007). L'exposition du plomb à l'air et à l'eau entraîne la formation de pellicules de sulfate de plomb, d'oxyde de plomb et de carbonate de plomb qui, à leur tour, agissent comme barrières protectrices, ralentissant ou arrêtant la corrosion ultérieure du métal sous-jacent. C'est ce qui explique que le plomb ait été ajouté intentionnellement à une vaste gamme de composants de l'environnement bâti comme, par exemple, le gainage de câbles, les cartes de circuit imprimé, le revêtement de bains et de récipients de stockage de produits chimiques, les tuyaux de transport de produits chimiques, les composants électriques, le polychlorure de vinyle (comme stabilisateur chimique) et la protection contre le rayonnement. Le plomb est toujours très utilisé dans les produits laminés et extrudés de l'industrie de la construction; l'utilisation de revêtement de plomb dans cette industrie a augmenté ces dernières années (CIRC, 2006). À l'heure actuelle, la production d'accumulateurs (batteries), principalement pour l'industrie automobile, représente le plus grand marché mondial de plomb affiné (75 %) maintenant que le plomb a été pratiquement éliminé des peintures pour usage domestique, de l'essence (comme additif) et des soudures dans les boîtes de conserve (OCDE, 1993; Keating et Wright, 1994; Keating, 1995; Panagapko, 2009). Toutefois, l'industrie utilise toujours certains composés de plomb dans les produits d'apprêt de structures de fer et d'acier (Panagapko, 2009). Selon le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC, 2006), quelque 100 000 tonnes de plomb entrent annuellement dans la fabrication de grenaille de plomb (cartouches) et de munitions. On utilise toujours le plomb pour les estampages, le pressage et les moulages employés dans de nombreuses applications nécessitant un poids compensateur, y compris dans l'équilibrage des roues, les appareils d'analyse et les quilles pour yacht (CIRC, 2006).

Les composés de plomb solubles et insolubles servent à divers usages industriels (NTP, 2004). Le di(acétate) de plomb (nº CAS 301-04-2) sert d'hydrofuge dans la protection contre la moisissure et de mordant dans les teintures du coton. L'acétate de plomb trihydraté (nº CAS 6080-56-4) entre dans la production de vernis et de pigments de chrome; on s'en sert aussi comme réactif analytique. Le dichlorure de plomb (nº CAS 7758-95-4) entre dans la fabrication de dispositifs d'embrayage en amiante ou de garnitures de frein, et il sert de catalyseur et d'ignifugeant. Le dinitrate de plomb (nº CAS 10099-74-8) est utilisé comme stabilisant thermique du nylon, pour la fabrication d'allumettes et d'explosifs et pour le couchage du papier photothermographique, et le subacétate de plomb (nº CAS 1335-32-6) sert à l'analyse des sucres et à la clarification de solutions de substances organiques (HSDB, 2010).

L'azoture de plomb (nº CAS 13424-46-9) et le styphnate de plomb (nº CAS 15245-44-0) servent à la fabrication de munitions. Le carbonate de plomb (nº CAS 598-63-0), le fluorure de plomb (nº CAS 7783-46-2), le bis(tétrafluoroborate) de plomb (nº CAS 13814-96-5) et le naphténate de plomb (nº CAS 61790-14-5) sont utilisés comme catalyseurs, de même que dans les industries de l'électronique et de l'optique (fluorure de plomb), pour le couchage du papier photothermographique (carbonate de plomb), comme durcisseur de résines époxydes [bis(tétrafluoroborate) de plomb] et comme siccatif de vernis (naphténate de plomb). Le phosphate de plomb (nº CAS 7446-27-7) et le stéarate de plomb (nº CAS 1072-35-1) sont utilisés comme stabilisants dans l'industrie des plastiques, tandis que l'iodure de plomb (nº CAS 10101-63-0) et le sulfate de plomb (nº CAS 7446-14-2) ont déjà été employés en photographie, dans des matériaux thermoélectriques (iodure de plomb) et, en combinaison avec le zinc, dans la production de piles galvaniques (sulfate de plomb). L'oxyde de plomb (nº CAS 1317-36-8) et le sulfure de plomb (nº CAS 1314-87-0) sont utilisés dans la fabrication de céramiques, comme agent vulcanisant du caoutchouc et des plastiques (oxyde de plomb) et comme détecteur d'humidité dans les fusées (sulfure de plomb). Le chromate de plomb (nº CAS 7758-97-6) est employé comme pigment dans les peintures, le caoutchouc et les plastiques, et le tétraoxyde de plomb (nº CAS 1314-41-6) entre dans les emplâtres et onguents, de même que dans les glaçures et vernis. Le thiocyanate de plomb (nº CAS 592-87-0) entre dans la fabrication d'allumettes de sûreté et de cartouches d'armes légères, tandis que l'hydrogénoarsénate de plomb (nº CAS 7784-40-9), qui a déjà été utilisé comme insecticide et herbicide, n'est plus employé (NTP, 2004).

En Amérique du Nord, des composés de plomb organique, dont le plomb tétraéthyle (nº CAS 78-00-2) et le plomb tétraméthyle (nº CAS 75-74-1), ont déjà été utilisés couramment comme agents antidétonants dans le carburant de véhicules automobiles avant que leur usage au niveau des véhicules routiers soit interdit dans les années 1990. Au Canada, les seules utilisations autorisées du plomb organique à l'heure actuelle sont au niveau de l'essence aviation et de l'essence pour véhicules de compétitionNote de bas de page 1, et elles sont exemptées du Règlement sur l'essence édicté en vertu de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement, 1999 (LCPE 1999) (Canada, 1999).

Le tableau 1 présente un résumé de l'utilisation du plomb au Canada en 2005-2007

Les réseaux d'eau potable de nombreux pays, dont le Canada, sont dotés de conduites de branchement en plomb. En vertu du Code national de la plomberie - Canada, l'utilisation de plomb a été autorisée jusqu'en 1975 pour les conduites de branchement et jusqu'en 1986 pour les soudures ou le brasage (Santé Canada, 2007a). En 1990, l'utilisation de brasure à base de plomb dans la nouvelle plomberie et la réparation des conduites d'eau potable a été interdite aux termes du Code (Santé Canada, 2009a). En conséquence, le matériel de distribution et de plomberie datant d'avant 1990 pourrait constituer une source de plomb dans l'eau du robinet.

Jusqu'aux années 1960, d'importantes quantités de plomb étaient ajoutées (dans une proportion de 10 % à 50 %) dans les peintures pour usage domestique et industriel, soit comme pigment [chromate de plomb(II)], soit pour accélérer le séchage, accroître la résistance à la corrosion et augmenter la durabilité [carbonate de plomb(II)] (ATSDR, 2007; SCHL, 2009). Au Canada, la teneur en plomb des peintures destinées aux consommateurs a diminué constamment depuis l'imposition de restrictions quant à la quantité de plomb entrant dans la peinture intérieure en vertu de la Loi sur les produits dangereux (LPD) : de 5 000 mg/kg (0,5 %) qu'elle était en 1976, elle n'était plus que 600 mg/kg en 1991, grâce à des mesures d'application volontaire de la part des fabricants en vue de limiter la teneur en plomb total de la peinture intérieure et extérieure. En novembre 2010, une modification apportée au Règlement sur les revêtements, maintenant en vertu de la Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation (LCSPC), a abaissé la teneur maximale de 600 mg/kg à 90 mg/kg (0,009 %). Également en novembre 2010, la teneur maximale en plomb total des peintures et autres revêtements appliqués sur les meubles et autres articles, jouets et équipement pour enfants, sur d'autres produits ludiques ou d'apprentissage destinés aux enfants et sur les crayons et pinceaux d'artiste, a été réduite de 600 mg/kg à 90 mg/kg (Santé Canada, 2010a). Toutefois, malgré la réduction de la teneur en plomb des peintures et revêtements mis sur le marché récemment, les peintures et revêtements anciens de nombreux vieux immeubles constituent toujours une source d'exposition au plomb.

Il peut y avoir du plomb dans les bijoux de fantaisie, malgré les exigences introduites au Canada en 2005 en vertu de la LPD et toujours en vigueur dans le cadre de la LCSPC, qui limitent à 600 mg/kg la teneur en plomb des bijoux destinés principalement aux enfants âgés de moins de 15 ans et à 90 mg/kg leur teneur totale en plomb lixiviable.

Les fournitures artistiques comme les encres, les teintures, les peintures et les pastels, de même que les glaçures de couleur pour la poterie ou les pièces de verre, peuvent contenir des pigments de plomb inorganiques. La teneur maximale en plomb total, établie à 90 mg/kg aux termes du Règlement sur les revêtements, s'applique à toutes les peintures destinées aux enfants, mais non aux peintures d'artiste. Si ces dernières renferment du plomb, leur étiquette doit comporter une mise en garde à cette fin. La peinture d'artiste contient un éventail de pigments beaucoup plus large que la peinture destinée aux enfants et elle est plus susceptible de contenir des pigments à base de plomb (Santé Canada, 2009b). Le Règlement sur les produits céramiques et les produits de verre émaillés de la LCSPC fixe le taux maximal de libération de plomb des glaçures des produits céramiques et les produits de verre destinés à la préparation, au service et à l'entreposage d'aliments. Le cristal au plomb est couramment utilisé pour servir des boissons (Santé Canada, 2009b). Des normes industrielles internationales limitent strictement le taux maximal de libération de plomb du cristal au plomb utilisé pour servir des aliments ou des boissons. Il n'existe aucun usage permissible du plomb dans les aliments au Canada. Les niveaux de tolérance applicables à la présence de plomb dans les aliments sont indiqués au Tableau 1 de la Division 15 du Règlement sur les aliments et drogues.

Dans sa Stratégie de réduction des risques liés au plomb pour les produits de consommation, Santé Canada (2010a) a instauré diverses mesures de réduction de la teneur en plomb de produits de consommation. Le Règlement sur les produits de consommation contenant du plomb (contact avec la bouche), qui est entré en vigueur en novembre 2010 limite à 90 mg/kg la teneur totale en plomb des parties exposées de produits de consommation dont l'utilisation habituelle comporte un contact avec la bouche. Sont visés tous les jouets ou produits éducatifs destinés aux enfants âgés de moins de 3 ans, les crayons, craies, pâtes et argiles à modeler et autres articles semblables susceptibles d'être ingérés, les embouchures d'instruments de musique et les embouts buccaux pour les sports.Note de bas de page 2

On trouve du plomb dans certains produits utilisés lors d'activités récréatives, comme le moulage de soldats de plomb ou de pesées en plomb pour la pêche à la ligne, la soudure, la fabrication d'articles en verre teinté, l'application de glaçures au plomb sur la poterie, le soufflage du verre et la sérigraphie (Grabo, 1997). En vertu du Règlement sur les cosmétiques pris aux termes de la Loi sur les aliments et drogues, le plomb et tous les produits qui y sont associés ne peuvent servir d'ingrédients pour les cosmétiques vendus au Canada (Santé Canada, 2010b). Des limites de tolérance ont été établies pour le plomb dans les produits de santé naturels et la concentration maximale en plomb des produits pharmaceutiques ne peut dépasser les seuils précisés dans les publications de l'Annexe B de la Loi sur les aliments et drogues (Santé Canada, 2007b). Des remèdes traditionnels, comme la greta et l'azarcon, qu'utilisent des collectivités hispaniques pour soulager les dérangements d'estomac et qui contiennent plus de 90 % en poids de plomb - oxyde de plomb dans le cas de la greta et tétraoxyde de plomb dans celui de l'azarcon (Baer et Ackerman, 1988), et des cosmétiques comme le khôl, qui contient surtout du sulfate de plomb, mais qui peut aussi renfermer du tétraoxyde de plomb ou du carbonate de plomb, outre des herbes, des cendres et d'autres matières (Alkhawajah, 1992; Vaishnav, 2001), peuvent aussi contenir du plomb sous forme d'impuretés ou comme ingrédient intentionnel (Santé Canada, 2010b; U.S. CDC, 2010a). Au Canada, on peut trouver du plomb sous forme d'impuretés dans un petit nombre de produits pesticides, dans les produits de formulation de plusieurs rodenticides et peintures antisalissures et dans des ingrédients actifs de qualité technique (courriel de l'Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire, Santé Canada, adressée en 2010 au Bureau de gestion du risque, Santé Canada; source non citée). En raison de sa nature ubiquiste, le plomb est présent dans de nombreux produits de consommation, que ce soit sous forme de résidus non intentionnels ou d'impuretés dans d'autres métaux. Le plomb est inscrit à l'Annexe 1 de la Liste des substances toxiques de la LCPE 1999.

Rejets dans l'environnement

Maintenant qu'il est interdit d'utiliser de l'essence au plomb dans les véhicules routiers, les principales sources anthropiques de plomb dans l'environnement incluent les rejets provenant de l'extraction et de la fusion du minerai de plomb et d'autres minerais dans lesquels le plomb est un sous-produit ou un contaminant, de même que les rejets connexes au traitement, à l'utilisation, au recyclage et à l'élimination de ces minerais (OMS, 1995; ATSDR, 2007). Les services d'électricité rejettent aussi dans l'environnement le plomb présent dans le gaz de combustion de combustibles comme le charbon, dans lequel le plomb est un contaminant (ATSDR, 2007).

Les rejets estimatifs de plomb dans l'environnement se fondent sur l'Inventaire national des rejets de polluants (INRP) d'Environnement Canada. La déclaration des rejets à l'INRP est obligatoire pour les établissements qui atteignent le seuil de déclaration, mais les volumes déclarés ne représentent pas tous les rejets dans l'environnement. Dans le cas du plomb, de nombreuses sources importantes sont exclues (p. ex., les rejets dans le sol et dans l'eau de certains établissements qui ne sont pas requis de se rapporter à IRNP ainsi les produits vendus dans le commerce, comme la grenaille de plomb (cartouches) et les pesées en plomb). D'après la base de données de l'INRP, environ 436 000 kg de plomb et de composés de plomb ont été rejetés chaque année dans l'environnement canadien en 2009, soit 260 000 kg de plomb dans l'atmosphère, 16 000 kg dans l'eau et 160 000 kg dans le sol (Figure 3, Environnement Canada 2010). En ce qui a trait aux rejets dans l'atmosphère, environ 70 % du total est attribuable aux industries de l'extraction minière et de la production de métaux; 17 % ont été rejetés par les transporteurs aériens; tandis que les bases militaires canadiennes sont à l'origine d'environ 85 % des rejets de plomb dans le sol (Environnement Canada, 2010a).

Sources d'exposition et concentrations dans les milieux environnementaux et les aliments

L'ubiquité du plomb dans l'environnement vient de son utilisation anthropique très ancienne à l'échelle mondiale et de sa présence à l'état naturel dans le sol. Les Canadiens peuvent être exposés au plomb par le biais des milieux environnementaux, du régime alimentaire et de diverses autres sources, dont les produits de santé et les produits de consommation. La voie orale (aliments et eau potable) constitue actuellement la principale voie d'exposition au plomb de la population adulte en général, suivie de la voie respiratoire (ATSDR, 2007; AESA, 2010), laquelle est importante dans le cas des personnes vivant à proximité de sources ponctuelles de plomb (PNUE, 2010). La voie cutanée n'est pas considérée comme une voie notable d'exposition au plomb. Dans le cas des nourrissons et des enfants, qui se comportent différemment des adultes -- rampage, contacts main-bouche plus fréquents et léchage --, les sources d'exposition incluent l'ingestion de poussière domestique et de sol contaminés par le plomb qui proviennent surtout de la vieille peinture au plomb. Les facteurs contribuant à l'exposition au plomb de la population en général incluent l'ingestion associée aux produits de consommation pouvant renfermer du plomb, particulièrement des produits moins récents (p. ex., bijoux de fantaisie, jouets, cristal au plomb et fournitures artistiques), le fait de vivre ou de se rendre fréquemment dans des immeubles anciens dont la peinture au plomb se dégrade ou qui sont en rénovation, de même que l'usage du tabac et le pica (CoEH, 2005; ATSDR, 2007, 2010, 2012; Bushnik et coll., 2010).

Les concentrations de plomb dans l'air ambiant, le sol, l'air intérieur et la poussière domestique, les aliments et l'eau potable sont présentées dans les sections qui suivent. Les mesures du plomb dans les milieux environnementaux sont fondées sur la fraction de plomb contenue dans des substances non spécifiées. Elles représentent donc l'exposition au plomb total.

Un certain nombre d'études canadiennes ont été entreprises depuis l'interruption documentaire pour la version préliminaire du rapport sur l'état des connaissances en février 2011. L'Institut national de santé publique du Québec (INSPQ 2011) a mené entre septembre 2009 et mars 2010 une étude transversale, avec échantillonnage aléatoire, dans quatre municipalités de Montréal. Cette étude a permis d'évaluer simultanément les CSP chez des enfants de 1 à 5 ans et les sources potentielles d'exposition au plomb (poussière, peinture et eau) à l'intérieur de leur maison afin de déterminer l'impact de ces sources sur les concentrations de plomb dans leur sang. Au cours de l'été et de l'automne 2010, une deuxième étude a été entreprise à Saint-Jean, Terre-Neuve-et-Labrador (Bell et coll., 2011). À partir d'un échantillon de commodité, cette étude visait à déterminer le rôle de l'âge de la maison dans l'exposition des enfants de 6 mois à 6 ans au plomb. Une conception transversale a été suivie pour mesurer, au cours de la même période, l'exposition (soit les concentrations de plomb dans la poussière, la peinture, le sol, l'eau du robinet et les légumes de jardin) ainsi que les CSP chez les enfants. Une troisième étude transversale a été lancée entre 2008 et 2009 à Hamilton Nord, en Ontario, pour examiner la distribution des CSP et la prévalence des concentrations supérieures à 10 µg/dL (Richardson et coll., 2011). Cette étude avait pour objectif secondaire d'examiner les rapports entre les sources possibles de plomb, les risques particuliers et les facteurs atténuants, les taux d'exposition du milieu de vie au plomb et les CSP chez les enfants. L'échantillon était composé de volontaires, à cause du faible taux de réponse dans la région ciblée. Les concentrations de plomb ont été mesurées dans les échantillons d'eau, de poussière et de sol ainsi que dans le sang des enfants de moins de 7 ans. Le Canada est le premier pays à concevoir une étude de base nationale statistiquement représentative sur les concentrations de plomb dans la poussière à partir de prélèvements faits dans 1025 maisons urbaines, l'Enquête sur la poussière domestique au Canada (EPDC). L'échantillonnage pour l'EPDC a été effectué entre 2007 et 2010 par frottis (McDonald et coll., 2010, 2011) et sous vide (Rasmussen et coll., 2011). Les études susmentionnées ont été examinées et intégrées dans les sections suivantes. Dans l'ensemble, ces données indiquent que les taux actuels d'exposition au plomb dans le milieu de vie ont des effets mesurables sur les CSP chez les enfants.

Air ambiant

Les concentrations de plomb dans l'air ambiant sont mesurées et signalées dans le cadre du programme du Réseau national de surveillance de la pollution atmosphérique (RNSPA) d'Environnement Canada, à 26 des 286 sites du Réseau à l'échelle du pays (Environnement Canada, 2010b). Ce programme national permet de recueillir et d'analyser divers éléments, dont le plomb, à partir d'échantillons filtrés de matières particulaires (MP) présentant un diamètre aérodynamique de <2,5 µm (MP2,5). Les MP2,5 étant inhalables, il peut y avoir absorption systémique. Les données du RNSPA montrent que les concentrations de plomb dans l'air ambiant ont diminué grandement au Canada après l'introduction d'essence sans plomb en 1975 et l'interdiction de l'essence au plomb pour véhicules routiers dans les années 1990. La figure 3 montre que les concentrations moyennes de plomb dans l'air ambiant ont chuté de plus de 99 % au Canada entre 1984 (0,16 µg/m3) et 2008 (<0,001 5 µg/m3) (Environnement Canada, 2010b). Depuis l'interdiction des carburants au plomb et l'imposition de contrôles plus sévères des émissions connexes à l'extraction et à la fusion du minerai de plomb, les concentrations atmosphériques ambiantes moyennes de plomb n'ont pas dépassé 0,02 µg/m3.

Figure 4. Concentrations moyennes de plomb dans l'air ambiant au Canada

Source: Data were obtained from Environment Canada (2010b).

Entre 2000 et 2009, plus de 12 000 mesures individuelles de l'air ambiant ont été signalées. Pendant cette décennie, les concentrations de plomb dans les MP2,5 se situaient entre 0,000 4 µg/m3 (5e percentile) et 0,014 µg/m3 (95e percentile) au Canada. Le tableau 2 présente les concentrations de plomb pour les 5e, 50e et 95e percentiles.

Tableau 2. Concentrations de plomb dans les MP2,5 (µg/m3), par percentile
Année PercentileTableau 2 note de bas de page a
5e 50e 95e

Source : Environnement Canada (2010c)

Notes de bas de page du Tableau 2

Tableau 2 note de bas de page a

Une valeur équivalant à la moitié de la limite de détection (LD) a été attribuée aux mesures se situant en deçà de la LD. Entre 2000 et 2008, la LD médiane se situait entre 0,001 µg/m3 (en 2000 et 2001) et 0,003 µg/m3 (2007). En 2009, elle était d'environ 0,007 µg/m3. L'utilisation de différents instruments d'analyse et protocoles a entraîné une variation de la LD pendant la période d'échantillonnage.

Retour à la référence a de la note de bas de page du tableau 1

2000 0,000 4 0,001 6 0,014
2001 0,000 48 0,002 4 0,012
2002 0,000 52 0,002 7 0,013
2003 0,000 81 0,002 5 0,011
2004 0,000 89 0,001 6 0,008 4
2005 0,001 2 0,001 4 0,008 4
2006 0,000 62 0,001 4 0,006 8
2007 0,000 51 0,001 4 0,005 6
2008 0,000 51 0,001 2 0,011
2009 0,002 3 0,004 5 0,014

L'essence au plomb est autorisée dans les carburants pour les petits avions munis d'un moteur à piston, ce qui constitue une source d'émissions de plomb dans l'air ambiant, la plus importante actuellement, car elle représente environ la moitié de l'inventaire national publié aux États-Unis (U.S. EPA 2010a). Les concentrations de plomb dans l'air augmentent avec la proximité des aéroports accueillant des avions munis d'un moteur à piston (U.S. EPA 2010b). Une étudeentrepriseà travers laCaroline du Nord a établi que les enfants vivant à une distance de 500 à 1000 m d'un aéroportavaientde plus fortes CSP que les autres (Miranda et coll., 2011). Selon l'INRP, comme les rejets industriels ont baissé au Canada, la contribution des avions au total des rejets de plomb dans l'air a augmenté, passant d'environ 9 % en 2000 à environ 17 % en 2009.

Sol

Les concentrations naturelles de plomb dans le sol reflètent la minéralogie du matériau parental (géologique). Le sol et les sédiments constituent les principaux puits environnementaux des composés du plomb. Toutefois, compte tenu de ses utilisations dispersives historiques, on trouve le plomb dans pratiquement tous les sols superficiels de la planète, où il peut rester indéfiniment en raison de sa non-volatilité et de sa faible solubilité dans le sol. À cause du potentiel de lixiviation limité du plomb, on le trouve généralement dans les couches supérieures du sol et les dépôts sont habituellement considérés comme étant irréversibles et permanents, sauf si une restauration de site est menée (ATSDR, 2007).

La Commission géologique du Canada (CGC) de Ressources naturelles Canada mesure les concentrations naturelles de plomb dans les sols de diverses régions géographiques du pays. Pour le till, la CGC a signalé que les concentrations de plomb allaient de 1 à 152 mg/kg, la concentration moyenne arithmétique étant de 9,65 mg/kg et un 90e percentile, de 16 mg/kg, d'après 7 398 échantillons prélevés un peu partout au Canada et dont la classe granulométrique était de <63 µm (Rencz et coll., 2006). On considère que le till est représentatif de la concentration naturelle de plomb (c.-à-d. de l'abondance naturelle de plomb dans un sol non minéralisé et non touché par les activités humaines) (Rencz et coll., 2006).

Les concentrations de plomb dans le sol ont tendance à être plus élevées dans les villes, près des chaussées et autour de sources industrielles qui utilisent ou rejettent du plomb, près des champs de tir ou autour des maisons, immeubles et structures (comme les phares) où la peinture au plomb qui s'est écaillée est tombée sur le sol (SCHL, 2009). Du sol contaminé peut se retrouver dans les habitations et accroître la teneur en plomb de la poussière domestique déposée. Les sols contaminés par le plomb semblent être la première source sous-jacente de variation de la teneur en plomb de la poussière domestique déposée sur les planchers et de celle essuyée à la main (Zahran et coll., 2011). Plusieurs analyses ont établi un lien entre le plomb extérieur, dont les concentrations sont mesurées dans le sol entourant les habitations ou les terrains de jeux, et une exposition accrue des enfants (Lanphear et coll., 1998; Bell et coll., 2011).

Les concentrations moyennes de plomb dans les échantillons de sol provenant de divers secteurs résidentiels et parcs du Canada variaient entre 2,8 et 24 477 mg/kg (Tableau 3). Dans la plupart des échantillons, les concentrations de plomb étaient inférieures à la recommandation pour la qualité du sol du Conseil canadien des ministres de l'Environnement de 140 mg/kg, qui est en voie de révision (CCMC, 1999). Rasmussen et coll. (2001) ont rapporté des concentrations de plomb dans le sol de jardins échantillonnés pendant l'hiver 1993 à Ottawa (Ontario) où les concentrations variaient de 16 à 547 mg/kg (n = 48) avec une concentration médiane de 34 mg/kg.

Les échantillons de sol venant de villes situées près des sources présentent généralement des concentrations moyennes de plomb supérieures à ceux de secteurs résidentiels et de parcs (Tableau 3). Les concentrations moyennes dans le sol vont de 13 à 750 mg/kg en tout, alors que les concentrations dans des échantillons particuliers vont de 3 à 4 800 mg/kg. Les concentrations de plomb dans les sols situés près des points de libération, comme celles observées à Flin Flon, au Manitoba, le site d'une fonderie de cuivre-zinc, étaient généralement supérieures à celles qu'on trouvait dans des collectivités qui n'étaient pas exposées aux sources de libération. Les concentrations de plomb dans le sol de Flin Flon allaient de 5 à 1 447 mg/kg, avec une concentration moyenne de 196,4 mg/kg. Sur les 106 sites échantillonnés à Flin Flon et dans les environs de Creighton, en Saskatchewan, 41 % excédaient la recommandation pour la qualité du sol de 140 mg/kg pour le plomb du CCME. (Conservation Manitoba, 2007).

