Rapport provisoire sur l'état des connaissances scientifiques concernant les effets du plomb sur la santé humaine

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Juillet 2011

Résumé

Santé Canada a évalué les connaissances scientifiques les plus à jour concernant le plomb et a colligé l'information disponible dans le présent rapport. En 1994, un comité consultatif fédéral-provincial de l'hygiène du milieu et du travail avait recommandé, en regard des concentrations sanguines de plomb (CSP), un seuil d'intervention de 10 µg/dL, et c'est ce seuil qui est en vigueur au Canada. Cette valeur se fondait sur des preuves selon lesquelles le plomb avait des effets sur la santé dans la plage de 10-15 µg/dL et sur l'impossibilité d'identifier un seuil (concentration sanguine minimale) à partir duquel le plomb avait des effets neurotoxiques critiques. Depuis ce temps, on a publié des données scientifiques substantielles montrant que des CSP de <10 µg/dL avaient des effets critiques sur la santé. Ces effets, de même que les concentrations actuelles de plomb dans l'environnement et la population en général du Canada, sont présentés sous forme de mise à jour dans le présent rapport sur l'état des connaissances scientifiques.

Le plomb est naturellement présent dans la roche et le sol. Toutefois, à cause de son utilisation anthropique généralisée, il est présent partout dans l'environnement. Des organismes nationaux, provinciaux et municipaux de tout le Canada mesurent et signalent les concentrations de plomb dans l'environnement. On trouve du plomb dans tous les milieux environnementaux du Canada, de même que dans les aliments et l'eau potable. Les concentrations de plomb ont diminué grandement dans la plupart des milieux environnementaux au cours des dernières décennies.

Les Canadiens sont exposés à de faibles concentrations de plomb par le biais des aliments, de l'eau potable, de l'air, de la poussière, du sol et des produits de consommation. Même si les CSP ont diminué de plus de 70 % au Canada depuis 1978-1979, le plomb est encore détecté fréquemment dans la population canadienne. En 1978-1979, environ 27 % des Canadiens âgés de 6 à 79 ans présentaient des CSP de ≥10 µg/dL, alors qu'ils sont maintenant moins de 1 %. Les CSP ont tendance à augmenter après la première enfance, à atteindre un sommet chez les bébés âgés de 18 à 36 mois, à diminuer légèrement pendant l'enfance et l'adolescence, puis à augmenter de nouveau avec l'âge. D'après les résultats de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé de 2007-2009, les moyennes géométriques des CSP sont les suivantes : 0,90, 0,80, 1,12, 1,60 et 2,08 µg/dL pour les groupes d'âge de 6 à 11 ans, de 12 à 19 ans, de 20 à 39 ans, de 40 à 59 ans et de 60 à 79 ans, respectivement. On observe la même tendance aux États-Unis. Même s'il existe actuellement une lacune statistique dans les données canadiennes sur les CSP chez les enfants de moins de 6 ans, on s'attend à ce que les CSP pour ce groupe d'âge soient semblables à celles signalées aux États-Unis, où la moyenne géométrique des CSP chez les enfants âgés de 1 à 5 ans est de 1,51 µg/dL.

Maintenant que des mesures visant à réduire l'exposition au plomb par inhalation (p. ex., l'utilisation d'essence sans plomb) ont été instaurées, le plus important apport de plomb chez la population adulte en général vient de l'exposition par voie orale (aliments et eau). Dans le cas des nourrissons et des tout-petits, les principales voies d'exposition environnementale au plomb sont l'ingestion de poussière domestique et de sol contaminés par le plomb, de même que l'apport alimentaire (aliments et eau). On sait que de nombreux facteurs sont associés à des CSP plus élevées. Les CSP du cordon ombilical sont en corrélation avec celles de la mère et du nourrisson, tandis que les CSP des nourrissons le sont avec celles de la mère et avec le plomb présent dans le lait maternel. Chez les enfants, les CSP sont associées au plomb présent dans le sol et la poussière. La peinture au plomb peut représenter une source notable d'exposition des personnes vivant dans de vieilles maisons. Peu importe l'âge et le sexe, les CSP des Canadiens âgés de 12 à 79 ans sont associées à l'usage du tabac. En outre, le sexe, l'ethnicité, le faible statut socioéconomique, l'état nutritionnel précaire et le pays d'origine sont corrélés avec des CSP plus élevées chez tous les groupes d'âge. Des CSP élevées peuvent aussi être attribuables à la remobilisation du plomb osseux dans la circulation sanguine à diverses étapes de la vie, comme la grossesse, l'allaitement, la ménopause et la postménopause. En conséquence, à certaines étapes de la vie, le plomb accumulé dans les os peut représenter la plus importante source potentielle d'augmentation de la CSP, étant donné que celui-ci peut être relargué dans la circulation générale.

Dans la base de données sur les effets du plomb sur la santé, on a signalé que des CSP de <10 µg/dL, soit jusqu'à 1-2 µg/dL, avaient notamment des effets neurocomportementaux, neurodégénératifs, cardiovasculaires et rénaux ainsi que des effets sur la reproduction. Pour cette plage d'exposition, le poids de la preuve est le plus solide dans le cas des effets neurocomportementaux chez les enfants, effets qui sont évalués le plus souvent d'après la réduction du quotient intellectuel à mesure que les CSP augmentent. La neurotoxicité pour le développement a été associée au degré d'exposition le plus bas examiné jusqu'à maintenant, tant dans des études épidémiologiques que dans des essais sur des animaux. Chez les humains, les effets neurotoxiques du plomb peuvent persister jusqu'à la fin de l'adolescence. Les études épidémiologiques disponibles ne font état d'aucun seuil en ce qui a trait à la neurotoxicité pour le développement dans la population. Les nourrissons et les enfants sont plus sensibles que les adultes à l'exposition au plomb du fait d'une absorption gastro-intestinale supérieure et d'une excrétion rénale moins efficace, en plus de leurs schéma comportementaux différents de ceux des adultes. On considère que, en choisissant les nourrissons et les enfants en tant que sous-population vulnérable, d'une part, et les effets neurocomportementaux en tant qu'effet critique sur la santé, d'autre part, on protégera la population entière contre les autres effets néfastes du plomb.

Même si les CSP ont diminué grandement au cours des 30 dernières années chez les Canadiens, des effets sur la santé se font sentir en deçà du seuil canadien d'intervention relatif à la CSP, qui est de 10 µg/dL. Des effets sur la santé ont été associés à des CSP aussi basses que 1-2 µg/dL, soit des concentrations qui ont été observées au sein de la population canadienne. En conséquence, il est justifié de prendre des mesures additionnelles afin de réduire encore plus l'exposition des Canadiens au plomb.

La recherche et la surveillance se poursuivront afin d'étayer l'évaluation des concentrations de plomb chez les Canadiens et, le cas échéant, d'évaluer le rendement des mesures potentielles de réduction relevées pendant la phase de la gestion du risque.

Introduction

En 1994, un comité consultatif fédéral-provincial de l'hygiène du milieu et du travail a produit un rapport sur les effets de faibles concentrations de plomb sur la santé. Le comité recommandait, en regard des concentrations sanguines de plomb (CSP), un seuil d'intervention de 10 µg/dL à partir de preuves selon lesquelles le plomb avait des effets sur la santé dans la plage de 10-15 µg/dL (Santé Canada, 1994). De plus, le rapport concluait à l'impossibilité d'identifier un seuil (concentration sanguine minimale) à partir duquel le plomb avait des effets neurotoxiques critiques. Depuis ce temps, on a publié des données scientifiques substantielles montrant que des CSP de <10 µg/dL -- c'est-à-dire en deçà de l'actuel seuil d'intervention canadien -- avaient des effets critiques sur la santé. Les concentrations actuelles de plomb dans l'environnement et dans la population en général du Canada, de même que les preuves scientifiques de ces effets, sont présentées sous forme de mise à jour dans le présent rapport sur l'état des connaissances scientifiques.

Des évaluateurs de la Division des lieux contaminés et du Bureau de l'évaluation des risques des substances existantes de Santé Canada ont établi le présent rapport provisoire. Les données pertinentes au rapport ont été tirées d'ouvrages originaux, de documents d'examen et d'évaluation, de rapports de recherche établis par des intervenants et des universitaires, de même que d'ouvrages parus jusqu'en février 2011. Le rapport ne constitue pas un examen exhaustif ou critique de toutes les données disponibles. Il présente plutôt un résumé de l'information cruciale sur laquelle se fonde l'évaluation. Des cadres supérieurs de Santé Canada ont examiné la pertinence des données utilisées et la validité de l'évaluation.

L'information et les considérations critiques sous-jacentes à l'évaluation sont résumées ci dessous.

Identité et propriétés

Le plomb (Pb) est un métal inodore, gris bleuté et brillant, qui est malléable, ductile et résistant à la corrosion chimique. Il compte trois états d'oxydation communs : Pb⁽⁰⁾ [plomb élémentaire, numéro de registre du Chemical Abstracts Service (CAS) 7439-92-1], Pb⁽²⁺⁾ (composés plombeux) et Pb⁽⁴⁺⁾ (composés plombiques). Dans la nature, c'est la forme plombeuse qui prédomine (ATSDR, 2007a). Les points de fusion et d'ébullition du plomb élémentaire sont de 327,4 °C et de 1 740 °C, respectivement (ATSDR, 2007a). Si le plomb élémentaire est insoluble dans l'eau, les sels de la forme plombeuse peuvent être fortement hydrosolubles [p. ex., nitrate de plomb(II)] (ATSDR, 2007a). Les mesures effectuées dans les milieux environnementaux et biologiques identifient rarement la forme de plomb et réfèrent plutôt à la fraction de plomb dans des substances non précisées. En conséquence, aux fins du présent rapport, les substances précises sont identifiées explicitement et le terme « plomb » désigne la fraction de plomb.

Production

Le Canada est un important producteur et fournisseur mondial de plomb affiné. En 2009, il se classait au huitième rang mondial quant à la production minière (68 624 tonnes) et au sixième rang quant à la production de plomb affiné (101 484 tonnes) (Panagapko, 2009). Les figures 1 et 2 illustrent la production minière de plomb et la production de plomb affiné, respectivement. Au Canada, la production minière de plomb a chuté de 31 % en 2009, alors qu'elle a augmenté de 3,4 % dans le monde. Le plomb de première fusion est surtout un sous-produit de l'exploitation minière du zinc; le plomb recyclé, principalement à partir de batteries d'automobiles hors d'usage, constitue la première source de plomb affiné et représentait environ 61 % de la production totale de plomb affiné du pays en 2009. Près de 90 % du plomb affiné produit au Canada est exporté aux États-Unis. En 2009, deux mines canadiennes produisaient des concentrés de plomb. Le plomb métal affiné de première fusion était extrait de concentrés produits au pays et à l'étranger, dans deux usines de fusion qui se trouvent respectivement au Nouveau-Brunswick et en Colombie-Britannique, tandis que le plomb recyclé (157 456 tonnes), principalement extrait de batteries d'automobile, provenait de quatre exploitations situées au Québec, en Ontario et en Colombie-Britannique (Panagapko, 2009).

Utilisations

Le plomb a été utilisé abondamment dans diverses applications, principalement en raison de son point de fusion bas et de son excellente résistance à la corrosion dans l'environnement (ATSDR, 2007a). L'exposition à l'air et à l'eau entraîne la formation de pellicules de sulfate de plomb, d'oxyde de plomb et de carbonate de plomb qui, à leur tour, agissent comme barrières protectrices, ralentissant ou arrêtant la corrosion ultérieure du métal sous-jacent. C'est ce qui explique que le plomb ait été ajouté intentionnellement à une vaste gamme de composants de l'environnement bâti, dont le gainage de câbles, les cartes de circuit imprimé, le revêtement de bains et de récipients de stockage de produits chimiques, les tuyaux de transport de produits chimiques, les composants électriques, le poly-chlorure de vinyle (comme stabilisateur chimique) et la protection contre le rayonnement. Le plomb est toujours très utilisé dans les produits laminés et extrudés de l'industrie de la construction; en fait, l'utilisation de revêtement de plomb dans cette industrie a augmenté ces dernières années (CIRC, 2006). À l'heure actuelle, la production d'accumulateurs (batteries), principalement pour l'industrie automobile, représente le plus grand marché mondial de plomb affiné (75 %) maintenant que le plomb a été pratiquement éliminé des peintures pour usage domestique, de l'essence (comme additif) et des soudures dans les boîtes de conserve (OCDE, 1993; Keating et Wright, 1994; Keating, 1995; Panagapko, 2009). Toutefois, l'industrie utilise toujours certains composés de plomb dans les produits d'apprêt de structures de fer et d'acier (Panagapko, 2009). Selon le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC, 2006), quelque 100 000 tonnes de plomb entrent annuellement dans la fabrication de grenaille de plomb (cartouches) et de munitions. On utilise toujours le plomb pour les estampages, le pressage et les moulages employés dans de nombreuses applications nécessitant un poids compensateur, y compris dans l'équilibrage des roues, les appareils d'analyse et les quilles pour yacht (CIRC, 2006).

Les composés de plomb solubles et insolubles servent à divers usages industriels (NTP, 2004). Le di(acétate) de plomb (nº CAS 301-04-2) sert d'hydrofuge dans la protection contre la moisissure et de mordant dans les teintures du coton. L'acétate de plomb trihydraté (nº CAS 6080-56-4) entre dans la production de vernis et de pigments de chrome; on s'en sert aussi comme réactif analytique. Le dichlorure de plomb (nº CAS 7758-95-4) entre dans la fabrication de dispositifs d'embrayage en amiante ou de garnitures de frein, et il sert de catalyseur et d'ignifugeant. Le dinitrate de plomb (nº CAS 10099-74-8) est utilisé comme stabilisant thermique du nylon, pour la fabrication d'allumettes et d'explosifs et pour le couchage du papier photothermographique, et le subacétate de plomb (nº CAS 1335-32-6) sert à l'analyse des sucres et à la clarification de solutions de substances organiques (HSDB, 2010).

L'azoture de plomb (nº CAS 13424-46-9) et le styphnate de plomb (nº CAS 15245-44-0) servent à la fabrication de munitions. Le carbonate de plomb (nº CAS 598-63-0), le fluorure de plomb (nº CAS 7783-46-2), le bis(tétrafluoroborate) de plomb (nº CAS 13814-96-5) et le naphténate de plomb (nº CAS 61790-14-5) sont utilisés comme catalyseurs, de même que dans les industries de l'électronique et de l'optique (fluorure de plomb), pour le couchage du papier photothermographique (carbonate de plomb), comme durcisseur de résines époxydes [bis(tétrafluoroborate) de plomb] et comme siccatif de vernis (naphténate de plomb). Le phosphate de plomb (nº CAS 7446-27-7) et le stéarate de plomb (nº CAS 1072-35-1) sont utilisés comme stabilisants dans l'industrie des plastiques, tandis que l'iodure de plomb (nº CAS 10101-63-0) et le sulfate de plomb (nº CAS 7446-14-2) ont déjà été employés en photographie, dans des matériaux thermoélectriques (iodure de plomb) et, en combinaison avec le zinc, dans la production de piles galvaniques (sulfate de plomb). L'oxyde de plomb (nº CAS 1317-36-8) et le sulfure de plomb (nº CAS 1314-87-0) sont utilisés dans la fabrication de céramiques, comme agent vulcanisant du caoutchouc et des plastiques (oxyde de plomb) et comme détecteur d'humidité dans les fusées (sulfure de plomb). Le chromate de plomb (nº CAS 7758-97-6) est employé comme pigment dans les peintures, le caoutchouc et les plastiques, et le tétraoxyde de plomb (nº CAS 1314-41-6) entre dans les emplâtres et onguents, de même que dans les glaçures et vernis. Le thiocyanate de plomb (nº CAS 592-87-0) entre dans la fabrication d'allumettes de sûreté et de cartouches d'armes légères, tandis que l'hydrogénoarsénate de plomb (nº CAS 7784-40-9), qui a déjà été utilisé comme insecticide et herbicide, n'est plus employé (NTP, 2004).

En Amérique du Nord, des composés de plomb organique, dont le plomb tétraéthyle (nº CAS 78-00-2) et le plomb tétraméthyle (nº CAS 75-74-1), ont déjà été utilisés couramment comme agents antidétonants dans le carburant de véhicules automobiles avant qu'ils soient interdits pour les véhicules routiers dans les années 1990. À l'heure actuelle, au Canada, les seules utilisations autorisées du plomb organique sont l'essence aviation et l'essence pour véhicules de compétition¹, et elles sont exemptées du Règlement sur l'essence édicté en vertu de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement, 1999 (LCPE 1999) (Canada, 1999).

Le tableau 1 présente un résumé de l'utilisation du plomb au Canada en 2005-2007.

Tableau 1. Utilisations estimatives de plomb et de composés de plomb au Canada, 2005-2007, établies par Ressources naturelles Canada

Les réseaux d'eau potable de nombreux pays, dont le Canada, sont dotés de conduites de branchement en plomb. En vertu du Code national de la plomberie - Canada, l'utilisation de plomb a été autorisée jusqu'en 1975 pour les conduites de branchement et jusqu'en 1986 pour les soudures ou le brasage (Santé Canada, 2007a). En 1990, l'utilisation de brasure à base de plomb dans la nouvelle plomberie et la réparation des conduites d'eau potable a été interdite aux termes du Code (Santé Canada, 2009a). En conséquence, le matériel de distribution et de plomberie datant d'avant 1980 pourrait être une source de plomb dans l'eau du robinet.

Jusqu'aux années 1960, d'importantes quantités de plomb étaient ajoutées (dans une proportion de 10 % à 50 %) dans les peintures pour usage domestique et industriel, soit comme pigment [chromate de plomb(II)], soit pour accélérer le séchage, accroître la résistance à la corrosion et augmenter la durabilité [carbonate de plomb(II)] (ATSDR, 2007b; SCHL, 2009). Au Canada, la teneur en plomb des peintures destinées aux consommateurs a diminué constamment depuis l'imposition de restrictions quant à la quantité de plomb entrant dans la peinture intérieure en vertu de la Loi sur les produits dangereux (LPD) : de 5 000 mg/kg (0,5 %) qu'elle était en 1976, elle n'était plus que 600 mg/kg en 1991, grâce à des mesures d'application volontaire de la part des fabricants en vue de limiter la teneur en plomb total de la peinture intérieure et extérieure. En novembre 2010, une modification apportée au Règlement sur les revêtements, maintenant en vertu de la Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation (LCSPC), a abaissé la teneur maximale de 600 mg/kg à 90 mg/kg (0,009 %). Également en novembre 2010, la teneur maximale en plomb total des peintures et autres revêtements appliqués sur les meubles et autres articles, jouets et équipement pour enfants, sur d'autres produits ludiques ou d'apprentissage destinés aux enfants et sur les crayons et pinceaux d'artiste, a été réduite de 600 mg/kg à 90 mg/kg (Santé Canada, 2010a). Toutefois, malgré la réduction de la teneur en plomb des peintures et revêtements mis sur le marché récemment, les peintures et revêtements anciens de nombreux vieux immeubles constituent toujours une source d'exposition au plomb.

Il peut y avoir du plomb dans les bijoux de fantaisie, malgré les exigences introduites au Canada en 2005 en vertu de la LPD et toujours en vigueur dans le cadre de la LCSPC, qui limitent à 600 mg/kg la teneur en plomb total des bijoux destinés principalement aux enfants âgés de moins de 15 ans, ou à 90 mg/kg leur teneur en plomb lixiviable.

Les fournitures artistiques comme les encres, les teintures, les peintures et les pastels, de même que les glaçures de couleur pour la poterie ou les pièces de verre, peuvent contenir des pigments de plomb inorganiques. La teneur maximale en plomb total, établie à 90 mg/kg aux termes du Règlement sur les revêtements, s'applique à toutes les peintures destinées aux enfants, mais non aux peintures d'artiste. Si ces dernières renferment du plomb, leur étiquette doit comporter une mise en garde à cette fin. La peinture d'artiste contient un éventail de pigments beaucoup plus large que la peinture destinée aux enfants et elle est plus susceptible de contenir des pigments à base de plomb (Santé Canada, 2009b). Le Règlement sur les produits céramiques émaillés et les produits de verre émaillés de la LCSPC fixe le taux maximal de libération de plomb des glaçures des produits céramiques et des produits de verre destinés à la préparation, au service et à l'entreposage d'aliments. Le cristal au plomb est couramment utilisé pour servir des boissons (Santé Canada, 2009b). Des normes industrielles internationales limitent strictement le taux maximal de libération de plomb du cristal au plomb utilisé pour servir des aliments ou des boissons.

Dans sa Stratégie de réduction des risques liés au plomb pour les produits de consommation, Santé Canada (2010b) a instauré diverses mesures de réduction de la teneur en plomb de produits de consommation. Le Règlement sur les produits de consommation contenant du plomb (contact avec la bouche), qui est entré en vigueur en novembre 2010 dans le cadre de cette stratégie, limite à 90 mg/kg la teneur totale en plomb des parties exposées de produits de consommation dont l'utilisation habituelle comporte un contact avec la bouche. Sont visés tous les jouets ou produits éducatifs destinés aux enfants âgés de moins de 3 ans, les crayons, craies, pâtes et argiles à modeler et autres articles semblables susceptibles d'être ingérés, les embouchures d'instruments de musique et les embouts buccaux pour les sports².

On trouve du plomb dans certains produits utilisés lors d'activités récréatives, comme le moulage de soldats de plomb ou de pesées en plomb pour la pêche à la ligne, la soudure, la fabrication d'articles en verre teinté, l'application de glaçures au plomb sur la poterie, le soufflage du verre et la sérigraphie (Grabo, 1997). Des remèdes traditionnels, comme la greta et l'azarcon [qu'utilisent des collectivités hispaniques pour soulager les dérangements d'estomac et qui contiennent plus de 90 % en poids de plomb - oxyde de plomb dans le cas de la greta et tétraoxyde de plomb dans celui de l'azarcon (Baer et Ackerman, 1988)], et des cosmétiques [comme le khôl, qui contient surtout du sulfate de plomb, mais qui peut aussi renfermer du tétraoxyde de plomb ou du carbonate de plomb, outre des herbes, des cendres et d'autres matières (Alkhawajah, 1992; Vaishnav, 2001)] peuvent aussi contenir du plomb sous forme d'impuretés ou en tant qu'ingrédient intentionnel (Santé Canada, 2010b; U.S. CDC, 2010a). En vertu du Règlement sur les cosmétiques pris aux termes de la Loi sur les aliments et drogues, le plomb et tous les produits qui y sont associés ne peuvent servir d'ingrédients pour les cosmétiques vendus au Canada (Santé Canada, 2010c). Des limites de tolérance ont été établies pour le plomb dans les produits de santé naturels et la teneur maximale en plomb des produits pharmaceutiques est réglementée en vertu de l'Annexe B de la Loi sur les aliments et drogues (Santé Canada, 2007b). Au Canada, on peut trouver du plomb sous forme d'impuretés dans un petit nombre de produits pesticides, dans les produits de formulation de plusieurs rodenticides et peintures antisalissures et dans des ingrédients actifs de qualité technique (comm. pers., Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire, Santé Canada, adressée en 2010 au Bureau de gestion du risque, Santé Canada; source non citée). En raison de sa nature ubiquiste, le plomb est présent dans de nombreux produits de consommation, que ce soit sous forme de résidus non intentionnels ou d'impuretés dans d'autres métaux. Le plomb est inscrit à l'Annexe 1 de la Liste des substances toxiques de la LCPE 1999.

Rejets dans l'environnement

Maintenant qu'il est interdit d'utiliser de l'essence au plomb dans les véhicules routiers, les principales sources anthropiques de plomb dans l'environnement incluent les rejets provenant de l'extraction et de la fusion du minerai de plomb et d'autres minerais dans lesquels le plomb est un sous-produit ou un contaminant, de même que les rejets connexes au traitement, à l'utilisation, au recyclage et à l'élimination de ces minerais (OMS, 1995; ATSDR, 2007a). Les services d'électricité rejettent aussi dans l'environnement le plomb présent dans le gaz de combustion de combustibles comme le charbon, dans lequel le plomb est un contaminant (ATSDR, 2007a).

Les rejets estimatifs de plomb dans l'environnement se fondent sur l'Inventaire national des rejets de polluants (INRP) d'Environnement Canada. La déclaration des rejets à l'INRP est obligatoire pour les établissements qui atteignent le seuil de déclaration, mais les volumes déclarés ne représentent pas tous les rejets dans l'environnement. Dans le cas du plomb, de nombreuses sources importantes sont exclues (p. ex., les rejets dans le sol et dans l'eau de certains établissements qui ne sont pas requis de se rapporter à IRNP ainsi les produits vendus dans le commerce, comme la grenaille de plomb (cartouches) et les pesées en plomb). D'après la base de données de l'INRP, environ 436 000 kg de plomb et de composés de plomb ont été rejetés chaque année dans l'environnement canadien en 2009 (Environnement Canada, 2010a). Pour l'année de déclaration la plus récente, soit 2009, quelque 260 000 kg de plomb ont été rejetés dans l'atmosphère, 16 000 kg dans l'eau et 160 000 kg dans le sol. En ce qui a trait aux rejets dans l'atmosphère, environ 70 % du total est attribuable aux industries de l'extraction minière et de la production de métaux; les bases militaires canadiennes sont à l'origine d'environ 85 % des rejets de plomb dans le sol (Environnement Canada, 2010a).

Sources d'exposition et concentrations dans les milieux environnementaux et les aliments

L'ubiquité du plomb dans l'environnement vient de son utilisation anthropique très ancienne à l'échelle mondiale et de sa présence à l'état naturel dans le sol. Les Canadiens peuvent être exposés au plomb par le biais des milieux environnementaux, du régime alimentaire et de diverses autres sources, dont les produits de consommation. La voie orale (aliments et eau potable) constitue actuellement la principale voie d'exposition au plomb de la population adulte en général, suivie de la voie respiratoire (ATSDR, 2007a; AESA, 2010), laquelle est importante dans le cas des personnes vivant à proximité de sources ponctuelles de plomb (PNUE, 2010). La voie cutanée n'est pas considérée comme une voie notable d'exposition. Étant donné que les nourrissons et les enfants se comportent différemment des adultes -- rampage, contacts main bouche plus fréquents et pica³ --, les sources d'exposition incluent l'ingestion de poussière domestique et de sol contaminés par le plomb, qui proviennent surtout de la vieille peinture au plomb. Chez les nourrissons et les enfants, les plus importantes sources potentielles d'exposition environnementale au plomb sont donc l'ingestion de poussière domestique et de sol ainsi que l'apport alimentaire (aliments et eau) (Rasmussen et coll., 2001; ATSDR, 2007b; Bell et coll., 2010). Les facteurs contribuant à l'exposition au plomb de la population en général incluent l'ingestion associée aux produits de consommation renfermant du plomb (p. ex., bijoux de fantaisie, jouets, cristal au plomb et fournitures artistiques), le fait de vivre ou de se rendre fréquemment dans des immeubles anciens dont la peinture au plomb se dégrade ou qui sont en rénovation, de même que l'usage du tabac et le pica (CoEH, 2005; ATSDR, 2007a, 2007b; Bushnik et coll., 2010).

Les concentrations de plomb dans l'air ambiant, le sol, l'air intérieur et la poussière domestique, les aliments et l'eau potable sont présentées dans les sections qui suivent. Les mesures du plomb dans les milieux environnementaux sont fondées sur la fraction de plomb contenue dans des substances non spécifiées. Elles représentent donc l'exposition au plomb total.

Air ambiant

Les concentrations de plomb dans l'air ambiant sont mesurées et signalées dans le cadre du programme du Réseau national de surveillance de la pollution atmosphérique (RNSPA) d'Environnement Canada, à 26 des 286 sites du Réseau à l'échelle du pays (RNSPA, 2010). Ce programme national permet de recueillir et d'analyser divers éléments, dont le plomb, à partir d'échantillons filtrés de matières particulaires (MP) présentant un rayon aérodynamique de <2,5 µm (MP_2,5). Les MP_2,5 étant inhalables, il peut y avoir absorption systémique. Les données du RNSPA montrent que les concentrations de plomb dans l'air ambiant ont diminué grandement au Canada après l'introduction d'essence sans plomb en 1975 et l'interdiction de l'essence au plomb pour véhicules routiers dans les années 1990. La figure 3 montre que les concentrations moyennes de plomb dans l'air ambiant ont chuté de plus de 99 % au Canada entre 1984 (0,16 µg/m³) et 2008 (<0,001 5 µg/m³) (Environnement Canada, 2010b). Depuis l'interdiction des carburants au plomb et l'imposition de contrôles plus sévères des émissions connexes à l'extraction et à la fusion du minerai de plomb, les concentrations atmosphériques ambiantes moyennes de plomb n'ont pas dépassé 0,02 µg/m³.

Entre les années 2000 et 2009, plus de 12 000 mesures individuelles de l'air ambiant ont été signalées. Pendant cette décennie, les concentrations de plomb dans les MP_2,5 se situaient entre 0,000 4 µg/m³ (5^e percentile) et 0,014 µg/m³ (95^e percentile) au Canada. Le tableau 2 présente les concentrations de plomb pour les 5^e, 50^e et 95^e percentiles.

Tableau 2. Concentrations de plomb dans les MP_2,5 (µg/m³), par percentile

Année	Percentilea
	5e	50e	95e
a Une valeur équivalant à la moitié de la limite de détection (LD) a été attribuée aux mesures se situant en deçà de la LD. Entre 2000 et 2008, la LD médiane se situait entre 0,001 µg/m³ (en 2000 et 2001) et 0,003 µg/m³ (en 2007). En 2009, elle était d'environ 0,007 µg/m³. L'utilisation de différents instruments d'analyse et protocoles a entraîné une variation de la LD pendant la période d'échantillonnage. Source : RNSPA, 2010.
2000	0,000 4	0,001 6	0,014
2001	0,000 48	0,002 4	0,012
2002	0,000 52	0,002 7	0,013
2003	0,000 81	0,002 5	0,011
2004	0,000 89	0,001 6	0,008 4
2005	0,001 2	0,001 4	0,008 4
2006	0,000 62	0,001 4	0,006 8
2007	0,000 51	0,001 4	0,005 6
2008	0,000 51	0,001 2	0,011
2009	0,002 3	0,004 5	0,014

Sol

Les concentrations naturelles de plomb dans le sol reflètent la minéralogie du matériau parental (géologique). Toutefois, compte tenu des utilisations dispersives historiques du plomb, on trouve cet élément dans pratiquement tous les sols superficiels de la planète, où il peut rester indéfiniment à cause de sa non-volatilité, de sa faible solubilité et de son fort comportement complexant vis-à-vis de la matière organique. À cause de la faible solubilité et, donc, du potentiel de lixiviation limité du plomb, on considère que les sols et les sédiments sont d'importants puits environnementaux des composés de plomb et que la contamination est généralement irréversible et permanente, sauf si elle est enlevée lors d'une restauration de site (ATSDR, 2007a).

La Commission géologique du Canada (CGC) de Ressources naturelles Canada mesure les concentrations naturelles de plomb dans les sols de diverses régions géographiques du pays. Pour le till, la CGC a signalé que les concentrations de plomb allaient de 1 × 10³ à 1,5 × 10⁵ µg/kg, la moyenne arithmétique étant de 1 × 10⁴ µg/kg et le 90^e percentile, de 1,6 × 10⁴ µg/kg, d'après 7 398 échantillons prélevés un peu partout au Canada et dont la classe granulométrique était de <63 µm (Rencz et coll., 2006). On considère que le till est représentatif de la concentration naturelle de plomb (c.-à-d. de l'abondance naturelle de plomb dans un sol non minéralisé et non touché par les activités humaines) (Rencz et coll., 2006).

Les concentrations de plomb dans le sol ont tendance à être plus élevées dans les villes, près des chaussées et autour de sources industrielles qui utilisent ou rejettent du plomb, près des champs de tir ou autour des maisons, immeubles et structures (comme les phares) où la peinture au plomb qui s'est écaillée est tombée sur le sol (SCHL, 2009). Du sol contaminé peut se retrouver dans les habitations et accroître la teneur en plomb de la poussière domestique déposée. Les sols contaminés par le plomb semblent être la première source sous-jacente de variation de la teneur en plomb de la poussière domestique déposée sur les planchers et de celle essuyée à la main (Zahran et coll., 2011). Plusieurs analyses ont établi un lien entre le plomb extérieur, dont les concentrations sont mesurées dans le sol entourant les habitations ou les terrains de jeux, et une exposition accrue des enfants (Lanphear et coll., 1998).

En 2001, Rasmussen et coll. (2001) ont rapporté des concentrations de plomb dans le sol de jardins échantillonnés pendant l'hiver 1993 à Ottawa (Ontario). Ces concentrations variaient de 1,6 × 10⁴ à 5,5 × 10⁵ µg/kg (n = 48; médiane : 3,4 × 10⁴ µg/kg). Les teneurs en plomb de sols situés près de sources de rejet ponctuel ont pu hausser ces concentrations. À Flin Flon (Manitoba), où on trouve une fonderie de cuivre-zinc, on a signalé que le sol de la ville renfermait des concentrations de plomb allant de 5 × 10³ à 1,4 × 10⁶ µg/kg (concentration moyenne : 2,0 × 10⁵ µg/kg). Sur les 106 sites  échantillonnés à Flin Flon et dans les environs de Creighton (Saskatchewan), 41 % excédaient la recommandation de 1,4 × 10⁵ µg/kg du Conseil canadien des ministres de l'environnement pour le plomb (Conservation Manitoba, 2007).

Air intérieur et poussière domestique

Les Canadiens passent jusqu'à 90 % de leur temps à l'intérieur, que ce soit à la maison, à l'école ou au travail (Leech et coll., 1996). En conséquence, l'environnement intérieur peut constituer une source notable d'exposition de la population canadienne.

Aux États-Unis, la peinture à base de plomb des maisons construites avant 1960 et jusqu'à 1978 est la plus importante source de plomb dans l'air intérieur (U.S. EPA, 2010). Lorsque la peinture se dégrade, le plomb qu'elle contient peut se disperser, puis contaminer la poussière domestique qui, à son tour, peut être remise en suspension dans l'air. Il peut aussi y avoir contamination par le plomb lors d'activités de rénovation résidentielle, comme l'enlèvement de la peinture par raclage, ponçage ou brûlage à flamme nue. L'utilisation de plomb dans certaines activités de loisir menées à l'intérieur, comme la soudure et la fabrication d'articles en verre teinté, peut aussi hausser la teneur en plomb de l'air intérieur.

À l'instar des constatations ci-dessus concernant l'air intérieur, de nombreuses études ont montré que la poussière domestique déposée était une source majeure d'exposition au plomb par ingestion, en particulier pour les nourrissons, les tout-petits et les jeunes enfants, dont ceux d'âge préscolaire (Rabinowitz et coll., 1985; Lanphear et coll., 1996a, 1996b, 1998; Manton et coll., 2000; Roy et coll., 2003). Les sources potentielles de contamination par le plomb de cette poussière peuvent varier. Elles incluent le sol extérieur contaminé, la dégradation de la peinture au plomb, les produits de consommation et divers passe-temps, comme la soudure, la fabrication d'articles en verre teinté et la poterie, de même que l'usage du tabac (HUD, 2001; Jacobs et coll., 2002; Sanborn et coll., 2002).