Une étude sur les concentrations de plomb dans le sol à Saint-Jean, Terre-Neuve-et- Labrador, a révélé que la moyenne géométrique de concentrations de plomb dans le sol montrait un écart important entre les maisons construites avant 1970 (moyenne géométrique de 187 mg/kg) et celles construites après 1980 (moyenne géométrique de 28,5 mg/kg) (Bell et coll., 2011). La moyenne géométrique des concentrations de plomb dans le sol a baissé par rapport aux 292 mg/kg dans les maisons bâties avant 1946 à 169, 89, 57, 32, et aux 25 mg/kg pour les cohortes de maisons de 1946-1960, 1961-1970, 1971-1980, 1981-2000 et après 2000, respectivement. Dans les maisons de tous les âges, les échantillons prélevés sur le sol le long de la ligne d'égouttement avaient, en moyenne, des concentrations de plomb plus élevées (103 mg/kg) comparé au sol des aires de jeu et des jardins (85,8 et 52,8 mg/kg, respectivement). Cependant, l'étude a révélé que, dans une analyse univariable, les CSP chez les enfants participants montraient une forte corrélation avec les concentrations de plomb dans le sol des aires de jeu, suivi par celui du jardin, et ne montraient pas de corrélations aussi marquées avec les concentrations de plomb du sol de la ligne d'égouttement.

Une étude de 2008-2009 menée à Hamilton Nord en Ontario a révélé que la proximité d'une industrie active ou désaffectée constituait le principal indice de concentration de plomb dans le sol, représentant 8 % de l'ampleur de ces concentrations (Richardson et coll., 2011). Dans une analyse univariable, la concentration de plomb dans le sol correspondait fortement avec les CSP chez les enfants; cependant, après contrôle d'un autre moyen d'exposition (la poussière ou l'eau) et des grands modificateurs (âge, sexe et revenu du ménage) dans le modèle de régression, la corrélation n'était plus aussi importante. Il a été établi que la concentration de plomb dans le sol contribue fortement à celle qui se trouve dans la poussière domestique, ce qui permet de supposer que le sol ne contribuerait pas énormément et de façon unique aux CSP chez les enfants par consommation directe, mais plutôt que la contribution du plomb du sol à l'exposition des enfants vient surtout de la poussière domestique (Richardson et coll., 2011). Il convient de souligner aussi que les échantillons du sol ont été recueillis environ 7 à 10 mois après les prélèvements sanguins, ce qui influence encore plus l'interprétation des résultats.

Tableau 3. Concentrations de plomb dans le sol en mg/kg

Air intérieur et poussière domestique

Les Canadiens passent jusqu'à 90 % de leur temps à l'intérieur, soit à la maison, à l'école ou au travail (Leech et coll., 1996). En conséquence, l'environnement intérieur peut constituer une source notable d'exposition au plomb de la population canadienne.

Aux États-Unis, la peinture à base de plomb des maisons construites avant 1960 et jusqu'à 1978 constituait la plus importante source de plomb dans l'air intérieur (U.S. EPA, 2010c). Lorsque la peinture se dégrade, le plomb qu'elle contient peut se disperser, puis contaminer la poussière domestique qui, à son tour, peut être remise en suspension dans l'air. Il peut aussi y avoir contamination par le plomb lors d'activités de rénovation résidentielle, comme l'enlèvement de la peinture par raclage, ponçage ou brûlage à flamme nue. L'utilisation de plomb dans certaines activités de loisir menées à l'intérieur, comme la soudure et la fabrication d'articles en verre teinté, peut aussi hausser la concentration en plomb de l'air intérieur.

À l'instar des constatations ci-dessus concernant l'air intérieur, de nombreuses études ont montré que la poussière domestique déposée était une source majeure d'exposition au plomb par ingestion, en particulier pour les nourrissons, les tout-petits et les jeunes enfants, dont ceux d'âge préscolaire (Rabinowitz et coll., 1985; Lanphear et coll., 1996a, 1996b, 1998; Manton et coll., 2000; Roy et coll., 2003). Les sources potentielles de contamination par le plomb de cette poussière peuvent varier. Elles incluent le sol extérieur contaminé, la dégradation de la peinture au plomb, les produits de consommation et divers passe-temps, comme la soudure, la fabrication d'articles en verre teinté et la poterie, de même que l'usage du tabac (HUD, 2001; Jacobs et coll., 2002; Sanborn et coll., 2002).

On a recensé trois études canadiennes faisant état de concentrations de plomb dans l'air intérieur associées aux MP2,5. Rasmussen et coll. (2006) ont signalé les concentrations de plomb mesurées dans des échantillons prélevés en 2002 dans des maisons de non-fumeurs à Ottawa (Ontario). Ainsi, les concentrations de plomb dans les MP2,5 variaient de 0,000 4 à 0,002 7 µg/m³ dans les résidences rurales (n = 10; médiane : 0,002 3 µg/m³; LD : 0,000 2 µg/m³) et de 0,001 0 à 0,005 1 µg/m³ dans les résidences urbaines (n = 10; médiane : 0,001 5 µg/m³; LD : 0,000 2 µg/m³). On a analysé la teneur en plomb d'échantillons appariés, prélevés à Windsor (Ontario), afin d'évaluer les expositions intérieure, extérieure et personnelle aux MP2,5. La teneur médiane en plomb de tous les échantillons se situait entre 0,001 et 0,010 µg/m³ (LD : 0,002 µg/filtre et 0,15 mg de particules/filtre). Huit échantillons avaient été prélevés en 2004 et 37 autres, en 2005-2006. C'est dans l'air extérieur que les concentrations étaient le plus élevées (Rasmussen et coll., 2007, 2009). On ne dispose d'aucune information quant aux sources intérieures du plomb présent dans les échantillons prélevés dans les maisons d'Ottawa et de Windsor.

En 2001, Rasmussen et coll. (2001) ont signalé les profils multiéléments de la poussière intérieure prélevée à l'hiver 1993 dans une cinquantaine de résidences de fumeurs et de non-fumeurs de 10 quartiers d'Ottawa (Ontario). Le plomb total dans les échantillons de poussière domestique déposée allait de 5,0 × 104 à 3 200 mg/kg (n = 48, avec une concentration médiane de 220 mg/kg). L'étude ne précisait pas les teneurs en plomb selon qu'il s'agissait de maisons de fumeurs ou de non-fumeurs. Plus récemment, plusieurs études se sont penchées sur la concentration de plomb dans la poussière domestique à l'échelle nationale et dans plusieurs collectivités canadiennes plus anciennes, où on peut s'attendre à des concentrations élevées de plomb dans la poussière. Le Tableau 4 fait état des résultats.

L'EPDS a révélé que la concentration de plomb bioaccessible dans les échantillons sous vide allait de 7,9 à 3 916 mg/kg, avec des concentrations médianes et géométriques moyennes de 63 et de 74 mg/kg, respectivement (Rasmussen et coll., 2011). La teneur en plomb bioaccessible représente la concentration de plomb extraite de l'échantillon dans des conditions biologiquement pertinentes (c.-à-d. dans des fluides stomacaux simulés) et constitue le plus souvent entre 63 % et 81 % de la teneur en plomb total de l'échantillon, selon la solubilité des composés de plomb présents (Rasmussen et coll., 2011). Les composés de plomb caractérisés par une faible solubilité (p. ex., le plomb élémentaire et le sulfate de plomb) peuvent réagir et se transformer en formes plus solubles (p. ex. le carbonate de plomb et l'oxyde de plomb) quand les conditions météorologiques sont humides (MacLean et coll., 2012).

L'EPDC a établi trois distributions de plomb dans la poussière domestique à partir d'échantillons prélevés par aspiration et par des techniciens. La première distribution couvrait 90 % des foyers; la concentration de plomb dans la poussière des maisons se chiffrait à moins de 250 mg/kg et la moyenne géométrique était de 57 mg/kg. La deuxième distribution couvrait 7,5 % des maisons, qui avaient des concentrations de plomb dans la poussière de ≥ 250 et de < 975 mg/kg avec une moyenne géométrique de concentration de plomb de 447 mg/kg. La troisième et plus forte distribution comprenait 2,5 % des maisons; celles-ci avaient des concentrations de plomb dans la poussière de plus de ou égales à 975 mg/kg, avec une moyenne géométrique de concentration de plomb de 1730 mg/kg. Le deuxième et le troisième groupe étaient généralement composés de maisons de plus en plus vieilles; cependant, environ 10 % des maisons ayant des concentrations de plomb de plus de 250 mg/kg avaient été construites après 1980 (Rasmussen et coll., 2011).

Les sources de plomb dans la poussière domestique ont été examinées dans quatre maisons de l'EPDC avec des concentrations de plomb de plus de 1000 mg/kg (MacLean et coll., 2011). Ces maisons ont été construites en 1905, 1982, 1999 et 2000. Les minéraux qui se trouvent habituellement dans la peinture au plomb ont été détectés dans la poussière des quatre maisons. Cependant, aucun échantillon de peinture n'ayant été prélevé dans ces maisons, il n'a pas été possible d'attribuer à celle-ci la source du plomb, surtout dans les nouvelles maisons, où les concentrations de plomb dans la peinture sont d'habitude plus faibles. Les autres sortes de plomb trouvées dans la poussière comprenaient le plomb métallique, les plombs qui se trouvent dans le sol et le plomb organique. On a trouvé de nombreuses sortes de plomb organique dans la poussière domestique, mais sans pouvoir en déterminer la source. Les auteurs précisent que, dans le cas du plomb organique dans la poussière domestique, il faudrait tenir compte à la fois des sources intérieures et des sources extérieures en raison de l'utilisation du plomb organique dans la fabrication de certains produits de consommation (MacLean et coll., 2011).

On a récemment rapporté la spéciation du plomb dans les échantillons de poussière domestique recueillis grâce à un système d'aspiration spécialement construit dans une maison à deux étages de 65 ans et une autre maison à deux étages d'un âge indéfini, à Ottawa (Beauchemin et coll., 2011; Walker et coll., 2011). L'information sur les types de plomb présents dans la poussière des maisons permet d'en caractériser la source. Walker et. al. (2011) ont révélé que les concentrations de plomb dans la poussière des chambres situées à l'étage, où de récentes rénovations avaient été faites, étaient beaucoup plus fortes que dans le salon (14,000 mg/kg dans la chambre d'adulte contre 240 mg/kg au salon). Cette étude indique que les particules de plomb dans la poussière du salon au rez-de-chaussée correspondaient à celles que contenait la terre de jardin, alors que les particules de poussière dans les chambres du haut venaient surtout de la peinture (carbonate de plomb et lithopone) (Walker et coll., 2011). Beauchemin et coll. (2011) ont analysé des échantillons de peinture, de plâtre et de poussière domestique. Les résultats ont indiqué que dans cette maison de 65 ans, la peinture constituait un élément majeur responsable de la présence de plomb dans la poussière domestique.

La poussière recueillie dans des sacs d'aspirateur dans 201 maisons de quatre vieux quartiers de Montréal contenait une moyenne géométrique de concentrations de 116,54 mg/kg (2,90 à 6897,80 mg/kg) de plomb bioaccessible et de 201,49 mg/kg (plage de 6,20-8000,00 mg/kg) de plomb total (Gauvin et coll., 2011). La moyenne géométrique de concentration de plomb bioaccessible dans ces vieilles maisons (116,54 mg/kg) était supérieure à la moyenne géométrique de concentration (74 mg/kg) figurant dans l'EPDC, qui est représentative au Canada. Des échantillons par frottis ont également été prélevés dans ces maisons de Montréal et figurent au Tableau 4 avec d'autres études canadiennes récentes et une analyse des données américaines; les résultats obtenus par les études canadiennes sont semblables à ceux de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) des États-Unis.

L'échantillonnage par frottis consiste à passer un linge mouillé sur une surface pour en recueillir la poussière. Au cours de l'analyse, le linge et toutes les poussières absorbées sont bien examinés et mesurés. Les résultats sont exprimés en quantités ou « charges » de plomb par surface frottée. Dans le cadre de l'EPDC, des échantillons de poussière ont été prélevés par frottis dans 222 maisons choisies au hasard en Ontario; les concentrations de plomb dans les échantillons frottés allaient de < LD à 67 µg/ft² (McDonald et coll., 2010). Ces concentrations ainsi que celles qui se trouvaient dans le sang et dans d'autres milieux ont été mesurées dans le cadre de trois études canadiennes effectuées dans des maisons et de vieux quartiers à Montréal (INSPQ, 2011), à Saint-Jean, Terre-Neuve-et-Labrador (Bell et coll., 2011) et à Hamilton en Ontario (Richardson et coll., 2011); les charges en plomb variaient de < LD à 6101 µg/ft². Entre 1999 et 2004 aux É.-U., des échantillons par frottis ont été recueillis ainsi que des mesures de CSP chez les enfants de 12 à 60 mois dans le cadre de la NHANES (Gaitens et coll., 2009). La moyenne géométrique des charges en plomb était de 0,52 µg/ft² (n=2065 maisons) pour toute la poussière présente sur le plancher et de 7,64 µg/ft² (n=1618 maisons) pour la poussière des fenêtres. Les auteurs ont souligné que la stratégie d'échantillonnage de la NHANES était représentative pour la population américaine, mais non pour le parc immobilier. Les résultats des études canadiennes sont semblables à ceux récemment signalés dans l'étude de la NHANES. Les résultats présentés dans les études canadiennes s'inscrivent dans le même ordre de grandeur que celles citées dans l'étude de la NHANES.

Quatre études ont permis d'établir une corrélation entre les charges en plomb dans les poussières et l'âge de la maison, les maisons plus anciennes ayant de plus grandes charges en plomb dans les poussières du plancher (Gaitens et coll., 2009; McDonald et coll., 2010; Bell et coll., 2011; INSPQ, 2011). Trois de ces études (Gaitens et coll., 2009; Bell et coll., 2011; INSPQ, 2011) ont révélé une grande différence dans les charges en plomb entre les maisons construites avant et après 1950, Gaitens et coll. (2009), et souligné que la différence aux États-Unis coïncidait avec les réductions dans la teneur en plomb de la peinture.

Avant 1940, aux États-Unis, la peinture contenait entre 20 % et 50 % de plomb. En 1955, une norme volontaire dans l'industrie de la peinture a réduit ces chiffres à 1 %, suivie en 1978 par un règlement limitant la teneur en plomb à 0,06 % selon le poids (Gaitens et coll., 2009). Au Canada, des restrictions appliquées en 1976 ont permis de réduire à 5000 mg/kg (0,5 %) la teneur en plomb de la peinture intérieure en vertu de la Loi sur les produits dangereux (LPD). Une étude menée en 2011 par l'INSPQ a permis de constater une réduction de la concentration moyenne en plomb avec le temps; la moyenne des concentrations dans les écailles de peinture était de 1900 mg/kg (maisons construites avant 1920), de 1100 mg/kg (maisons construites entre 1920 et 1949), et de 395 mg/kg (maisons construites entre 1950 et 1974). La teneur moyenne en plomb dans les écailles de peinture prélevées dans des maisons construites en 1975 et après était plus faible que la LD de 10 mg/kg (concentrations maximales = 12 mg/kg). La teneur maximale en plomb dans les écailles de peinture (260 000 mg/kg) a été mesurée dans une maison construite entre 1950 et 1974. Bell et coll. (2011) ont relevé une teneur moyenne en plomb de 1651 mg/kg dans les maisons de Saint-Jean construites avant 1946, de 191 mg/kg dans celles construites entre 1946 et 1970), de 46,1 mg/kg dans celles construites entre 1971 et 1980, et de 27,5mg/kg dans les maisons construites en 1981 et après. En outre, une corrélation statistiquement importante a été observée entre la teneur en plomb dans les écailles de peinture et les charges en plomb dans la poussière domestique à Saint-Jean (Bell et coll., 2011). Dans l'étude menée à Hamilton Nord, les concentrations de plomb dans les écailles de peinture n'ont pas été mesurées; cependant, les quartiers enregistrant la plus haute moyenne de plomb dans la poussière domestique étaient ceux qui avaient les maisons les plus vieilles et les plus fortes moyennes de concentrations de plomb dans le sol de la cour (Richardson et coll., 2011).

Tableau 4. Charges en plomb dans la poussière domestique des maisons d'habitation canadiennes

Un important rapport entre la poussière domestique et les CSP a été observé dans de récentes études (Dixon et coll., 2009; Bell et coll., 2011; INSPQ 2011; Richardson et coll., 2011). Dans l'étude de l'INSPQ, la moyenne géométrique des CSP chez les enfants était très différente lorsqu'on a comparé le premier tertile au troisième tertile dans la poussière du plancher et les charges en plomb dans la poussière des appuis de fenêtre, et lorsqu'on a comparé la première et la troisième catégorie de concentrations de plomb dans la peinture (INSPQ 2011). Pour la charge de plomb dans la poussière du plancher, les CSP chez les enfants ont augmenté, passant de 1,20 µg/dL (premier tertile de la charge poussiéreuse, ≤ 0,45 µg/ft²) à 1,48 µg/dL (troisième tertile de la charge poussiéreuse, > 1,22 µg/ft²). La grande différence entre le premier et le troisième tertile de la charge de plomb dans la poussière du plancher s'est maintenue lors de l'ajustement à différents variables (âge, sexe, statut minoritaire, saison, niveau d'instruction). Cependant, la différence n'était plus significative après l'ajustement à d'autres variables d'exposition, tels que la concentration de plomb dans l'eau du robinet de cuisine et la peinture (INSPQ 2011).Note de bas de page 3 En ce qui concerne la peinture, les CSP ont augmenté, passant de 1,24 µg/dL (première catégorie; fluorescence X (XRF) mesure de surface < 1mg/cm²) à 1,63 µg/dL (troisième catégorie; écailles de peinture ≥ 5000 mg/kg). Comme pour la poussière du plancher, quand les concentrations de plomb dans la peinture étaient dans la troisième catégorie, il y avait un rapport important entre les CSP et la teneur en plomb de la peinture en tenant compte des variables confusionnelles, mais le rapport n'était plus significatif lorsqu'on considérait d'autres sources d'exposition (l'eau du robinet de cuisine et la poussière). Dans les échantillons d'hiver, pour la charge de plomb dans la poussière des appuis de fenêtre, on a signalé une augmentation des CSP chez les enfants, qui passaient de 1,42 µg/dL à 2,45 µg/dL pour le premier (≤ 3,54 µg/ft²) et le troisième tertiles (> 14,14 µg/ft²), respectivement. Dans ce cas, le rapport est demeuré important lorsqu'on contrôlait les variables confusionnelles et d'autres facteurs d'exposition (eau du robinet de cuisine et peinture) (INSPQ 2011). Bell et coll. (2011) ont signalé des corrélations statistiquement importantes entre les CSP et les charges en plomb dans la poussière domestique; la corrélation était la plus forte dans la poussière du plancher (r² = 0,128) et la plus faible, bien que toujours notable, dans la poussière de la baie vitrée (r² = 0,055). Dans l'étude de Hamilton Nord, en se basant sur une analyse univariable, environ 5 à 8 % de l'écart dans les CSP chez les enfants étaient attribuables à la poussière domestique (r² = 0,053-0,078) (Richardson et coll., 2011). Richardson et coll. (2011) ont conclu que le sol de la cour contribuait beaucoup aux concentrations de plomb dans la poussière domestique, mais ne semblait pas influencer indépendamment les CSP, et les maisons plus anciennes avaient des concentrations de plomb plus élevées dans la poussière et le sol. Selon les données du NHANES pour 1999-2004, il existe un rapport considérable entre les CSP chez les enfants et la charge de poussière domestique sur le plancher et les fenêtres, ainsi que les rénovations effectuées au cours des 12 mois précédents (Dixon et coll., 2009). Un modèle construit sur ces données a permis de prédire quelles seront les CSP chez les enfants américains lorsque la charge de plomb dans la poussière du plancher se situe entre 0,25 et 40 µg/ft²

Aliments

Avant l'élimination graduelle du plomb dans l'essence, la voie respiratoire constituait la voie prédominante d'exposition du grand public au plomb (ATSDR, 2010). Les concentrations de plomb dans tous les milieux environnementaux (sauf le sol) ont diminué depuis, et ce sont les aliments et l'eau potable, c'est-à-dire l'exposition orale, qui représentent actuellement le plus grand apport de plomb chez la population adulte en général (ATSDR, 2007, 2010; AESA, 2010). Même si le plomb ne peut être utilisé à des fins alimentaires au Canada, on a détecté sa présence dans diverses denrées. Le plomb présent dans les aliments vient principalement de l'absorption du plomb du sol par les plantes et de son dépôt sur la surface de celles-ci. Par exemple, on trouve du plomb dans les feuilles et dans les particules superficielles des légumes-feuilles cultivés dans un sol plombifère (ATSDR, 2007). Les poissons peuvent absorber le plomb présent dans l'eau et les sédiments, tandis que d'autres animaux peuvent être exposés au plomb à travers la nourriture qu'ils ingèrent (Santé Canada, 2011a). De plus, le plomb peut passer dans les aliments pendant le transport de ceux-ci vers le marché, leur transformation et leur préparation culinaire, y compris lors de la cuisson dans de l'eau contaminée par le plomb, de l'utilisation d'ustensiles contenant du plomb et de l'entreposage dans des récipients renfermant du plomb (comme la céramique émaillée et le cristal au plomb) (U.S. EPA, 1986a; Santé Canada, 1992; ATSDR, 2010). La consommation de gibier tué à l'aide de balles en plomb constitue une autre source possible d'exposition au plomb par les aliments (Tsuji et coll., 2008; Santé Canada, 2011a). Selon l'Autorité européenne de sécurité des aliments, c'est l'absorption, par les végétaux, du plomb présent dans le sol qui constitue la principale source de plomb dans les aliments (AESA, 2010).

Depuis 1969, Santé Canada mène une Étude sur l'alimentation totale afin d'établir les taux estimatifs d'exposition aux substances chimiques de Canadiens de différents groupes d'âge et de sexe et de différentes villes canadiennes par le biais de l'approvisionnement alimentaire (Santé Canada, 2010d). Jusqu'à maintenant, six études ont été menées. Cinq ont eu lieu de 1969 à 1973, de 1976 à 1978, de 1985 à 1988, de 1992 à 1999 et de 2000 à 2004, et une dernière a été entreprise en 2005. Les données sont disponibles jusqu'en 2007. À l'heure actuelle, les concentrations de plomb dans les aliments offerts sur les marchés canadiens sont basses. Les résultats de l'Étude sur l'alimentation totale de Santé Canada montrent que l'apport alimentaire de plomb [en unités de µg/kg de poids corporel (pc) et par jour] chez les Canadiens moyens (âge et sexe confondus) a diminué depuis 1981 (figure 5). Cette diminution s'explique avant tout par l'élimination des soudures au plomb dans les boîtes de conserve. L'apport alimentaire estimatif de plomb venant des aliments chez les Canadiens moyens (âge et sexe confondus) correspond à 0,1 μg/kg du poids corporel par jour environ. L'exposition alimentaire est généralement plus élevée chez les enfants et diminue avec l'âge (Santé Canada, 2011b). Partant des données de l'Étude sur l'alimentation, la nutrition et l'environnement chez les Premières Nations (EANEPN), on estime que la consommation quotidienne moyenne de plomb dans la nourriture et l'eau du robinet chez les Premières Nations de la Colombie-Britannique vivant dans des réserves correspond à 0,23 μg/kg du poids corporel par jour (Chan et coll., 2011).

L'annexe 1 présente des données sur les concentrations de plomb dans les aliments prêts à servir évalués pendant les EAT canadiennes menées entre 2003 et 2007. Les concentrations variaient de <0,1 µg/kg dans l'eau de source naturelle à 392 µg/kg dans les fines herbes et épices. Entre 2003 et 2007, les concentrations de plomb dans les fines herbes et épices ont constamment été les plus élevées (entre 292 et 392 µg/kg), le sel venant au deuxième rang (entre 41,5 et 202 µg/kg). Depuis 2004, au Canada, les groupes alimentaires favorisant le plus l'ingestion de plomb par les aliments sont les boissons (p. ex., la bière, le vin, le café, le thé, les boissons gazeuses), les produits céréaliers et les légumes (Santé Canada, 2011a). En Europe, ce sont les produits céréaliers qui exposent le plus la population au plomb (EFSA, 2010).

Les concentrations de plomb dans les échantillons d'aliments traditionnels consommés par les Premières Nations de la Colombie-Britannique vivant dans les réserves ont été mesurées récemment dans le cadre de l'EANEPN. Les concentrations de plomb dans tous les aliments étaient à des niveaux naturels sauf le cœur de castor, l'oie du Canada, le chevreuil et la viande de perdrix. La plus forte concentration, soit 61 µg/kg, était dans la viande de perdrix, le plomb venant probablement de la cartouche en plomb. La consommation élevée de certaines viandes de gibier est associée à un risque accru d'exposition au plomb due à la contamination par les cartouches en plomb (Chan et coll., 2011).

Outre les EAT et l'EANEPN, on mesure la présence de plomb dans les aliments au moyen du Programme national de surveillance des résidus chimiques (PNSRC) de l'Agence canadienne d'inspection des aliments (ACIA) et du Projet sur les aliments destinés aux enfants. Dans le cadre du Projet sur les aliments destinés aux enfants - Rapport d'échantillonnage 2007-2008, on a fait état des concentrations de plomb dans 836 échantillons d'aliments transformés (ACIA, 2011). Ces échantillons comprenaient notamment des céréales, des produits laitiers, des produits de fruits et légumes transformés, ainsi que divers autres produits, comme des aliments prêts-à-manger (tableau 5). Les produits céréaliers renfermaient les concentrations de plomb les plus élevées : celles-ci étaient supérieures à la limite de détection (LD) dans 162 des 365 échantillons. Pour ces 162 échantillons, la concentration moyenne de plomb était de 25 µg/kg (plage : 2-977 µg/kg). Dans le cadre du Projet sur les aliments destinés aux enfants - Rapport d'échantillonnage 2006-2007 (tableau 5), 11 échantillons sur 350 présentaient des concentrations de plomb supérieures à la LD (ACIA, 2009). La concentration la plus élevée (140 µg/kg) a été détectée dans les aliments pour nourrissons, légume de production biologique. L'annexe 2 présente les concentrations de plomb dans les aliments, tirées du plus récent rapport annuel (2005-2006) du PNSRC; la concentration la plus élevée, soit 2 040 µg/kg, a été détectée dans 1 des 81 échantillons de muscle de poulet (ACIA, 2010).