On a recensé trois études faisant état de concentrations de plomb dans l'air intérieur associées aux MP_2,5. Rasmussen et coll. (2006) ont signalé les concentrations de plomb mesurées dans des échantillons prélevés en 2002 dans des maisons de non-fumeurs à Ottawa (Ontario). Ainsi, les concentrations de plomb dans les MP_2,5 variaient de 0,000 4 à 0,002 7 µg/m³ dans les résidences rurales (n = 10; médiane : 0,002 3 µg/m³; LD : 0,000 2 µg/m³) et de 0,001 0 à 0,005 1 µg/m³ dans les résidences urbaines (n = 10; médiane : 0,001 5 µg/m³; LD : 0,000 2 µg/m³). On a analysé la teneur en plomb d'échantillons appariés, prélevés à Windsor (Ontario), afin d'évaluer les expositions intérieure, extérieure et personnelle aux MP_2,5. La teneur médiane en plomb de tous les échantillons se situait entre 0,001 et 0,010 µg/m³ (LD : 0,002 µg de plomb/filtre et 0,15 mg de particules/filtre). Huit échantillons avaient été prélevés en 2004 et 37 autres, en 2005-2006. C'est dans l'air extérieur que les concentrations étaient le plus élevées (Rasmussen et coll., 2007, 2009). On ne dispose d'aucune information quant aux sources intérieures du plomb présent dans les échantillons prélevés dans les maisons d'Ottawa et de Windsor.

En 2001, Rasmussen et coll. (2001) ont signalé les profils multi-éléments de la poussière intérieure prélevée à l'hiver 1993 dans une cinquantaine de résidences de fumeurs et de non-fumeurs de 10 quartiers d'Ottawa (Ontario). Le plomb total dans les échantillons de poussière domestique déposée allait de 5,0 × 10⁴ à 3,2 × 10⁶ µg/kg (n = 48; médiane : 2,2 × 10⁵ µg/kg). L'étude ne précise pas les teneurs en plomb selon qu'il s'agit de maisons de fumeurs ou de non-fumeurs.

Le Canada est le premier pays à avoir conçu une enquête nationale de base statistiquement représentative mesurant la teneur en plomb d'échantillons de poussière prélevés dans 1 025 habitations urbaines, l'Enquête sur la poussière domestique au Canada. Dans le cadre de cette enquête, qui s'est déroulée de 2007 à 2010, des échantillons ont été prélevés par frottis (McDonald et coll., 2010, 2011) et par aspiration (Rasmussen et coll., 2011). Les concentrations de plomb bioaccessible variaient de 8 × 10³ à 3,9 × 10⁵ µg/kg (médiane : 6,3 × 10⁴ µg/kg). L'Enquête sur la poussière domestique au Canada montre que la teneur en plomb biodisponible de la poussière est de <2,5 × 10⁵ µg/kg dans 90 % des habitations urbaines canadiennes (McDonald et coll., 2010, 2011; Rasmussen et coll., 2011). Il est important de souligner que la teneur en plomb bioaccessible représente la concentration de plomb extraite de l'échantillon dans des conditions biologiquement pertinentes (c.-à-d. dans des fluides stomacaux simulés) et constitue le plus souvent entre 63 % et 81 % de la teneur en plomb total de l'échantillon, selon la solubilité des composés de plomb présents.

Aliments

Avant l'élimination graduelle du plomb dans l'essence, la voie respiratoire constituait la voie prédominante d'exposition du grand public au plomb (ATSDR, 2010). Les concentrations de plomb dans tous les milieux environnementaux (sauf le sol) ont diminué depuis, et ce sont maintenant les aliments et l'eau potable, c'est-à-dire la voie orale, qui représentent le plus grand apport de plomb chez la population adulte en général (ATSDR, 2007a, 2007b; AESA, 2010). Même si le plomb ne peut être utilisé à des fins alimentaires au Canada, on a détecté sa présence dans diverses denrées. Le plomb présent dans les aliments vient principalement de l'absorption du plomb du sol par les plantes et de son dépôt sur la surface de celles-ci. Par exemple, on trouve du plomb dans les feuilles et dans les particules superficielles des légumes-feuilles cultivés dans un sol plombifère (ATSDR, 2007a). De plus, le plomb peut passer dans les aliments pendant le transport de ceux ci vers le marché, leur transformation et leur préparation culinaire, y compris lors de la cuisson dans de l'eau contaminée par le plomb, de l'utilisation d'ustensiles contenant du plomb et de l'entreposage dans des récipients renfermant du plomb (p. ex., céramique émaillée et cristal au plomb) (U.S. EPA, 1986a; Santé Canada, 1992; ATSDR, 2007b). Selon l'Autorité européenne de sécurité des aliments (AESA, 2010), c'est l'absorption, par les végétaux, du plomb présent dans le sol qui constitue la principale source de plomb dans les aliments, les produits céréaliers étant pour les Européens la plus importante voie d'exposition alimentaire au plomb.

Depuis 1969, Santé Canada mène une Étude sur l'alimentation totale afin d'établir les taux estimatifs d'exposition aux substances chimiques de Canadiens de différents groupes d'âge et de sexe et de différentes villes canadiennes par le biais de l'approvisionnement alimentaire (Santé Canada, 2010d). Jusqu'à maintenant, six études ont été menées, soit de 1969 à 1973, de 1976 à 1978, de 1985 à 1988, de 1992 à 1999 et de 2000 à 2004, et une dernière, entreprise en 2005; des données sont disponibles jusqu'à l'année 2007. À l'heure actuelle, les concentrations de plomb dans les aliments offerts sur les marchés canadiens sont basses. Les résultats de l'Étude sur l'alimentation totale de Santé Canada montrent que l'apport alimentaire de plomb [exprimé en µg/kg de poids corporel (pc) et par jour] chez les Canadiens moyens (âge et sexe confondus) a diminué depuis 1981 (figure 4). Cette diminution s'explique avant tout par l'élimination des soudures au plomb dans les boîtes de conserve.

L'annexe 1 présente des données sur les concentrations de plomb dans les aliments prêts à servir évalués pendant les Études sur l'alimentation totale menées entre 2003 et 2007. Les concentrations variaient de <0,1 µg/kg dans l'eau de source naturelle à 392 µg/kg dans les fines herbes et épices. Entre 2003 et 2007, les concentrations de plomb dans les fines herbes et épices ont constamment été les plus élevées (entre 292 et 392 µg/kg), le sel venant au deuxième rang (entre 41,5 et 202 µg/kg).

Le Programme national de surveillance des résidus chimiques (PNSRC) de l'Agence canadienne d'inspection des aliments (ACIA) comprend les volets enquête, surveillance et conformité. Le rapport d'échantillonnage du Projet sur les aliments destinés aux enfants de l'ACIA et le rapport annuel du PNSRC renferment des données sur la teneur en plomb des aliments. Dans le cadre du Projet sur les aliments destinés aux enfants - Rapport d'échantillonnage 2007-2008, on a mesuré la teneur en plomb de 836 échantillons d'aliments transformés (ACIA, 2011). Ces échantillons comprenaient notamment des céréales, des produits laitiers, des produits de fruits et légumes transformés et divers autres produits, comme des aliments prêts-à-manger (tableau 3). Les produits céréaliers renfermaient les concentrations de plomb les plus élevées : celles-ci étaient supérieures à la limite de détection (LD) (5 µg/kg) dans 162 des 365 échantillons. Pour ces 162 échantillons, la concentration moyenne de plomb était de 25 µg/kg (plage : 2-977 µg/kg). Dans le cadre du Projet sur les aliments destinés aux enfants - Rapport d'échantillonnage 2006-2007 (tableau 3), 11 échantillons sur 350 présentaient des concentrations de plomb supérieures à la LD (ACIA, 2009). La concentration la plus élevée (140 µg/kg) a été détectée dans les aliments pour nourrissons, légume de production biologique. L'annexe 2 présente les concentrations de plomb dans les aliments, tirées du plus récent rapport annuel (2005-2006) du PNSRC; la concentration la plus élevée, soit 2 040 µg/kg, a été détectée dans 1 des 81 échantillons de muscle de poulet (ACIA, 2010).

Tableau 3. Résultats du projet de l'ACIA sur les résidus de produits chimiques dans les aliments destinés aux enfants

Analyte (métal)	Nombre total d'échantillons	Échantillons négatifs	Échantillons positifs	Minimum (µg/kg)	Maximum (µg/kg)	Moyenne (µg/kg)
Années d'échantillonnage : 2006-2007 (ACIA, 2009)
Total	350	339	11
Aliments pour nourrissons, fruit	34	33	1	60	60	60
Aliments pour nourrissons, fruit, de production biologique	10	9	1	50	50	50
Aliments pour nourrissons, légume	20	20	0
Aliments pour nourrissons, légume, de production biologique	10	9	1	140	140	140
Aliments pour nourrissons, viande	10	10	0
Aliments pour nourrissons, volaille	14	14	0
Aliments pour nourrissons, volaille, de production biologique	2	1	1	40	40	40
Biscuit	94	89	5	40	100	70
Biscuit, de production biologique	6	4	2	40	40	40
Jus de fruits ou de légumes	132	132	0
Jus de fruits ou de légumes, de production biologique	18	18	0
Années d'échantillonnage : 2007-2008 (ACIA, 2011)
À base de fruits et de légumes	375	187	188	2	344	22
À base de produits laitiers	38	30	8	2	42	15
Divers	58	25	33	0	159	23
Produits céréaliers	365	203	162	2	977	25

Eau potable

L'eau potable est une source d'exposition au plomb. La présence de plomb dans l'eau potable peut être attribuable à la dissolution du plomb des conduites de branchement, aux anciennes soudures à base de plomb utilisées pour raccorder les tuyaux en cuivre des maisons et des immeubles, de même qu'aux raccords et à la robinetterie dont les composantes en laiton renferment du plomb.

Un certain nombre de facteurs influent sur la quantité de plomb lessivée par le réseau de plomberie, dont l'âge du réseau, la chimie de l'eau (p. ex., température, pH, pouvoir tampon ou alcalinité de l'eau) et le temps de séjour de l'eau dans les tuyaux (Santé Canada, 2009a). Des variations de température entre les mois d'été et les mois d'hiver ont été corrélées avec des changements dans les concentrations de plomb, celles-ci étant plus élevées pendant l'été (Britton et Richards, 1981; Karalekas et coll., 1983; Colling et coll., 1987, 1992; Douglas et coll., 2004). Douglas et coll. (2004) ont signalé une forte variation saisonnière des concentrations de plomb à Ottawa (Ontario), les plus élevées ayant été observées entre mai et novembre.

Il n'existe pas de base de données nationale sur les concentrations de plomb dans l'eau potable au Canada. Toutefois, de nombreuses municipalités et provinces ont établi des bases de données sur les résultats des analyses de la qualité de l'eau, dont les concentrations de plomb (tableau 4). La province d'Ontario a publié les résultats de son Programme de surveillance de l'eau potable, dont des données sur les concentrations de plomb dans l'eau traitée sortant des installations de traitement (MEO, 2011). Ces résultats montrent que les concentrations moyennes actuelles de plomb dans l'eau traitée sortant des installations sont de <1 µg/L, et les données antérieures portent à croire que ces concentrations sont les mêmes depuis les 5 à 10 dernières années. Ces concentrations sont nettement inférieures à la concentration maximale admissible (CMA) de plomb dans l'eau potable, établie à 10 µg/L par Santé Canada, et elles vont de paire avec les concentrations de plomb dans l'eau potable en fonction des matériaux utilisés dans les réseaux de distribution (p. ex., conduites de branchement en plomb) et dans la plomberie.

Tableau 4. Concentrations de plomb (µg/L) dans l'eau traitée sortant d'installations de traitement de l'eau au Canada

Année	Endroit	n	Médiane/ moyenne	Minimum	Maximum	Référence
2005	Victoria	2	1,6/-	-	-	DRC, 2010
2006		3	<0,5/-	-	-
2007		10	<0,5/-	0,3	<0,5
2008		9	0,3/-	<0,2	0,9
2009		10	0,4/-	<0,2	0,5
2009	Calgary	-	<0,5/-	-	-	Calgary, 2010
2000	Ontario	451	0,1/-	<0,05	4,7	MEO, 2011
2001		435	0,05/-	<0,05	8,7
2002		375	0,04/-	<0,05	4,88
2003		377	<0,05/-	<0,05	6,83
2004		256	0,07/-	<0,05	10,3
2005		356	0,04/-	<0,01	20,8
2006		328	0,03/-	<0,01	5,14
2007		329	0,02/-	<0,01	29
2006	Montréal	-	-/<1	<1	<1	Montréal, 2010
2007		-	-/<1	<1	<1
2008		-	-/<1	<1	<1
2009		-	-/1,03	0,78	1,27
2008-2010	Halifax et Dartmouth	-	En général, <0,5	-	-	Halifax, 2011
2009-2010	Halifax et Dartmouth	-	En général, <0,5	-	-	Halifax, 2011

Le tableau 5 présente les concentrations de plomb dans les réseaux de distribution d'eau potable recueillies au moyen de l'Étude nationale sur les sous-produits de désinfection et certains contaminants émergeants dans l'eau potable au Canada (2009-2010) (Tugulea, 2011), du Programme de surveillance de l'eau potable de l'Ontario (2000-2007), de même que par la Saskatchewan (2005-2010) et la Ville de Charlottetown (Île-du-Prince-Édouard) (2009). L'Étude nationale précitée comportait l'échantillonnage de 65 sites de toutes les provinces et de tous les territoires pendant les saisons d'été et d'hiver 2009-2010. Toutefois, les résultats ne sont pas statistiquement représentatifs de l'exposition de la population canadienne, et les échantillons ont été prélevés après 10 minutes d'écoulement - ce qui représente l'eau sortie des installations de traitement, mais pas encore arrivée dans les conduites de branchement ou la plomberie.

Tableau 5. Concentrations de plomb (µg/L) dans l'eau potable de réseaux de distribution du Canada

Année	Endroit	n	Médiane	Minimum	Maximum	Référence
2009-2010	Divers endroits	65	0,6	0,5	24	Tugulea, 2011
2000	Ontario	445	0,32	<0,05	18,5	MEO, 2011
2001		447	0,28	<0,05	29
2002		369	0,28	<0,05	8,66
2003		376	0,23	<0,05	13,5
2004		390	0,18	<0,05	359
2005		362	0,19	<0,01	44,9
2006		330	0,18	<0,01	30,4
2007		321	0,16	<0,01	108
2005	Saskatchewan	237	0,45	0,01	11	Saskatchewan, 2011
2006		209	0,2	0,001	89
2007		222	0,20	0,001	17
2008		267	0,30	0,01	31
2009		276	0,20	0,000 21	68,8
2010		366	0,40	0,01	186
2009	Charlottetown		En général, <0,2			Charlottetown, 2009

Pendant l'hiver et l'été, les concentrations médianes de plomb étaient en deçà de la LD dérivée de la méthode d'analyse, soit 0,5 µg/L (plage : <0,5-8,2 µg/L) et 0,6 µg/L (plage : 0,5-24 µg/L), respectivement. En Ontario et en Saskatchewan, elles allaient de 0,16 à 0,32 µg/L et de 0,2 à 0,45 µg/L, respectivement. En Saskatchewan, 1 577 mesures du plomb ont été signalées entre 2005 et 2010; les concentrations de plomb allaient de 0,000 2 à 186 µg/L, et dans 32 cas (2 %), elles étaient de >10 µg/L. En Ontario, entre les années 2000 et 2007, les concentrations de plomb variaient de <0,01 à 359 µg/L; trois échantillons ont été prélevés deux semaines plus tard à l'endroit où la concentration maximale (359 µg/L) avait été mesurée, et les concentrations étaient nettement moins élevées (1,59, 1,62 et 1,68 µg/L). Dans l'ensemble, entre les années 2000 et 2007, les concentrations de plomb étaient de >10 µg/L pour seulement 13 (0,4 %) des 3 038 mesures du plomb dans les réseaux de distribution de l'eau potable de l'Ontario.

Les concentrations de plomb mesurées dans plus de 10 000 échantillons, prélevés par la province de l'Île-du-Prince-Édouard entre 2005 et 2010 dans des puits d'eau potable privés, ont été transmises à Santé Canada et sont présentées au tableau 6 (IPE, 2011). Environ 90 % des échantillons présentaient des teneurs en plomb inférieures à la LD (2 µg/L), et les concentrations variaient de <0,21 à 99 µg/L.

Tableau 6. Concentrations de plomb (µg/L) dans l'eau de puits d'eau potable privés, Île-du-Prince-Édouard

Année	n	Concentration indétectable (%)	Moyenne	Maximum
a Échantillons non filtrés. b Échantillons filtrés et non filtrés. c Échantillons filtrés. Source : IPE, 2011.
2005a	1 077	84	0,9	68,0
2006a	2 086	87	0,8	99
2007a	2 491	82	1,6	335
2008b	2 083	91	1	35,4
2009c	1 760	98	0,2	64
2010c	526	99	0,02	5,0

Les concentrations de plomb dans l'eau du robinet d'habitations ont été relevées pour un certain nombre de municipalités et de provinces, soit la Saskatchewan, le Québec et Terre-Neuve-et-Labrador (tableau 7). Dans ces trois provinces, l'échantillonnage réglementaire prévoit un temps d'écoulement de l'eau avant le prélèvement d'échantillons aux fins de l'analyse du plomb. Dans les municipalités d'Edmonton (Alberta) et de Winnipeg (Manitoba), les concentrations médianes de plomb signalées étaient de <0,5 et de <1 µg/L, respectivement; on ne dispose pas de données sur les concentrations maximales. En Saskatchewan, sur les 176 mesures signalées, la concentration médiane de plomb était de 6,7 µg/L (plage : <0,1-60 µg/L). La province de Québec a fourni de l'information sur les concentrations de plomb dans l'eau du robinet pour les années 2005 à 2010; pendant cette période, la concentration médiane allait de 2 à 5 µg/L (plage : 0,06-530 µg/L) dans plus de 13 000 échantillons (Québec, 2011). Entre 2005 et 2010, 27 des 5 331 échantillons d'eau du robinet présentaient des concentrations de plomb de >10 µg/L dans des résidences de Terre-Neuve (Terre-Neuve-et-Labrador, 2011).