Tableau 5. Résultats du projet de l'ACIA sur les résidus de produits chimiques dans les aliments destinés aux enfants
Analyte (métal) Nombre d'échantillons Concentration (μg/kg)
Nombre total d'échantillons Échantillons négatifs Échantillons positifs Minimum Maximum Moyenne
Années d'échantillonnage : 2006-2007 (ACIA, 2009)
Total 350 339 11
Aliments pour
nourrissons, fruit
34 33 1 60 60 60
Aliments pour
nourrissons, fruit, de production biologique
10 9 1 50 50 50
Aliments pour
nourrissons, légume
20 20 0
Aliments pour
nourrissons, légume, de production biologique
10 9 1 140 140 140
Aliments pour
nourrissons, viande
10 10 0
Aliments pour
nourrissons, volaille
14 14 0
Aliments pour
nourrissons, volaille, de production biologique
2 1 1 40 40 40
Biscuit 94 89 5 40 100 70
Biscuit, de
production biologique
6 4 2 40 40 40
Année d'échantillonnage 2007-2008 (ACIA, 2011)
Total 836 445 391
À base de fruits et de légumes 375 187 188 2 344 22
Produits céréaliers 365 203 162 2 977 25
À base de produits laitiers 38 30 8 2 42 15
Divers 58 25 33 0 159 23

Eau potable

L'eau potable est une source d'exposition au plomb. La présence de plomb dans l'eau potable peut être attribuable à la dissolution du plomb des conduites de branchement, aux anciennes soudures à base de plomb utilisées pour raccorder les tuyaux en cuivre des maisons et des immeubles, de même que les raccords, la robinetterie et les composantes en laiton renferment du plomb.

Un certain nombre de facteurs influent sur la quantité de plomb lessivée par le réseau de plomberie, dont l'âge du réseau, la chimie de l'eau (p. ex., température, pH, pouvoir tampon ou alcalinité de l'eau) et le temps de séjour de l'eau dans les tuyaux (Santé Canada, 2009a). Des variations de température entre les mois d'été et les mois d'hiver ont été corrélées avec des changements dans les concentrations de plomb, celles-ci étant plus élevées pendant l'été (Britton et Richards, 1981; Karalekas et coll., 1983; Colling et coll., 1987, 1992; Douglas et coll., 2004). Douglas et coll. (2004) ont signalé une forte variation saisonnière des concentrations de plomb à Ottawa (Ontario), les plus élevées ayant été observées entre mai et novembre.

L'introduction de la chloramine désinfectante dans les réseaux d'alimentation en eau avec des conduites, une plomberie ou des soudures en béton, peut augmenter la quantité de plomb dissout dans l'eau à cause des changements qui se produisent dans la chimie de l'eau. A Washington, lorsqu'on a changé de désinfectant en remplaçant le chlore libre par de la chloramine au début des années 2000, on a constaté une hausse dans les concentrations de plomb dans l'eau du robinet et une hausse correspondante des CSP chez les enfants (≤ 1,3 ans) qui consommaient cette eau (Edwards et coll., 2009). La même tendance a été observée en Caroline du Nord, où l'usage de la chloramine était un important prédicteur de CSP chez les enfants (Miranda et coll., 2007a). Dans cette étude, les concentrations de plomb dans l'eau n'ont pas été mesurées et les auteurs ont laissé entendre que la hausse des CSP était attribuable à une augmentation des concentrations de plomb dans l'eau du robinet à la suite du transfert vers la chloramine. Les effets de cette dernière sur les CSP chez les enfants ont toutefois été atténués dans les maisons plus jeunes, où la présence de plomb dans les conduites de branchement et les soudures en plomb était moins probable. L'augmentation des CSP chez les enfants là où la chloramine avait été utilisée était la plus forte dans les maisons construites avant 1926, suivies par celles bâties entre 1926-1950 et entre 1951-1975 (Miranda et coll., 2007a).

Le U.S. Centres for Disease Control and Prevention a entrepris une étude sur le rapport entre les conduites de branchement en plomb et les CSP chez les enfants dans la ville de Washington entre 1998 et 2006. Cette étude a conclu que les enfants testés après un remplacement partiel de leurs conduites en plomb (des canalisations de branchement de l'eau de la conduite principale au robinet de prise) étaient plus de 3 fois susceptibles d'avoir une CSP de ≥ 10 µg/dL comparé aux enfants dont le logement n'avait jamais eu de conduite de branchement en plomb (« odds ratio » [OR] ou rapport de cotes 3,3, IC 2,2-4,9) (Brown et coll., 2011). En outre, il n'y avait pas de grande différence entre les CSP chez les enfants vivant dans des maisons ayant une conduite de branchement entière en plomb (sur toute sa longueur, de la conduite principale au compteur d'eau de la maison) et dans les maisons avec un système partiellement remplacé. En se fondant sur ces résultats, les auteurs de l'étude ont conclu que le remplacement partiel des conduites de branchement en plomb ne diminuerait pas le haut risque de CSP associé à l'exposition à une conduite de branchement (Brown et coll., 2011). Cependant, cette étude n'était pas structurée pour quantifier l'incidence des concentrations de plomb dans l'eau du robinet sur les CSP chez les enfants.

Il n'existe pas de base de données nationale sur les concentrations de plomb dans l'eau potable au Canada. Toutefois, de nombreuses municipalités et provinces ont établi des bases de données sur les résultats des analyses de la qualité de l'eau, dont les concentrations de plomb (tableau 6). La province d'Ontario a publié les résultats de son Programme de surveillance de l'eau potable, dont des données sur les concentrations de plomb dans l'eau traitée sortant des installations de traitement (MEO, 2011). Ces résultats montrent que les concentrations moyennes actuelles de plomb dans l'eau traitée sortant de l'installation sont inférieures à 1 µg/L, et les données antérieures portent à croire que ces concentrations sont les mêmes depuis 2000. Les concentrations moyennes sont bien inférieures à la concentration maximale admissible (CMA) de plomb dans l'eau potable, établie à 10 µg/L par Santé Canada, et elles vont de paire avec les concentrations de plomb dans l'eau potable du robinet en fonction des matériaux utilisés dans les réseaux de distribution (p. ex., conduites de branchement en plomb) et dans la plomberie.

Tableau 6. Concentrations de plomb (µg/L) dans l'eau traitée sortant d'installations de traitement de l'eau au Canada
Année Endroit n Concentration (μg/L) Référence
Médiane/ moyenne Minimum Maximum
 non signalé
2005 Victoria 2 1.6/Non signalé Non signalé Non signalé DRC, 2010
2006 3 <0.5/Non signalé Non signalé Non signalé
2007 10 <0.5/Non signalé 0.3 <0.5
2008 9 0.3/Non signalé <0.2 0.9
2009 10 0.4/Non signalé <0.2 0.5
2009 Calgary Non signalé <0.5/Non signalé Non signalé Non signalé Calgary, 2010
2000 Ontario 451 0.1/Non signalé <0.05 4.7 MEO, 2011
2001 435 0.05/Non signalé <0.05 8.7
2002 375 0.04/Non signalé <0.05 4.88
2003 377 <0.05/Non signalé <0.05 6.83
2004 256 0.07/Non signalé <0.05 10.3
2005 356 0.04/Non signalé <0.01 20.8
2006 328 0.03/Non signalé <0.01 5.14
2007 329 0.02/Non signalé <0.01 29
2006 Montréal Non signalé Non signalé /<1  <1 <1 Montréal, 2010
2007 Non signalé Non signalé /<1 <1 <1
2008 Non signalé Non signalé /<1 <1 <1
2009 Non signalé Non signalé /1.03 0.78 1.27
2008-2010 Halifax and Dartmouth Non signalé Typical, <0.5 Non signalé Non signalé Halifax, 2011
2009-2010 Halifax and Dartmouth Non signalé Typical, <0.5 Non signalé Non signalé Halifax, 2011
2005 Yukon Non signalé Non signalé/Non signalé <0.1 0.4 Yukon, 2011
2006 Non signalé Non signalé/Non signalé <1.0 1.8
2007 Non signalé Non signalé/Non signalé <0.1 0.3
2008 Non signalé Non signalé/Non signalé <0.05 0.98
2009 Non signalé Non signalé/Non signalé <0.2 0.5
2010 Non signalé Non signalé/Non signalé <0.1 7.6
2005 248 Non signalé/Non signalé <0.2 11
2006 136 Non signalé/Non signalé <0.2 14
2007 Manitoba 144 Non signalé/Non signalé <0.2 11 Manitoba, 2011
2008 142 Non signalé/Non signalé <0.2 19
2009 102 Non signalé/Non signalé 0.09 10.6
2010 108 Non signalé/Non signalé 0.09 9.44

Le tableau 7 présente les concentrations de plomb dans les réseaux de distribution d'eau potable recueillies au moyen de l'Étude nationale sur les sous-produits de désinfection et certains contaminants émergeants dans l'eau potable au Canada (2009-2010) (Tugulea, 2011), du Programme de surveillance de l'eau potable de l'Ontario (2000-2007), de même que par la Saskatchewan (2005-2010) et la Ville de Charlottetown (Île-du-Prince-Édouard) (2009). L'étude nationale comportait l'échantillonnage de 65 sites de toutes les provinces et de tous les territoires pendant les saisons d'été et d'hiver 2009-2010. Toutefois, les résultats ne sont pas statistiquement représentatifs de l'exposition de la population canadienne, et les échantillons ont été prélevés après 10 minutes d'écoulement -ce qui représente l'eau sortie des installations de traitement, mais pas encore arrivée dans les conduites de branchement ou la plomberie. La concentration médiane en hiver était en-deçà de la limite de détection de la méthode de 0,5 µg/L (plage : < 0,5-8,2 μg/L) et s'établissait à 0,6 μg/L (plage : < 0,5-24 μg/L) dans le cas des échantillons d'été.

Tableau 7. Concentrations de plomb (µg/L) dans l'eau potable de réseaux de distribution du Canada
Année Endroit n Concentration (μg/L) Référence
Médiane Minimum Maximum

non signalé

Notes de bas de page du Tableau 7

Tableau 7 note de bas de page a

Échantillons recueillis en été.

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Tableau 7 note de bas de page b

30 échantillons sur 65 étaient en-deçà de la limite de détection de la méthode (LDM) : 0,5 µg/L; on a utilisé la LD/2 pour donner une valeur à ces échantillons.

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Tableau 7 note de bas de page c

Échantillons recueillis en hiver.

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Tableau 7 note de bas de page d

18 échantillons sur 31 étaient en-deçà de la LDM : 0,5 µg/L; on a utilisé la LD/2 pour donner une valeur à ces échantillons.

Retour à la référence d de la note de bas de page du tableau 7

2009-2010 Divers endroits à travers le Canada 65Tableau 7 note de bas de page a 0.6 <0.5Tableau 7 note de bas de page b 24 Tugulea, 2011
31Tableau 7 note de bas de page c <0.5Tableau 7 note de bas de page d <0.5Tableau 7 note de bas de page d 8.2
2000 Ontario 445 0.32 <0.05 18.5 MEO, 2011
2001 447 0.28 <0.05 29
2002 369 0.28 <0.05 8.66
2003 376 0.23 <0.05 13.5
2004 390 0.18 <0.05 359
2005 362 0.19 <0.01 44.9
2006 330 0.18 <0.01 30.4
2007 321 0.16 <0.01 108
2005 Saskatchewan 237 0.45 0.01 11 Saskatchewan, 2011
2006 209 0.2 0.001 89
2007 222 0.20 0.001 17
2008 267 0.30 0.01 31
2009 276 0.20 0.00021 68.8
2010 366 0.40 0.01 186
2009 Charlottetown Typical, <0.2 Charlottetown,2009
2005 Manitoba 18 Non signalé <0.2 0.3 Manitoba, 2011
2006 11 Non signalé <0.2 0.3
2007 10 Non signalé <0.2 0.6

Les concentrations médianes de plomb étaient en deçà de la LD dérivée de la méthode d'analyse, soit 0,5 µg/L (plage : <0,5-8,2 µg/L) et 0,6 µg/L (plage : 0,5-24 µg/L), respectivement. En Ontario et en Saskatchewan, elles allaient de 0,16 à 0,32 µg/L et de 0,2 à 0,45 µg/L, respectivement. En Saskatchewan, 1 577 mesures du plomb ont été signalées entre 2005 et 2010; les concentrations de plomb allaient de 0,000 2 à 186 µg/L, et dans 32 cas (2 %), elles étaient de >10 µg/L. En Ontario, entre les années 2000 et 2007, les concentrations de plomb variaient de <0,01 à 359 µg/L; trois échantillons ont été prélevés deux semaines plus tard à l'endroit où la concentration maximale (359 µg/L) avait été mesurée, et les concentrations étaient nettement moins élevées (1,59, 1,62 et 1,68 µg/L). Dans l'ensemble, entre les années 2000 et 2007, les concentrations de plomb étaient supérieures à 10 µg/L pour seulement 13 (0,4 %) des 3 038 mesures du plomb dans les réseaux de distribution de l'eau potable de l'Ontario.

Les concentrations de plomb mesurées dans plus de 10 000 échantillons, prélevés par la province de l'Île-du-Prince-Édouard entre 2005 et 2010 ont été transmises à Santé Canada et sont présentées au tableau 8 (IPE, 2011). Environ 90 % des échantillons présentaient des concentrations en plomb inférieures à la limite de détection de 2µg/L et la concentration moyenne pour cette période s'établissait à 9µg/L avec des niveaux variant de < 2 à 335µg/L.

Tableau 8. Concentrations de plomb (µg/L) dans l'eau de puits d'eau potable privés, Île-du-Prince-Édouard
Année n Concentration indétectable (%) Concentration moyenne (μg/L) Concentration maximum (μg/L)

Notes de bas de page du Tableau 8

Tableau 8 note de bas de page a

Échantillons non filtrés.

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Tableau 8 note de bas de page b

Échantillons filtrés et non filtrés.

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Tableau 8 note de bas de page c

Échantillons filtrés. Source : IPE, 2011.

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2005Tableau 8 note de bas de page a 1 077 84 0,9 68,0
2006Tableau 8 note de bas de page a 2 086 87 0,8 99
2007Tableau 8 note de bas de page a 2 491 82 1,6 335
2008Tableau 8 note de bas de page b 2 083 91 1 35,4
2009Tableau 8 note de bas de page c 1 760 98 0,2 64
2010Tableau 8 note de bas de page c 526 99 0,02 5,0

Les concentrations de plomb dans l'eau du robinet d'habitations ont été relevées pour un certain nombre de municipalités et de provinces, soit la Saskatchewan, l'Ontario, le Québec et Terre-Neuve-et-Labrador (tableau 9). Dans ces trois provinces, l'échantillonnage réglementaire prévoit un temps d'écoulement de l'eau avant le prélèvement d'échantillons aux fins de l'analyse du plomb. Dans les municipalités d'Edmonton (Alberta) et de Winnipeg (Manitoba), les concentrations médianes de plomb signalées étaient de <0,5 et de <1 µg/L, respectivement. En Saskatchewan, sur les 176 mesures signalées, la concentration médiane de plomb était de 6,7 µg/L avec une plage de <0,1à 60 µg/L). Le Québec a fourni de l'information sur les concentrations de plomb dans l'eau du robinet pour les années 2005 à 2010; pendant cette période, la concentration médiane allait de 2 à 5 µg/L (plage : 0,06-530 µg/L) dans plus de 13 000 échantillons (Québec, 2011). Entre 2005 et 2010, 27 des 5 331 échantillons d'eau du robinet présentaient des concentrations de plomb de >10 µg/L dans des résidences de Terre- Neuve (Terre-Neuve-et-Labrador, 2011).

À l'issue d'une étude sur la corrosion, Capital Health et EPCOR, à Edmonton (Alberta), ont signalé que, pour 11 des 35 maisons alimentées par une conduite de branchement en plomb échantillonnées entre juin et novembre 2007, les concentrations de plomb dépassaient15 µg/L dans le premier prélèvement d'eau stagnante (eau présente dans les tuyaux pendant au moins 6 heures); en outre, après 5 minutes d'écoulement de l'eau, ces concentrations étaient toujours supérieures à 15 µg/L pour 60 % de ces 11 maisons (EPCOR, 2008).

En juin 2007, l'Ontario a modifié ses exigences réglementaires en matière d'échantillonnage du plomb. Aux termes du Règlement de l'Ontario 170/03 (MEO, 2010), des échantillons d'eau doivent être prélevés après 30 minutes de stagnation dans le cas des maisons raccordées à des conduites de branchement en plomb ou soupçonnées de l'être. En 2007-2008, le gouvernement de l'Ontario mettait sur pied un Programme d'analyse de la teneur en plomb de l'eau dans les collectivités de l'Ontario; plus de 37 000 échantillons étaient prélevés au cours de deux campagnes distinctes (MEO, 2009). Les résultats montraient que 2,3 % des mesures excédaient la norme du MEO et la CMA de Santé Canada pendant l'hiver et que 3,1 % les excédaient pendant l'été. L'échantillonnage de l'eau des maisons dotées de soudures au plomb ou soupçonnées de l'être constitue la prochaine priorité de l'Ontario. Ces mesures représenteront donc l'exposition au plomb de la sous-population risquant le plus d'être exposée via l'eau potable. Dans les 8 villes ontariennes pour lesquelles les concentrations de plomb dans l'eau de la plomberie résidentielle ont été relevées en 2009, la plage des concentrations allait de 0,02 à 1 320 µg/L (tableau 9). Sur les 3 159 échantillons d'eau, 175 dépassaient la valeur recommandée de 10 µg/dL du ministère de l'Environnement de l'Ontario (MEO).

Une étude a été menée par l'INSPQ dans quatre arrondissements de Montréal (Québec) pour mesurer le plomb dans l'eau de 313 maisons pendant l'automne et l'hiver 2009-2010. Partant de la moyenne de cinq échantillons de 1 L d'eau provenant du robinet de cuisine prélevés dans chaque maison (1 L prélevé après un écoulement de cinq minutes et quatre échantillons de 1 L recueillis en séquence après 30 minutes de non-utilisation, la moyenne géométrique de la concentration de plomb a été établie à 1,60 µg/L (plage : 0,06-27,98 µg/L) (INSPQ, 2010). Beausoleil et Brodeur (2007) ont comparé les concentrations de plomb dans l'eau du robinet de maisons de Montréal construites avant 1970, avec et sans entrée de service d'eau en plomb. Sur 130 maisons échantillonnées à l'été 2006, 111 avaient une entrée de service d'eau en plomb et 19, une entrée sans plomb. L'échantillonnage a été effectué selon deux protocoles : un premier échantillon composite d'eau stagnante et d'eau qui s'écoule était prélevé après 30 minutes de stagnation (moyenne du premier litre, du deuxième, puis du troisième après 1 minute d'écoulement), et un deuxième échantillon (d'eau qui s'écoule) était prélevé après 4 minutes d'écoulement (soit 5 minutes d'écoulement au total). Les résultats ont révélé que la concentration moyenne de plomb dans les maisons avec entrée de service d'eau en plomb (composite 20 µg/L et écoulée 11 µg/L) était nettement plus élevée que dans le cas des maisons avec entrée de service d'eau sans plomb (composite 1 µg/L et écoulée 0,7 µg/L). En 2007, Deshommes et coll. (2010) ont mesuré les concentrations de plomb dans l'eau du robinet de 45 maisons de Montréal avec entrée de service d'eau en plomb. L'étude signale les concentrations de plomb dissous et de plomb particulaire; les premières (maximum de 114 µg/L) étaient nettement plus élevées que les deuxièmes (maximum de 12 µg/L) (voir le tableau 9).

Le plomb a été mesuré dans l'eau potable du robinet recueillie entre 2008 et 2009 dans le cadre de l'EANEPN dans quelque 20 maisons de chacune des 21 collectivités des Premières Nations de Colombie-Britannique. Les concentrations maximales mesurées se chiffraient à 20,4 μg/L; un total de 3 échantillons (de premier jet) sur 568 dépassaient la directive de 10 μg/L pour l'eau du robinet (Chan et coll., 2011).

La période de stagnation était l'un des plus importants facteurs matériels qui ont amené les responsables à envisager un programme de contrôle (AWWRF 2004; Santé Canada, 2009a). Les concentrations de plomb peuvent augmenter considérablement après quelques heures de stagnation de l'eau dans le système de distribution (Lytle et Schock, 2000). Schock et coll. (1996) ont conclu que les concentrations de plomb augmentaient de façon exponentielle avec la stagnation, mais qu'elles approchaient d'une valeur assez constante après avoir stagné une nuit entière. Ainsi, l'échantillonnage avec peu ou pas de stagnation (eau courante) peut sous-estimer les concentrations de plomb dans l'eau du robinet (Schock et Lemieux 2010).

Tableau 9. Concentrations de plomb (µg/L) dans l'eau du robinet résidentielle au Canada

Bien que les concentrations moyennes de plomb dans l'eau du robinet au Canada soient jugées faibles (moins de 10 µg/L), cette eau est considérée comme une importante source d'exposition au plomb pour les Canadiens quand le système de distribution et de plomberie comporte des conduites de branchement en plomb ou d'autres matériaux avec du plomb. Plus les concentrations de plomb dans l'eau augmentent, plus l'eau devient une importante source d'exposition pour les enfants (Miranda et coll., 2007a; Edwards et coll., 2009; Renner 2009; INSPQ 2011).

Dans l'étude 2011 de l'INSPQ, on a effectué une analyse multivariable qui a contrôlé les facteurs confusionnels (âge, sexe, statut de minorité visible, consommation totale d'eau par poids du corps) et les variables d'exposition (concentration de plomb dans le plancher et la poussière des fenêtres ainsi que dans la peinture des murs). Cette analyse multivariable a révélé que les enfants qui avaient bu de l'eau du robinet de cuisine avaient de plus fortes concentrations de plomb (> 3,274 µg/L) et des CSP moyennes sensiblement plus élevées que ceux qui avaient bu de l'eau du robinet de cuisine avec de plus faibles concentrations de plomb (≤ 0,748 µg/L). La présence de conduites de branchement en plomb était également à l'origine d'importantes concentrations de plomb chez les enfants. En se basant sur une analyse à régression linéaire multiple contrôlant les facteurs confusionnels et les variables d'exposition, les auteurs de l'étude ont établi que le décuplement de l'augmentation de la concentration du plomb dans l'eau entraînerait une hausse de 23 % des CSP chez les enfants (INSPQ 2011).

Le rapport entre l'âge de la maison et les concentrations de plomb dans l'eau a été examiné dans le cadre d'études menées à Saint-Jean, Terre-Neuve-et-Labrador (Bell et coll., 2011), à Montréal (INSPQ 2011) et à Hamilton en Ontario (Richardson et coll., 2011). Dans l'étude de Saint-Jean, la moyenne des concentrations de plomb dans l'eau évacuée du robinet de la cuisine était légèrement supérieure dans les maisons construites avant 1970, comparé à celles qui ont été construites après1980, mais la différence n'était pas statistiquement importante (p = 0,234) (Bell et coll., 2011). Cependant, les concentrations de plomb dans les échantillons d'eau du robinet de cuisine dans l'étude de l'INSPQ étaient beaucoup plus fortes dans les maisons construites avant 1920 (moyenne géométrique de concentration de 2,05 µg/L) que dans celles qui ont été bâties après 1975 (moyenne géométrique de concentration 0,55 µg/L, p < 0,005) (St-Laurent et coll., 2012). Dans l'étude de Hamilton Nord, les maisons construites avant 1920 et entre 1920 et 1944 laissaient fortement supposer des concentrations de plomb dans l'eau (p ≤ 0,001), ce qui explique une variation d'environ 13 % dans les concentrations de plomb dans l'eau du robinet (Richardson et coll., 2011).

Exposition aux concentrations de plomb dans les milieux environnementaux et la nourriture au canada

Des concentrations de plomb au Canada ont été récemment relevées dans tous les milieux environnementaux, y compris dans l'air intérieur et extérieur, le sol, la poussière domestique, la nourriture et l'eau potable.

Plusieurs facteurs, y compris la concentration de plomb dans les milieux environnementaux et la nourriture, contribuent à l'exposition totale au plomb. Des recherches poussées ont été entreprises sur les principales sources d'exposition au plomb avec le temps. Cependant, beaucoup d'études sur l'exposition ont été entreprises à une période où les concentrations de plomb chez les personnes et dans les milieux de vie étaient beaucoup plus hautes; c'est pourquoi on ne voit pas clairement si les résultats de ces études sont encore valables aujourd'hui. Beaucoup d'études n'ont pas pris en compte toutes les sources d'exposition, notamment celles qui se rapportent à l'alimentation. Un certain nombre ayant désigné la poussière et la peinture comme sources majeures d'exposition des enfants ont été effectuées dans des secteurs à faibles concentrations de plomb dans l'eau, sous-estimant ainsi l'importance de l'eau comme source d'exposition (Edwards et coll., 2009). Chez les enfants, il y a toujours eu un rapport étroit entre les CSP et les concentrations de plomb dans le sol (Mielke et coll., 1997, 2007; Mielke 1999) et le pica (LaGoy 1987; Mielke et coll., 1989). La contamination par le plomb des dépôts de poussière à l'intérieur des maisons peut augmenter à partir de sources extérieures, comme le sol contaminé (Hertzman et coll., 1990; Adgate et coll., 1998). Les maisons se trouvant à proximité de sources ponctuelles de plomb, comme les fonderies ou les sites contaminés, peuvent montrer de fortes concentrations de plomb dans la poussière domestique (Hertzman et coll., 1990; von Lindern et coll., 2003; Spalinger et coll., 2007). La contamination de la poussière peut être causée par des travaux de rénovation au cours desquels la peinture au plomb est enlevée (Farfel et Chisolm 1990; HUD 2001); c'est pourquoi les rénovations peuvent directement influencer les CSP chez les enfants (U.S. CDC 2009a). On a constaté que l'élimination des sources de contamination au plomb ou l'application de mesures correctives avaient contribué à la réduction des concentrations de plomb, ce qui a fait baisser les CSP chez les enfants vivant dans les secteurs étudiés (Rhoads et coll., 1999; Hilts 2003; Lanphear et coll., 2003; B.C. MOE 2009).

Trois récentes études canadiennes menées entre 2008 et 2010 à Montréal (INSPQ 2011), Saint-Jean, Terre-Neuve-et-Labrador (Bell et coll., 2011), et Hamilton en Ontario (Richardson et coll., 2011), ont porté sur les rapports entre les CSP chez les enfants et des sources d'exposition spécifiques. Dans l'étude de l'INSPQ (2011), les auteurs ont découvert que, dans l'ensemble, les concentrations de plomb étaient faibles dans l'eau du robinet, la poussière domestique, et la peinture (INSPQ, 2011; St-Laurent et coll., 2012). Les concentrations étaient les plus fortes dans les maisons anciennes, et il existait un rapport évident entre l'année de construction de la maison et les concentrations de plomb dans l'eau, la peinture et la poussière (INSPQ 2011). Vingt-sept pour cent des maisons dans lesquelles des échantillons ont été prélevés (surtout les anciennes maisons) avaient des concentrations de plomb dans les écailles de peinture (jusqu'à 260 000 mg/kg), dépassant largement le critère de 5000 mg/kg, alors que 31 % des maisons étudiées avaient de fortes concentrations de plomb dans la peinture des murs et de diverses surfaces, dépassant le critère d'1 mg/cm2. Bien que les concentrations de plomb dans l'eau, la poussière domestique et la peinture étaient généralement faibles (échantillons d'hiver), celles-ci ont eu un effet statistiquement important sur les CSP chez les enfants ayant participé à l'étude. L'eau du robinet était la source la plus importante et la plus constante associée aux fortes CSP chez les enfants. Les conduites de branchement en plomb étaient considérées comme la source première contribuant à contaminer l'eau du robinet. A l'augmentation de la concentration du plomb dans l'eau, la peinture et la poussière, correspondait une augmentation des CSP chez les enfants. La contribution du plomb dans la poussière domestique et la peinture aux CSP chez les enfants participant à l'étude était plus petite que celle de l'eau, mais relevait du même ordre d'importance (INSPQ 2011).

L'étude menée à Saint-Jean a révélé d'importantes corrélations entre les CSP chez les enfants et les concentrations de plomb dans la poussière à l'intérieur des maisons (plancher, appuis de fenêtre et baies vitrées), l'eau courante du robinet de cuisine et le sol, notamment dans les aires de jeu (Bell et coll., 2011). Les concentrations de plomb dans l'eau étaient généralement faibles, les plus élevées ayant été enregistrées dans les anciennes maisons, même si cette différence n'était pas statistiquement significative. Les plus fortes concentrations de plomb se trouvaient dans les écailles de peinture à l'intérieur et à l'extérieur de la maison de l'enfant; elles étaient beaucoup plus élevées dans les maisons anciennes construites avant 1970; cependant, il n'y avait pas de rapport entre les CSP et les concentrations de plomb dans les écailles de peinture sur les surfaces intérieures ou extérieures, ni sur la ligne d'égouttement au sol. Les concentrations de plomb ont été quantifiées dans les légumes de jardin en surface et sous la terre dans 34 maisons participantes; toutefois, en raison de l'insuffisance des données, les auteurs n'ont pas pu tester les corrélations avec les CSP chez les enfants. D'autres analyses des résultats de l'étude sont en cours pour déterminer les facteurs de milieu qui expliqueraient le mieux les CSP (Bell et coll., 2011).

Dans l'étude de Hamilton Nord en Ontario, les sources d'exposition au plomb dans le milieu de vie, notamment l'eau du robinet, la poussière domestique et le sol de la cour, étaient d'importants prédicteurs de CSP chez les enfants, fondées sur une analyse de régression univariable (Richardson et coll., 2011). Lorsqu'on a envisagé les trois moyens d'exposition et contrôlé les modificateurs dans une analyse multivariante, on a constaté que l'eau du robinet était le seul grand facteur déterminant des CSP chez les enfants. Les concentrations de plomb dans l'eau étaient généralement plus basses que la concentration maximale admise (CMA) de 10 µg/L. Le sol de la cour semblait être un fort contributeur au plomb dans la poussière domestique, mais non aux CSP (Richardson et coll., 2011). Les quartiers avec des niveaux de poussière moyens au salon avaient les plus hautes concentrations de plomb dans le sol de la cour; c'étaient aussi des zones dotées de très anciens parcs immobiliers. Les auteurs ont étudié la contribution d'une source donnée aux CSP en doublant la concentration de plomb dans l'un des éléments du milieu de vie tout en gardant la concentration de plomb constante dans les autres. Selon cet exercice de modélisation, doubler la concentration de plomb dans l'eau du robinet a entraîné une augmentation de 4 à 15 % des CSP chez les enfants. En doublant les concentrations de plomb dans la poussière domestique et le sol de la cour, on a obtenu des augmentations respectives de 8 à 22 % et de 0 à 12 % des CSP chez les enfants. Les auteurs de l'étude n'ont pas pu déterminer qu'un seul facteur était le plus responsable des CSP chez les enfants (Richardson et coll., 2011).

Les résultats de ces études canadiennes appuient les conclusions de travaux antérieurs qui avaient désigné l'eau potable, la poussière domestique, la peinture au plomb et le sol des maisons comme d'importants contributeurs à l'exposition des enfants au plomb. A mesure que les concentrations de plomb dans l'eau, la poussière, la peinture ou le sol augmentent, ces éléments deviennent des contributeurs qui influencent de plus en plus les CSP. Dans toutes ces récentes études canadiennes, cependant, aucune source d'exposition ne prédominait. Prises ensemble, les sources d'exposition comme l'eau, le sol, la poussière domestique et la peinture au plomb représentaient une proportion moyenne (≤ 22 %) de la variabilité totale des CSP chez les enfants (INSPQ 2011; Richardson et coll., 2011). Deux études canadiennes constataient que des sources d'exposition comme l'eau, le sol, la poussière domestique et la peinture au plomb constituaient une proportion modérée (≤ 22 %) de la variabilité totale au niveau des CSP des enfants, partant de la modélisation (INSPQ, 2011; Richardson et coll., 2011). Il convient de souligner que ces études n'ont pas examiné l'exposition au plomb provenant de la nourriture ni des produits de consommation, qui sont pourtant considérés comme d'importants contributeurs à l'exposition la population canadienne au plomb.

Dans l'ensemble, la nourriture, l'eau, et l'ingestion de substances non-comestibles contaminées au plomb, y compris la poussière, la peinture au plomb, la terre, et les produits, sont tous considérés comme d'importantes sources d'exposition. D'autres facteurs de risque, comme l'âge, le sexe, l'âge de la maison et la situation socio-économique, jouent également un rôle important dans la variabilité des CSP.

Concentrations de plomb dans la population en général

Toxicocinétique

L'absorption gastro-intestinale de plomb dépend de propriétés physiologiques et physicochimiques, comme l'état nutritionnel (jeûne, niveaux de calcium et de fer) et l'âge du sujet, la taille des particules et la solubilité (ATSDR, 2007; AESA, 2010). Les adultes absorbent 3-10 % du plomb présent dans les aliments qu'ils ingèrent, cette proportion pouvant atteindre jusqu'à 40-50 % chez les enfants (Alexander et coll., 1974; Ziegler et coll., 1978). Le jeûne accroît notablement l'absorption de plomb hydrosoluble (ATSDR, 2007). Les carences nutritionnelles en fer et en calcium chez les enfants semblent accroître l'absorption de plomb (AESA, 2010). Il a été démontré que jusqu'à 95 % des particules d'un diamètre de <1 µm pouvaient être absorbées par voie respiratoire (Hursh et coll., 1969, cité dans AESA, 2010), tandis que moins de 1 % du plomb inorganique passe dans le compartiment systémique après exposition par voie cutanée (ATSDR, 2007; AESA, 2010).

Une fois que le plomb a pénétré dans l'organisme, sa cinétique est largement régie par ladynamique du calcium, puisque le plomb imite le comportement du calcium. Cela signifie que le plomb inorganique présent dans le corps est distribué essentiellement de la même façon, peu importe la voie d'exposition (Chamberlain et coll., 1978, 1979; Kehoe, 1987). Le plomb circule dans le système sanguin où il peut soit s'accumuler dans les os, soit être excrété du corps. À l'état d'équilibre, entre 96 % et 99 % du plomb est lié aux protéines dans les cellules rouges du sang (Schutz et coll., 1996; Bergdahl et coll., 1997, 1998, 1999; Hernandez- Avila et coll., 1998; Manton et coll., 2001; Smith et coll., 2002; ATSDR, 2007) et ne peut donc pas passer dans d'autres tissus ou systèmes organiques (Goyer, 1990). Les os agissent comme un réservoir et accumulent jusqu'à 90 % et 70 % du plomb ingéré par les adultes et par les enfants, respectivement (Barry, 1975). Le plomb qui circule dans le sang représente moins de 1 % de la charge corporelle totale, cette proportion passant à environ 8 % dans le cas des tissus mous (AESA, 2010). La demi-vie du plomb est approximativement de 30 jours dans le sang et les tissus mous et de 10 à 30 ans dans les os (Rabinowitz, 1991; AESA, 2010). Étant donné cet écart marqué dans les demi-vies, il y a échange continu de plomb entre les os et le sang ainsi que les tissus mous, de sorte que la concentration de plomb dans le sang et les tissus mous reste relativement constante. Il faut surtout noter que, dans certaines conditions, le plomb osseux peut être mobilisé à un taux accru et relargué dans la circulation systémique. La grossesse, l'allaitement, la ménopause, l'andropause, l'alitement prolongé, l'hyperparathyroïdie et l'ostéoporose sont des conditions entraînant l'augmentation des CSP dans les réservoirs osseux (Silbergeld et coll., 1988; Franklin et coll., 1997; Gulson et coll., 1997, 1999a, 2003). Le plomb libéré des os de la mère peut constituer une source d'exposition pour le fœtus au moment de la mobilisation du calcium servant à la formation du squelette du fœtus (Silbergeld et coll., 1988; Franklin et coll., 1997; Gulson et coll., 1997, 1999a, 2003).

De nombreuses conditions peuvent provoquer la remobilisation du plomb osseux et, par conséquent, augmenter considérablement les CSP, ceci même si l'exposition environnementale a diminué en Amérique du Nord au cours des dernières décennies (Korrick et coll., 2002).

Quelle que soit la voie d'exposition (orale, respiratoire, cutanée), le plomb est principalement excrété du corps humain dans l'urine et les fèces. Ces deux voies d'excrétion représentent 75 % et 25 %, respectivement, du plomb excrété (Klaassen, 2008). Des voies d'excrétion mineures ont également été relevées : la sueur, la salive, les cheveux, les ongles et le lait maternel (Hursh et Suomela, 1968; Hursh et coll., 1969; Griffin et coll., 1975; Rabinowitz et coll., 1976; Chamberlain et coll., 1978, 1979; Kehoe, 1987; Stauber et coll., 1994; ATSDR, 2007).

Biomarqueurs d'exposition

La concentration de plomb dans le sang total est le biomarqueur de l'exposition au plomb le plus couramment utilisé à des fins de surveillance de la population en général; elle constitue aussi la principale mesure de l'exposition dans les études épidémiologiques portant sur les associations entre l'exposition au plomb et ses effets sur la santé. Les CSP reflètent l'exposition récente et, jusqu'à un certain point, l'exposition chronique attribuable au transfert de plomb entre les os et le sang (AESA, 2010). Les expositions dans les 30 derniers jours influent fortement sur les CSP du fait de la demi-vie du plomb dans le sang.

Par contre, à cause de sa demi-vie extrêmement longue, le plomb osseux est un biomarqueur de l'exposition chronique ou de la charge corporelle totale; quand les conditions psysiologiques sont normales, les os peuvent être considérés comme un compartiment stable où la plus grande partie du plomb s'accumule. Toutefois, dans la pratique, le plomb osseux n'est pas le biomarqueur privilégié de l'exposition au plomb à cause de la disponibilité limitée des fluorimètres à rayons X servant à l'évaluation non invasive.

On peut aussi mesurer le plomb dans d'autres matrices biologiques, comme le lait maternel, le sang ombilical, l'urine, les cheveux et les dents. La plupart des études épidémiologiques et expérimentales utilisent, de préférence, des mesures sanguines et osseuses, ce qui complique l'interprétation des données à l'aide d'autres matrices biologiques. En conséquence, la présente évaluation met l'accent sur les données qui mesurent la présence du plomb dans le sang et les os). Hanning et coll. (2003) ont examiné les CSP de mères, de cordons ombilicaux et de nourrissons, de même que les concentrations de plomb dans le lait maternel. Il y avait une corrélation significative entre les CSP maternelles et ombilicales et entre le plomb dans le lait maternel et les CSP maternelles; les CSP des nourrissons étaient corrélées avec les CSP ombilicales appariées. Cela signifie que la teneur en plomb du lait maternel et celle du sang ombilical sont de bons biomarqueurs de l'exposition des mères et des nourrissons au plomb. Environ 80 % du plomb dans le sang ombilical peut provenir de celui accumulé dans les os de la mère (Gulson, 1997, 1999b, 2003). Il y a une corrélation significative entre les concentrations de plomb dans le lait et le sang maternels et les CSP chez les nourrissons (Ettinger et coll., 2004; Koyashiki et coll., 2004). Une étude a démontré que les CSP chez la mère et dans le lait maternel affichaient une variabilité de 30 % et 12 % au niveau des CSP des nourrissons, respectivement (Ettinger et coll., 2004). Ettinger et coll. (2004) ont découvert que même quand les concentrations de plomb dans le lait maternel sont faibles, ce sont surtout elles qui influent sur le niveau de plomb sanguin des nourrissons, même quand on tient compte de l'influence du plomb sur le sang maternel (Ettinger et coll., 2004; Koyashiki et coll., 2010). Le plomb urinaire est un indicateur de l'exposition au plomb et il représente la quantité de plomb éliminée; toutefois, en général, il n'a pas été corrélé de façon marquée avec les effets observés sur la santé. En conséquence, le plomb urinaire n'est pas un biomarqueur à privilégier pour évaluer les effets du plomb chez les humains. Puisque la mesure du plomb dans les cheveux présente un risque de contamination externe, ce biomarqueur d'exposition est jugé inutile.

Le plomb dans le lait maternel

Le lait maternel, un biomarqueur de l'exposition des mères allaitantes, est une source d'exposition pour les nourrissons allaités au sein. Les os et le régime alimentaire de la mère sont les sources principales du plomb dans le lait maternel (Gulson et coll., 1998). Une étude canadienne révèle que les concentrations de plomb dans le lait maternel étaient nettement moins élevées que les concentrations de plomb dans les préparations pour nourrissons et le lait évaporé; toutefois, les CSP étaient nettement plus élevées chez les nourrissons allaités au sein et ceux nourris de préparations pour nourrissons que chez ceux nourris au lait évaporé (Hanning et coll., 2003). Une période d'allaitement prolongée est associée à des concentrations plus élevées de plomb sanguin chez les nourrissons (Lozoff et coll., 2009).

Au cours d'une étude menée en 1981, on a mesuré les concentrations de résidus de substances chimiques, dont le plomb, dans le lait de 210 mères du Canada. Les concentrations de plomb allaient de <0,025 à 15,8 µg/L (concentration moyenne géométrique : 0,566 µg/L) (Dabeka et coll., 1986). Chez 25 femmes cries, la concentration moyenne géométrique était de 2,08 ± 1,67 µg/L (moyenne ± écart-type) et la plage, de 0,41-8,33 µg/L (Hanning et coll., 2003). Aux termes d'une analyse de 11 études internationales, Koyashiki et coll. (2010) ont établi que, pour le plomb, le ratio lait maternel:sang se situait entre 0,01 et 0,48.

On ne dispose pas de données canadiennes récentes sur les concentrations de plomb dans le lait maternel. Toutefois, de telles données seront recueillies dans le cadre de l'Étude mère-enfant sur les composés chimiques de l'environnement (étude MIREC). Environ 2 000 femmes de 10 endroits différents participent à cette étude nationale quinquennale, qui devrait prendre fin en 2012. L'étude MIREC a pour objet de mesurer divers contaminants tant dans le lait maternel que dans le sang, l'urine et les cheveux des mères et dans le sang ombilical et le méconium.Note de bas de page 4

Le plomb sanguin

Les CSP représentent l'exposition globale au plomb, peu importe la voie ou la source, y compris les milieux environnementaux, les produits de consommation et le plomb remobilisé à partir des os. Étant donné qu'il existe suffisamment de données sur les CSP pour quantifier l'exposition au plomb de la population canadienne, les apports quotidiens estimatifs n'ont pas été dérivés. En août 2010, Santé Canada et Statistique Canada ont publié des données nationales sur les CSP recueillies lors de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Entre mars 2007 et février 2009, le plomb sanguin a été mesuré chez 5 600 Canadiens âgés de 6 à 79 ans à 15 endroits du pays. L'échantillon représentait 96,3 % de la population; les membres à temps plein des Forces canadiennes, ainsi que les personnes résidant sur des terres appartenant à l'État, dans des institutions et des réserves indiennes et dans certaines régions éloignées ont été exclus. On a détecté du plomb dans le sang de presque 100 % de la population (moyenne géométrique des CSP : 1,34 µg/dL). Chez les Canadiens, les CSP ont chuté de plus de 70 % depuis 1978-1979, alors que la moyenne géométrique des CSP était d'environ 4,79 µg/dL chez les 6 à 79 ans (Bushnik et coll., 2010). Cette baisse est attribuée au fait qu'on a réussi à éliminer graduellement le plomb dans l'essence, les peintures à base de plomb et les soudures au plomb dans les boîtes de conserve, sans compter d'autres mesures prises par les pouvoirs publics (réglementation) et par l'industrie pendant cette période.

Chez les Canadiens, les CSP présentent des tendances caractéristiques en fonction de l'âge. De la naissance jusqu'à l'âge de 6 mois, la CSP d'un nourrisson correspond à celle de la mère (Schell et coll., 2003). Le plomb maternel, qu'il soit transféré par le placenta ou, plus tard, par le lait maternel, constitue la source principale de la charge corporelle de plomb total du nourrisson (Manton et coll., 2000). Lorsque les enfants deviennent plus actifs et plus mobiles autour de l'âge de 6 mois, leur exposition ambiante au plomb s'accroît graduellement. La poussière déposée et le sol commencent alors à prendre de plus en plus d'importance dans l'exposition totale au plomb, et ce, à cause de l'habitude qu'ont les enfants de porter des objets à la bouche -- dont des objets non alimentaires pouvant contenir du plomb --, une habitude qui s'exacerbe souvent pendant la dentition (Manton et coll., 2000; Tulve et coll., 2002; U.S. CDC, 2009a). Des études d'enfants exposés au plomb ont confirmé une hausse des CSP à compter de la fin de la première enfance, avec des sommets dans l'enfance entre 1 et 3 ans (Baghurst et coll., 1987; Dietrich et coll., 1993, 2001; Canfield et coll., U.S. CDC 2009b; Bell et coll., 2011; INSPQ, 2011; Richardson et coll., 2011; Zahran et coll., 2011). Lors d'une étude menée à St. John's (Terre-Neuve-et- Labrador), les enfants de moins de 3 ans avaient nettement plus de CSP moyennes géométriques médianes que les enfants plus âgés (Bell et coll., 2011). Dans le cadre d'études menées à Montréal, Québec et Hamilton (Ontario), les enfants de 24 à 35 mois et de 18 à 36 mois, respectivement, affichaient des CSP moyennes géométriques plus élevées que celles d'enfants plus jeunes et plus âgés. Par contre, les CSP n'étaient pas statistiquement signifiantes (INSPQ, 2011; Richardson et coll., 2011). Les CSP ont tendance à diminuer légèrement pendant l'enfance et l'adolescence, puis à recommencer à augmenter avec l'âge chez les adultes. Le plus souvent, les personnes âgées présentent les CSP les plus élevées, étant donné qu'elles ont été exposées à des concentrations ambiantes de plomb plus élevées dans le passé et que le plomb accumulé dans les os au fil du temps est remobilisé et passe dans la circulation sanguine.

D'après les données de l'ECMS, les CSP chez le plus jeune groupe d'âge mesuré, soit les 6-11 ans, sont de 0,90 µg/dL; elles diminuent légèrement entre 12 et 19 ans (0,80 µg/dL) puis augmentent à 1,12, 1,60 et 2,08 µg/dL pour les groupes d'âge de 20-39 ans, de 40-59 ans et de 60-79 ans, respectivement (Santé Canada, 2010e). Les CSP sont significativement plus élevées chez les hommes que chez les femmes de tous les groupes d'âge, sauf celui de 6 à 11 ans (Bushnik et coll., 2010).

Moins de 1 % des Canadiens de 6 à 79 ans présentent des CSP 10 µg/dL ou plus. Elles se situent entre 5 et <10 µg/dL chez 2 % d'entre eux, entre 2 et <5 µg/dL chez 23 % et à <2 µg/dL chez 74 %. Au moins 95 % des personnes âgées de moins de 20 ans présentent des CSP de <2 µg/dL, mais entre la 60e et la 79e année, les CSP sont de >2 µg/dL chez 53 % des Canadiens (Bushnik et coll., 2010).

Une comparaison de données historiques et récentes sur les CSP recueillies au Canada et aux États-Unis montre que les deux populations nord-américaines présentent des CSP et des tendances comparables. D'après des analyses récentes des données que la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) a recueillies en 2007-2008 aux États-Unis (U.S. CDC, 2011), les CSP sont semblables à celles mesurées au Canada. Aux États-Unis, les moyennes géométriques des CSP chez les 6-11 ans et les 12-19 ans étaient de 0,988 et de 0,800 µg/dL, respectivement, comparativement à 0,90 et 0,80 µg/dL pour les mêmes groupes d'âge au Canada (Bushnik et coll., 2010; U.S. CDC, 2011). La moyenne géométrique et le 95e percentile des CSP chez les Américains de plus de 1 an s'établissaient à 1,27 et 3,70 μg/dL respectivement, tandis que la moyenne géométrique et le 95e percentile des CSP chez les Canadiens de 6-79 ans étaient de 1,34 et 3,79 μg/dL respectivement.

Chez les enfants canadiens, les CSP ont continué de diminuer grandement pendant les dernières décennies de surveillance; les données recueillies de 1987 à 1990 montrent que les CSP moyennes se situaient principalement dans la plage de 5 à 7 µg/dL (Santé Canada, 1994). À l'heure actuelle, il n'y a pas de données nationales sur les CSP chez les enfants canadiens âgés de moins de 6 ans. Les données de la NHANES sont un substitut raisonnable pour estimer ces CSP. D'après la NHANES 2007-2088, la moyenne géométrique et le 95e percentile des CSP chez les enfants des États-Unis âgés de 1 à 5 ans étaient de 1,51 et de 4,10 µg/dL, respectivement (U.S. CDC, 2011).

Au cours d'études menées dans trois villes canadiennes entre 2008 et 2010, on a mesuré les CSP chez les enfants de moins de 7 ans. Une s'est déroulée au cours de l'automne et de l'hiver dans quatre arrondissements de Montréal (Québec) (INSPQ, 2011). La moyenne géométrique chez les enfants de 1 à 5 ans était de 1,35 µg/dL, avec des concentrations de 0,37 à 19,06 µg/dL; un seul enfant présentait des CSP supérieures à 10 µg/dL. Ces quartiers ont été choisis selon certains critères (maisons anciennes, conduites de branchement en plomb) afin d'étudier l'effet du plomb de source résidentielle sur les CSP chez les jeunes enfants. Des données recueillies dans le cadre d'une seconde étude sur des enfants âgés de 6 mois à 6 ans vivant dans les maisons anciennes de Saint-Jean, Terre-Neuve-et-Labrador, ont permis d'établir une moyenne géométrique de CSP de 1,12 μg/dL, les CSP allant de 0,21 à 7,5 μg/dL (Bell et coll., 2011). Dans une étude menéeàHamilton en Ontario, la moyenne géométrique des CSP chez les enfants âgés de 0 à 6 ans était de 2,21 μg/dL, avec des concentrations de < 1,0 à 19,4 μg/dL; moins d'1 % des enfants avaient des CSP dépassant 10 μg/dL (Richardson et coll., 2011). Soulignons que l'étude de Hamilton Nord a quantifié le plomb dans le sang capillaire en utilisant la spectrométrie d'absorption atomique en four au graphite (SAAFG) avec une LD relativement élevée (1,0 μg/dL), ce qui aurait pu donner des estimations de plomb plus hautes que dans les études où la quantification de plomb dans le sang se faisait à partir du sang veineux en utilisant un spectromètre de masse à plasma inductif (ICP-MS) avec des LD beaucoup plus faibles (0,01-0,1 μg/dL), technique plus communément employée. Les CSP chez les enfants vivant dans la région de Nunavik, au nord du Québec, relevées dans les travaux de Turgeon-O'Brien et coll., (2010), avaient considérablement baissé au cours de la dernière décennie et sont pareilles aux niveaux enregistrés aux États-Unis et ailleurs au Canada (Tableau 10). Les résultats indiquent aussi que les enfants qui ont participé à ces études canadiennes ont des CSP pareilles à celles des enfants américains. Bien qu'il n'existe pas actuellement de données nationales sur les CSP chez les jeunes canadiens de moins de 6 ans, les CSP chez les enfants de 3 à 5 ans sont recueillies en ce moment dans le cadre du deuxième cycle de l'ECMS.

L'Initiative de biosurveillance des Premières Nations est une enquête sanitaire qui complète l'ECMS. Cette enquête nationale vise les membres des Premières Nations de plus de 20 ans qui vivent dans des réserves (au sud du 60oN). En 2010-2011, un projet pilote a été lancé, suivi, en 2011-2012, par l'enquête elle-même dans 13 autres collectivités autochtones du Canada, C'était la première fois que des données nationales étaient recueillies sur les CSP chez les membres des Premières Nations vivant dans des réserves pour cerner les autres risques auxquels sont exposés les sous-ensembles vulnérables de la population. A la suite de cette étude et contrairement au profil d'exposition établi pour la population en général, on a émis l'hypothèse que la chasse au gibier sauvage constituait une source majeure d'exposition.

Plusieurs études menées dans le cadre du Programme de lutte contre les contaminants dans le Nord ont permis d'enquêter sur les CSP dans les collectivités du nord de 60oN (Donaldson et coll., 2010). On a mesuré le plomb dans le sang des mères inuites, dénées/métisses et non-Autochtones dans plusieurs régions de l'Arctique canadien. Des études de base menées vers le milieu et la fin des années 1990 ont établi une moyenne géométrique de CSP plus forte chez les mères inuites (1,9-5,6 µg/dL) et dénées/métisses (3,5 µg/dL) que chez les mères non autochtones (1,3 µg/dL). Dans les études de suivi entreprises entre 2004 et 2007, la moyenne géométrique des CSP avait beaucoup baissé et variait entre 0,69 et 1,6 µg/dL. La proportion de mères autochtones avec des CSP de plus de 10 µg/dL a également chuté, passant de pourcentages se situant entre 3,2 % et 19 % dans les années 1990 à des chiffres ne dépassant 10 µg/dL dans les études de suivi (Donaldson et coll., 2010). Les baisses de CSP à Nunavik ont été attribuées à une réduction dans l'utilisation de la grenaille de plomb pour la chasse selon les méthodes traditionnelles (Levesque et coll., 2003).

Des CSP élevées attribuables à des sources ponctuelles locales de contamination du sol par le plomb ont été mesurées chez des enfants vivant dans des collectivités canadiennes avoisinant des fonderies. La moyenne géométrique de ces CSP se situait entre 2,70 et5,6 µg/dL (Gouvernement du Nouveau-Brunswick, 2005; Trail Health and Environment Committee, 2007, 2009; Intrinsik, 2010).

Le tableau 10 présente les concentrations sanguines de plomb chez la population en général.