À l'issue d'une étude sur la corrosion, Capital Health et EPCOR, à Edmonton (Alberta), ont signalé que, pour 11 des 35 maisons échantillonnées entre juin et novembre 2007 et qui étaient alimentées par une conduite de branchement en plomb, les concentrations de plomb étaient de >15 µg/L dans le premier prélèvement d'eau stagnante (eau présente dans les tuyaux pendant au moins 6 heures); en outre, après 5 minutes d'écoulement de l'eau, ces concentrations étaient toujours de >15 µg/L pour 60 % de ces 11 maisons (EPCOR, 2008).

En juin 2007, l'Ontario a modifié ses exigences réglementaires en matière d'échantillonnage du plomb. Aux termes du Règlement de l'Ontario 170/03 (MEO, 2010), des échantillons d'eau doivent être prélevés après 30 minutes de stagnation dans le cas des maisons raccordées à des conduites de branchement en plomb ou soupçonnées de l'être. L'échantillonnage de l'eau des maisons dotées de soudures au plomb ou soupçonnées de l'être constitue la prochaine priorité de l'Ontario. Les concentrations ainsi mesurées représenteront donc l'exposition au plomb de la sous-population risquant le plus d'être exposée via l'eau potable. Dans les 8 villes ontariennes pour lesquelles les concentrations de plomb dans l'eau de la plomberie résidentielle ont été relevées en 2009, la plage des concentrations allait de <0,02 à 1 320 µg/L (tableau 7). Sur les 3 159 échantillons d'eau, 175 dépassaient la valeur recommandée de 10 µg/dL. En 2007-2008, dans le cadre du Programme d'analyse de la teneur en plomb de l'eau dans les collectivités de l'Ontario, on a prélevé plus de 37 000 échantillons au cours de deux campagnes distinctes (MEO, 2009). Les résultats montrent que 2,3 % des échantillons dépassaient la CMA de Santé Canada pendant la campagne d'hiver et 3,1 %, pendant la campagne d'été.

Une étude a été menée dans quatre quartiers de Montréal afin de mesurer le plomb dans l'eau des cuisines de 306 maisons pendant l'automne et l'hiver 2009-2010. Dans les échantillons de 4 L prélevés après 30 minutes de non-utilisation de l'installation de plomberie, la moyenne géométrique de la concentration de plomb a été établie à 1,76 µg/L (plage : 0,06-32,5 µg/L) (INSPQ, 2010). Beausoleil et Brodeur (2007) ont comparé les concentrations de plomb dans l'eau du robinet de maisons de Montréal construites avant 1970, avec et sans entrée de service d'eau en plomb. Sur 130 maisons échantillonnées à l'été 2006, 111 avaient une entrée de service d'eau en plomb et 19, une entrée sans plomb. L'échantillonnage a été effectué selon deux protocoles : un premier échantillon composite d'eau stagnante et d'eau qui s'écoule était prélevé après 30 minutes de stagnation (moyenne du premier litre, du deuxième, puis du troisième après 1 minute d'écoulement), et un deuxième échantillon (d'eau qui s'écoule) était prélevé après 4 minutes d'écoulement (soit 5 minutes d'écoulement au total). Les résultats révèlent que la concentration moyenne de plomb dans les maisons avec entrée de service d'eau en plomb (20 µg/L et 11 µg/L) était nettement plus élevée que dans le cas des maisons avec entrée de service d'eau sans plomb (1 µg/L et 0,7 µg/L) dans l'échantillon composite et dans l'échantillon d'eau qui s'écoule, respectivement. En 2007, Deshommes et coll. (2010) ont mesuré les concentrations de plomb dans l'eau du robinet de 45 maisons de Montréal avec entrée de service d'eau en plomb. L'étude signale les concentrations de plomb dissous et de plomb particulaire; les premières (maximum de 114 µg/L) étaient nettement plus élevées que les deuxièmes (maximum de 12 µg/L) (voir le tableau 7).

Tableau 7. Concentrations de plomb (µg/L) dans l'eau d'installations de plomberie au Canada

Endroit	Année	n	% > 10 µg/L	Médiane	Plage		Référence
					Min.a	Max.a
a Min. : minimum. Max. : maximum. b Protocole d'échantillonnage sans écoulement préalable. c Eau prélevée après 30 minutes de stagnation. d Maisons avec entrée de service d'eau en plomb. e Échantillon prélevé après écoulement. f Maisons sans entrée de service d'eau sans plomb. g Échantillon composite. h Eau prélevée dès l'entrée dans la maison - période de stagnation non précisée ou inconnue. i Valeur nulle attribuée aux valeurs inférieures à la LD de la méthode. j Échantillonnage (d'hiver) effectué entre le 15 décembre 2007 et le 15 avril 2008 (eau froide). k Échantillonnage (d'été) effectué entre le 15 juin et le 15 octobre 2008 (eau tempérée). l MG : moyenne géométrique; échantillonnage (d'automne et d'hiver) effectué entre septembre 2009 et mars 2010 (eau froide). m Moyenne des valeurs maximales.
Edmontonb	2009			<0,5			Epcor, 2009
Saskatoonb	2009	8	0	<2			Saskatoon, 2010
Saskatchewanb	2009	176		6,7	<0,1	60	Saskatchewan, 2011
Winnipegb	2009			<1	<1	<1	Winnipeg, 2009
Ontarioc	2007/ 2008j	37 517	2,3	Moyenne : 2,0			MEO, 2009
	2008k	37 895	3,1	Moyenne : 1,9		491
Hamiltonc	2009	634	8		<1	97	Hamilton, 2010
Waterlooc	2009	121	0		<1	4	Waterloo, 2009
Barriec	2009	512	0,2		0,11	23,9	Barrie, 2010
Kingstonc	2009	198	8		<0,02	48,1	Kingston, 2009
Ottawac	2009	264	4		<0,5	38	Ottawa, 2011
St. Catharinesc	2009	2	0		<0,02	0,03	St. Catharines, 2009
Sudburyc	2009	790	0,5		1	17	Sudbury, 2009
Thunder Bayb	2009	454	21		<1	1 320	Thunder Bay, 2009
Montréald, e	2006	111		Moyenne : 11	3	33m	Beausoleil et Brodeur, 2007
Montréale, f	2006	19		Moyenne : 0,7	1	2,7m
Montréald, g	2006	111		Moyenne : 20	3	95m
Montréale, f	2006	19		Moyenne : 1	0,3	7m
Montréalh	2007	135		14, Pb dissous	2,1	114	Deshommes et coll., 2010
	2007	135		0,39, Pb particulaire	<0,02	12
Montrealc (4 arrondis­sements choisis)	2009/ 2010			MGl : 1,76	0,06	32,05	INSPQ, 2010
Province de Québec	2005	1 009	0,7	2	1	20	Québec, 2011
	2006	2 220	0,3	3	1	90
	2007	2 573	0,8	5	1	370
	2008	2 649	0,4	3	0,5	45
	2009	2 730	0,5	2	0,2	530
	2010	2 678	0,6	2	0,06	154
Terre-Neuve-et-Labradori	2005	839	0,4	<1,0	<1,0	46,0	Terre-Neuve-et-Labrador, 2011
	2006	1 009	0,6	<1,0	<1,0	45,0
	2007	817	0,6	<1,0	<1,0	43,0
	2008	1 148	0,6	0,20	<1,0	49,0
	2009	1 029	0,4	<1,0	<1,0	54,0
	2010	489	0,2	<1,0	<1,0	52,0

Résumé des concentrations de plomb dans l'environnement canadien

On dispose de données récentes sur les concentrations de plomb dans tous les milieux environnementaux du Canada : l'air (intérieur et extérieur), la poussière domestique et le sol, l'eau potable et les aliments. Le programme du RNSPA permet de mesurer et de publier les concentrations de plomb dans la matière particulaire inhalable; on trouve des stations d'échantillonnage dans tout le pays. Plus de 12 000 échantillons ont été prélevés entre les années 2000 et 2009. Les concentrations de plomb dans l'air intérieur ont été rapportées lors d'études effectuées à Windsor et à Ottawa (Ontario). Les différentes teneurs mesurées lors de ces études se situent dans la plage des 95^es percentiles des valeurs déclarés aux termes du programme du RNSPA pour le plomb dans l'air intérieur. La CGC a signalé la concentration naturelle de plomb dans les sols du Canada; la concentration maximale était environ 20 fois inférieure à la concentration la plus élevée signalée pour la poussière domestique dans l'Enquête sur la poussière domestique au Canada et dans une étude antérieure portant sur 43 maisons d'Ottawa. L'étude menée à Ottawa fait également état des concentrations de plomb mesurées dans le sol de jardins : la concentration maximale était 3-4 fois plus élevée que la concentration naturelle signalée par la CGC, et environ 6 fois moins élevée que dans la poussière domestique. Ces données montrent que les résultats de l'Enquête sur la poussière domestique au Canada, lorsqu'ils sont comparés à ceux obtenus par la CGC, constituent une mesure raisonnable des concentrations de plomb dans le sol et la poussière domestique.

Entre 2003 et 2007, les teneurs en plomb des aliments ont été mesurées dans le cadre de l'Étude sur l'alimentation totale de Santé Canada dans cinq villes allant de Vancouver à Halifax (v. figure 4); les apports quotidiens estimatifs fondés sur ces teneurs étaient de <0,14 µg/kg-pc par jour. L'ACIA surveille également la teneur en plomb des aliments aux termes d'un programme de surveillance des résidus de produits chimiques, et des projets de surveillance précis visent les produits destinés aux enfants.

De nombreuses provinces et municipalités publient des rapports sur la qualité de l'eau potable; par ailleurs, des programmes provinciaux de surveillance de la qualité de l'eau prévoient la mesure des concentrations de plomb dans l'eau. Ces données montrent que les concentrations de plomb dans l'eau potable augmentent à mesure que celle-ci progresse dans le réseau de distribution : les concentrations les plus basses sont observées dans l'eau qui sort des installations de traitement, tandis que les plus élevées le sont dans les échantillons d'eau du robinet des maisons. De plus, d'après les données publiées pour l'Ontario, plus de 97 % des quelques 38 000 mesures de plomb dans l'eau du robinet des maisons échantillonnées entre 2007 et 2009 étaient de <10 µg/L, c'est-à-dire en deçà de la CMA que Santé Canada a établie pour l'eau potable aux termes d'une nouvelle exigence réglementaire prévoyant l'échantillonnage de l'eau après 30 minutes de stagnation.

Santé Canada finance actuellement deux études sur l'exposition, soit une de l'INSPQ (2010) et une de l'Université Memorial de Terre-Neuve, Eastern Health, Santé Canada (2011), qui examinent les liens entre les CSP et des sources précises d'exposition.

Concentrations de plomb dans la population en général

Toxicocinétique

L'absorption gastro-intestinale de plomb dépend de propriétés physiologiques et physicochimiques, comme l'état nutritionnel (jeûne, niveaux de calcium et de fer) et l'âge du sujet, la taille des particules et la solubilité (ATSDR, 2007a; AESA, 2010). Les adultes absorbent 3-10 % du plomb présent dans les aliments qu'ils ingèrent, cette proportion pouvant atteindre jusqu'à 40-50 % chez les enfants (Alexander et coll., 1974; Ziegler et coll., 1978; Manton, 2000). Le jeûne accroît notablement l'absorption de plomb hydrosoluble (ATSDR, 2007a). Les carences nutritionnelles en fer et en calcium chez les enfants semblent accroître l'absorption de plomb (AESA, 2010). Il a été démontré que jusqu'à 95 % des particules d'un diamètre de <1 µm pouvaient être absorbées par voie respiratoire (Hursh et coll., 1969, cité dans AESA, 2010), tandis que moins de 1 % du plomb inorganique passe dans le compartiment systémique après exposition par voie cutanée (ATSDR, 2007a; AESA, 2010).

Une fois que le plomb a pénétré dans l'organisme, sa cinétique est régie par la dynamique du calcium. Cela signifie que le plomb inorganique présent dans le corps est distribué essentiellement de la même façon, peu importe la voie d'exposition (Chamberlain et coll., 1978; Kehoe, 1987). Le plomb circule dans le système sanguin où il peut soit s'accumuler dans les os, soit être excrété du corps. À l'état d'équilibre, entre 96 % et 99 % du plomb est lié aux protéines (Schutz et coll., 1996; Bergdahl et coll., 1997, 1998, 1999; Hernandez-Avila et coll., 1998; Manton et coll., 2001; Smith et coll., 2002; ATSDR, 2007a) et ne peut donc pas passer dans d'autres tissus ou systèmes organiques (Goyer, 1990). Les os agissent comme un réservoir et accumulent jusqu'à 90 % et 70 % du plomb ingéré par les adultes et par les enfants, respectivement (Barry, 1975). Le plomb qui circule dans le sang représente moins de 1 % de la charge corporelle totale, cette proportion passant à environ 8 % dans le cas des tissus mous (AESA, 2010). La demi-vie du plomb est approximativement de 30 jours dans le sang et les tissus mous et de 10 à 30 ans dans les os (Rabinowitz, 1991; AESA, 2010). Étant donné cet écart marqué dans les demi-vies, il y a échange continu de plomb entre les os et le sang ainsi que les tissus mous, de sorte que la concentration de plomb dans le sang et les tissus mous reste relativement constante. Il faut surtout noter que, dans certaines conditions, le plomb osseux peut être mobilisé et relargué dans la circulation systémique. La grossesse, l'allaitement, la ménopause, l'alitement prolongé, l'hyperparathyroïdie et l'ostéoporose sont des conditions entraînant l'augmentation des CSP (Silbergeld et coll., 1988; Franklin et coll., 1997; Gulson et coll., 1997, 1999a, 2003). Le plomb libéré des os de la mère peut constituer une source de plomb pour le foetus lors de la mobilisation du calcium servant à la formation du squelette du foetus (Silbergeld et coll., 1988; Franklin et coll., 1997; Gulson et coll., 1997, 1999a, 2003).

De nombreuses conditions peuvent provoquer la remobilisation du plomb osseux et, par conséquent, augmenter considérablement les CSP, ceci même si l'exposition environnementale a diminué en Amérique du Nord au cours des dernières décennies (Korrick et coll., 2002).

Quelle que soit la voie d'exposition (orale, respiratoire, cutanée), le plomb est principalement excrété du corps humain dans l'urine et les fèces. Ces deux voies d'excrétion représentent 75 % et 25 %, respectivement, du plomb excrété (Klaassen, 2008). Des voies d'excrétion mineures ont également été relevées : la sueur, la salive, les cheveux, les ongles et le lait maternel (Hursh et Suomela, 1968; Hursh et coll., 1969; Griffin et coll., 1975; Rabinowitz et coll., 1976; Chamberlain et coll., 1978; Kehoe, 1987; Stauber et coll., 1994; ATSDR, 2007a).

Biomarqueurs

La concentration de plomb dans le sang total est le biomarqueur de l'exposition au plomb le plus couramment utilisé à des fins de surveillance de la population en général; elle constitue aussi la principale mesure de l'exposition dans les études épidémiologiques portant sur les associations entre l'exposition au plomb et ses effets sur la santé. Les CSP reflètent l'exposition récente et, jusqu'à un certain point, l'exposition chronique attribuable au transfert de plomb entre les os et le sang (AESA, 2010). Les expositions dans les 30 derniers jours influent fortement sur les CSP du fait de la demi-vie du plomb dans le sang.

À cause de sa demi-vie extrêmement longue, le plomb osseux, contrairement au plomb sanguin, est un biomarqueur de l'exposition chronique ou de la charge corporelle totale, étant donné que les os sont un compartiment stable où la plus grande partie du plomb s'accumule. Toutefois, dans la pratique, le plomb osseux n'est pas le biomarqueur privilégié de l'exposition à cause de la nature invasive de l'échantillonnage des os et de la disponibilité limitée des fluorimètres à rayons X servant à l'évaluation non invasive.

On peut aussi mesurer le plomb dans d'autres matrices biologiques, comme le lait maternel, le sang ombilical, l'urine, les cheveux et les dents. Il y a corrélation significative entre les concentrations de plomb dans le lait maternel et celles dans le sang maternel, et c'est le plomb dans le lait maternel qui influe principalement la CSP des nourrissons comparativement au plomb dans le sang maternel (Koyashiki et coll., 2010). Hanning et coll. (2003) ont examiné les CSP de mères, de cordons ombilicaux et de nourrissons, de même que les concentrations de plomb dans le lait maternel. Il y avait corrélation significative entre les CSP maternelles et ombilicales et entre le plomb dans le lait maternel et les CSP maternelles; les CSP des nourrissons étaient corrélées avec les CSP ombilicales appariées. Cela signifie que la teneur en plomb du lait maternel et celle du sang ombilical sont de bons biomarqueurs de l'exposition des mères et des nourrissons au plomb. Environ 80 % du plomb dans le sang ombilical peut provenir de celui accumulé dans les os de la mère (Gulson, 1997, 1999b, 2003). Le plomb urinaire est un indicateur de l'exposition au plomb et il représente la quantité de plomb éliminée; toutefois, en général, il n'a pas été corrélé de façon marquée avec les effets observés sur la santé. En conséquence, le plomb urinaire n'est pas un biomarqueur à privilégier pour évaluer les effets du plomb chez les humains.