Tableau 10. Concentrations sanguines de plomb (CSP, µg/dL) mesurées au Canada et aux États-Unis et chez des adultes et des enfants canadiens

On sait que plusieurs facteurs sont associés à une plus grande exposition humaine au plomb et, en conséquence, à des CSP plus élevées. Le plomb dans les os et le sang maternels est la principale source d'exposition du fœtus. Les CSP du cordon ombilical sont en corrélation avec celles de la mère et du nourrisson. L'exposition de la mère au plomb dans des milieux industriels, comme la fusion du plomb, la fabrication d'accumulateurs (batteries) et le recyclage, peut se traduire par des CSP élevées chez les nouveau-nés et les nourrissons (ATSDR, 2007). Il y a une corrélation significative entre les concentrations de plomb dans le sang maternel et les CSP chez les nourrissons; par contre, les CSP chez la mère influent plus fortement sur les CSL des nourrissons (Ettinger et coll., 2004). La documentation fait état de variations saisonnières de CSP, les concentrations les plus élevées ayant été observées pendant les périodes chaudes (p. ex., en été) (Yiin et coll., 2000; Haley et Talbot, 2004). L'étude de l'INSPQ fait aussi mention de variations saisonnières, à savoir que les CSP des enfants dont les échantillons avaient été prélevés en automne (concentration géométrique moyenne de 1,50 µg/dL) étaient nettement supérieures à celles d'enfants dont les échantillons avaient été prélevés en hiver (concentration géométrique moyenne de 1,27 µg/dL) (INSPQ, 2011).

Aux États-Unis, on a signalé que les CSP chez les immigrants étaient fortement tributaires du temps écoulé depuis l'arrivée au pays - plus l'immigration est récente, plus les CSP sont élevées (U.S. CDC, 2006). On a observé cette même tendance au Canada : les personnes nées à l'extérieur du Canada présentaient des CSP nettement plus élevées (1,54 µg/dL) que celles nées au Canada (1,29 µg/dL) (Bushnik et coll., 2010). Dans l'étude de l'INSPQ, les enfants faisant partie de minorités visibles avaient des CSP de beaucoup supérieures à celles d'enfants ne faisant pas partie de minorités visibles (INSPQ, 2011). Les nourrissons nés aux États-Unis de parents originaires de pays où la réglementation des utilisations et des rejets industriels de plomb est moins rigoureuse peuvent aussi être exposés à des CSP élevées en raison de la mobilisation, pendant la gestation, du plomb maternel accumulé (Rothenberg et coll., 1999a, 1999b; ATSDR, 2007). Peuvent également être en cause la poursuite de l'utilisation du plomb dans d'autres pays, comme l'essence au plomb et les boîtes de conserve soudées au plomb, de même que des mesures réglementaires d'atténuation de l'incidence de la pollution industrielle moins rigoureuses.

Dans le cadre de l'ECMS, on a associé les CSP à l'usage du tabac et à la consommation d'alcool chez les Canadiens âgés de 12 à 79 ans, âge et sexe confondus. Les CSP sont aussi plus élevées chez les Canadiens faisant partie de ménages à faible revenu que chez ceux faisant partie de ménages à revenu élevé (Bushnik et coll., 2010). Une exposition élevée continue au plomb s'observe chez les personnes économiquement défavorisées aux États-Unis et au Canada, et ce, pour tous les groupes d'âge, étant donné les mauvaises conditions de logement et d'autres conditions socioéconomiques dans lesquelles elles vivent (ATSDR, 2010; Bushnik et coll., 2010).

Dans les collectivités anciennes, plusieurs sources d'exposition et facteurs de risque peuvent converger. Les anciennes collectivités sont plus susceptibles d'avoir des conduites de branchement en plomb, des raccords de tuyauterie contenant du plomb et des soudures au plomb dans les systèmes de plomberie, des sols contaminés au plomb par des industries actives ou désaffectées ou par suite de l'utilisation d'essence au plomb sur les routes principales, et la peinture au plomb dans les maisons. De plus, ces quartiers peuvent abriter une plus grande proportion de nouveaux immigrants ou de familles à faible revenu, et les maisons anciennes sont plus susceptibles de subir des rénovations. Les résultats de l'ECMS confirment que les CSP sont beaucoup plus fortes chez les personnes vivant dans des maisons anciennes (plus de 50 ans) comparé à ceux qui vivent dans de nouvelles maisons (Bushnik et coll., 2010). Dans l'étude de l'INSPQ, les CSP chez les enfants vivant dans des maisons construites avant 1920 étaient de beaucoup supérieures à celles des enfants vivant dans des logements construits après 1975, et les concentrations de plomb dans l'eau, la poussière du plancher et les écailles de peinture avaient toutes un rapport avec l'âge de la maison. Les concentrations étaient plus fortes dans les maisons construites avant 1950 (INSPQ 2011; Levallois 2011). L'objectif de l'étude menée à Saint-Jean, Terre-Neuve-et -Labrador, était de déterminer s'il y avait augmentation de l'exposition au plomb chez les enfants vivant dans un ancien parc immobilier à Saint-Jean (Bell et coll., 2011). Certains secteurs du centre-ville de Saint-Jean ont de fortes concentrations de plomb dans le sol à cause de l'urbanisation et de l'habitude de peindre les maisons avec du bardage à clin et de brûler du charbon. De fortes concentrations de plomb dans le sol ont été relevées notamment le long de la ligne d'égouttement dans les maisons construites avant 1960 et un peu partout sur les propriétés datant de 1920 ou d'avant. La cohorte concernant l'âge des maisons constituait un important prédicteur de CSP et les enfants de 6 à 72 mois vivant dans des logements construits avant 1946 et avaient une moyenne géométrique de CSP beaucoup plus haute que les enfants vivant dans des maisons plus jeunes (Bell et coll., 2011). Dans l'étude menée à Hamilton Nord en Ontario, les anciennes maisons et la proximité d'industries actives ou désaffectées produisant des émanations de plomb constituaient aussi des indices probants de CSP chez les enfants (Richardson et coll., 2011).

Effets sur la santé

De nombreuses études ont porté sur les effets du plomb sur la santé. Les effets nocifs de l'exposition au plomb sont bien documentés pour une grande diversité de tissus, d'organes et de systèmes organiques. La présente évaluation est axée sur les effets chroniques du plomb sur la santé humaine lorsque des preuves montrent que des effets se font sentir en deçà de l'actuel seuil d'intervention de 10 µg/dL de plomb sanguin, dont des effets neurodéveloppementaux, des effets neurodégénératifs, cardiovasculaires et rénaux, et des effets sur la reproduction. Les résultats d'études épidémiologiques portant sur des humains sont présentés, de même que les preuves pertinentes recueillies au cours d'études in vivo sur des animaux appuyant les résultats des études épidémiologiques. Par conséquent, le présent document ne constitue pas un sommaire de toutes les données de toxicité sur le plomb et ne vise pas à établir des valeurs de référence. Il cherche plutôt à faire état des effets les plus sensibles et caractéristiques sur la santé. Des documents publiés par divers organismes internationaux, dont l'OMS (1995), le CIRC (2006), la U.S. EPA (2006), l'ATSDR (2007) et le NTP (2012) renferment des analyses détaillées de la base de données sur les effets du plomb sur la santé. La U.S. EPA (2012) a également publié un aperçu préliminaire.

Effets sur le développement neurologique

Des études épidémiologiques font état d'une association, après ajustement des facteurs confusionnels, entre l'exposition infantile au plomb et des effets nocifs sur le développement en regard de divers paramètres neurologiques, neurophysiologiques, cognitifs et comportementaux, dont :

  • la fonction neuromotrice (Dietrich et coll., 1993; Wasserman et coll., 2000; Ris et coll., 2004; Després et coll., 2005; Fraser et coll., 2006; Boucher et coll., 2012);
  • le rendement scolaire et les aptitudes en lecture ou en mathématiques (Needleman et Gatsonis, 1990; Fergusson et coll., 1997; Lanphear et coll., 2000; Al-Saleh et coll., 2001; Wang et coll., 2002; Miranda et coll., 2007b; Chandramouli et coll., 2009);
  • le comportement délinquant ou antisocial (Fergusson et coll., 1993; Bellinger et coll., 1994b; Needleman et coll., 1996, 2002; Dietrich et coll., 2001);
  • l'attention et la fonction exécutive (Bellinger et coll., 1994a; Canfield et coll., 2003b; Chiodo et coll., 2004, 2007; Ris et coll., 2004; Braun et coll., 2006; Nigg et coll., 2008, 2010; Wang et coll., 2008; Bouchard et coll., 2009; Froehlich et coll., 2009; Ha et coll., 2009; Cho et coll., 2010; Kim et coll., 2010; Nicolescu et coll., 2010);
  • la fonction auditive (Schwartz et Otto, 1991; Dietrich et coll., 1992; Osman et coll., 1999);
  • la fonction visuelle (Fox et coll., 1997, 2008; Rothenberg et coll., 2002b; Laughlin et coll., 2008).

Au cours de la dernière décennie, beaucoup de ces effets ont été associés à des CSP de <10 µg/dL (Osman et coll., 1999; Lanphear et coll., 2000, 2005; Canfield et coll., 2003a, 2003b; Chiodo et coll., 2004, 2007; Després et coll., 2005; Fraser et coll., 2006; Tellez-Rojo et coll., 2006; Miranda et coll., 2007b; Chandramouli et coll., 2009), et nombre d'études ont modélisé une relation dose- réponse jusqu'à la CSP la plus basse à l'étude (1-2 µg/dL) (Canfield et coll., 2003a; Miranda et coll., 2007b; Jusko et coll., 2008; Jedrychoswki et coll., 2009).

Les CSP ont depuis longtemps été associées aux problèmes d'inattention. La régularité des effets est très évidente dans de récentes études sur les enfants de 3 à 18 ans, et dans plusieurs études on a relevé des effets de CSP inférieurs à 5 µg/dL (Chiodo et coll., 2004, 2007; Braun et coll., 2006; Nigg et coll., 2008, 2010; Wang et coll., 2008; Ha et coll., 2009; Froehlich et coll., 2009; Cho et coll., 2010; Kim et coll., 2010; Nicolescu et coll., 2010; Plusquellec et coll., 2010). Deux études utilisant la même série de données que la NHANES (1999-2002) ont produit des résultats semblables en comparant les troubles d'hyperactivité avec déficit de l'attention (THADA) chez les enfants de 4 à 15 ans (Braun et coll., 2006) et de 8-15 ans (Froelich et coll., 2009), avec une moyenne de CSP autour de 2 µg/dL. Les rapports de cote étaient respectivement de 4,1 (CI 1,2-14) et de 2,3 (CI 1,5-3,8) comparé à la population de référence (moyenne de CSP de 0,8 µg/dL). Nigg et Coll.. (2010) ont découvert un rapport entre les CSP et les THADA, même après avoir contrôlé les covariables, y compris le QI chez un groupe d'enfants de 6 à 17 ans avec une moyenne de CSP de 0,73 µg/dL et un maximum de CSP de 2,2 µg/dL. Dans l'ensemble, il existe plusieurs études transversales sur les humains qui révèlent systématiquement un rapport entre les comportements attribuables à l'inattention, et il y existe assez de données probantes pour appuyer l'observation d'effets inférieurs à 5 µg/dL. En Juin 2012, le NTP a conclu qu'il y avait assez de preuves pour soutenir que les CSP de < 5 μg/dL étaient associées à divers indices de réduction de la fonction cognitive, et augmentaient l'incidence des problèmes d'inattention et des comportements à problème chez les enfants (NTP, 2012).

Les conséquences indésirables qu'une exposition infantile au plomb peut avoir sur les tests psychométriques d'intelligence (QI) des enfants d'âge scolaire constituent le paramètre de la neurotoxicité pour le développement qui a été le plus étudié et pour lequel le poids de la preuve d'une relation causale est le plus solide. Ce corpus de recherche montre qu'il y a association entre une exposition infantile chronique au plomb, mesurée au moyen de divers biomarqueurs, et une baisse du QI chez les enfants d'âge scolaire. Malgré l'absence de signification statistique des résultats de certaines études de l'exposition infantile au plomb et du QI des enfants, les effets cognitifs sont généralement des indicateurs d'effets préoccupants à des niveaux d'exposition de <10 µg/dL (Ernhart et coll., 1987, 1989; Cooney coll., 1989a, 1989b, 1991; Bellinger et coll., 1991, 1992; Dietrich et coll., 1992; Schnaas et coll., 2006). Beaucoup d'études épidémiologiques distinctes créent un modèle de lien dose-réponse dans le cas de la neurotoxicité pour le développement jusqu'à la plage de CSP mesurée la plus basse, soit 1-2 µg/dL (Schwartz, 1994; Lanphear et coll., 2000, 2005; Canfield et coll., 2003a; Chiodo et coll., 2004, 2007; Schnaas et coll., 2006; Tellez-Rojo et coll., 2006), mais certaines n'arrivent pas aux mêmes conclusions (p. ex., Surkan et coll., 2007; Chandramouli et coll., 2009). La valeur probante globale des études sur les humains montrant que l'exposition au plomb a des effets neurotoxiques sur le développement, et ce, à des concentrations inférieures au seuil d'intervention relatif à la CSP, est élevée lorsqu'elle est envisagée dans le contexte d'erreurs de mesure potentielles, de la possibilité d'un excès de contrôle des variables modificatrices plutôt que confusionnelles, de l'insensibilité relative de la baisse du QI en tant que mesure de dommages cérébraux et de l'interdépendance complexe des effets par rapport à l'ampleur, à la durée et au moment de l'exposition. Des preuves montrent également qu'il y a persistance, au moins jusqu'à la fin de l'adolescence, des changements dans les systèmes neurologiques associés aux CSP infantiles, y compris des effets sur la mémoire, l'apprentissage et le QI, l'attention, la construction visuelleNote de bas de page 5 et la coordination de la motricité fine (Fergusson et coll., 1997; Ris et coll., 2004). Par contre, on n'a pas encore mené assez d'études longitudinales auprès des adultes (individus peu exposés pendant l'enfance et individus fortement exposés pendant l'enfance, mais pas exposés à l'âge adulte) pour confirmer la nature irréversible des effets.

Il a été établi que la méta-analyse effectuée par Lanphear et coll. (2005) constituait l'étude critique de la caractérisation du risque des effets du plomb sur les résultats des enfants au test de QI. L'analyse groupée combine les données de sept études longitudinales. Elle englobe le plus grand nombre de sujets (n = 1 333), elle est diversifiée du fait qu'elle inclut des études des États-Unis, du Mexique, de l'Australie et de la Yougoslavie, mais non du Canada, et elle porte sur un nombre suffisant d'enfants d'âge préscolaire et scolaire présentant des CSP de <10 µg/dL. Grâce à cette dernière caractéristique, la méta-analyse offre l'efficacité statistique voulue pour caractériser au mieux la relation entre les CSP et les résultats du test de QI à des niveaux d'exposition peu élevés.

Lanphear et coll. (2005) ont groupé les données de sept études prospectives longitudinales entreprises avant 1995, avec suivi des sujets depuis la naissance ou la petite enfance jusqu'à l'âge de 5 à 10 ans. Les données avaient été recueillies à Boston (Massachusetts) (Bellinger et coll., 1992), à Cincinnati (Ohio) (Dietrich et coll., 1993), à Cleveland (Ohio) (Ernhart et coll., 1989), à Rochester (New York) (Canfield et coll., 2003a), à Mexico (Mexique) (Schnaas et coll., 2000), à Port Pirie (Australie) (Baghurst et coll., 1992) et au Kosovo (Yougoslavie) (Wasserman et coll., 1997). L'analyse portait sur 1 333 enfants et renfermait des données complètes sur les covariables requises. Le QI de chaque sujet en âge d'aller à l'école primaire a été évalué (âge moyen lors de l'évaluation : 6,9 ans; plage : 4,8-10 ans), et cinq des sept études comportaient une évaluation du QI à l'âge de 6 ou 7 ans. Les évaluations ont été effectuées au moyen d'une version adaptée à l'âge et au langage des échelles d'intelligence de Wechsler pour enfants (WISC-R, WISC-III, WPPSI ou WISC-Espagnol).

Le plomb dans le sang des enfants a été échantillonné par prélèvement veineux ou capillaire, selon le protocole propre à chaque étude. Quatre indices de plomb sanguin ont été utilisés dans les analyses, soit : 1) concomitante, (c.-à-d. les CSP mesurées le plus près possible dans le temps de l'administration des tests cognitifs, 2) maximale, 3) moyenne à vie, 4) pendant la petite enfance (CSP moyenne chez les enfants âgés de 6 mois à 2 ans). Des données sur le plomb dans le sang ombilical étaient disponibles pour 696 sujets. Les médianes groupées des CSP concomitantes, maximales, moyennes à vie et pendant la petite enfance étaient de 9,7, 18,0, 12,4 et 12,7 µg/dL, respectivement. Dix-huit pour cent (n = 244) des sujets présentaient des CSP maximales de <10 µg/dL et 8 % (n = 103) avaient des CSP maximales de <7,5 µg/dL.

Des données sur les covariables suivantes ont été incluses dans l'analyse groupée : QI, scolarité et état matrimonial de la mère, usage prénatal d'alcool et de tabac chez la mère; résultats à l'entrevue HOME (Home Observation and Measurement of the Environment); sexe, ordre de naissance et poids du sujet à la naissance. L'influence de l'ethnicité a été évaluée dans le cas du sous-échantillon de données recueillies aux États- Unis. Des covariables potentiellement importantes n'ont pas été incluses dans l'analyse groupée, comme le statut socioéconomique et l'état nutritionnel, de même que le QI du père. Lanphear et coll. (2005) ont observé une relation inverse entre les CPS concomitantes et les résultats au test de QI. Des baisses de 3,9, 1,9 et 1,1 points au test de QI ont été associées à des CSP concomitantes allant de 2,4 à 10 µg/dL, de 10 à 20 µg/dL et de 20 à 30 µg/dL, respectivement. À partir de son analyse groupée , une analyse basée sur des études ayant eu lieu à une époque où l'exposition au plomb était plus importante, Lanphear et coll. (2005) conclut qu'un déficit intellectuel est associé à une CSP maximale de <7.5 µg/dL chez les enfants. Toutefois, comme les CSP ont diminué considérablement depuis que l'étude de Lanphear (2005) a été menée, il règne une certaine incertitude par rapport à l'extrapolation de cette courbe dose-réponse à la population canadienne actuelle.

Les ouvrages sur les effets du plomb sur la santé mesurés au cours d'études expérimentales sur des animaux de laboratoire appuient les conclusions des études épidémiologiques. Pour les animaux, il n'existe pas d'équivalent du test de QI, mais des effets comportementaux indésirables quant à l'apprentissage et à la mémoire ont été observés aux CSP les plus basses étudiées (environ 10 µg/dL) chez de multiples espèces, y compris des primates non humains (Cory-Slechta et Thompson, 1979; Rice, 1984, 1985; Rice et Gilbert, 1985; Gilbert et Rice, 1987; Rice et Karpinski, 1988). Des études sur des animaux de laboratoire révèlent que la neurotoxicité du plomb pour le développement est irréversible et persiste après la fin de l'exposition et le retour à la normale des concentrations de plomb dans le sang et le cerveau (Rice, 1984, 1985; Cory-Slechta, 1995; Rice et Barone, 2000). Jusqu'à maintenant, aucun seuil d'exposition minimale relié aux déficits comportementaux induits par le plomb n'a été établi pour les animaux de laboratoire.

Le tableau 11 résume les études clés qui ont examiné l'association entre les CSP et les effets neurocomportementaux sur les humains et sur les animaux de laboratoire. Compte tenu des limites technologiques des méthodes utilisées pour mesurer, il ne faut pas considérer les CSP dans le tableau comme des seuils d'effets clairs. Notons aussi que les effets et les CSP indiqués dans le tableau 11 et dans les autres tableaux de cette section reflètent les conclusions des auteurs des études.

Tableau 11. Effets neurocomportementaux et CSP (µg/dL) qui leur sont associéesTableau 11 note de bas de page a
Type d'étude Effet CSP lié à l'effet (μg/dL) Référence

Notes de bas de page du Tableau 11

Tableau 11 note de bas de page a

Comme indiqué par les auteurs des rapports. Il est à noter que dans plusieurs études, la LD était de 1 μg/dL et la limite de quantification (LQ) était de 3 μg/dL environ. Une telle limitation de la capacité analytique complique l'interprétation des résultats des études à des plages d'exposition aussi basses.

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Études sur les humains RC plus élevés au niveau du THDA, enfants âgés de 4 à 15 ans >1,3 Braun et coll., 2006
Association importante avec les résultats du THDA, enfants ¸âgés de 8 à 11 ans 1,9 Cho et coll., 2010
Performance réduite à des tests normalisés de lecture en mathématiques, 4e année d'école 2 Miranda et coll., 2007b
RC plus élevés au niveau du THDA, enfants âgés de 8 à 15 ans >2 Froelich et coll., 2009
Analyse non linéaire indiquant qu'une baisse du QI peut être associée à des CSP aussi faibles que 2 μg/dL 2,1 Jusko et coll., 2008
 Association avec le THDA, à la fois comme diagnostic et comme symptôme <2,2 Nigg et coll., 2010
Intensification des symptômes d'hyperactivité avec déficit de l'attention avec l'augmentation des CSP, enfants âgés de 8 à 10 ans ≥2,2 Kim et coll., 2010
Baisses de QI, enfants âgés de 10 ans 2,5 Schnaas et coll., 2006
Trouble dépressif majeur, trouble panique et trouble anxieux généralisé, jeunes adultes âgés de 20 à 39 ans 3 Bouchard et coll., 2009
Intensification des symptômes de déficit de l'attention ≥3 Chiodo et coll., 2004; 2007
Association avec le THDA et l'hyperactivité médiée 3,47 Nigg et coll., 2008
Association positive avec le TDHA, enfants âgés de 6 à 17 ans avec une augmentation des CSP de 0,1 à 10 μg/dL tendance positive aux niveaux <3,5 Ha et coll., 2009
 Baisses de QI et hyperactivité, enfants âgés de 8 à 11 ans 3,74 Kim et coll., 2010
 Aucune baisse de QI, enfants âgés de 6 à 10 ans 3-4 Surkan et coll., 2007
 Aucun effet sur les résultats à des tests normalisés de connaissances, enfants âgés de 7 et 8 ans 2-5 Chandramouli et coll.,
2009
Augmentation des comportements associés au TDHA, enfants âgés de 8 à 12 ans 3-5 Nicolescu et coll., 2010
Diminution des aptitudes en mathématiques et en lecture, enfants âgés de 6 à 16 ans (NHANES III) <5 Lanphear et coll., 2000
Score plus faible au test de Fagan (mesure de l'intelligence des bébés), bébés âgés de 7 mois <5
(sang maternel)
Emory et coll., 2003
Légère association avec une diminution des fonctions cognitives, enfants âgés de 12 à 36 mois <5
(sang du cordon ombilical)
Jedrychowski et coll.,
2009
Prévalence du THDA, enfants chinois de 4 à 12 ans <5 Wang et coll., 2008
Baisses de QI et du rendement scolaire (verbal et non verbal), enfants âgés de 4 à 11 ans 5 Min et coll., 2009
Baisses de QI et autres déficiences
neurologiques, enfants âgés de 7 à 9 ans
5,4 Chiodo et coll., 2004
Résultats plus élevés au niveau du THDA et du déficit de l'attention, augmentation de l'hyperactivité avec déficit de l'attention, enfants âgés de 7 à 9 ans 5,4 Chiodo et coll., 2004, 2007
Baisses de QI, enfants âgés de 10 ans 7 Bellinger et coll., 1992
Baisses de QI, enfants âgés de 3 à 5 ans - Aucun seuil quant aux effets 7,4-7,7
3,4-9,7
Canfield et coll., 2003a
 Baisses de QI, enfants âgés de 5 à
10 ans - Analyse groupée (sept études)
<7,5 (maximum)
2,4-10 (concommittant)
Lanphear et coll., 2005
Baisses de QI, enfants âgés de 11 à
13 ans
7,9 Tong et coll., 1996
Baisses de QI, enfants âgés de 6 à
10 ans
5-10 Surkan et coll., 2007
Baisses de l'indice de développement
mental de Bayley, enfants âgés de 2 ans
5-10 Tellez-Rojo et coll., 2006
Baisse des résultats à des tests
normalisés de connaissances, enfants âgés de 7 et 8 ans
5-10 Chandramouli et coll.,
2009
Études sur les animaux Déficiences neurocomportementales,
rats
10 Cory-Slechta et Thompson,1979
Déficiences neurocomportementales,
singes
12 Rice, 1984, 1985;
Rice et Gilbert, 1985; Rice et Karpinski, 1988

Effets neurodégénératifs

Les effets neurodégénératifs (p. ex., déclin cognitif) du plomb n'ont pas été étudiés autant que sa neurotoxicité pour le développement. D'après les preuves observationnelles et expérimentales dont on dispose, il existe une association entre l'exposition au plomb et l'accélération du déclin neurologique. Des associations entre les concentrations de plomb osseux et leurs effets neurodégénératifs ont été signalées plus fréquemment qu'entre les CSP et leurs effets neurodégénératifs (Shih et coll., 2006).

Même s'il existe des preuves observationnelles et expérimentales de l'association entre l'exposition au plomb et l'accélération du déclin neurologique, le poids de la preuve est limité dans le cas de CSP de <10 µg/dL. Plusieurs études font état d'associations entre les CSP et le déclin cognitif en lien avec l'âge (Wright et coll., 2003; Stewart et Schwartz, 2007; Khalil et coll., 2009; Weuve et coll., 2009). La probabilité que des hommes plus âgés obtiennent une note de <24 au mini-examen de l'état mental (MEEM) de la U.S. Veterans Affairsa été inversement associée aux CSP chez les sujets de l'étude normative sur le vieillissement (ENV) présentant des CSP moyennes de 5 µg/dL (Wright et coll., 2003). Ces résultats sont toutefois à l'opposé des conclusions d'autres études de cohortes d'hommes et de femmes dont les niveaux d'exposition étaient du même ordre (Muldoon et coll., 1996; Nordberg et coll., 2000; Krieg et coll., 2005).

Weuve et coll. (2009) ont associé les concentrations de plomb tibial, mais non celles de plomb sanguin, à un déclin cognitif dans une cohorte de femmes plus âgées présentant des CSP moyennes de 2,9 µg/dL, tandis que Khalil et coll. (2009) ont associé les niveaux à une performance cognitive courante plus basse et à un déclin cognitif dans une étude longitudinale d'une cohorte professionnelle.

Les auteurs d'études de cohortes professionnelles ont signalé presque invariablement un certain nombre d'effets sur le système nerveux central et le système nerveux périphérique à des CSP de >20 µg/dL, mais il existe peu de données pour des CSP plus basses. Les effets signalés dans ces études incluent un balancement postural anormal, des potentiels évoqués visuels et des potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral anormaux, une dégradation du nerf sensoriel périphérique, une déficience neuromotrice et des symptômes neurologiques (ATSDR, 2007).