Le plomb dans le lait maternel

Le lait maternel, un biomarqueur de l'exposition des mères allaitantes, est une source d'exposition pour les nourrissons allaités au sein. Les os et le régime alimentaire de la mère sont les sources principales du plomb dans le lait maternel (Gulson et coll., 1998). Une étude canadienne révèle que les concentrations de plomb dans le lait maternel étaient nettement moins élevées que dans les préparations pour nourrissons et le lait évaporé; toutefois, les CSP étaient nettement plus élevées chez les nourrissons allaités au sein et ceux nourris de préparations pour nourrissons que chez ceux nourris au lait évaporé (Hanning et coll., 2003). Une période d'allaitement prolongée est associée à des concentrations plus élevées de plomb chez les nourrissons (Lozoff et coll., 2009).

Au cours d'une étude menée en 1981, on a mesuré les résidus de substances chimiques, dont le plomb, dans le lait de 210 mères du Canada. Les concentrations de plomb allaient de <0,025 à 15,8 µg/L (moyenne géométrique : 0,566 µg/L) (Dabeka et coll., 1986). Chez 25 femmes cries, la moyenne était de 2,08 ± 1,67 µg/L (moyenne ± écart-type) et la plage, de 0,41-8,33 µg/L (Hanning et coll., 2003). Aux termes d'une analyse de 11 études internationales, Koyashiki et coll. (2010) ont établi que, pour le plomb, le ratio lait maternel:sang se situait entre 0,01 et 0,48.

On ne dispose pas de données canadiennes récentes sur les concentrations de plomb dans le lait maternel. Toutefois, de telles données seront recueillies dans le cadre de l'Étude mère-enfant sur les composés chimiques de l'environnement (étude MIREC). Environ 2 000 femmes de 10 endroits différents participent à cette étude nationale quinquennale, qui devrait prendre fin en 2012. L'étude MIREC a pour objet de mesurer divers contaminants tant dans le lait maternel que dans le sang, l'urine et les cheveux des mères et dans le sang ombilical et le méconium⁴.

Le plomb sanguin

Les CSP représentent l'exposition globale au plomb, peu importe la voie ou la source, y compris les milieux environnementaux, les produits de consommation et le plomb remobilisé à partir des os. Étant donné qu'il existe suffisamment de données sur les CSP pour quantifier l'exposition au plomb de la population canadienne, les apports quotidiens estimatifs n'ont pas été dérivés.

En août 2010, Santé Canada et Statistique Canada ont publié des données nationales sur les CSP recueillies lors de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Entre mars 2007 et février 2009, le plomb sanguin a été mesuré chez 5 600 Canadiens âgés de 6 à 79 ans à 15 endroits du pays. On a détecté du plomb dans le sang de presque 100 % de la population (moyenne géométrique des CSP : 1,34 µg/dL). Chez les Canadiens, les CSP ont chuté de plus de 70 % depuis 1978-1979, alors que la moyenne géométrique des CSP était d'environ 4,79 µg/dL chez les 6 à 79 ans (Bushnik et coll., 2010). Cette baisse est attribuée au fait qu'on a réussi à éliminer graduellement le plomb dans l'essence, les peintures à base de plomb et les soudures au plomb dans les boîtes de conserve, sans compter d'autres mesures prises par les pouvoirs publics (réglementation) et par l'industrie pendant cette période.

Chez les Canadiens, les CSP présentent des tendances caractéristiques en fonction de l'âge. De la naissance jusqu'à l'âge de 6 mois, la CSP d'un nourrisson correspond à celle de la mère (Schell et coll., 2003). Le plomb maternel, qu'il soit transféré par le placenta ou, plus tard, par le lait maternel, constitue la source principale de la charge corporelle de plomb total du nourrisson (Manton et coll., 2000). Lorsque les enfants deviennent plus actifs et plus mobiles autour de l'âge de 6 mois, leur exposition ambiante au plomb s'accroît graduellement. La poussière déposée et le sol commencent alors à prendre de plus en plus d'importance dans l'exposition totale au plomb, et ce, à cause de l'habitude qu'ont les enfants de porter des objets à la bouche -- dont des objets non alimentaires pouvant contenir du plomb --, une habitude qui s'exacerbe souvent pendant la dentition (Manton et coll., 2000; Tulve et coll., 2002; U.S. CDC, 2009). Des études longitudinales d'enfants exposés au plomb ont confirmé une hausse des CSP à compter de la fin de la première enfance, avec des sommets vers l'âge de 18 à 36 mois (Baghurst et coll., 1987; Dietrich et coll., 1993, 2001; Canfield et coll., 2003a; Zahran et coll., 2011). Les CSP ont tendance à diminuer légèrement pendant l'enfance et l'adolescence, puis à recommencer à augmenter avec l'âge. Le plus souvent, les personnes âgées présentent les CSP les plus élevées, étant donné qu'elles ont été exposées à des concentrations ambiantes de plomb plus élevées dans le passé et que le plomb accumulé dans les os au fil du temps est remobilisé et passe dans la circulation sanguine.

D'après les données de l'ECMS, les CSP chez le plus jeune groupe d'âge mesuré, soit les 6-11 ans, sont de 0,90 µg/dL; elles diminuent légèrement entre 12 et 19 ans (0,80 µg/dL) puis augmentent à 1,12, 1,60 et 2,08 µg/dL pour les groupes d'âge de 20-39 ans, de 40-59 ans et de 60-79 ans, respectivement (Santé Canada, 2010e). Les CSP sont significativement plus élevées chez les hommes que chez les femmes de tous les groupes d'âge, sauf celui de 6 à 11 ans (Bushnik et coll., 2010).

Les CSP sont de ≥10 µg/dL chez moins de 1 % des Canadiens. Elles se situent entre 5 et <10 µg/dL chez 2 % d'entre eux, entre 2 et <5 µg/dL chez 23 % et à <2 µg/dL chez 74 %. Au moins 95 % des personnes âgées de moins de 20 ans présentent des CSP de <2 µg/dL, mais entre la 60^e et la 79^e année, les CSP sont de >2 µg/dL chez 53 % des Canadiens (Bushnik et coll., 2010).

Une comparaison de données historiques et récentes sur les CSP recueillies au Canada et aux États-Unis montre que les deux populations nord-américaines présentent des CSP et des tendances comparables. D'après des analyses récentes des données que la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) a recueillies en 2007-2008 aux États-Unis (U.S. CDC, 2011), les CSP sont semblables à celles mesurées au Canada. Aux États-Unis, les moyennes géométriques des CSP chez les 6-11 ans et les 12-19 ans étaient de 0,988 et de 0,800 µg/dL, respectivement, comparativement à 0,90 et 0,80 µg/dL pour les mêmes groupes d'âge au Canada (Bushnik et coll., 2010).

Chez les enfants canadiens, les CSP ont continué de diminuer grandement pendant les deux dernières décennies de surveillance; les données recueillies de 1987 à 1990 montrent que les CSP moyennes se situaient principalement dans la plage de 5 à 7 µg/dL (Santé Canada, 1994). À l'heure actuelle, il n'y a pas de données nationales sur les CSP chez les enfants canadiens âgés de moins de 6 ans. Les données de la NHANES sont un substitut raisonnable pour estimer ces CSP. D'après la NHANES 2007-2088, la moyenne géométrique et le 95^e percentile des CSP chez les enfants des États-Unis âgés de 1 à 5 ans étaient de 1,51 et de 4,10 µg/dL, respectivement.

Au cours d'études menées dans deux villes canadiennes en 2009-2010, on a mesuré les CSP chez les enfants de moins de 6 ans. La moyenne géométrique et le 95^e percentile des CSP étaient de 1,35 et 3,1 µg/dL, respectivement, d'après les données préliminaires de l'étude effectuée en automne et en hiver dans quatre arrondissements de Montréal (Québec), soit Mercier-Hochelaga-Maisonneuve, St-Laurent, Verdun et Villeray-St-Michel-Parc Extension, choisis en fonction de certains critères (p. ex., maisons plus anciennes, présence de conduites de branchement au plomb) (INSPQ, 2010). D'après les données préliminaires d'une autre étude auprès d'enfants vivant dans des maisons plus anciennes de St. John's (Terre-Neuve-et-Labrador), la moyenne géométrique et le 95^e percentile des CSP étaient de 1,12 et 2,71 µg/dL, respectivement (Université Memorial de Terre-Neuve, Eastern Health, Santé Canada, 2011). De même, les CSP chez les enfants vivant dans le Nunavik (Nouveau-Québec), signalées dans Turgeon-O'Brien et coll. (2010), ont diminué grandement pendant la dernière décennie et sont semblables à celles mesurées aux États-Unis et ailleurs au Canada (voir le tableau 8 pour plus de détails). Ces études justifient l'utilisation des données de la NHANES comme données substitutives pour les enfants canadiens âgés de 1 à 5 ans.

Des CSP élevées attribuables à des sources ponctuelles locales de contamination du sol par le plomb ont été mesurées chez des enfants vivant dans des collectivités canadiennes avoisinant des fonderies. La moyenne géométrique de ces CSP se situait entre 2,70 et 5,6 µg/dL (Gouvernement du Nouveau-Brunswick, 2005; Trail Health and Environment Committee, 2007, 2009; Intrinsik, 2010).

Le tableau 8 présente les CSP chez la population en général.

Tableau 8. Concentrations sanguines de plomb (µg/dL) mesurées au Canada et aux États-Unis et chez des adultes et des enfants canadiens

Endroit	Année d'échan­ tillonnage	Âge	Nbre	Moyenne géométrique (IC de 95 %)	95e percentile (IC de 95 %)	Référence
IC : intervalle de confiance. a Moyenne arithmétique. b 50e percentile.
Données nationales
Canada	1978-1979	6-79 ans	4 142	4,79		Bushnik et coll., 2010 (données tirées de l'ECMS)
Canada	2007-2009	6-79 ans	5 319	1,34 (1,24-1,44)	3,79 (3,32-4,26)	ECMS, Santé Canada, 2010e
		6-11 ans	910	0,90 (0,81-0,99)	1,95 (1,65-2,26)
		12-19 ans	945	0,80 (0,74-0,85)	1,64 (1,47-1,82)
		20-39 ans	1 165	1,12 (1,04-1,21)	3,12 (2,75-3,49)
		40-59 ans	1 220	1,60 (1,46-1,75)	3,87 (3,16-4,57)
		60-79 ans	1 079	2,08 (1,90-2,29)	5,19 (4,20-6,18)
États-Unis	2007-2008	1 an et plus	8 266	1,27 (1,21-1,34)	3,70 (3,50-3,90)	NHANES, U.S. CDC, 2011
		1-5 ans	817	1,51 (1,37-1,66)	4,10 (3,40-5,19)
		6-11 ans	1 011	0,988 (0,914-1,07)	2,50 (2,10-2,88)
		12-19 ans	1 074	0,800 (0,744-0,859)	1,9 (1,70-2,32)
		20 ans et plus	5 364	1,38 (1,31-1,46)	3,90 (3,68-4,23)
Sang ombilical
Territoire de Mush­kegowuk (Ontario)	Non signalée	Nouveau-nés	79	20,8 ± 16,7a	3,0-110,8 (plage)	Hanning et coll., 2003
Données sur les enfants
Territoire de Mush­kegowuk (Ontario)	Non signalée	4 mois	31	16,7 ± 10,4a	5,0-55,0 (plage)	Hanning et coll., 2003
Nunavik (Québec)	2000-2002	4-6 ans	109	4,1 ± 5,0	37,1 (maximum)	Després et coll., 2005; Fraser et coll., 2006
Nunavik (Québec)	2006-2008	10 mois-4,5 ans	129	1,7 (1,4-1,9)	Non signalé	Turgeon-O'Brien et coll., 2010
Belledune (Nouveau-Brunswick)	2004	3-6 ans	10	3,54	12,5 (maximum)	Gouvernement du Nouveau-Brunswick, 2005
		7-15 ans	13	2,70	19,2 (maximum)
Trail (Colombie-Britannique)	2007	6 mois-5 ans	132	5,1	14,1 (maximum)	Trail Health and Environment Committee, 2007, 2009
	2009	6 mois-3 ans	100	5,6	22,7 (maximum)
Flin Flon (Manitoba)	2009	0-6 ans	202	2,75 (2,51-2,95)	Non signalé	Intrinsik, 2010
Montréal (Québec) (4 arrondis­sements choisis)	2009-2010	1-5 ans	306	1,35 (1,27-1,43)	3,108	INSPQ, 2010
St. John's (Terre-Neuve-et-Labrador)	2010	6-72 mois	258	1,12 (1,04-1,20)	2,71 (2,70-3,38)	Université Memorial de Terre-Neuve, Eastern Health, Santé Canada, 2011
		6-36 mois	106	1,29 (1,15-1,45)	2,71 (2,96-4,22)
		36-72 mois	144	1,00 (0,91-1,01)	2,50 (2,25-3,00)
Données sur les adultes
Territoire de Mush­kegowuk (Ontario)	Non signalée	Femmes enceintes	83	22,9 ± 12,5a	6,6-60,4 (plage)	Hanning et coll., 2003
Ville de Québec (Québec)	2001	18-65 ans	441	2,1 (2,0-2,2)	11,1 (maximum)	INSPQ, 2004
Province de Québec	2003	Hommes adultes	125	3,1b	20,9 (maximum)	Abdelouahab et coll., 2008
		Femmes adultes	87	1,74b	12,5 (maximum)
Nunavik (Québec)	2004	18-74 ans	917	3,9 (3,7-4,1)	49,7 (maximum)	Dewailly et coll., 2007; Fontaine et coll., 2008
Colombie-Britannique	2004-2005	Hommes 30-65 ans	33	2,5	4,6	Clark et coll., 2007
		Femmes 30-65 ans	28	1,7	3,7

On sait que plusieurs facteurs sont associés à une plus grande exposition humaine au plomb et, en conséquence, à des CSP plus élevées. Le plomb dans les os et le sang maternels est la principale source d'exposition du foetus. Les CSP du cordon ombilical sont en corrélation avec celles de la mère et du nourrisson. L'exposition de la mère au plomb dans des milieux industriels, comme la fusion du plomb, la fabrication d'accumulateurs (batteries) et le recyclage, peut se traduire par des CSP élevées chez les nouveau-nés et les nourrissons (ATSDR, 2007a). Il y a corrélation significative entre les concentrations de plomb dans le sang maternel et celles dans le lait maternel, et le lait maternel influe fortement sur les CSP chez les nourrissons, indépendamment de l'influence qu'exerce le plomb présent dans le sang maternel (Koyashiki et coll., 2010). Chez les enfants, il y a association étroite entre les CSP et les concentrations de plomb dans le sol (Mielke et coll., 1997, 2007; Mielke, 1999) ainsi que le pica (LaGoy, 1987; Mielke et coll., 1989). La contamination par le plomb de la poussière domestique déposée peut également avoir pour origine des sources extérieures, comme un sol contaminé par le plomb (Hertzman et coll., 1990; Adgate et coll., 1998). Les concentrations de plomb dans la poussière domestique peuvent être élevées dans le cas d'habitations situées près de sources ponctuelles de plomb, comme une fonderie ou un lieu contaminé (Hertzman et coll., 1990; von Lindern et coll., 2003; Spalinger et coll., 2007). L'enlèvement de la peinture à base de plomb pendant des travaux de rénovation peut contaminer la poussière domestique (Farfel et Chisolm, 1990; HUD, 2001); de tels travaux peuvent donc influer directement sur les CSP chez les enfants (U.S. CDC, 2009). Il a été démontré que la suppression ou le traitement de la source de contamination des habitations par le plomb réduit les concentrations de plomb dans la poussière domestique, ce qui réduit directement les CSP chez les enfants qui vivent dans ces habitations (Rhoads et coll., 1999; Hilts, 2003; Lanphear et coll., 2003; Ministère de l'Environnement de la Colombie-Britannique, 2009).

Aux États-Unis, on a signalé que les CSP chez les immigrants étaient fortement tributaires du temps écoulé depuis l'arrivée au pays - plus l'immigration est récente, plus les CSP sont élevées. On a observé cette même tendance au Canada : les personnes nées à l'extérieur du Canada présentaient des CSP nettement plus élevées (1,54 µg/dL) que celles nées au Canada (1,29 µg/dL) (Bushnik et coll., 2010). Les nourrissons nés aux États-Unis de parents originaires de pays où la réglementation des utilisations et des rejets industriels de plomb est moins rigoureuse peuvent aussi être exposés à des concentrations élevées de plomb en raison de la mobilisation, pendant la gestation, du plomb accumulé par la mère (Rothenberg et coll., 1999a, 1999b; ATSDR, 2007a). Peuvent également être en cause la poursuite de l'utilisation du plomb dans d'autres pays, comme l'essence au plomb et les boîtes de conserve soudées au plomb, de même que des mesures réglementaires d'atténuation de l'incidence de la pollution industrielle moins rigoureuses.

Dans le cadre de l'ECMS, on a associé les CSP à l'usage du tabac et à la consommation d'alcool chez les Canadiens âgés de 12 à 79 ans, âge et sexe confondus. En outre, le sexe, l'ethnicité, le faible statut socioéconomique et l'état nutritionnel précaire sont corrélés avec des CSP plus élevées chez tous les groupes d'âge, tandis qu'on observe souvent une exposition élevée et continue au plomb chez les personnes économiquement défavorisées aux États-Unis et au Canada, et ce, pour tous les groupes d'âge, étant donné les mauvaises conditions de logement et d'autres conditions socioéconomiques dans lesquelles elles vivent (ATSDR, 2007b; Bushnik et coll., 2010).

Effets sur la santé

De nombreuses études ont porté sur les effets du plomb sur la santé. Les effets nocifs de l'exposition au plomb sont bien documentés pour une grande diversité de tissus, d'organes et de systèmes organiques. La présente évaluation est axée sur les effets chroniques du plomb sur la santé humaine lorsque des preuves montrent que des effets se font sentir en deçà de l'actuel seuil d'intervention de 10 µg/dL, dont des effets neurotoxiques pour le développement, des effets neurodégénératifs, cardiovasculaires et rénaux, et des effets sur la reproduction. Les résultats d'études épidémiologiques portant sur des humains sont présentés, de même que les preuves pertinentes recueillies au cours d'études in vivo sur des animaux appuyant les résultats des études épidémiologiques. Des documents publiés par des organismes internationaux, dont l'Organisation mondiale de la Santé (OMS, 1995), le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC, 2006), l'U.S. Environmental Protection Agency (U.S. EPA, 2006) et l'U.S. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR, 2007a), renferment des analyses détaillées de la base de données sur les effets du plomb sur la santé.

Effets sur le développement neurologique

Des études épidémiologiques font état d'une association, après ajustement des facteurs confusionnels, entre l'exposition infantile au plomb et des effets nocifs sur le développement en regard de divers paramètres neurologiques, neurophysiologiques, cognitifs et comportementaux, dont :

• la fonction neuromotrice (Dietrich et coll., 1993; Wasserman et coll., 2000; Ris et coll., 2004; Després et coll., 2005; Fraser et coll., 2006);
• le rendement scolaire et les aptitudes en lecture ou en mathématiques (Needleman et Gatsonis, 1990; Fergusson et coll., 1997; Lanphear et coll., 2000; Al-Saleh et coll., 2001; Wang et coll., 2002; Miranda et coll., 2007; Chandramouli et coll., 2009);
• le comportement délinquant ou antisocial (Fergusson et coll., 1993; Bellinger et coll., 1994b; Needleman et coll., 1996, 2002; Dietrich et coll., 2001);
• l'attention et la fonction exécutive (Bellinger et coll., 1994a; Canfield et coll., 2003b; Chiodo et coll., 2004, 2007; Ris et coll., 2004; Braun et coll., 2006; Nigg et coll., 2008, 2010; Wang et coll., 2008; Bouchard et coll., 2009; Ha et coll., 2009);
• la fonction auditive (Schwartz et Otto, 1991; Dietrich et coll., 1992; Osman et coll., 1999);
• la fonction visuelle (Fox et coll., 1997, 2008; Rothenberg et coll., 2002b; Laughlin et coll., 2008).

Au cours de la dernière décennie, beaucoup de ces effets ont été associés à des CSP de <10 µg/dL (Osman et coll., 1999; Lanphear et coll., 2000; Canfield et coll., 2003a, 2003b; Chiodo et coll., 2004, 2007; Després et coll., 2005; Fraser et coll., 2006; Miranda et coll., 2007; Chandramouli et coll., 2009), et nombre d'études font état d'une relation dose-réponse jusqu'à la CSP la plus basse à l'étude (1-2 µg/dL) (Canfield et coll., 2003a; Chiodo et coll., 2004; Lanphear et coll., 2005; Tellez-Rojo et coll., 2006; Miranda et coll., 2007; Jusko et coll., 2008; Jedryschoswki et coll., 2009).

On a aussi signalé que des CSP de <10 µg/dL étaient associées à des effets sur le comportement, tel que le trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention (THDA) (Nigg et coll., 2008, 2010; Wang et coll., 2008; Ha et coll., 2009). Cependant, l'hypothèse selon laquelle le plomb est en cause dans le THDA n'a pas été étudiée adéquatement (ATSDR, 2007a). Eubig et coll. (2010) font observer que, même si on commence à établir un lien entre le THDA et l'exposition au plomb, même à des niveaux très bas, les données actuelles sont insuffisantes pour inférer une causalité.

Les conséquences indésirables qu'une exposition infantile au plomb peut avoir sur les tests psychométriques d'intelligence (QI) des enfants d'âge scolaire constituent le paramètre de la neurotoxicité pour le développement qui a été le plus étudié et pour lequel le poids de la preuve d'une relation causale est le plus solide. Ce corpus de recherche montre qu'il y a association entre une exposition infantile chronique au plomb, mesurée au moyen de divers biomarqueurs, et une baisse du QI chez les enfants d'âge scolaire. Malgré l'absence de signification statistique des résultats de certaines études de l'exposition infantile au plomb et du QI des enfants, les effets cognitifs sont généralement des indicateurs d'effets préoccupants à des niveaux d'exposition de <10 µg/dL (Ernhart et coll., 1987, 1989; Cooney coll., 1989a, 1989b, 1991; Bellinger et coll., 1991, 1992; Dietrich et coll., 1992; Schnaas et coll., 2006). Beaucoup d'études épidémiologiques distinctes démontrent l'absence de seuil dans le cas de la neurotoxicité pour le développement jusqu'à la plage de CSP mesurée la plus basse, soit 1-2 µg/dL (Schwartz, 1994; Lanphear et coll., 2000; Canfield et coll., 2003a; Chiodo et coll., 2004, 2007; Schnaas et coll., 2006; Tellez-Rojo et coll., 2006), mais certaines n'arrivent pas aux mêmes conclusions (p. ex., Surkan et coll., 2007; Chandramouli et coll., 2009). La valeur probante globale des études sur les humains montrant que l'exposition au plomb a des effets neurotoxiques sur le développement, et ce, à des concentrations inférieures au seuil d'intervention relatif à la CSP, est élevée lorsqu'elle est envisagée dans le contexte d'erreurs de mesure potentielles, de la possibilité d'un excès de contrôle des variables modificatrices plutôt que confusionnelles, de l'insensibilité relative de la baisse du QI en tant que mesure de dommages cérébraux et de l'interdépendance complexe des effets par rapport à l'ampleur, à la durée et au moment de l'exposition. Des preuves montrent également qu'il y a persistance, au moins jusqu'à la fin de l'adolescence, des changements dans les systèmes neurologiques associés aux CSP infantiles, y compris des effets sur la mémoire, l'apprentissage et le QI, l'attention, la construction visuelle⁵ et la coordination de la motricité fine (Fergusson et coll., 1997; Ris et coll., 2004).

Il a été établi que la méta-analyse effectuée par Lanphear et coll. (2005) constituait l'étude critique de la caractérisation du risque des effets du plomb sur les résultats des enfants au test de QI. L'analyse groupée combine les données de sept études longitudinales. Elle englobe le plus grand nombre de sujets (n = 1 333), elle est diversifiée du fait qu'elle inclut des études des États-Unis, du Mexique, de l'Australie et de la Yougoslavie, mais non du Canada, et elle porte sur un nombre suffisant d'enfants d'âge préscolaire et scolaire présentant des CSP de <10 µg/dL. Grâce à cette dernière caractéristique, la méta-analyse offre l'efficacité statistique voulue pour caractériser au mieux la relation entre les CSP et les résultats aux tests de QI à des niveaux d'exposition peu élevés.

Lanphear et coll. (2005) ont groupé les données de sept études prospectives longitudinales entreprises avant 1995, avec suivi des sujets depuis la naissance ou la petite enfance jusqu'à l'âge de 5 à 10 ans. Les données avaient été recueillies à Boston (Massachusetts) (Bellinger et coll., 1992), à Cincinnati (Ohio) (Dietrich et coll., 1993), à Cleveland (Ohio) (Ernhart et coll., 1989), à Rochester (New York) (Canfield et coll., 2003a), à Mexico (Mexique) (Schnaas et coll., 2000), à Port Pirie (Australie) (Baghurst et coll., 1992) et au Kosovo (Yougoslavie) (Wasserman et coll., 1997). L'analyse portait sur 1 333 enfants et renfermait des données complètes sur les covariables requises. Le QI de chaque sujet en âge d'aller à l'école primaire a été évalué (âge moyen lors de l'évaluation : 6,9 ans; plage : 4,8-10 ans), et cinq des sept études comportaient une évaluation du QI à l'âge de 6 ou 7 ans. Les évaluations ont été effectuées au moyen d'une version adaptée à l'âge et au langage des échelles d'intelligence de Wechsler pour enfants (WISC-R, WISC-III, WPPSI ou WISC-Espagnol).

Le plomb dans le sang des enfants a été échantillonné par prélèvement veineux ou capillaire, selon le protocole propre à chaque étude. Quatre indices de plomb sanguin ont été utilisés dans les analyses, soit les CSP : 1) concomitante, 2) maximale, 3) moyenne à vie, 4) pendant la petite enfance (CSP moyenne chez les enfants âgés de 6 mois à 2 ans). Des données sur le plomb dans le sang ombilical étaient disponibles pour 696 sujets. Les médianes groupées des CSP concomitantes (c.-à-d. les CSP mesurées le plus près possible dans le temps de l'administration de tests cognitifs), maximales, moyennes à vie et pendant la petite enfance étaient de 9,7, 18,0, 12,4 et 12,7 µg/dL, respectivement. Dix-huit pour cent (n = 244) des sujets présentaient des CSP maximales de <10 µg/dL et 8 % (n = 103), des CSP maximales de <7,5 µg/dL.

Des données sur les covariables suivantes ont été incluses dans l'analyse groupée : QI, scolarité et état matrimonial de la mère, usage prénatal d'alcool et de tabac chez la mère; résultats à l'entrevue HOME (Home Observation and Measurement of the Environment); sexe, ordre de naissance et poids du sujet à la naissance. L'influence de l'ethnicité a été évaluée dans le cas du sous-échantillon de données recueillies aux États-Unis. Des covariables potentiellement importantes n'ont pas été incluses dans l'analyse groupée, comme le statut socioéconomique et l'état nutritionnel, de même que le QI du père. Lanphear et coll. (2005) ont observé une relation inverse entre les CPS concomitantes et les résultats au test de QI. Des baisses de 3,9, 1,9 et 1,1 points au test de QI ont été associées à des CSP concomitantes allant de 2,4 à 10 µg/dL, de 10 à 20 µg/dL et de 20 à 30 µg/dL, respectivement. Lanphear et coll. (2005) ont conclu que les déficits intellectuels étaient associés à des CSP maximales de <7,5 µg/dL chez enfants.

Les ouvrages sur les effets du plomb sur la santé mesurés au cours d'études expérimentales sur des animaux de laboratoire appuient les conclusions des études épidémiologiques. Pour les animaux, il n'existe pas d'équivalent du test de QI, mais des effets comportementaux indésirables quant à l'apprentissage et à la mémoire ont été observés aux CSP les plus basses étudiées (environ 10 µg/dL) chez de multiples espèces, y compris des primates non humains (Cory-Slechta et Thompson, 1979; Rice, 1984, 1985; Rice et Gilbert, 1985; Gilbert et Rice, 1987; Rice et Karpinski, 1988). Des études sur des animaux de laboratoire révèlent que la neurotoxicité du plomb pour le développement est irréversible et persiste après la fin de l'exposition et le retour à la normale des concentrations de plomb dans le sang et le cerveau (Rice, 1984, 1985; Cory-Slechta, 1995; Rice et Barone, 2000). Jusqu'à maintenant, aucun seuil d'exposition minimale relié aux déficits comportementaux induits par le plomb n'a été établi pour les animaux de laboratoire.

Le tableau 9 résume les études clés ayant porté sur l'association entre les CSP et les effets neurocomportementaux.

Tableau 9. Effets neurocomportementaux et CSP qui leur sont associées

Type d'étude	Effet	CSP lié à effet (µg/dL)	Référence
Études portant sur les humains	Score plus faible au test de Fagan (mesure de l'intelligence des bébés), bébés âgés de 7 mois	1,18 (sang maternel)	Emory et coll., 2003
	Symptômes d'hyperactivité avec déficit de l'attention s'intensifiant avec l'augmentation des CSP, enfants âgés de 6 à 17 ans	1 à < 1,5	Ha et coll., 2009
	Léger retard sur le plan de la performance (échelles de Bayley sur le développement des bébés, BSID-II), bébés âgés de 12 mois	1,6 (sang ombilical)	Jedrychowski et coll., 2009
	Performance réduite à des tests normalisés de lecture en mathématiques, 4e année d'école	2	Miranda et coll., 2007
	Association inverse entre la CSP de pointe et le QI global d'après une modélisation non linéaire, enfants âgés de 6 ans	2,1	Jusko et coll., 2008
	Association avec le THDA, à la fois comme diagnostic et comme symptôme	<2,2	Nigg et coll., 2010
	Baisses de QI, enfants âgés de 10 ans	2,5	Schnaas et coll., 2006
	Trouble dépressif majeur, trouble panique et trouble anxieux généralisé, jeunes adultes âgés de 20 à 39 ans	3	Bouchard et coll., 2009
	Association avec le THDA et l'hyperactivité médiée	3,47	Nigg et coll., 2008
	Baisses de QI et hyperactivité, enfants âgés de 8 à 11 ans	3,74	Kim et coll., 2010
	Aucune baisse de QI, enfants âgés de 6 à 10 ans	3-4	Surkan et coll., 2007
	Aucun effet sur les résultats à des tests normalisés de connaissances, enfants âgés de 7 et 8 ans	2-5	Chandramouli et coll., 2009
	Diminution des aptitudes en mathématiques et en lecture, enfants âgés de 6 à 16 ans (NHANES III)	<5	Lanphear et coll., 2000
	Baisses de QI et du rendement scolaire (verbal et non verbal), enfants âgés de 4 à 11 ans	5	Min et coll., 2009
	Baisses de QI et autres déficiences neurologiques, enfants âgés de 7 à 9 ans	5,4	Chiodo et coll., 2004
	Baisses de QI, enfants âgés de 10 ans	7	Bellinger et coll., 1992
	Baisses de QI, enfants âgés de 3 à 5 ans Aucun seuil quant aux effets	7,4-7,7 3,4-9,7	Canfield et coll., 2003a
	Baisses de QI, enfants âgés de 5 à 10 ans Analyse groupée (sept études)	<7,5 (maximale) 2,4-10 (concomitante)	Lanphear et coll., 2005
	Baisses de QI, enfants âgés de 11 à 13 ans	7,9	Tong et coll., 1996
	Baisses de QI, enfants âgés de 6 à 10 ans	5-10	Surkan et coll., 2007
	Baisses de l'indice de développement mental de Bayley, enfants âgés de 2 ans	5-10	Tellez-Rojo et coll., 2006
	Baisse des résultats à des tests normalisés de connaissances, enfants âgés de 7 et 8 ans	5-10	Chandramouli et coll., 2009
	Prévalence du THDA, enfants chinois	<10	Wang et coll., 2008
Études sur les animaux	Déficiences neurocomportementales, rats	10	Cory-Slechta et Thompson, 1979
	Déficiences neurocomportementales, singes	12	Rice, 1984, 1985; Rice et Gilbert, 1985; Rice et Karpinski, 1988

Effets neurodégénératifs

Les effets neurodégénératifs (p. ex., déclin cognitif) du plomb n'ont pas été étudiés autant que sa neurotoxicité pour le développement. D'après les preuves observationnelles et expérimentales dont on dispose, il existe une association entre l'exposition au plomb et l'accélération du déclin neurologique. Des associations entre les concentrations de plomb osseux et leurs effets neurodégénératifs ont été signalées plus fréquemment qu'entre les CSP et leurs effets neurodégénératifs (Shih et coll., 2006).

Même s'il existe des preuves observationnelles et expérimentales de l'association entre l'exposition au plomb et l'accélération du déclin neurologique, le poids de la preuve est limité dans le cas de CSP de <10 µg/dL. Plusieurs études font état d'associations entre les CSP et le déclin cognitif en lien avec l'âge (Wright et coll., 2003; Stewart et Schwartz, 2007; Khalil et coll., 2009; Weuve et coll., 2009). La probabilité que des hommes plus âgés obtiennent une note de <24 au mini-examen de l'état mental (MEEM) a été inversement associée aux CSP chez les sujets de l'étude normative sur le vieillissement (ENV) présentant des CSP moyennes de 5 µg/dL (Wright et coll., 2003). Ces résultats sont toutefois à l'opposé des conclusions d'autres études de cohortes d'hommes et de femmes dont les niveaux d'exposition étaient du même ordre (Muldoon et coll., 1996; Nordberg et coll., 2000; Krieg et coll., 2005).

Weuve et coll. (2009) ont associé le plomb tibial, mais non le plomb sanguin, à un déclin cognitif dans une cohorte de femmes plus âgées présentant des CSP de 2,9 µg/dL, tandis que Khalil et coll. (2009) l'ont associé à une performance cognitive courante plus basse et à un déclin cognitif dans une étude longitudinale d'une cohorte professionnelle.

Les auteurs d'études de cohortes professionnelles ont signalé presque invariablement un certain nombre d'effets sur le système nerveux central et le système nerveux périphérique à des CSP de >20 µg/dL, mais il existe peu de données pour des CSP plus basses. Les effets signalés dans ces études incluent un balancement postural anormal, des potentiels évoqués visuels et des potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral anormaux, une dégradation du nerf sensoriel périphérique, une déficience neuromotrice et des symptômes neurologiques (ATSDR, 2007a).

Il existe peu de données expérimentales sur les effets que la neurodégénération induite par le plomb peut avoir sur le comportement animal. Des études sur des rats et des primates non humains effectuées à des CSP d'environ 20 µg/dL, les sujets plus âgés sont plus vulnérables aux effets neurocomportementaux nocifs du plomb que les sujets plus jeunes, à une dose et à une durée d'exposition comparables (Rice, 1990, 1992a, 1992c; Cory-Slechta et Pokora, 1991).

Le tableau 10 résume les études clés ayant porté sur l'association entre les CSP et leurs effets neurodégénératifs.