Il existe peu de données expérimentales sur les effets que la neurodégénération induite par le plomb peut avoir sur le comportement animal. Des études sur des rats et des primates non humains effectuées à des CSP d'environ 20 µg/dL, les sujets plus âgés sont plus vulnérables aux effets neurocomportementaux nocifs du plomb que les sujets plus jeunes, à des doses et à des durées d'exposition comparables (Rice, 1990, 1992a, 1992c; Cory-Slechta et Pokora, 1991).

Le tableau 12 résume les études clés ayant porté sur l'association entre les CSP et leurs effets neurodégénératifs.

Tableau 12. Effets neurodégénératifs et CSP (µg/dL) qui leur sont associéesTableau 12 note de bas de page a
Type d'étude Effet CSP lié à l'effet (µg/dL) Référence

Notes de bas de page du Tableau 12

Tableau 12 note de bas de page a

Comme signalé par les auteurs de l'étude

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Études sur les humains Risque accru de tremblement
essentiel
3 Louis et coll., 2003
Aucune association avec les résultats
au test neurocomportemental
(NHANES III)
3,3 Krieg et coll., 2005
Aucune association avec les résultats
au MEEM
3,7 Nordberg et coll.,
2000
Risque accru d'un résultat de <24 au
MEEM
5 Wright et coll., 2003
Aucune association avec les résultats
au test neuropsychologique (milieu urbain)
5,4 Muldoon et coll.,
1996
Résultats moins élevés au test
neuropsychologique chez des femmes plus âgées (milieu rural)
7 Muldoon et coll.,
1996
Études sur les animaux Déficiences neurocomportementales,
singes adultes
11 Rice et Karpinski,
1988
Production accrue de protéines bêta-
amyloïdes, rats plus âgés exposés seulement en bas âge
20 Basha et coll., 2005
Déficiences neurocomportementales
(taux de réponse à intervalle fixe et à intervalle variable plus élevés), rats plus âgés
20 Cory-Slechta et coll.,
1991
Déficiences neurocomportementales,
singes adultes
25 Rice, 1990, 1992b,
1992c
Production accrue de protéines et de
plaques bêta-amyloïdes, singes âgés de 23 ans exposés seulement en bas âge
32-36 Wu et coll., 2008

Effets cardiovasculaires

De nombreuses sources de données, y compris des études épidémiologiques chez les humains, des essais in vivo sur des animaux et des expériences in vitro, montrent qu'une exposition chronique au plomb peut, par divers mécanismes, avoir sur les humains des effets cardiovasculaires nocifs. L'exposition au plomb a été associée à plusieurs paramètres cardiovasculaires, y compris la mortalité due à un problème cardiovasculaire, à un accident vasculaire cérébral ou à un infarctus du myocarde, la cardiotoxicité (effets inotropes et chronotropes) et l'artériopathie périphérique, et il a été démontré que plusieurs de ces effets étaient associés à des CSP de <10 µg/dL (Lustberg et Silbergeld, 2002; Navas-Acien et coll., 2004, 2007, 2008; Menke et coll., 2006; Schober et coll., 2006). La hausse de la tension artérielle induite par le plomb, en particulier la tension artérielle systolique (TAS) ou le risque d'hypertension, constitue le paramètre le plus étudié et pour lequel le poids de la preuve d'une relation causale est le plus solide.

Beaucoup d'études épidémiologiques ont porté sur le plomb sanguin et la tension artérielle ou le risque d'hypertension chez les adultes, dont les femmes enceintes, et bon nombre d'entre elles font état d'une association significative, quoique modeste (Rothenberg et coll., 2002a; Glenn et coll., 2003; Nash et coll., 2003; Vupputuri et coll., 2003; Chen et coll., 2006; Yazbeck et coll., 2009; Wells et coll., 2011). Une association positive statistiquement significative, mais petite, a été signalée dans plusieurs méta-analyses (Staessen et coll., 1994; Schwartz, 1995; Nawrot et coll., 2002). L'ampleur modeste de l'effet et l'incohérence des résultats peuvent être attribuées, en partie, à des erreurs de mesure tant de l'exposition au plomb que de la tension artérielle. L'incohérence des résultats peut aussi tenir à des variations biologiques comme l'âge, l'alimentation, le sexe et l'ethnicité (tous des facteurs de risque associés aux maladies cardiovasculaires), puisque ces covariables n'ont pas fait l'objet de contrôles permanents dans le cadre des études susmentionnées. Contrairement aux études où la mesure de l'exposition se fonde sur le plomb sanguin, la concentration de plomb osseux a été associée plus souvent à la hausse de la tension artérielle ou au risque d'hypertension chez les personnes âgées (Cheng et coll., 2001).

Glenn et coll. (2003) ont fait état d'une association longitudinale entre les CSP chez les adultes et le changement annuel de la tension artérielle chez des hommes exposés en milieu de travail. La CSP moyenne de référence était de 4,6 µg/dL (plage : 1-20 µg/dL). Vupputuri et coll. (2003) ont signalé une relation transversale entre les CSP et la TAS chez 14 952 adultes dans la Nutrition Examination Survey (1988-1994) (NHANES III). Il y avait association significative entre le plomb sanguin et des TAS et des tensions artérielles diastoliques (TAD) plus élevées chez des Afro-Américains (hommes et femmes), mais non chez des Caucasiens. Les CSP moyennes étaient de 5,4 et de 3,4 µg/dL pour les hommes et les femmes afro-américains, respectivement. D'autres études ont aussi observé des CSP plus élevées, lune tension artérielle plus élevée et une prévalence accrue d'hypertension chez les non Caucasiens que chez les Caucasiens (Den Hond et coll., 2002; Scinicariello et coll., 2012). Nash et coll. (2003) ont examiné un ensemble de données de la NHANES III portant sur un groupe de femmes âgées de 40 à 59 ans afin de déterminer si la hausse de la TAS et/ou de la TAD ainsi que le risque général d'hypertension étaient associés à une hausse des CSP. L'augmentation de la CSP du quartile le plus bas (moyenne : 1,0 µg/dL; plage : 0,5-1,6 µg/dL) au quartile le plus élevé (moyenne : 6,4 µg/dL; plage : 4,0-31,1 µg/dL) était associée à une hausse de 1,7 et de 1,4 mm Hg de la TAS et de la TAD, respectivement.

Entre octobre 1997 et juin 2001, Glenn et coll. (2006) ont suivi 575 sujets d'une cohorte professionnelle exposée au plomb dans la République de Corée. Ils ont évalué les changements de la tension artérielle en lien avec la concentration de plomb tibial, de même que les changements des CSP concomitantes. La CSP moyenne établie pour la cohorte était de 31,4 µg/dL et la concentration moyenne de plomb tibial était de 38,4 µg/g de teneur minérale du tibia lors de la première consultation. Le changement de la TAS était statistiquement associé à la CSP concomitante. Cheng et coll. (2001) ont réalisé une étude transversale et une étude longitudinale sur la relation entre la concentration de plomb tibial et la TAS chez 519 personnes ayant participé à l'ENV de l'U.S. Veterans Affairs dans la grande région de Boston (Massachusetts). Ils ont signalé une association positive significative avec l'élévation de 0,1 mm Hg de la TAS par µg Pb/g d'os tibial. Gerr et coll., (2002) ont évalué l'association entre la concentration de plomb tibial et la tension artérielle chez des jeunes adultes (19 à 29 ans) fortement exposés ou pas exposés du tout au plomb dans l'enfance. En comparant les résultats des quatre groupes de concentration de plomb osseux (< 1 µg/g, 1-5 µg/g, 6-10 µg/g et > 10 µg/g), on a constaté que la TAS et la TAD étaient 4,3 et 2,8 mm Hg plus élevées (p < 0.05), respectivement, chez le groupe affichant la plus forte concentration de plomb osseux que chez le groupe affichant la concentration la plus faible. Le CSP correspondant chez le groupe avec la plus forte concentration de plomb osseux était de 3,15 µg/dL. Le plomb sanguin n'était pas statistiquement significatif par rapport à la tension artérielle, ce qui laisse supposer une association entre la tension artérielle élevée observée et les effets à long terme d'une exposition dans le passé.

L'exposition au plomb a été associée à une hausse de la TAS ou du risque d'hypertension chez des cohortes environnementales présentant des CSP moyennes aussi basses que 3-5 µg/dL (Vupputuri et coll., 2003; Martin et coll., 2006). Les auteurs d'autres études ont mis en doute l'existence d'une relation entre une exposition à de faibles concentrations de plomb et l'hypertension (Staessen et coll., 1994; Chu et coll., 1999; Nawrot et coll., 2002). Peu d'analyses ont porté sur la forme de la courbe de la relation dose-réponse dans le cas des effets cardiovasculaires; certaines montrent qu'il y a atténuation de la pente dans les plages inférieures des CSP concomitantes dans le cas de la mortalité due à la TAS et à un infarctus du myocarde (Schwartz et Stewart, 2000; Martin et coll., 2006; Menke et coll., 2006), mais non de la mortalité due à un accident vasculaire cérébral (Menke et coll., 2006).

Chez les animaux de laboratoire, l'exposition chronique et subchronique au plomb par voie orale provoque une hausse de la tension artérielle. Cet effet a été démontré chez plusieurs espèces, et à maintes reprises chez de multiples souches de rats. Une exposition au plomb par voie orale pendant 3 mois, qui a donné une CSP moyenne de 2,4 µg/dL, a entraîné une hausse d'environ 30 % de la tension artérielle chez des rats (Attri et coll., 2003). De la même façon, quand les rats étaient exposés pendant 60 jours à diverses concentrations de plomb dans l'eau potable, exposition qui donnait lieu à une CSP de 2,15 μg/dL on observait des hausses de 10 % et de 11 % (p < 0.01) de la TAS et de la TAD, respectivement, comparativement à celles des groupes témoins (Tsao et coll., 2000).

Dans l'ensemble, les méta-analyses des résultats d'études épidémiologiques ont révélé que les données avaient continuellement tendance à appuyer une association relativement faible, mais statistiquement significative, entre la CSP et la TAS chez les adultes (ATSDR, 2007; ILZRO et EBRC, 2008; AESA, 2010).

Le tableau 13 résume les études clés qui ont porté sur l'association entre la CSP et les effets cardiovasculaires.

Tableau 13. Effets cardiovasculaires et CSP (µg/dL) qui leur sont associéesTableau 13 note de bas de page a
Type d'étude Effet CSP lié à l'effet (µg/dL) Référence

EDEN: Étude des déterminants pré et post natals du développement et de la santé de l'enfant

Notes de bas de page du Tableau 13

Tableau 13 note de bas de page a

Comme signalé par les auteurs de l'étude

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Études sur les humains Risque accru d'hypertension induite
par la grossesse (étude de cohorte
EDEN)
2,2 Yazbeck et coll.,
2009
Augmentation de la résistance
vasculaire périphérique totale induite par le stress, enfants âgés de 9 ans
2,8 Gump et coll., 2005
Risque accru d'artériopathie
périphérique
2,9 Navas-Acien et coll.,
2004
Aucune association avec la TAS
ambulatoire
2,9 Staesson et coll.,
1996
Risque accru de mortalité
cardiovasculaire
3,6 Menke et coll., 2006
Hausse de la TAS, hommes
caucasiens
4,6 Glenn et coll., 2003
Hausse de la TAS, sujets afro-
américains (NHANES III)
3,4-5,4 Vupputuri et coll.,
2003
Études sur les animaux Hausse de la tension artérielle, rats 2,4 Attri et coll., 2003
Hausse de la tension artérielle, rats 3,2 Ding et coll., 1998
Hausse de la tension artérielle, rats 2,15 Tsao et coll., 2000

Effets rénaux

Chez les humains, la néphrotoxicité du plomb se manifeste généralement par de graves déficits fonctionnels et des changements pathologiques à des CSP de >50 µg/dL, par une enzymurie et une protéinurie devenant évidentes à des CSP de >30 µg/dL et par une diminution de la filtration glomérulaire (mesurée par la diminution de la clairance de la créatinine ou l'élévation de la créatinine sérique) à des CSP de <20 µg/dL (ATSDR, 2007). Ekong et coll. (2006) ont conclu, à l'issue d'un examen d'ouvrages épidémiologiques, que le plomb a des effets néphrotoxiques à des CSP de <5 µg/dL, en particulier chez les populations vulnérables, comme celles souffrant d'hypertension, de diabète et/ou de néphropathie chronique.

On a signalé une association inverse entre le plomb sanguin et le taux de filtration glomérulaire (TFG) -- après ajustement des données pour éliminer les facteurs confusionnels -- dans la plupart des études de cohortes environnementales, notamment chez les cohortes présentant des CSP aussi basses que 2 µg/dL (Akesson et coll., 2005). Une augmentation de 10 ordres de grandeur du plomb sanguin a été associée à des baisses de la clairance de la créatinine allant de 10 à 30 mL/minute (Staessen et coll., 1992; Payton et coll., 1994) et à des élévations de la créatine sérique de 0,08 mg/dL (Kim et coll., 1996).

Plusieurs études et rapports notables s'étalant sur une décennie examinent la relation entre le plomb sanguin et la fonction rénale. Des études longitudinales de sous-ensembles de données de l'ENV font état d'associations entre une baisse de la clairance de la créatinine et la CSP (Payton et coll., 1994) et une élévation de la créatinine sérique (Kim et coll., 1996). Après stratification des résultats en fonction de la situation relative au diabète et à l'hypertension, on a observé des associations significatives entre les niveaux de créatinine sérique et le plomb (sanguin et osseux) chez des groupes souffrant de diabète et d'hypertension, ce qui porte à croire à l'existence d'interactions entre l'exposition au plomb, la fonction glomérulaire et le diabète ou l'hypertension (Tsaih et coll., 2004; ATSDR, 2007). Dans le contexte de l'étude Cadmibel (Belgique), on a établi une association significative entre la baisse de la clairance de la créatinine et le plomb sanguin (Staessen et coll., 1992). Les CSP moyennes étaient de 11,4 µg/dL et de 7,5 µg/dL chez les hommes et chez les femmes, respectivement.

Muntner et coll. (2003) ont analysé les concentrations de créatine sérique en tant que fonction du TFG et de la CSP dans le cadre de la NHANES III (1988-1994). La CSP moyenne était de 3,3 µg/dL chez le groupe normotensif et de 4,2 µg/dL chez le groupe hypertensif. Chez les personnes souffrant d'hypertension, on a observé une association concentration dépendante marquée entre les CSP et une créatinine sérique élevée ainsi qu'une néphropathie chronique. Dans une analyse de suivi des données de la NHANES III et de la NHANES 1999-2002, on a établi une relation concentration-réponse évidente entre les quartiles de la CSP et la prévalence de l'hypertension (Muntner et coll., 2005). À partir de données de la NHANES 1999-2006, Navas-Acien et coll. (2009) ont analysé les associations entre une exposition concomitante à de faibles concentrations de cadmium et de plomb et ont observé une tendance statistiquement significative entre les quartiles de la CSP et le cadmium sanguin ainsi qu'une diminution du TFG estimatif. Les auteurs ont conclu que le niveau cadmium et le niveau de plomb devraient être considérés comme des facteurs de risque de la néphropathie chronique. Fadrowsky et coll. (2010) ont étudié la relation entre la CSP et la fonction rénale chez des adolescents (âgés de 12 à 20 ans) à partir des données de la NHANES III. Ils ont associé des CSP élevées à des TFG estimatifs bas (CSP médiane : 1,5 µg/dL).

Il existe peu de données d'études in vivo sur les expositions environnementales au plomb et la fonction rénale chez les animaux. Une concentration sanguine de 26 µg/dL chez les rats a réduit la clairance de la créatinine et accéléré la progression des lésions microvasculaires et tubulo-interstitielles rénales (Roncal et coll., 2007). Chez les rats, une concentration sanguine de 29 µg/dL a provoqué une hyperfiltration transitoire et cette constatation est conforme à celle qui ressort de données semblables recueillies au cours d'études de cohortes professionnelles exposées à des concentrations relativement élevées. Ce niveau d'exposition a aussi entraîné une atrophie tubulaire et une fibrose interstitielle mineures (Khalil-Manesh et coll., 1993).

Le tableau 14 résume les études clés ayant porté sur l'association entre la CSP et les effets rénaux.

Tableau 14. Effets rénaux et CSP (µg/dL) qui leur sont associéesTableau 14 note de bas de page a
Type d'étude Effet CSP lié à l'effet (µg/dL) Référence

Notes de bas de page du Tableau 13

Tableau 14 note de bas de page a

Comme signalé par les auteurs de l'étude.

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Études sur les humains Diminution du TFG et de la
clairance de la créatinine, étude sur la santé des femmes dans la région
de Lund
2,2 Akesson et coll., 2005
Risque de créatinine sérique élevée
et de néphropathie chronique chez des hypertensifs, NHANES III
2,5-3,8 Muntner et coll., 2003
Diminution de la clairance de la
créatinine, étude Cadmibel
(Belgique)
7,5 Staessen et coll., 1992
Diminution de la clairance de la
créatinine, ENV 1988-1991
8,1 Payton et coll., 1994
Élévation de la créatinine sérique,
ENV 1991-1994
9,9 Kim et coll., 1996
Études sur les animaux Diminution de la clairance de la
créatinine, lésions microvasculaires et tubulo-interstitielles, rats
26 Roncal et coll., 2007
Hyperfiltration transitoire, atrophie
tubulaire et fibrose interstitielle, rats
29 Khalil-Manesh et coll., 1993

Effets sur la reproduction

Les principaux effets sur la reproduction observés chez des femmes exposées à de faibles concentrations de plomb incluent des retards de la maturation sexuelle, le risque de fausse couche et un faible poids des nouveau-nés ou des naissances prématurées. Des preuves épidémiologiques établies à partir d'une analyse des données de la NHANES III montrent que, chez des filles afro-américaines et mexicano-américaines, le retard de la puberté chez les adolescentes est associé à des CSP aussi basses que 3 µg/dL (Selevan et coll., 2003). Ces mêmes conclusions ressortent de deux des trois études additionnelles portant sur cet effet (Wu et coll., 2003; Denham et coll., 2005; Wolff et coll., 2008), et elles ont été étayées dans des études in vivo récentes et répétées sur des souris, où on signale un retard de 30 % dans le début de la puberté à des CSP de 2-3 µg/dL par rapport à 0,7 µg/dL (Iavicoli et coll., 2004, 2006). Ces études in vivo à faible dose signalent également une relation dose-réponse et ne comportent aucune preuve quant à l'atténuation de cette relation à mesure que les CSP s'approchent de 0,7 µg/dL. On a associé une puberté tardive et des diminutions des taux circulants du facteur de croissance de substances apparentées à l'insuline 1 (IGF1), de l'hormone lutéinisante et de l'estradiol (E2) chez des rats femelles exposées au plomb pendant la gestation seulement, avec une CSP maximale d'environ 14 µg/dL) (Dearth et coll., 2002). Une altération de la progestéronémie à des CSP de 25-30 µg/dL a été signalée chez des singes (Foster et coll., 1996).

Des études épidémiologiques plus anciennes ont établi des associations entre les fausses couches et l'exposition professionnelle au plomb (Hertz-Picciotto, 2000). Les résultats d'études de cohortes environnementales plus récentes sont contradictoires, et des problèmes d'ordre méthodologique limitent la validité des conclusions qui pourraient être tirées de ces études. Une étude bien conçue qui a été menée à Mexico (1994-1996), mais qui n'a pas encore été répétée, signale un gradient de dose-effet pour des CSP allant de 3 à 29 µg/dL et un rapport de cotes plus élevé de fausse couche de 1,8 (1,1-3,1) pour chaque augmentation de 5 µg/dL de la CSP chez des femmes âgées de 14 à 43 ans (Borja-Aburto et coll., 1999). Dans une autre étude sur des femmes enceintes de Mexico, une augmentation de 0,1 % du ratio plasma-sang maternel a été associée à une hausse de 12 % des cas de fausse couche (Lamadrid-Figueroa et coll., 2007). Toutefois, dans une étude portant sur 351 femmes menée de 2006 à 2008 en Iran, les CSP moyennes ne présentaient pas d'écart significatif entre les cas de fausses couches et les grossesses en cours (Vigeh et coll., 2010). La CSP moyenne était de 3,8 µg/dL. Dans l'ensemble, il existe peu de preuves permettant de conclure qu'il y a un risque accru de fausse couche lorsque les CSP sont de <30 µg/dL (U.S. CDC, 2010b).

Les preuves épidémiologiques d'une association entre le plomb sanguin maternel et le faible poids des nouveau-nés ainsi que les naissances prématurées sont contradictoires, sans doute à cause des écarts dans les plans d'étude, la taille de l'échantillon et le contrôle des facteurs confusionnels (U.S. CDC, 2010b). Dans une étude de cohorte de naissance menée à Mexico, Gonzalez-Cossio et coll. (1997) ont constaté que la charge corporelle de plomb osseux était reliée de façon inversement proportionnelle au poids à la naissance. Ainsi, lorsque les concentrations de plomb tibial de la mère se situaient dans le quartile le plus élevé (>15 µg/dL), les nouveau-nés pesaient, en moyenne, 156 g de moins que lorsque ces concentrations se situaient dans le quartile le plus bas (<4,5 µg/dL). Pour la même cohorte, Hernandez-Avila et coll. (2002) ont signalé une association positive entre la concentration de plomb osseux et une moins grande taille à la naissance. Dans une étude distincte (menée à Mexico en 1997-1999), une association inverse a été établie entre les CSP maternelles totales mesurées pendant les premier et second trimestres de la grossesse et la durée de la gestation ainsi que le risque accru de naissance prématurée (Cantonwine et coll., 2010).

Chez les hommes, la plupart des effets signalés sur l'appareil reproducteur ont été observés à des CSP de >10 µg/dL; ces effets incluent une diminution du nombre de spermatozoïdes, des aberrations morphologiques et un risque accru de stérilité (Alexander et coll., 1996; Sallmen et coll., 2000; Bonde et coll., 2002). Toutefois, les auteurs d'une étude menée dans la Fédération de Russie font état d'une association entre des CSP aussi basses que 3 µg/dL et une croissance moindre ainsi que des écarts dans le début de la puberté chez des garçons périadolescents (Hauser et coll., 2008).

Chez les animaux de laboratoire, le plomb a des effets nocifs sur le développement des descendants à des CSP maternelles n'induisant aucune toxicité clinique chez la mère. Les effets signalés vont de la mortalité fœtale à la réduction du poids à la naissance et de la croissance postnatale. Dans des études in vivo sur des rats et des singes, on a associé la mortalité fœtale, un poids réduit à la naissance et une croissance postnatale moindre à des CSP maternelles de 30-50 µg/dL. Des CSP maternelles de 13 µg/dL et plus ont eu pour résultat des résorptions fœtales accrues chez les mères, et des CSP maternelles de 10 µg/dL et plus, une augmentation des malformations externes chez les nouveau-nés (Flora et Tandon, 1987).

Le tableau 15 résume les études clés ayant porté sur l'association entre la CSP et les effets sur la reproduction.

Tableau 15. Effets sur la reproduction et CSP (µg/dL) qui leur sont associéesTableau 15 note de bas de page a
Type d'étude Effet CSP lié à l'effet (µg/dL) Référence

Notes de bas de page du Tableau 15

Tableau 15 note de bas de page a

Comme signalé par les auteurs de l'étude.

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Études sur les humains Puberté tardive, filles 3 Selevan et coll., 2003
Puberté tardive, filles 3 Wu et coll., 2003
Puberté tardive, garçons 3 Hausser et coll., 2008
Aucun risque accru de fausse couche 3,8 Vigeh et coll., 2010
Risque accru de fausse couche 5 Borja-Aburto et coll.,
1999
Réduction de la durée de la gestation
et risque accru de naissance prématurée
7,2 Cantonwine et coll.,
2010
Augmentation du délai de conception 10 Shiau et coll., 2004
Risque relatif accru de stérilité 10-15 Sallmen et coll., 2000
Diminution de la concentration
spermatique
15-24 Alexander et coll.,
1996
Études sur les animaux Puberté tardive, souris femelles 0,7 Iavicoli et coll., 2004
Altération de la structure des cellules
de Sertoli et des spermatides, rats mâles
7 Murthy et coll., 1995
Réduction du nombre de
spermatozoïdes, rats mâles
7 Barratt et coll., 1989
Augmentation des malformations
externes
10 Flora et Tandon, 1987
Puberté tardive, souris femelles 8-13,0 Iavicoli et coll., 2006
Puberté tardive et altération de l'axe
de la gonadotrophine hypophysaire, rats femelles
14 Dearth et coll., 2002
Dommages structuraux aux tubules
séminifères et diminution du nombre de pro-spermatogonies, rats mâles
14 Corpas et coll., 1995

Mode d'action

Dans l'ensemble, on attribue le mode d'action du plomb à son affinité pour les groupements thiols (-SH) et d'autres ligands organiques présents dans les protéines (Vallée et Ulmer, 1972). Les caractéristiques moléculaires du plomb sont très semblables à celles du calcium, de sorte que la dynamique du calcium influe fortement sur la cinétique du plomb. On a observé que puisque l'apport alimentaire en calcium agit sur l'absorption gastro-intestinale du plomb, il s'ensuit que les adultes et les enfants dont le régime alimentaire est faible en calcium absorbent plus de plomb (Ziegler et coll., 1978; Heard et Chamberlain, 1982; Blake et Mann, 1983; Mahaffey et coll., 1986). Le plomb peut se substituer au calcium (et peut-être à d'autres métaux essentiels), et on considère que ce phénomène intervient également dans son mode d'action (Bressler et Goldstein, 1991; Zawia et coll., 1998; Hanas et coll., 1999; ATSDR, 2007; AESA, 2010). Tout comme le calcium, le plomb s'accumule dans les os. Il peut, de manière opportuniste, traverser les membranes cellulaires par les canaux calciques dépendants du voltage (Calderon-Salina et coll., 1999) ou par le biais du système de transport actif, comme l'activité Ca2+Mg2+- adénosine tri-phosphatase (Simons, 1988).

En conséquence, on considère que les effets sur la santé associés au plomb se produisent selon des modes d'action courants, comme la capacité du plomb d'imiter d'autres métaux biologiques essentiels (calcium, fer et zinc), le plus notable étant le calcium (Kosnett, 2006). Dans le système nerveux (central et périphérique), les réactions dépendantes du calcium et les perturbations de l'homéostasie du calcium constitueraient les plus importantes voies menant à une toxicité apparente (AESA, 2010). Dans le système cardiovasculaire, l'augmentation du Ca2+ intracellulaire déclenchée par la présence de plomb (entre autres effets) accroît le tonus musculaire lisse vasculaire, ce qui entraîne un accroissement de la résistance microcirculatoire et, donc, une hausse de la tension artérielle (Piccinini et coll., 1977; Kramer et coll., 1986; Watts et coll., 1995; Hwang et coll., 2001). L'ATSDR (2007) a posé comme principe que les effets du plomb, la hausse de la tension artérielle et la baisse du TFG peuvent être corrélés.