Tableau 10. Effets neurodégénératifs et CSP (µg/dL) qui leur sont associées

Type d'étude	Effet	CSP lié à l'effet (µg/dL)	Référence
Études portant sur les humains	Risque accru de tremblement essentiel (risque 30 fois plus élevé dans le cas des porteurs de l'allèle ALAD2)	3	Louis et coll., 2003
	Aucune association avec les résultats au test neurocomportemental (NHANES III)	3,3	Krieg et coll., 2005
	Aucune association avec les résultats au MEEM	3,7	Nordberg et coll., 2000
	Risque accru d'un résultat de <24 au MEEM	5	Wright et coll., 2003
	Aucune association avec les résultats au test neuropsychologique (milieu urbain)	5,4	Muldoon et coll., 1996
	Résultats moins élevés au test neuropsychologique chez des femmes plus âgées (milieu rural)	7	Muldoon et coll., 1996
Études sur les animaux	Déficiences neurocomportementales, singes adultes	11	Rice et Karpinski, 1988
	Production accrue de protéines bêta-amyloïdes, rats plus âgés exposés seulement en bas âge	20	Basha et coll., 2005
	Déficiences neurocomportementales (taux de réponse à intervalle fixe et à intervalle variable plus élevés), rats plus âgés	20	Cory-Slechta et coll., 1991
	Déficiences neurocomportementales, singes adultes	25	Rice, 1990, 1992b, 1992c
	Production accrue de protéines et de plaques bêta-amyloïdes, singes âgés de 23 ans exposés seulement en bas âge	32-36	Wu et coll., 2008

Effets cardiovasculaires

De nombreuses sources de données, y compris des études épidémiologiques chez les humains, des essais in vivo sur des animaux et des expériences in vitro, montrent qu'une exposition chronique au plomb peut, par divers mécanismes, avoir sur les humains des effets cardiovasculaires nocifs. L'exposition au plomb a été associée à plusieurs paramètres cardiovasculaires, y compris la mortalité due à un problème cardiovasculaire, à un accident vasculaire cérébral ou à un infarctus du myocarde, la cardiotoxicité (effets inotropes et chronotropes) et l'artériopathie périphérique, et il a été démontré que plusieurs de ces effets étaient associés à des CSP de <10 µg/dL (Lustberg et Silbergeld, 2002; Navas-Acien et coll., 2004, 2007, 2008; Menke et coll., 2006; Schober et coll., 2006). Les hausses de la tension artérielle induites par le plomb, en particulier la tension artérielle systolique (TAS) ou le risque d'hypertension, constituent les paramètres qui ont été le plus étudiés et pour lesquels le poids de la preuve d'une relation causale est le plus solide.

Beaucoup d'études épidémiologiques ont porté sur le plomb sanguin et la tension artérielle ou le risque d'hypertension chez les adultes, dont les femmes enceintes, et bon nombre d'entre elles font état d'une association significative, quoique modeste (Rothenberg et coll., 2002a; Glenn et coll., 2003; Nash et coll., 2003; Vupputuri et coll., 2003; Chen et coll., 2006; Yazbeck et coll., 2009; Wells et coll., 2011). Une association positive statistiquement significative, mais faible, a été signalée dans plusieurs méta-analyses (Staessen et coll., 1994; Schwartz, 1995; Nawrot et coll., 2002). L'ampleur modeste de l'effet et l'incohérence des résultats peuvent être attribuées en partie à des erreurs de mesure tant de l'exposition au plomb que de la tension artérielle. Contrairement aux études où la mesure de l'exposition se fonde sur le plomb sanguin, le plomb osseux a été associé plus souvent à la hausse de la tension artérielle ou au risque d'hypertension chez les personnes âgées (Cheng et coll., 2001).

Glenn et coll. (2003) ont fait état d'une association longitudinale entre les CSP chez les adultes et le changement annuel de la tension artérielle chez des hommes exposés en milieu de travail. La CSP moyenne de référence était de 4,6 µg/dL (plage : 1-20 µg/dL). Vupputuri et coll. (2003) ont signalé une relation transversale entre les CSP et la TAS chez 14 952 adultes dans la Nutrition Examination Survey (1998-1994) (NHANES III). Il y avait association significative entre le plomb sanguin et des TAS et des tensions artérielles diastoliques (TAD) plus élevées chez des Afro-Américains (hommes et femmes), mais non chez des Caucasiens. La CSP moyenne était de 5,4 et de 3,4 µg/dL pour les hommes et les femmes afro-américains, respectivement. Nash et coll. (2003) ont examiné un ensemble de données de la NHANES III portant sur un groupe de femmes âgées de 40 à 59 ans afin de déterminer si la hausse de la TAS et/ou de la TAD ainsi que le risque général d'hypertension étaient associés à une hausse des CSP. L'augmentation de la CSP du quartile le plus bas (moyenne : 1,0 µg/dL; plage : 0,5-1,6 µg/dL) au quartile le plus élevé (moyenne : 6,4 µg/dL; plage : 4,0-31,1 µg/dL) était associée à une hausse de 1,7 et de 1,4 mm Hg de la TAS et de la TAD, respectivement.

Entre octobre 1997 et juin 2001, Glenn et coll. (2006) ont suivi 575 sujets d'une cohorte professionnelle exposée au plomb en Corée du Sud. Ils ont évalué les changements de la tension artérielle en lien avec le plomb tibial, de même que les changements des CSP concomitantes. La CSP moyenne établie pour la cohorte était de 31,4 µg/dL et la concentration moyenne de plomb tibial était de 38,4 µg/g de teneur minérale du tibia lors de la première consultation. Le changement de la TAS était statistiquement associé à la CSP concomitante. Cheng et coll. (2001) ont réalisé une étude transversale et une étude longitudinale sur la relation entre la concentration de plomb tibial et la TAS chez 519 personnes ayant participé à l'ENV de l'U.S. Veterans Affairs dans la grande région de Boston (Massachusetts). Ils ont signalé une association positive significative avec l'élévation de 0,1 mm Hg de la TAS par µg Pb/g d'os tibial.

L'exposition au plomb a été associée à une hausse de la TAS ou du risque d'hypertension chez des cohortes environnementales présentant des CSP moyennes aussi basses que 3-5 µg/dL (Vupputuri et coll., 2003; Martin et coll., 2006). Les auteurs d'autres études ont mis en doute l'existence d'une relation entre une exposition à de faibles concentrations de plomb et l'hypertension (Staessen et coll., 1994; Chu et coll., 1999; Nawrot et coll., 2002). Peu d'analyses ont porté sur la forme de la courbe de la relation dose-réponse dans le cas des effets cardiovasculaires; certaines montrent qu'il y a atténuation de la pente dans les plages inférieures des CSP concomitantes dans le cas de la mortalité due à la TAS et à un infarctus du myocarde (Schwartz et Stewart, 2000; Martin et coll., 2006; Menke et coll., 2006), mais non de la mortalité due à un accident vasculaire cérébral (Menke et coll., 2006).

Chez les animaux de laboratoire, l'exposition chronique et subchronique au plomb par voie orale provoque une hausse de la tension artérielle. Cet effet a été démontré chez plusieurs espèces, et à maintes reprises chez de multiples souches de rats. Une exposition au plomb par voie orale pendant 3 mois, qui a donné une CSP moyenne de 2,4 µg/dL, a entraîné une hausse d'environ 30 % de la tension artérielle chez des rats (Attri et coll., 2003).

Dans l'ensemble, les méta-analyses des résultats d'études épidémiologiques ont révélé que les données avaient continuellement tendance à appuyer une association relativement faible, mais statistiquement significative, entre les CSP et la TAS chez les adultes (ATSDR, 2007a; ILZRO et EBRC, 2008; AESA, 2010).

Le tableau 11 résume les études clés ayant porté sur l'association entre les CSP et les effets cardiovasculaires.

Tableau 11. Effets cardiovasculaires et CSP qui leur sont associées

Type d'étude	Effet	CSP lié à l'effet (µg/dL)	Référence
Études portant sur les humains	Risque accru d'hypertension induite par la grossesse (étude de cohorte EDEN)	2,2	Yazbeck et coll., 2009
	Augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale induite par le stress, enfants âgés de 9 ans	2,8	Gump et coll., 2005
	Risque accru d'artériopathie périphérique	2,9	Navas-Acien et coll., 2004
	Aucune association avec la TAS ambulatoire	2,9	Staesson et coll., 1996
	Risque accru de mortalité cardiovasculaire	3,6	Menke et coll., 2006
	Hausse de la TAS, hommes caucasiens	4,6	Glenn et coll., 2003
	Hausse de la TAS, sujets afro-américains (NHANES III)	3,4-5,4	Vupputuri et coll., 2003
Études sur les animaux	Hausse de la tension artérielle, rats	2,4	Attri et coll., 2003
	Hausse de la tension artérielle, rats	3,2	Ding et coll., 1998

Effets rénaux

Chez les humains, la néphrotoxicité du plomb se manifeste généralement par de graves déficits fonctionnels et des changements pathologiques à des CSP de >50 µg/dL, par une enzymurie et une protéinurie devenant évidentes à des CSP de >30 µg/dL et par une diminution de la filtration glomérulaire (mesurée par la diminution de la clairance de la créatinine ou l'élévation de la créatinine sérique) à des CSP de <20 µg/dL (ATSDR, 2007a). Ekong et coll. (2006) ont conclu, à l'issue d'un examen d'ouvrages épidémiologiques, que le plomb a des effets néphrotoxiques à des CSP de <5 µg/dL, en particulier chez les populations vulnérables, comme celles souffrant d'hypertension, de diabète et/ou de néphropathie chronique.

On a signalé une association inverse entre le plomb sanguin et le taux de filtration glomérulaire (TFG) -- après ajustement des données pour éliminer les facteurs confusionnels -- dans la plupart des études de cohortes environnementales, notamment chez les cohortes présentant des CSP aussi basses que 2 µg/dL (Akesson et coll., 2005). Une augmentation de 10 ordres de grandeur du plomb sanguin a été associée à des baisses de la clairance de la créatinine allant de 10 à 30 mL/minute (Staessen et coll., 1992; Payton et coll., 1994) et à des élévations de la créatine sérique de 0,08 mg/dL (Kim et coll., 1996).

Plusieurs études et rapports notables s'étalant sur une décennie examinent la relation entre le plomb sanguin et la fonction rénale. Des études longitudinales de sous-ensembles de données de l'ENV font état d'associations entre une baisse de la clairance de la créatinine et la CSP (Payton et coll., 1994) et une élévation de la créatinine sérique (Kim et coll., 1996). Après stratification en fonction de la situation relative au diabète et à l'hypertension, on a observé des associations significatives entre la concentration de créatinine sérique et le plomb (sanguin et osseux) chez des groupes souffrant de diabète et d'hypertension, ce qui porte à croire à l'existence d'interactions entre l'exposition au plomb, la fonction glomérulaire et le diabète ou l'hypertension (Tsaih et coll., 2004; ATSDR, 2007a). Dans le contexte de l'étude Cadmibel (Belgique), on a établi une association significative entre la baisse de la clairance de la créatinine et le plomb sanguin (Staessen et coll., 1992). Les CSP moyennes étaient de 11,4 µg/dL et de 7,5 µg/dL chez les hommes et chez les femmes, respectivement.

Muntner et coll. (2003) ont analysé les concentrations de créatine sérique en tant que fonction du TFG et de la CSP dans le cadre de la NHANES III (1988-1994). La CSP moyenne était de 3,3 µg/dL chez le groupe normotensif et de 4,2 µg/dL chez le groupe hypertensif. Chez les personnes souffrant d'hypertension, on a observé une association concentration dépendante marquée entre les CSP et une créatinine sérique élevée ainsi qu'une néphropathie chronique. Dans une analyse de suivi des données de la NHANES III et de la NHANES 1999-2002, on a établi une relation concentration-réponse évidente entre les quartiles de la CSP et la prévalence de l'hypertension (Muntner et coll., 2005). À partir de données de la NHANES 1999-2006, Navas-Acien et coll. (2009) ont analysé les associations entre une exposition concomitante à de faibles concentrations de cadmium et de plomb et ont observé une tendance statistiquement significative entre les quartiles de la CSP et le cadmium sanguin ainsi qu'une diminution du TFG estimatif. Les auteurs ont conclu que le cadmium et le plomb devraient être considérés comme des facteurs de risque de la néphropathie chronique. Fadrowsky et coll. (2010) ont étudié la relation entre la CSP et la fonction rénale chez des adolescents (âgés de 12 à 20 ans) à partir des données de la NHANES III. Ils ont associé des CSP élevées à des TFG estimatifs bas (CSP médiane : 1,5 µg/dL).

Il existe peu de données d'études in vivo sur les expositions environnementales au plomb et la fonction rénale chez les animaux. Des CSP de 26 µg/dL chez le rat ont réduit la clairance de la créatinine et accéléré la progression des lésions microvasculaires et tubulo-interstitielles rénales (Roncal et coll., 2007). Chez le rat, des CSP de 29 µg/dL ont provoqué une hyperfiltration transitoire, et cette constatation est conforme à celle qui ressort de données semblables recueillies au cours d'études de cohortes professionnelles exposées à des concentrations relativement élevées. Ce niveau d'exposition a aussi entraîné une atrophie tubulaire et une fibrose interstitielle mineures (Khalil-Manesh et coll., 1993).

Le tableau 12 résume les études clés ayant porté sur l'association entre les CSP et les effets rénaux.

Tableau 12. Effets rénaux et CSP qui leur sont associées (µg/dL)

Type d'étude	Effet	CSP lié à l'effet (µg/dL)	Référence
Études portant sur les humains	Diminution du TFG et de la clairance de la créatinine, étude sur la santé des femmes dans la région de Lund	2,2	Akesson et coll., 2005
	Risque de créatinine sérique élevée et de néphropathie chronique chez des hypertensifs, NHANES III	2,5-3,8	Muntner et coll., 2003
	Diminution de la clairance de la créatinine, étude Cadmibel (Belgique)	7,5	Staessen et coll., 1992
	Diminution de la clairance de la créatinine, ENV 1988-1991	8,1	Payton et coll., 1994
	Élévation de la créatinine sérique, ENV 1991-1994	9,9	Kim et coll., 1996
Études sur les animaux	Diminution de la clairance de la créatinine, lésions microvasculaires et tubulo-interstitielles, rats	26	Roncal et coll., 2007
	Hyperfiltration transitoire, atrophie tubulaire et fibrose interstitielle, rats	29	Khalil-Manesh et coll., 1993

Effets sur la reproduction

Les principaux effets sur la reproduction observés chez des femmes exposées à de faibles concentrations de plomb incluent des retards de la maturation sexuelle, le risque de fausse couche et un faible poids des nouveau-nés ou des naissances prématurées. Des preuves épidémiologiques établies à partir d'une analyse des données de la NHANES III montrent que, chez des filles afro-américaines et mexicano-américaines, le retard de la puberté chez les adolescentes est associé à des CSP aussi basses que 3 µg/dL (Selevan et coll., 2003). Ces mêmes conclusions ressortent de deux des trois études additionnelles portant sur cet effet (Wu et coll., 2003; Denham et coll., 2005; Wolff et coll., 2008), et elles ont été étayées dans des études in vivo récentes et répétées sur des souris, où on signale un retard de 30 % dans le début de la puberté à des CSP de 2-3 µg/dL par rapport à des CSP de 0,7 µg/dL (Iavicoli et coll., 2004, 2006). Ces études in vivo à faible dose signalent également une relation dose-réponse et ne comportent aucune preuve quant à l'atténuation de cette relation à mesure que les CSP s'approchent de 0,7 µg/dL. On a associé une puberté tardive et des diminutions des taux circulants du facteur de croissance de substances apparentées à l'insuline 1 (IGF1), de l'hormone lutéinisante et de l'estradiol (E2) chez des rats femelles (exposition pendant la gestation seulement, CSP maximale d'environ 14 µg/dL) (Dearth et coll., 2002). Une altération de la progestéronémie à des CSP de 25-30 µg/dL a été signalée chez des singes (Foster et coll., 1996).

Des études épidémiologiques plus anciennes ont établi des associations entre les fausses couches et l'exposition professionnelle au plomb (Hertz-Picciotto, 2000). Les résultats d'études de cohortes environnementales plus récentes sont contradictoires, et des problèmes d'ordre méthodologique limitent la validité des conclusions qui pourraient être tirées de ces études. Une étude bien conçue qui a été menée à Mexico (1994-1996), mais qui n'a pas encore été répétée, signale un gradient de concentration-effet pour des CSP allant de 3 à 29 µg/dL et un rapport de cotes plus élevé de fausse couche de 1,8 (1,1-3,1) pour chaque augmentation de 5 µg/dL de la CSP chez des femmes âgées de 14 à 43 ans (Borja-Aburto et coll., 1999). Dans une autre étude sur des femmes enceintes de Mexico, une augmentation de 0,1 % du ratio plasma-sang maternel a été associée à une hausse de 12 % des cas de fausse couche (Lamadrid-Figueroa et coll., 2007). Toutefois, dans une étude portant sur 351 femmes menée de 2006 à 2008 en Iran, les CSP moyennes ne présentaient pas d'écart significatif entre les cas de fausses couches et les grossesses en cours (Vigeh et coll., 2010). La CSP moyenne était de 3,8 µg/dL. Dans l'ensemble, il existe peu de preuves permettant de conclure qu'il y a un risque accru de fausse couche lorsque les CSP sont de <30 µg/dL (U.S. CDC, 2010b).