In vivo, le plomb entrave l'activité d'enzymes clés dans la synthèse de l'hème, un composant essentiel de l'hémoglobine, et a un effet nocif sur la morphologie des érythrocytes et la longévité (Klaassen, 2008; AESA, 2010). C'est l'inhibition de l'acide- aminolévulinique dehydratase, en plus d'autres enzymes nécessaires à la synthèse de l'hème, qui entraîne la production accrue de la protoporphyrine-zinc (détectable dans le sang et l'urine) et, en dernier ressort, la diminution de la quantité d'hémoglobine dans les globules rouges. D'un point de vue clinique, cet effet de l'exposition systémique au plomb est synonyme d'anémie (U.S. EPA, 1986b; Goering, 1993).

Caractérisation du risque

On dispose de preuves concernant une association entre les effets du plomb sur la santé et les CSP inférieures à <10 µg/dL, soit jusqu'à 1-2 µg/dL. Ces effets incluent notamment des effets sur le développement neurologique, des effets neurodégénératifs, cardiovasculaires et rénaux ainsi que des effets sur la reproduction. Parmi ceux-ci, le lien le plus fort associé à des niveaux faibles tient aux effets observés sur le développement neurologique, plus précisément la baisse des résultats au test de QI et les comportements associés au déficit de l'attention. Le QI est le paramètre le plus couramment mesuré pour évaluer la neurotoxicité pour le développement lié à une exposition au plomb. Le poids de la preuve établi dans ces études épidémiologiques et dans des expériences in vivo sur des animaux appuie les conclusions suivantes sur la neurotoxicité :

  • La neurotoxicité du plomb pour le développement a été associée au niveau d'exposition le plus bas signalé, tant dans des études épidémiologiques que dans des essais sur des animaux.
  • Chez les humains, les effets neurotoxiques du plomb sur le développement peuvent persister jusqu'à la fin de l'adolescence.
  • Chez les animaux de laboratoire, les effets neurotoxiques du plomb sur le développement peuvent persister après la fin de l'exposition et après le retour à des concentrations de plomb dans le sang et le cerveau à des niveaux normaux ou à des niveaux comparables aux groupes témoins.
  • À l'heure actuelle, la modélisation dose-réponse produite à l'aide des données d'études épidémiologiques ne démontre pas l'existence, dans la population, d'un seuil minimale pour la neurotoxicité du plomb pour le développement dans les plages inférieures des expositions environnementales actuelles au plomb. Pour certains paramètres, comme un déficit intellectuel, la prépondérance de la preuve montre que la relation concentration-réponse est curvilinéaire, la pente étant plus prononcée dans les plages inférieures des expositions environnementales actuelles au plomb.
  • Le plomb peut interagir avec de multiples types de cellules du système nerveux central, et les modes d'action possibles qui ressortent de données expérimentales ont été établis afin d'expliquer la neurotoxicité observée du plomb pour le développement. On considère que ces modes d'action s'appliquent aux humains.

Comme sous-groupe, les nourrissons et des enfants sont particulièrement susceptibles d'être exposés au plomb en raison d'une absorption gastro-intestinale supérieure et d'une excrétion rénale moins efficace. On considère que, en choisissant les nourrissons et les enfants en tant que sous-population vulnérable, d'une part, et les effets sur le développement neurologique en tant qu'effet critique sur la santé, d'autre part, on protégera la population entière contre les autres effets néfastes du plomb.

L'analyse la plus exhaustive de la neurotoxicité du plomb pour le développement a été menée par Lanphear et coll. (2005) qui ont regroupé et analysé les données de sept études longitudinales. Cette analyse de Lanphear et coll. (2005) englobe le nombre le plus élevé de sujets (1 333 enfants). Elle est diversifiée du fait qu'elle inclut des études des États-Unis, du Mexique, de l'Australie et de la Yougoslavie, mais non du Canada, et elle porte sur un nombre suffisant d'enfants d'âge préscolaire et scolaire présentant des CSP de <10 µg/dL. Grâce à ces caractéristiques, l'analyse groupée offre l'efficacité statistique voulue pour caractériser au mieux la relation entre la CSP et les résultats aux tests de QI à des niveaux d'exposition peu élevés. Il a été établi que l'analyse groupée effectuée par Lanphear et coll. (2005) constitue la principale étude de caractérisation du risque des effets sur le développement neurologique des enfants puisqu'il n'existe aucune analyse comparable qui examine ainsi les comportements liés au déficit de l'attention.

Certains organismes, comme l'Autorité européenne de la sécurité des aliments (AESA, (2010) et l'Office of Environmental Health Hazard Assessment (OEHHA, 2007) de la California Environmental Protection Agency, ont procédé à des analyses concentration-réponse afin de caractériser le risque. Une fois la relation concentration-réponse caractérisée, ils ont établi une dose-repère et l'ont utilisée pour calculer les marges d'exposition. Ces marges ne reflètent pas un niveau d'exposition sécuritaire - elles servent plutôt d'indicateur d'une exposition produisant un effet donné. L'AESA (2010) et le Comité mixte FAO/OMS d'experts des additifs alimentaires (JECFA, 2010) ont conclu que, pour le plomb, l'actuelle dose hebdomadaire admissible provisoire (DHAP) de 25 µg/kg-pc ne protégeait plus adéquatement la santé humaine. De plus, le JECFA (2010) a conclu que les données actuelles ne permettent pas d'établir une nouvelle DHAP qui protégerait la santé. D'après la modélisation de la concentration-réponse effectuée par l'OEHHA de Californie (2007) et l'AESA (2010), chaque élévation incrémentielle des CSP de 1 µg/dL est associée à une baisse d'environ un point au test de QI. Le tableau 16 présente plus de détails sur les évaluations de la concentration-réponse signalées dans divers ouvrages.

Les Canadiens sont exposés à de faibles concentrations de plomb par le biais des aliments, de l'eau potable, de l'air, de la poussière, du sol et des produits de consommation. Même si les CSP ont diminué de plus de 70 % au Canada depuis 1978-1979, le plomb est encore détecté fréquemment chez les Canadiens. En 1978-1979, environ 27 % des Canadiens âgés de 6 à 79 ans présentaient des CSP de ≥10 µg/dL, alors qu'ils sont maintenant moins de 1 %. Les CSP ont tendance à augmenter après la première enfance, à atteindre un sommet chez les bébés de 1 an à 3 ans, à diminuer légèrement pendant l'enfance et l'adolescence, puis à augmenter de nouveau à l'âge adulte. Ce sont les aînés qui affichent les CSP les plus élevées suivis des enfants de moins de 6 ans. D'après l'ECMS de 2007-2009, les moyennes géométriques des CSP sont les suivantes : 0,90, 0,80, 1,12, 1,60 et 2,08 µg/dL pour les groupes d'âge de 6 à 11 ans, de 12 à 19 ans, de 20 à 39 ans, de 40 à 59 ans, de 60 à 79 ans, respectivement. On observe la même tendance aux États-Unis. Même s'il existe actuellement une lacune statistique dans les données canadiennes sur les CSP chez les enfants de moins de 6 ans, on sait qu'aux États-Unis, la moyenne géométrique des CSP chez les enfants âgés de 1 à 5 ans est de 1,51 µg/dL.

Maintenant que des mesures visant à réduire l'exposition au plomb par inhalation (p. ex., élimination de l'essence avec plomb) ont été instaurées, le plus important apport de plomb chez la population adulte en général vient de l'exposition par voie orale (aliments et eau). Dans le cas des nourrissons et des enfants, les principales voies d'exposition environnementale au plomb sont l'ingestion de produits non alimentaires contaminés au plomb (p. ex., poussière domestique, peintures et autres produits contenant du plomb), de même que l'apport alimentaire (aliments et eau). On sait que plusieurs facteurs sont associés aux CSP. Les CSP du cordon ombilical sont en corrélation avec les CSP de la mère et du nourrisson, tandis que les CSP des nourrissons le sont avec les CSP de la mère et avec les concentrations de plomb dans le lait maternel. Chez les enfants, les CSP sont associées au plomb présent dans l'eau, le sol et la poussière domestique. La peinture au plomb peut représenter une source notable d'exposition des personnes vivant dans de vieilles maisons. Au Canada, les CSP sont plus élevées chez les hommes que chez les femmes, chez les fumeurs que chez les non fumeurs, chez les personnes nées à l'étranger que chez celles nées au Canada, chez les personnes habitant dans de vieilles maisons (plus de 50 ans) que chez celles habitant dans des maisons plus neuves, ainsi que chez les personnes à faible revenu que chez celles avec un revenu plus élevé. Des CSP élevées peuvent aussi être attribuables au taux accru de remobilisation du plomb osseux dans la circulation sanguine à diverses étapes de la vie, comme la grossesse, l'allaitement, la ménopause, l'andropause et la postménopause. En conséquence, à certaines de ces étapes, le plomb accumulé dans les os peut représenter la plus importante source potentielle d'augmentation de la CSP, à mesure que la quantité de plomb relargué dans la circulation générale augmente.

Dans la base de données sur les effets du plomb sur la santé, on a signalé que des CSP de <10 µg/dL avaient notamment des effets sur le développement neurologique, des effets neurodégénératifs, cardiovasculaires et rénaux ainsi que des effets sur la reproduction. Chez les humains, les effets du plomb sur le développement neurologique peuvent persister jusqu'à la fin de l'adolescence. La preuve des effets du plomb d'une association entre les effets de santé et les CSP de <5 µg/dL est le plus solide dans le cas des effets sur le développement neurologique des enfants, effets qui sont le plus communément mesurés d'après la baisse des résultats au test de QI et les comportements liés au déficit de l'attention. La neurotoxicité pour le développement a été associée au degré d'exposition le plus bas examiné jusqu'à maintenant, tant dans des études épidémiologiques (à des niveaux aussi bas que 1-2 µg/dL) que dans des essais sur des animaux. Notons que dans le cas de nombreuses études, la LQ s'établissait à 3 µg/dL environ, ce qui compliquait l'interprétation de la courbe inférieure de la dose-réponse. L'incertitude concernant l'exactitude des CSP augmente au niveau de la LQ ou à un niveau plus bas. La modélisation de la dose-réponse effectuée à l'aide des études épidémiologiques disponibles ne fait état d'aucun seuil minimal dans la population en ce qui a trait à la neurotoxicité du développement.

Même si les CSP ont beaucoup diminué au cours des 30 dernières années chez les Canadiens, des effets sur la santé se font sentir en deçà de 10 µg/dL. Il existe suffisamment de données probantes pour confirmer les effets néfastes à des niveaux de plomb sanguin inférieurs à 5 µg/dL sur la santé. De fait, ces effets sur la santé ont été associés à des CSP aussi basses que 1-2 µg/dL, des niveaux observés chez les Canadiens, même si les effets observés à ces niveaux ne sont pas toujours clairs.

Tableau 16. Résumé des évaluations de la dose-réponse (CSP-déficit intellectuel) effectuées par des organismes internationaux et des autorités réglementaires à partir de Lanphear et coll. (2005)

Degré de confiance et incertitudes

Le degré de confiance pour l'ensemble des données sur les effets du plomb sur la santé est élevé. La base de données est bien alimentée, englobe de nombreuses études épidémiologiques et évalue plusieurs organes ou systèmes. En outre, les effets critiques sur la santé qui y sont répertoriés sont fondés sur des paramètres bien établis et s'appuient sur des données mécanistes et sur des études sur des animaux de laboratoire. Malgré quelques incertitudes, les conclusions générales tirées des ouvrages sont relativement étayées et claires, en particulier en ce qui a trait à l'effet le plus critique sur la santé des enfants.

On a relevé les incertitudes suivantes. Les CSP utilisées en tant que biomarqueurs de l'exposition sont bien corrélées avec les effets sur la santé, mais elles ne représentent pas la charge corporelle totale (p. ex., le plomb accumulé dans les os). Aussi, les facteurs confusionnels tels les facteurs socioéconomiques, qui peuvent influer sur les résultats au test de QI, ne sont pas toujours pris en compte dans les études portant sur les humains. Les effets peuvent être reliés, en partie, à des expositions concomitantes à d'autres substances chimiques. En plus des incertitudes inhérentes aux limites analytiques, il n'existait pas, au moment où bon nombre des analyses sanguines ont été effectuées, de méthode normalisée pour la mesure des CSP de <10 µg/dL. D'après les U.S. Centers for Disease Control and Prevention (U.S. CDC, 2007), la variance entre ces mesures est de 4 µg/dL. Dans plusieurs études, la LQ s'établissait à 3 μg/dL environ, ce qui compliquait l'interprétation de la partie inférieure de la courbe de dose-réponse. Aucune analyse groupée intégrant les données épidémiologiques publiées récemment pour des CSP de <5 µg/dL n'a été signalée. Des variations biologiques comme le sexe, la maladie, l'état nutritionnel, la génétique et l'ethnicité peuvent aussi influer sur l'absorption de plomb ou sur la gravité des effets observés. En conséquent, on considère que les personnes suivantes font partie des sous-groupes les plus vulnérables : les enfants, les hommes, les adultes vieillissants, les femmes enceintes, les non Caucasiens et les personnes qui souffrent d'hypertension, de maladies rénales chroniques, du diabète et de déficiences nutritives. Il importe de noter, en dernier lieu, que certains des effets mentionnés sont fondés sur des observations à l'échelle de la population et non au niveau individuel.

Le degré de confiance dans les données sur les concentrations de plomb dans l'environnement du Canada et chez les Canadiens est élevé. Les enquêtes et programmes nationaux font état de données récentes sur les concentrations de plomb chez les Canadiens et dans les milieux environnementaux (air ambiant, poussière domestique et aliments), et les concentrations de plomb dans l'eau potable ont été fournies par plusieurs provinces et relevées dans des publications municipales et provinciales. De plus, des études comparant les mesures de plomb dans l'air et dans la poussière domestique de diverses collectivités viennent étayer les données nationales. Au Canada, trois études récentes ont examiné les liens entre le plomb présent dans divers environnements et les CSP chez les enfants. Il existe des lacunes dans les données canadiennes sur les CSP par rapport aux enfants âgés de moins de 6 ans. Même si le deuxième cycle de l'ECMS (2009-2011) inclura les enfants âgés de 3 à 5 ans, des lacunes persistent quant au cas des enfants âgés de moins de 3 ans chez qui on s'attend à constater des taux d'exposition élevés par rapport aux enfants plus âgés. Comme la NHANES inclut les enfants âgés de moins de 6 ans, on considère qu'elle constitue une source acceptable de données substitutives, étant donné la similarité et la concordance des CSP chez d'autres groupes d'âge du Canada et des États-Unis.

D'autres activités de recherche et de surveillance, y compris des études ainsi que des mesures de l'exposition des Canadiens et des effets d'une faible exposition, seront menées afin d'appuyer l'évaluation et la gestion du plomb.

Conclusion

Chez les nourrissons et les enfants, on considère que les effets sur le développement neurologique montrent la plus forte association, la baisse des résultats au test de QI et les comportements liés au déficit de l'attention étant les paramètres les plus sensibles. Les nourrissons et les enfants en développement sont plus susceptibles que les adultes de subir les effets toxiques du plomb du fait d'une absorption gastro-intestinale supérieure et d'une excrétion rénale moins efficace, en d'avoir des schémas comportementaux différents de ceux des adultes. La relation entre les effets sur le développement neurologique et les niveaux de plomb sanguin constitue la preuve la plus solide des incidences néfastes du plomb sur la santé à des CSP de <10 µg/dL chez cette population vulnérable. On considère qu'en choisissant les nourrissons et les enfants comme sous-population vulnérable, d'une part, et les effets sur le développement neurologique en tant qu'effet critique sur la santé, d'autre part, on protégera la population entière contre les autres effets néfastes du plomb sur la santé.

En résumé, même si les CSP ont diminué grandement au cours des 30 dernières années chez les Canadiens, des effets sur la santé se font sentir en deçà du seuil canadien actuel d'intervention relatif à la CSP, qui est de 10 µg/dL. Il y a suffisamment de données probantes pour confirmer le lien entre les niveaux de plomb sanguin inférieurs à 5 µg/dL et les effets néfastes sur la santé. De fait, ces effets néfastes sur la santé ont été associés à des CSP aussi basses que 1-2 µg/dL, des concentrations observées au sein de la population canadienne et ce, malgré une certaine incertitude quant aux effets observés à ces niveaux. Une approche prudente est de mise au moment de caractériser le risque; voilà pourquoi des mesures additionnelles sont requises pour réduire encore plus l'exposition des Canadiens au plomb.

La conclusion du présent rapport sur l'état des connaissances scientifiques est conforme aux conclusions de la grande communauté scientifique (OEHHA, 2007; AESA, 2010; JECFA, 2010; OMS, 2010; U.S. CDC, 2010b; NTP 2012). L'AESA (2010) et le JECFA (2010) ont conclu que, dans le cas du plomb, on ne peut plus considérer que l'actuelle dose hebdomadaire admissible provisoire (DHAP) protège la santé humaine, car rien ne prouve qu'il existe un seuil en deçà duquel le plomb n'induit aucun effet critique sur la santé.

Références

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Annexes – concentrations de plomb mesurées dans les aliments

Annexe 1. Concentrations de plomb dans les aliments, signalées pour des villes canadiennes dans le cadre de l'Étude canadienne sur l'alimentation totale
GROUPE ALIMENTAIRE
Composite
Concentration (μg/kg)
2007 (Vancouver) 2006 (Halifax) 2005 (Toronto) 2004 (Winnipeg) 2003 (Montréal)
Source : Santé Canada, 2010d.
N.D. : non disponible
PRODUITS LAITIERS
Babeurre à 1% N.D. 0,64 0,20 N.D. N.D.
Beurre 1,51 0,42 1,41 <0,85 4,39
Crème <0,19 0,25 0,19 <0,32 <0,22
Crème glacée 2,52 2,35 2,14 <1,87 2,81
Fromage 7,63 5,54 5,33 5,93 8,07
Fromage cottage 1,11 0,95 0,89 <0,36 0,57
Lait à 1% 0,24 0,20 0,21 <1,33 <0,40
Lait à 2 % <0,24 0,41 0,28 <1,08 <0,42
Lait au chocolat à 1% N.D. 1,22 1,34 N.D. N.D.
Lait écrémé 0,30 0,17 0,26 <1,71 <0,33
Lait entier <0,22 0,24 0,19 <0,37 <0,33
Lait évaporé 0,23 0,76 0,69 5,46 0,52
Préparation de fromage fondu 9,80 5,10 4,11 6,00 13,5
Yogourt 0,49 0,72 0,60 <1,82 <0,39
VIANDES ET PRODUITS DE VIANDE
Abats 10,60 12,8 32,6 18,3 28,5
Agneau 1,87 4,27 2,33 1,63 1,74
Bifteck 1,21 2,85 4,89 3,24 12,3
Bœuf haché 4,93 3,44 2,51 3,40 1,61
Porc frais 1,60 1,92 1,62 3,12 2,25
Porc salé 4,95 9,10 3,98 7,39 9,37
Rôti de bœuf 1,42 2,29 7,60 1,36 4,28
Saucisses de Francfort 6,35 7,19 4,25 5,42 10,5
Veau 3,53 2,46 5,34 2,24 2,67
Viandes froides 4,20 7,42 7,46 4,02 7,73
Viandes froides en conserve 3,19 3,24 3,66 5,97 1,88
VOLAILLES ET PRODUITS DE VOLAILLE
Oeufs <0,91 2,15 1,25 1,95 1,67
Pâté de foie de volaille 6,95 3,65 4,20 8,34 5,64
Volaille, pouletet dinde 1,98 2,27 2,13 2,16 2,11
POISSONS ET PRODUITS DE POISSON
Mollusques et crustacés 4,48 8,00 3,87 6,23 5,92
Poissons d'eau douce <1,03 0,50 2,55 1,41 0,83
Poissons en conserve 3,69 1,70 2,92 1,88 2,13
Poissons marins 2,50 3,56 5,38 5,12 20,7
SOUPES
Soupes à la viande en conserve 4,69 3,65 3,84 1,69 3,11
Soupes déshydratées 5,56 6,53 3,48 3,64 2,32
Soupes, bouillons en conserve 3,73 4,69 3,06 1,89 2,18
Soupes, crème en conserve 3,25 5,74 2,94 2,96 6,94
CÉRÉALES ET PRODUITS CÉRÉALIERS
Autres pains 3,49 3,55 4,63 3,33 5,38
Biscuits aux brisures de chocolat 8,73 8,33 14,7 11,8 11,0
Céréales d'avoine 10,50 8,86 2,12 5,16 5,98
Céréales de blé à cuire 10,30 15,9 4,23 4,89 4,26
Céréales de blé,
de riz et de son
6,22 2,83 2,93 6,26 7,05
Céréales de maïs 0,86 1,59 3,17 0,77 1,31
Céréales mélangées 1,93 1,47 2,60 2,21 3,20
Craquelins 2,01 2,95 2,50 2,91 3,69
Crêpes et gaufres 2,45 2,83 5,18 3,08 3,25
Danoises, beignets
et croissants
3,30 7,25 4,46 3,47 5,76
Farine blanche 1,27 1,25 1,07 1,33 2,94
Gâteaux 10,60 7,35 8,59 10,1 14,1
Muffins 5,27 3,66 2,47 4,88 5,04
Pain blanc 2,15 5,45 2,61 3,89 6,12
Pain de blé entier 3,72 3,44 2,31 5,02 6,75
Pain de seigle 2,52 10,0 7,01 2,96 9,66
Pâtes 5,53 7,49 7,27 4,83 3,74
Pâtes nature 4,66 7,75 3,09 3,45 2,38
Petits pains 3,81 5,69 2,72 3,03 9,01
Riz 11,30 5,14 6,57 2,18 3,48
Tarte aux pommes 2,63 <2,72 2,88 6,33 3,40
Tarte, autres variétés 3,97 <3,16 2,82 2,33 3,31
LÉGUMES ET PRODUITS VÉGÉTAUX
Asperges 8,34 5,36 3,91 N.D. N.D.
Betteraves 8,73 4,52 4,99 3,40 4,62
Brocoli 4,65 4,13 2,39 2,51 5,75
Carottes 4,34 27,7 6,24 3,46 5,70
Céleri 2,00 4,19 3,81 2,49 2,30
Champignons 3,96 2,00 3,22 6,15 2,54
Chou 2,47 4,27 5,22 4,32 4,63
Chou-fleur 5,76 5,97 1,06 3,18 3,59
Choux de Bruxelles 10,4 3,93 2,43 N.D. N.D.
Concombres 2,27 3,13 4,18 3,42 9,36
Croustilles de maïs 2,34 N.D. N.D. N.D. N.D.
Épinards 18,8 15,5 23,8 N.D. N.D.
Fèves au lard en
conserve
3,46 5,77 6,82 5,53 4,17
Haricots à parchemin 7,88 4,31 5,61 4,06 4,79
Jus de légume
en conserve
1,58 1,17 1,14 1,33 1,56
Laitue 3,50 6,28 2,30 4,36 2,81
Maïs 2,68 2,03 3,32 1,86 2,74
Oignons 4,07 4,05 1,89 2,99 3,94
Pois 4,46 3,74 2,12 2,57 2,38
Poivrons 2,13 1,75 3,64 1,08 1,12
Pommes de terre 6,86 2,98 2,02 4,68 5,42
Pommes de terre
au four avec la pelure
2,41 N.D. N.D. N.D. N.D.
Pommes de terre,
croustilles
2,09 2,12 1,41 1,79 1,14
Rutabagas 2,50 1,16 1,51 1,30 2,83
Sauce tomates 11,2 8,58 5,54 5,26 5,84
Tomates 1,19 1,20 1,91 0,54 1,01
FRUITS ET PRODUITS À BASE DE FRUITS
Abricots 25,60 38,5 20,8 N.D. N.D.
Agrumes 0,84 1,98 0,78 5,47 <0,62
Ananas en conserve 9,71 9,19 33,5 36,7 23,1
Bananes <0,55 0,82 0,68 0,26 1,56
Bleuets 4,90 2,36 2,07 3,66 3,37
Cerises 3,32 2,33 1,44 2,27 2,49
Compote de pommes 7,43 1,00 1,46 1,14 1,52
Fraises 2,73 1,76 1,71 1,51 <1,75
Framboises 3,29 1,97 1,98 2,21 1,78
Jus d'agrumes congelés 1,40 1,94 2,60 4,35 7,26
Jus d'agrumes
en conserve
0,82 0,39 0,25 0,50 <0,34
Jus de pommes
en conserve
2,07 1,68 1,29 1,68 3,85
Jus de raisin embouteillé 6,33 9,79 11,90 10,2 12,9
Kiwis 2,93 0,95 0,04 1,51 <1,64
Melons 1,65 6,90 0,81 0,73 0,55
Pêches 5,54 11,2 14,4 7,00 5,63
Poires 1,53 1,02 2,07 2,99 <2,20
Pommes crues 7,64 5,76 1,98 2,63 4,28
Prunes et pruneaux 2,02 2,92 9,02 3,55 83,4
Raisins 1,81 0,85 1,75 1,83 0,95
Raisins secs 20,1 23,2 29,7 9,80 23,3
MATIÈRES GRASSES
Graisses à cuisson
et huiles à salade
0,84 1,85 <0,18 0,25 0,92
Margarine 0,81 <0,56 <1,23 0,67 <3,87
Mayonnaise 1,52 2,80 4,20 3,59 3,04
DIVERS
Beurre d'arachide 4,37 5,98 3,65 3,03 2,85
Bonbons 3,54 5,41 4,71 5,27 5,68
Condiments 4,62 5,23 3,36 2,28 5,89
Confitures 2,87 3,55 5,14 1,56 2,50
Desserts 1,79 2,86 1,54 2,47 1,97
Desserts à base
de gélatine
5,61 4,70 1,62 4,77 2,29
Eau de source
naturelle
<0,17 <2,52 <0,10 N.D. N.D.
Eau du robinet
à la cuisine
0,38 <2,55 0,65 0,44 33,9
Eau du robinet
dans la région
0,57 <2,60 0,38 0,42 <0,72
Eau minérale naturelle <0,15 <2,48 <0,14 N.D. N.D.
Extrait de vanille 3,29 2,65 1,81 0,73 <0,82
Fines herbes et épices 392 358 292 378 367
Fruit, pomme ou pêche 8,74 6,80 2,05 2,12 <8,82
Gomme à mâcher 92,3 47,4 109 32,6 62,8
Graines écalées 0,64 1,00 N.D. 1,02 <1,86
Légumes, pois 1,66 2,72 0,92 2,11 <7,21
Levure 41,2 30,1 23,3 30,1 38,7
Maïs à éclater 12,0 4,39 4,05 2,35 <29,3
Miel en pot 6,57 10,70 5,59 6,93 9,63
Noix 3,50 6,37 5,06 8,12 19,1
Poudings 1,64 2,17 2,09 3,48 3,92
Poudre à pâte 19,2 17,0 19,8 12,2 17,9
Préparation à base
de lait pour nourrissons
0,50 5,01 1,53 2,07 1,43
Préparation à base
de soya pour nourrissons
5,42 9,10 3,99 5,48 2,50
Repas : céréales N.D. N.D. N.D. N.D. 1,26
Repas : céréales,
légumes, viande
2,19 4,60 1,37 1,28 <9,38
Repas : légumes,
viande, volaille
1,05 2,29 1,40 N.D. N.D
Sauce soya 17,7 17,5 17,5 10,8 1,15
Sel 41,5 158 202 102 116
Sirop 4,67 3,44 0,36 0,96 <1,60
Sucre 0,42 0,39 <0,29 0,49 <1,26
Tablettesde chocolat 8,92 10,20 9,21 9,41 10,7
Viande, volaille
ou œufs
1,43 3,27 1,06 1,64 <10,5
BOISSONS
Boisson au soya
enrichie
1,24 0,77 N.D. N.D. N.D.
Boissons
alcoolisées, bières
0,30 <0,25 0,44 0,36 0,51
Boissons alcoolisées, vins 9,78 12,6 15,2 14,4 14,1
Boissons gazeuses
en canette
0,37 <0,25 0,23 0,71 0,32
Café 4,04 2,34 1,96 1,44 4,04
Thé 5,32 7,71 4,62 2,63 2,54
ALIMENTS À CUIRE DANS LEUR EMBALLAGE
Plats principaux
congelés
4,08 4,01 3,94 2,68 <6,90
ALIMENTS PRÊTS À MANGER
Hamburger 4,70 4,89 9,97 6,82 <8,03
Hamburger au poulet 3,47 3,18 4,48 2,60 5,10
Hot-dog 4,87 6,5 2,46 4,34 5,41
Pizza 8,24 6,93 7,42 11,9 9,36
Pommes de terre frites 2,77 1,32 1,86 2,16 <6,12
Poulet, pépites 2,76 2,06 2,90 3,36 3,97
Autre Chow mein au bœuf à emporter : 4,31 Chow mein au bœuf : 4,63 Chow mein au bœuf : 2,64 N.D. N.D.
Annexe 2. Concentrations de plomb dans les produits alimentaires, signalées dans le rapport annuel 2005–2006 du Programme national de vérification des résidus chimiques (PNVRC)
Type d'aliment Nombre de détections/nombre total d'échantillon Plage de concentration
(ppm)
Concentration moyenne (ppm) Origine du produit
ppm : parties par million.
C.N.D.: concentration non détectable. Source : ACIA, 2010.
Lait cru 24/322 1,0-22,0 2,5 Canada
Beurre 0/11 C.N.D. C.N.D. Argentine, Chili,
États-Unis, Nouvelle-Zélande, Uruguay
Fromage 1/12 40 40 Italie
1/15 40 40 Pays-Bas
1/20 10 10 Suisse
0/50 C.N.D. C.N.D. Allemagne, Danemark, El Salvador, États-Unis, France, Grèce, Israël, Norvège, Royaume-Uni
Miel 19/130 40-1450 166,3 Canada
3/5 60-110 83,3 Argentine
4/7 130-230 185,0 Australie
1/1 80 80 Brésil
2/4 130-240 185 Bulgarie
1/1 50 50 Croatie
2/4 200-210 205,0 États-Unis
1/3 210 210 Grèce
1/3 230 230 Iran
1/1 0,05 0,05 Malaisie
1/1 40 40 Roumanie
1/4 180 180 Suisse
1/1 150 150 Turquie
2/2 50-850 450 Vietnam
0/7 C.N.D. C.N.D. France, Hongrie, Israël, Moldavie, Fédération de Russie, Slovénie
Oeufs 2/219 40 40 Canada
1/162 70 70 États-Unis
Autruche, muscle 0/29 C.N.D. C.N.D. Canada
Bison, muscle 0/79 C.N.D. C.N.D. Canada
Bœuf, muscle 5/168 110-1270 294,2 Canada
Canard, muscle 0/32 C.N.D. C.N.D. Canada
Cerf, muscle 0/2 C.N.D. C.N.D. Canada
Cheval, muscle 5/180 7,0-180 64,8 Canada
Chèvre, muscle 0/5 C.N.D. C.N.D. Canada
Dindon, muscle 0/91 C.N.D. C.N.D. Canada
Gibier à plume, muscle 1/37 10,0 10,0 Canada
Lapin, muscle 0/32 C.N.D. C.N.D. Canada
Mouton, muscle 0/168 C.N.D. C.N.D. Canada
Oie, muscle 0/14 C.N.D. C.N.D. Canada
Porc, muscle 1/186 210 210 Canada
Poulet, muscle 1/81 2040 2040 Canada
Sanglier, muscle 0/6 C.N.D. C.N.D. Canada
Truie et verrat, muscle 3/179 11,0-140 67,0 Canada
Vache, muscle 9/149 6,0-140,0 37 Canada
Veau, muscle 0/178 C.N.D. C.N.D. Canada
Volaille, muscle 3/84 80,0-160 130 Canada
Wapiti, muscle 1/1 18,0 18 Canada
Bœuf cuit 0/11 C.N.D. C.N.D. Brésil
Porc cuit 6/6 40-90 63,3 Chine
Salami 0/1 C.N.D. C.N.D. Hongrie
Viande de chèvre, muscle 0/1 C.N.D. C.N.D. Australie
Viande de dindon, muscle 0/1 C.N.D. C.N.D. États-Unis
Viande de mouton, muscle 0/3 C.N.D. C.N.D. Nouvelle-Zélande
Viande de porc,muscle 0/7 C.N.D. C.N.D. Chili, Espagne,
États-Unis
Produits à base de fruits/légumes frais Détecté dans
50 échantillons (sur un nombre total inconnu)
50-1230 180 Canada
Détecté dans
29 échantillons (sur un nombre total inconnu)
40-780 168 Importés
Abricot frais 0/2 C.N.D. C.N.D. Canada
Ail frais 0/4 C.N.D. C.N.D. Canada
Aneth frais 1/1 70 70 Canada
Asperge fraîche 0/4 C.N.D. C.N.D. Canada
Aubergine fraîche 1/12 80 80 Canada
Bette à cardes fraîche 3/4 50-260 123 Canada
Betterave fraîche 0/29 C.N.D. C.N.D. Canada
Bleuet frais 0/34 C.N.D. C.N.D. Canada
Brocoli frais 0/38 C.N.D. C.N.D. Canada
Canneberge fraîche 0/6 C.N.D. C.N.D. Canada
Carotte fraîche 2/49 70-90 80 Canada
Céleri frais 0/21 C.N.D. C.N.D. Canada
Céleri-rave frais 0/3 C.N.D. C.N.D. Canada
Cerise fraîche 0/67 C.N.D. C.N.D. Canada
Champignon frais 0/42 C.N.D. C.N.D. Canada
Chou chinois frais 0/10 C.N.D. C.N.D. Canada
Chou de Bruxelles frais 0/4 C.N.D. C.N.D. Canada
Chou frais 1/72 650 650 Canada
Chou-fleur frais 0/25 C.N.D. C.N.D. Canada
Citrouille fraîche 0/5 C.N.D. C.N.D. Canada
Concombre frais 0/47 C.N.D. C.N.D. Canada
Concombre frais (serre) 0/24 C.N.D. C.N.D. Canada
Coriandre fraîche 2/2 110-210 160 Canada
Courge fraîche 0/27 C.N.D. C.N.D. Canada
Courgette fraîche 0/20 C.N.D. C.N.D. Canada
Échalote fraîche 0/1 C.N.D. C.N.D. Canada
Épinard frais 6/17 60-180 98 Canada
Fraise fraîche 0/21 C.N.D. C.N.D. Canada
Framboise fraîche 0/12 C.N.D. C.N.D. Canada
Germe de haricot frais 0/10 C.N.D. C.N.D. Canada
Haricot frais 0/34 C.N.D. C.N.D. Canada
Laitue à couper fraîche 14/66 50-860 211 Canada
Laitue fraîche 0/19 C.N.D. C.N.D. Canada
Légume oriental 0/1 C.N.D. C.N.D. Canada
Maïs sucré frais 0/31 C.N.D. C.N.D. Canada
Melon frais 0/9 C.N.D. C.N.D. Canada
Menthe fraîche 0/2 C.N.D. C.N.D. Canada
Navet frais 0/1 C.N.D. C.N.D. Canada
Nectarine fraîche 0/4 C.N.D. C.N.D. Canada
Oignon doux frais 0/28 C.N.D. C.N.D. Canada
Oignon vert frais 2/23 110-150 130 Canada
Panais frais 1/22 160 160 Canada
Pêche fraîche 0/8 C.N.D. C.N.D. Canada
Persil frais 0/4 50-120 78 Canada
Piment fort frais 0/1 C.N.D. C.N.D. Canada
Poire fraîche 0/17 C.N.D. C.N.D. Canada
Poireau frais 3/14 50-380 197 Canada
Pois frais 0/9 C.N.D. C.N.D. Canada
Pois mange-tout frais 0/1 C.N.D. C.N.D. Canada
Poivron frais 1/49 80 80 Canada
Pomme de terre fraîche 3/106 50-1230 59 Canada
Pomme fraîche 1/39 60 60 Canada
Prune fraîche 0/9 C.N.D. C.N.D. Canada
Radis frais 4/29 50-240 127 Canada
Raisin frais 0/4 C.N.D. C.N.D. Canada
Rhubarbe fraîche 0/7 C.N.D. C.N.D. Canada
Roquette fraîche 1/1 90 90 Canada
Rutabaga frais 0/25 C.N.D. C.N.D. Canada
Tomate fraîche 0/19 C.N.D. C.N.D. Canada
Tomate fraîche (serre) 0/34 C.N.D. C.N.D. Canada
Ail frais 0/17 C.N.D. C.N.D. Chine, États-Unis,
Hong Kong, Mexique, Philippines, République de Corée, Thaïlande, Turkmenistan
Ananas frais 0/27 C.N.D. C.N.D. Costa Rica,
Équateur, États- Unis, Guatemala, Guinée équatoriale, Honduras, Mexique
Artichaut frais 0/9 C.N.D. C.N.D. États-Unis, France
Asperge fraîche 0/13 C.N.D. C.N.D. États-Unis,
Mexique, Pérou
Aubergine fraîche 0/11 C.N.D. C.N.D. Belgique, États-
Unis, Honduras, Mexique, Pays- Bas, République
dominicaine
Avocat frais 0/19 C.N.D. C.N.D. États-Unis,
Mexique, Pérou
Banane à cuire fraîche 0/4 C.N.D. C.N.D. Costa Rica,
Équateur, Guatemala, République
dominicaine
Banane fraîche 0/53 C.N.D. C.N.D. Colombie, Costa
Rica, Équateur, États-Unis, Guatemala, Honduras, Mexique, Pérou, Vietnam
Betterave fraîche 0/4 C.N.D. C.N.D. États-Unis,
Mexique
Bleuet frais 0/10 C.N.D. C.N.D. Argentine, Chili,
États-Unis
Brocofleur frais 0/3 C.N.D. C.N.D. États-Unis
Brocoli frais 0/13 C.N.D. C.N.D. États-Unis, Mexique
Canneberge fraîche 0/2 C.N.D. C.N.D. États-Unis
Carambole fraîche 0/8 C.N.D. C.N.D. Malaisie, Taïwan
Cerise fraîche 0/18 C.N.D. C.N.D. Chili, États-Unis
Champignon frais 0/5 C.N.D. C.N.D. Chine, États-Unis
Chou chinois frais 0/6 C.N.D. C.N.D. Chine, États-Unis
Chou de Bruxelles frais 0/11 C.N.D. C.N.D. États-Unis,
Mexique
Chou frais 0/13 C.N.D. C.N.D. Chine, États-Unis,
Pays-Bas, Taïwan
Chou-fleur frais 0/18 C.N.D. C.N.D. États-Unis
Ciboulette fraîche 1/2 50 50 Chine
Citron frais 0/31 C.N.D. C.N.D. Afrique du Sud,
Argentine, Chili, États-Unis
Citrouille fraîche 0/1 C.N.D. C.N.D. États-Unis
Concombre frais 1/10 100 100 Mexique
0/21 C.N.D. C.N.D. Espagne, États-
Unis, Honduras, Pays-Bas
Courge fraîche 0/13 C.N.D. C.N.D. Costa Rica, États-
Unis, Mexique
Courgette fraîche 0/2 C.N.D. C.N.D. Mexique
Daïkon frais 0/1 C.N.D. C.N.D. Chine
Datte fraîche 0/3 C.N.D. C.N.D. Israël, Jordanie,
Tunisie
Dolique bulbeux
frais
0/1 C.N.D. C.N.D. Mexique
Endive fraîche 2/3 50-80 65 États-Unis
Épinard frais 1/1 50 50 Égypte
9/29 60-1250 222 États-Unis
3/12 80-780 460 États-Unis
3/4 40-70 60 Mexique
Faux pak-choï frais 0/1 C.N.D. C.N.D. Mexique
Figue de Barbarie fraîche 0/4 C.N.D. C.N.D. Afrique du Sud,
Italie, Mexique
Figue fraîche 0/13 C.N.D. C.N.D. Argentine, États-
Unis, Grèce, Turquie
Fleur de poireau fraîche 0/1 C.N.D. C.N.D. Chine
Fraise fraîche 0/13 C.N.D. C.N.D. États-Unis,
Nouvelle-Zélande
Framboise fraîche 0/20 C.N.D. C.N.D. Chili, États-Unis,
Mexique
Fruit de la passion frais 0/2 C.N.D. C.N.D. Colombie
Gai choy frais 1/1 60 60 Mexique
Gingembre frais 0/4 C.N.D. C.N.D. Brésil, Chine
1/1 80 80 Thaïlande
Gombo frais 0/1 C.N.D. C.N.D. Égypte
Goyave fraîche 0/14 C.N.D. C.N.D. Brésil, Costa Rica,
Mexique, Taïwan
Carotte fraîche 1/4 100 100 Chine
0/35 C.N.D. C.N.D. États-Unis,
Mexique
Céleri frais 0/28 C.N.D. C.N.D. États-Unis,
Mexique
Grenade fraîche 0/1 C.N.D. C.N.D. États-Unis
Groseille à
maquereau fraîche
0/1 C.N.D. C.N.D. Colombie
Haricot frais 0/16 C.N.D. C.N.D. Costa Rica, États-
Unis, Kenya, Mexique, République
dominicaine
Igname fraîche 0/5 C.N.D. C.N.D. Brésil, États-Unis,
Japon
Kaki frais 0/6 C.N.D. C.N.D. Afrique du Sud,
Chili, Chine, Israël, République populaire démocratique de Corée
Kiwi frais 0/27 C.N.D. C.N.D. Chili, Chine,
États-Unis, Italie, Nouvelle-Zélande
Kumquat frais 0/3 C.N.D. C.N.D. Brésil, Israël
Laitue à couper
fraîche
1/1 C.N.D. C.N.D. Chine
2/5 50-90 70 États-Unis
Laitue fraîche 0/1 C.N.D. C.N.D. Chine
2/38 60-560 310 États-Unis
1/1 120 120 Mexique
Lime fraîche 0/11 C.N.D. C.N.D. Brésil, États-Unis,
Mexique
Litchi frais 0/6 C.N.D. C.N.D. Afrique du Sud,
Chine, Taïwan, Thaïlande
Longane frais 0/3 C.N.D. C.N.D. Thaïlande
Maïs sucré frais 0/9 C.N.D. C.N.D. États-Unis
Malanga frais 0/1 C.N.D. C.N.D. Nicaragua
Mangue fraîche 0/18 C.N.D. C.N.D. Afrique du Sud,
Brésil, Cuba, Haïti, Mexique, Pérou
Melon amer frais 0/1 C.N.D. C.N.D. République
dominicaine
Melon d'eau frais 0/18 C.N.D. C.N.D. Chili,
États-Unis, Guatemala, Mexique
Melon frais 1/3 60 60 Brésil
0/49 C.N.D. C.N.D. Chine, Costa Rica,
Équateur, États- Unis, France, Guatemala, Honduras, Mexique,
Nicagua, Panama, République de Corée
Moutarde fraîche 0/1 C.N.D. C.N.D. États-Unis
Mûre fraîche 0/1 C.N.D. C.N.D. Mexique
Nectarine fraîche 0/18 C.N.D. C.N.D. Chili, États-Unis
Nèfle du Japon 0/1 C.N.D. C.N.D. Vietnam
Noix de coco fraîche 0/2 C.N.D. C.N.D. République
dominicaine, Thaïlande
Oignon doux frais 0/9 C.N.D. C.N.D. États-Unis,
Mexique
Oignon vert frais 1/7 40 40 Mexique
0/6 C.N.D. C.N.D. Chine, États-Unis
Orange fraîche 1/20 270 270 Chine
0/120 C.N.D. C.N.D. Afrique du Sud, Argentine, Australie, Brésil, Chili, Chypre, Cuba, Égypte, Espagne, États- Unis, Italie, Jamaïque, Japon, Maroc, Panama, Pérou, République de Corée, République dominicaine, Suisse, Taïwan, Thaïlande, Uruguay
Pamplemousse frais 0/65 C.N.D. C.N.D. Afrique du Sud,
Argentine, Cuba, États-Unis, Jamaïque, Mexique, Swaziland, Zimbabwe
Panais frais 0/2 C.N.D. C.N.D. États-Unis
Papaye fraîche 0/32 C.N.D. C.N.D. Belize, Brésil,
Costa Rica, Cuba, Danemark, États- Unis, Guatemala, Jamaïque, Mexique
Patate douce fraîche 1/2 60 60 Chine
1/22 120 120 États-Unis
0/6 C.N.D. C.N.D. Costa Rica,
Honduras, Jamaïque
Pêche fraîche 0/22 C.N.D. C.N.D. Chili, États-Unis
Persil plat frais 1/1 130 130 Éthiopie
Piment fort frais 0/9 C.N.D. C.N.D. États-Unis, Pays-
Bas, République dominicaine, Trinité-et-Tobago
Pitahaya frais 0/6 C.N.D. C.N.D. Chine, Israël,
Vietnam
Poire fraîche 1/21 670 670 États-Unis
0/26 C.N.D. C.N.D. Afrique du Sud,
Argentine Chili, Chine, Espagne, Italie, République de Corée,
Nouvelle-Zélande, Portugal
Poireau frais 1/4 40 40 États-Unis
0/1 C.N.D. C.N.D. Guatemala
Pois frais 0/20 C.N.D. C.N.D. Chine, États-Unis,
Guatemala, Kenya
Pois mange-tout frais 0/9 C.N.D. C.N.D. Chine, Guatemala
Poivron frais 0/29 C.N.D. C.N.D. Israël, États-Unis,
Mexique, Pays-Bas, Espagne
Pomélo frais 0/16 C.N.D. C.N.D. Argentine, Chine,
Thaïlande
Pomme de terre fraîche 2/73 50 50 États-Unis
Pomme fraîche 0/47 C.N.D. C.N.D. Afrique du Sud,
Chili, Chine, États-Unis,
Nouvelle-Zélande
Pomme-poire 0/8 C.N.D. C.N.D. Chine, République
de Corée
Prune fraîche 0/26 C.N.D. C.N.D. Chili, Espagne,
États-Unis, Italie
Racine de lotus fraîche 0/2 C.N.D. C.N.D. Chine
Radis frais 0/10 C.N.D. C.N.D. Chine, États-Unis,
Mexique
Raisin frais 0/75 C.N.D. C.N.D. Afrique du Sud,
Chili, États-Unis, Italie, Mexique, Royaume-Uni
Tangelo frais 0/3 C.N.D. C.N.D. Jamaïque
Tangerine fraîche 0/2 C.N.D. C.N.D. Chine
Taro frais 0/1 C.N.D. C.N.D. Thaïlande
Tomate fraîche 0/82 C.N.D. C.N.D. Belgique, Cuba,
États-Unis, Israël, Mexique,
Pays-Bas
Aliments à base de
céréales, pour enfants
2/87 40-50 45 Canada
Aliments à base de
fruits et de légumes, pour enfants
0/47 C.N.D. C.N.D. Canada
Aliments pour
enfants, divers
7/198 50-140 74 Canada
Eau embouteillée 0/16 C.N.D. C.N.D. Canada
Aliments à base de céréales, pour enfants 1/2 40 40 Brésil
3/21 40-90 60 Chine
1/30 40 40 États-Unis
1/4 60 60 Hong Kong
1/4 70 70 Italie
1/12 40 40 Japon
1/7 60 60 Thaïlande
0/65 C.N.D. C.N.D. Allemagne,
Australie, Autriche, Égypte, Émirats arabes unis, Espagne, Iran, Israël, Malaisie,
Pays-Bas, Pakistan, Pologne, République
de Corée, République tchèque, Singapour, Taïwan, Turquie
Abricot frais 0/5 C.N.D. C.N.D. États-Unis
Aliments à base de fruits et de légumes, pour enfants 2/4 40 40 Chine
1/5 130 130 Égypte
1/4 120 120 Iran
1/1 50 50 Royaume-Uni
1/4 60 60 Thaïlande
0/44 C.N.D. C.N.D. Australie, Croatie,
États-Unis, Japon, Liban, Malaisie, Pays-Bas, Philippines, Pologne, Singapour
Aliments pour enfants, divers 12/23 40-150 71,7 Chine
5/59 40-110 64 États-Unis
2/20 80 80 Hong Kong
12/45 50-200 104 Inde
1/5 50 50 Singapour
1/15 50 50 Thaïlande
0/81 C.N.D. C.N.D. Australie,
Indonésie, Italie, Japon, Malaisie, Pakistan,
Pays-Bas, Philippines, République de Corée,
Royaume-Uni, Taïwan, Vietnam
Asperge, à l'état congelé 2/2 1,0 1,0 Chili
1/1 11 11 Chine
Asperge, en conserve 0/1 C.N.D. C.N.D. Chine
Carotte, à l'état congelé 1/1 30 30 Belgique
Carotte, en conserve 0/1 C.N.D. C.N.D. Pays-Bas
Cerise, en conserve 0/1 C.N.D. C.N.D. États-Unis
Champignon,
à l'état congelé
1/1 37 37 Italie
Champignon, en conserve 10/17 1,0-40 25,4 Chine
1/5 17 17 Taïwan
1/2 370 370 Vietnam
Chou de Bruxelles,
à l'état congelé
1/1 1,0 1,0 Belgique
Chou, en conserve 1/1 130 130 Taïwan
Chou-fleur, à l'état
congelé
1/1 5,0 5,0 Chine
1/1 7,0 7,0 Mexique
Citrouille,
en conserve
1/1 10 10 Chine
Cocktail aux fruits 1/1 47 47 Afrique du Sud
1/1 10 10 Chili
1/1 6,0 6,0 Mexique
0/1 C.N.D. C.N.D. Thaïlande
1/1 5,0 5,0 Vietnam
Épinard, en conserve 0/5 C.N.D. C.N.D. États-Unis
Framboise, à l'état
congelé
1/1 4,0 4,0 Chili
Légume, en conserve 1/1 39 39 Allemagne
1/1 24 24 Danemark
1/1 3,0 3,0 France
Légume, transformé 1/1 14 14 Belgique
8/8 3,0-60 15 Chine
3/4 1,0-8,0 4,0 Équateur
3/3 8,0-61 35 Espagne
1/1 3,0 3,0 États-Unis
0/1 C.N.D. C.N.D. Guatemala
1/1 63 63 Hong Kong
3/3 7,0-31 17 Inde
1/1 11 11 Israël
1/1 135 135 Jamaïque
5/6 1,0-14 4,6 Mexique
5/5 1,0-31 7,6 Thaïlande
Maïs, en conserve 0/1 C.N.D. C.N.D. États-Unis
1/2 1,0 1,0 Thaïlande
Pêche, en conserve 1/2 29 29 Afrique du Sud
0/1 C.N.D. C.N.D. Chine
2/2 22-31 26,5 Grèce
Poire, en conserve 1/1 110 110 Afrique du Sud
0/3 C.N.D. C.N.D. Chine
1/2 22 22 États-Unis
Poivron, à l'état
congelé
  1/1   2,0   2,0   Chili
Poivron, en
conserve
  1/1   10   10   Mexique
Pomme, boisson 0/1 C.N.D. C.N.D. États-Unis
Pomme, jus 0/1 C.N.D. C.N.D. États-Unis
Produit d'abricot
Produit d'abricot
2/2 70-80 75 Afrique du Sud
1/1 86 86 Chine
2/3 12-15 13,5 Turquie
0/4 C.N.D. C.N.D. États-Unis,
Maroc
Produit d'ananas 1/2 38 38 Thaïlande
Produit d'artichaut 0/3 C.N.D. C.N.D. Espagne
Produit de fraise 1/1 4,0 4,0 Chili
Produit de haricot 1/1 80 80 Chine
1/1 1,0 1,0 États-Unis
0/6 C.N.D. C.N.D. France, Inde,
Mexique, Portugal, Thaïlande, Turquie
Produit de mangue 0/3 C.N.D. C.N.D. Mexique, Thaïlande
Produit de poire 0/1 C.N.D. C.N.D. Espagne
Produit de pois vert 0/4 C.N.D. C.N.D. États-Unis
Produits divers 1/1 43 43 Chine
1/2 15 15 Équateur
1/2 7,0 7,0 France
1/1 40 40 Liban
1/1 9,0 9,0 Mexique
1/4 8,0 8,0 Thaïlande
0/6 C.N.D. C.N.D. Allemagne, États-
Unis, Japon, République de Corée, Taïwan
Tomate, en conserve 1/1 9,0 9,0 Italie
Tomate, jus 2/4 1,0-3,0 2,0 États-Unis
Sirop d'érable 80/148 180-670 286 Canada

Notes de bas de page

Note de bas de page 1

Le Règlement définit comme suit un véhicule de compétition : « Véhicule ou bateau utilisé uniquement à des fins de compétition. La présente définition exclut tout véhicule utilisé sur une voie publique et tout véhicule ou bateau utilisé à des fins récréatives. »

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Note de bas de page 2

Santé Canada propose d’étendre cette restriction réglementaire à tous les jouets destinés aux enfants âgés de moins de 14 ans, aux articles et équipements utilisés pour les soins aux enfants, de même qu’aux vêtements et accessoires pour enfants.

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Note de bas de page 3

L’étude de l’INSPQ n’a pas mesuré les concentrations de plomb dans le sol, c’est pourquoi celles-ci n’ont pu être contrôlées dans le modèle.

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Note de bas de page 42

Le méconium est formé des premières fèces du fœtus, c’est-à-dire la matière ingérée in utero; il permet donc d’évaluer l’exposition in utero par voie orale.

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Note de bas de page 5

Évaluée au moyen du sous-test des cubes du Wechsler Intelligence Scales for Children (WISC-III) et de la figure complexe de Rey-Osterrieth – bonnes réponses.

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