Les preuves épidémiologiques d'une association entre le plomb sanguin maternel et le faible poids des nouveau-nés ainsi que les naissances prématurées sont contradictoires, sans doute à cause des écarts dans les plans d'étude, la taille de l'échantillon et le contrôle des facteurs confusionnels (U.S. CDC, 2010b). Dans une étude de cohorte de naissance menée à Mexico, Gonzalez-Cossio et coll. (1997) ont constaté que la charge corporelle de plomb osseux était reliée de façon inversement proportionnelle au poids à la naissance. Ainsi, lorsque les concentrations de plomb tibial de la mère se situaient dans le quartile le plus élevé (>15 µg/dL), les nouveau-nés pesaient, en moyenne, 156 g de moins que lorsque ces concentrations se situaient dans le quartile le plus bas (<4,5 µg/dL). Pour la même cohorte, Hernandez-Avila et coll. (2002) ont signalé une association positive entre la concentration de plomb osseux et une moins grande taille à la naissance. Dans une étude distincte (menée à Mexico en 1997-1999), une association inverse a été établie entre les CSP maternelles totales mesurées pendant le premier et le second trimestres de grossesse et la durée de la gestation ainsi que le risque accru de naissance prématurée (Cantonwine et coll., 2010).

Chez les hommes, la plupart des effets signalés sur l'appareil reproducteur ont été observés à des CSP de >10 µg/dL; ces effets incluent une diminution du nombre de spermatozoïdes, des aberrations morphologiques et un risque accru de stérilité (Alexander et coll., 1996; Sallmen et coll., 2000; Bonde et coll., 2002). Toutefois, les auteurs d'une étude menée en Russie font état d'une association entre des CSP aussi basses que 3 µg/dL et une croissance moindre ainsi que des écarts dans le début de la puberté chez des garçons périadolescents (Hauser et coll., 2008).

Chez les animaux, le plomb a des effets nocifs sur le développement des descendants à des CSP maternelles n'induisant aucune toxicité clinique chez la mère. Les effets signalés vont de la mortalité foetale à la réduction du poids à la naissance et de la croissance postnatale. Dans des études in vivo sur des rats et des singes, on a associé la mortalité foetale, un poids réduit à la naissance et une croissance postnatale moindre à des CSP maternelles de 30-50 µg/dL. Des CSP maternelles de 13 µg/dL ont eu pour résultat des résorptions foetales accrues chez les mères, et des CSP maternelles de 10 µg/dL, une augmentation des malformations externes chez les nouveau-nés (Flora et Tandon, 1987).

Le tableau 13 résume les études clés ayant porté sur l'association entre les CSP et les effets sur la reproduction.

Tableau 13. Effets sur la reproduction et CSP qui leur sont associées (µg/dL)

Type d'étude	Effet	CSP lié à l'effet (µg/dL)	Référence
Études portant sur les humains	Puberté tardive, filles	3	Selevan et coll., 2003
	Puberté tardive, filles	3	Wu et coll., 2003
	Puberté tardive, garçons	3	Hausser et coll., 2008
	Aucun risque accru de fausse couche	3,8	Vigeh et coll., 2010
	Risque accru de fausse couche	5	Borja-Aburto et coll., 1999
	Réduction de la durée de la gestation et risque accru de naissance prématurée	7,2	Cantonwine et coll., 2010
	Augmentation du délai de conception	10	Shiau et coll., 2004
	Risque relatif accru de stérilité	10-15	Sallmenn et coll., 2000
	Diminution de la concentration spermatique	15-24	Alexander et coll., 1996
Études sur les animaux	Puberté tardive, souris femelles	0,7	Iavicoli et coll., 2004
	Altération de la structure des cellules de Sertoli et des spermatides, rats mâles	7	Murthy et coll., 1995
	Réduction du nombre de spermatozoïdes, rats mâles	7	Barratt et coll., 1989
	Augmentation des malformations externes	10	Flora et Tandon, 1987
	Puberté tardive, souris femelles	8-13,0	Iavicoli et coll., 2006
	Puberté tardive et altération de l'axe de la gonadotrophine hypophysaire, rats femelles	14	Dearth et coll., 2002
	Dommages structuraux aux tubules séminifères et diminution du nombre de pro-spermatogonies, rats mâles	14	Corpas et coll., 1995

Mode d'action

Dans l'ensemble, on attribue le mode d'action du plomb à son affinité pour les groupements thiols (-SH) et d'autres ligands organiques présents dans les protéines (Vallee et Ulmer, 1972). Les caractéristiques moléculaires du plomb sont très semblables à celles du calcium, de sorte que la dynamique du calcium influe fortement sur la cinétique du plomb. On a observé que l'apport alimentaire en calcium agit sur l'absorption gastro-intestinale du plomb et que les adultes et les enfants dont le régime alimentaire est faible en calcium absorbent plus de plomb (Ziegler et coll., 1978; Heard et Chamberlain, 1982; Blake et Mann, 1983; Mahaffey et coll., 1986). Le plomb peut se substituer au calcium (et peut-être à d'autres métaux essentiels), et on considère que ce phénomène intervient également dans son mode d'action (Bressler et Goldstein, 1991; Zawia et coll., 1998; Hanas et coll., 1999; ATSDR, 2007a; AESA, 2010). Tout comme le calcium, le plomb s'accumule dans les os. Il peut, de manière opportuniste, traverser les membranes cellulaires par les canaux calciques dépendants du voltage (Calderon-Salinas et coll., 1999) ou par le biais du système de transport actif, comme l'activité Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase (Simons, 1988).

En conséquence, on considère que les effets sur la santé associés au plomb se produisent selon des modes d'action courants, comme la capacité du plomb d'imiter d'autres métaux biologiques essentiels (calcium, fer et zinc), le plus notable étant le calcium (Kosnett, 2006). Dans le système nerveux (central et périphérique), les réactions dépendantes du calcium et les perturbations de l'homéostasie du calcium constitueraient les plus importantes voies menant à une toxicité apparente (AESA, 2010). Dans le système cardiovasculaire, l'augmentation du Ca2+ intracellulaire déclenchée par la présence de plomb (entre autres effets) accroît le tonus musculaire lisse vasculaire, ce qui entraîne un accroissement de la résistance microcirculatoire et, donc, une hausse de la tension artérielle (Piccinni et coll., 1977; Kramer et coll., 1986; Watts et coll., 1995; Hwang et coll., 2001). L'ATSDR (2007a) a posé comme principe que les effets du plomb, la hausse de la tension artérielle et la baisse du TFG peuvent être corrélés.

In vivo, le plomb entrave l'activité d'enzymes clés dans la synthèse de l'hème, un composant essentiel de l'hémoglobine, et a un effet nocif sur la morphologie des érythrocytes et la longévité (Klaassen, 2008; AESA, 2010). C'est l'inhibition de l'acide-aminolévulinique dehydratase, en plus d'autres enzymes nécessaires à la synthèse de l'hème, qui entraîne la production accrue de la protoporphyrine-zinc (détectable dans le sang et l'urine) et, en dernier ressort, la diminution de la quantité d'hémoglobine dans les globules rouges. D'un point de vue clinique, cet effet de l'exposition systémique au plomb est synonyme d'anémie (U.S. EPA, 1986b; Goering, 1993).

Caractérisation du risque

L'ensemble des données sur les effets du plomb sur la santé renferme des preuves selon lesquelles des concentrations de <10 µg/dL, soit jusqu'à 1-2 µg/dL, ont notamment des effets sur le développement neurologique, des effets neurodégénératifs, cardiovasculaires et rénaux ainsi que des effets sur la reproduction. Parmi ceux-ci, c'est la neurotoxicité pour le développement qui constitue l'effet critique pour la caractérisation du risque, étant donné que le poids de la preuve est le plus solide dans le cas des effets sur le développement neurologique, plus précisément la baisse des résultats au test de QI. Ces résultats sont le paramètre le plus communément mesuré pour évaluer la neurotoxicité pour le développement par suite d'une exposition au plomb. La neurotoxicité pour le développement a été associée au degré d'exposition le plus bas examiné jusqu'à maintenant, tant dans des études épidémiologiques que dans des essais sur des animaux. Le poids de la preuve établi dans ces études épidé,iologiques et dans des expériences in vivo sur des animaux appuie les conclusions suivantes :

• La neurotoxicité du plomb pour le développement a été associée au niveau d'exposition le plus bas signalé, tant dans des études épidémiologiques que dans des essais sur des animaux.
• Chez les humains, les effets neurotoxiques du plomb sur le développement peuvent persister jusqu'à la fin de l'adolescence.
• Chez les animaux de laboratoire, les effets neurotoxiques du plomb sur le développement peuvent persister après la fin de l'exposition et après le retour à des concentrations de plomb dans le sang et le cerveau à des niveaux normaux ou à des niveaux comparables aux groupes non-exposés.
• À l'heure actuelle, la prépondérance des données d'études épidémiologiques ne démontre pas l'existence, dans la population, d'un seuil minimale pour la neurotoxicité du plomb pour le développement dans les plages inférieures des expositions environnementales actuelles au plomb. Pour certains paramètres, comme un déficit intellectuel, la prépondérance de la preuve montre que la relation concentration-réponse est curvilinéaire, la pente étant plus prononcée dans les plages inférieures des expositions environnementales actuelles au plomb.
• Le plomb peut interagir avec de multiples types de cellules du système nerveux central, et les modes d'action possibles qui ressortent de preuves expérimentales ont été établis afin d'expliquer la neurotoxicité observée du plomb pour le développement. On considère que ces modes d'action s'appliquent aux humains.

Par rapport aux adultes, les nourrissons et les enfants sont plus susceptibles d'être exposés au plomb du fait d'une absorption gastro-intestinale supérieure et d'une excrétion rénale moins efficace. On considère que, en choisissant les nourrissons et les enfants en tant que sous-population vulnérable, d'une part, et les effets sur le développement neurologique en tant qu'effet critique sur la santé, d'autre part, on protégera la population entière contre les autres effets néfastes du plomb.

À partir des données groupées de sept études longitudinales, Lanphear et coll. (2005) ont procédé à l'analyse la plus exhaustive de la neurotoxicité du plomb pour le développement. Cette analyse englobe le nombre le plus élevé de sujets (1 333 enfants), elle est diversifiée du fait qu'elle inclut des études des États-Unis, du Mexique, de l'Australie et de la Yougoslavie, mais non du Canada, et elle porte sur un nombre suffisant d'enfants d'âge préscolaire et scolaire présentant des CSP de <10 µg/dL. Grâce à cette dernière caractéristique, l'analyse groupée offre l'efficacité statistique voulue pour caractériser au mieux la relation entre les CSP et les résultats aux tests de QI à des niveaux d'exposition peu élevés. Il a été établi que l'analyse groupée effectuée par Lanphear et coll. (2005) constitue l'étude critique de la caractérisation du risque des effets du plomb sur les résultats des enfants au test de QI.

Certains organismes, comme l'AESA et l'Office of Environmental Health Hazard Assessment (OEHHA, California Environmental Protection Agency), ont procédé à des analyses concentration-réponse afin de caractériser le risque, conformément à leur mandat respectif. Une fois la relation concentration-réponse caractérisée, ils ont établi une dose-repère et l'ont utilisée pour calculer les marges d'exposition. Ces marges ne reflètent pas un niveau d'exposition sécuritaire - elles servent plutôt d'indicateur d'une exposition produisant un effet donné. L'AESA (2010) et le Comité mixte FAO/OMS d'experts des additifs alimentaires (JECFA, 2010) ont conclu que, pour le plomb, l'actuelle dose hebdomadaire admissible provisoire (DHAP) de 25 µg/kg-pc ne protégeait plus adéquatement la santé humaine. De plus, le JECFA (2010) a conclu que les données actuelles ne permettent pas d'établir une nouvelle DHAP qui protégerait la santé. D'après la modélisation de la concentration-réponse effectuée par l'OEHHA (2007) et l'AESA (2010), chaque élévation incrémentielle des CSP de 1 µg/dL est associée à une baisse d'environ un point au test de QI. Le tableau 14 présente plus de détails sur les évaluations de la concentration-réponse signalées dans divers ouvrages.

Les Canadiens sont exposés à de faibles concentrations de plomb par le biais des aliments, de l'eau potable, de l'air, de la poussière, du sol et des produits de consommation. Même si les CSP ont diminué de plus de 70 % au Canada depuis 1978-1979, le plomb est encore détecté fréquemment chez les Canadiens. En 1978-1979, environ 27 % des Canadiens âgés de 6 à 79 ans présentaient des CSP de ≥10 µg/dL, alors qu'ils sont maintenant moins de 1 %. Les CSP ont tendance à augmenter après la première enfance, à atteindre un sommet chez les bébés âgés de 18 à 36 mois, à diminuer légèrement pendant l'enfance et l'adolescence, puis à augmenter de nouveau avec l'âge. D'après l'ECMS de 2007-2009, les moyennes géométriques des CSP sont les suivantes : 0,90, 0,80, 1,12, 1,60 et 2,08 µg/dL pour les groupes d'âge de 6 à 11 ans, de 12 à 19 ans, de 20 à 39 ans, de 40 à 59 ans, de 60 à 79 ans, respectivement. On observe la même tendance aux États-Unis. Même s'il existe actuellement une lacune statistique dans les données canadiennes sur les CSP chez les enfants de moins de 6 ans, on sait que, aux États-Unis, la moyenne géométrique des CSP chez les enfants âgés de 1 à 5 ans est de 1,51 µg/dL.

Maintenant que des mesures visant à réduire l'exposition au plomb par inhalation (p. ex., l'utilisation d'essence sans plomb) ont été instaurées, le plus important apport de plomb chez la population adulte en général vient de l'exposition par voie orale (aliments et eau). Dans le cas des nourrissons et des tout-petits, les principales voies d'exposition environnementale au plomb sont l'ingestion de poussière domestique et de sol contaminés par le plomb, de même que l'apport alimentaire (aliments et eau). On sait que plusieurs facteurs sont associés à des CSP plus élevées. Les CSP du cordon ombilical sont en corrélation avec celles de la mère et du nourrisson, tandis que les CSP des nourrissons le sont avec celles de la mère et avec le plomb présent dans le lait maternel. Chez les enfants, les CSP sont associées au plomb présent dans le sol et la poussière. La peinture au plomb peut représenter une source notable d'exposition des personnes vivant dans de vieilles maisons, en particulier celles construites avant 1960. Peu importe l'âge et le sexe, les CSP des Canadiens âgés de 12 à 79 ans sont associées à l'usage du tabac. En outre, le sexe, l'ethnicité, le faible statut socioéconomique, l'état nutritionnel précaire et le pays d'origine sont corrélés avec des CSP plus élevées chez tous les groupes d'âge. Des CSP élevées peuvent aussi être attribuables à la remobilisation du plomb osseux dans la circulation sanguine à diverses étapes de la vie, comme la grossesse, l'allaitement, la ménopause et la postménopause. En conséquence, à certaines de ces étapes, le plomb accumulé dans les os peut représenter la plus importante source potentielle d'augmentation de la CSP, étant donné qu'il peut être relargué dans la circulation générale.

Dans la base de données sur les effets du plomb sur la santé, on a signalé que des CSP de <10 µg/dL, soit jusqu'à 1-2 µg/dL, avaient notamment des effets sur le développement neurologique, des effets neurodégénératifs, cardiovasculaires et rénaux ainsi que des effets sur la reproduction. Le poids de la preuve des effets du plomb dans cette plage d'exposition est le plus solide dans le cas des effets sur le développement neurologique des les enfants, effets qui sont mesurés le plus communément d'après la baisse des résultats au test de QI à mesure que les CSP augmentent (tableau 14). La neurotoxicité pour le développement a été associée au degré d'exposition le plus bas examiné jusqu'à maintenant, tant dans des études épidémiologiques que dans des essais sur des animaux. Chez les humains, les effets neurotoxiques du plomb peuvent persister jusqu'à la fin de l'adolescence. Les études épidémiologiques disponibles ne font état d'aucun seuil minimale dans la population en ce qui a trait à la neurotoxicité pour le développement.

Même si les CSP ont diminué grandement au cours des 30 dernières années chez les Canadiens, des effets sur la santé se font sentir en deçà du seuil canadien d'intervention relatif à la CSP, qui est de 10 µg/dL. Des effets sur la santé ont été associés à des CSP aussi basses que 1-2 µg/dL, et ces concentrations ont été observées au sein de la population canadienne.

Tableau 14. Résumé des évaluations de la dose-réponse (CSP-déficit intellectuel) effectuées par des organismes internationaux et des autorités réglementaires à partir de Lanphear et coll. (2005)

Degré de confiance et incertitudes

Le degré de confiance pour l'ensemble des données sur les effets du plomb sur la santé est élevé. La base de données est bien alimentée, englobe de nombreuses études épidémiologiques et évalue plusieurs organes ou systèmes. En outre, les effets critiques sur la santé qui y sont répertoriés sont fondés sur des paramètres bien établis et s'appuient sur des données mécanistes et sur des études sur des animaux de laboratoire. Malgré quelques incertitudes, les conclusions générales tirées des ouvrages sont relativement étayées et claires, en particulier en ce qui a trait à l'effet le plus critique sur la santé des enfants.

On a relevé les incertitudes suivantes. Les CSP utilisées en tant que biomarqueurs de l'exposition sont bien corrélées avec les effets sur la santé, mais elles ne représentent pas la charge corporelle totale (p. ex., le plomb accumulé dans les os). Aussi, les facteurs confusionnels tels les facteurs socioéconomiques, qui peuvent influer sur les résultats au test de QI, ne sont pas toujours pris en compte dans les études portant sur les humains. Les effets peuvent être reliés, en partie, à des expositions concomitantes à d'autres substances chimiques. En plus des incertitudes inhérentes aux limites analytiques, il n'existait pas, au moment où bon nombre des analyses sanguines ont été effectuées, de méthode normalisée pour la mesure des CSP de <10 µg/dL. D'après les U.S. Centers for Disease Control and Prevention (U.S. CDC, 2007), la variance entre ces mesures est de 4 µg/dL. Aucune analyse groupée intégrant les données épidémiologiques publiées récemment pour des CSP de <5 µg/dL n'a été signalée.

Le degré de confiance dans les concentrations de plomb dans l'environnement du Canada et chez les Canadiens est élevé. Les enquêtes et programmes nationaux font état de données récentes sur les concentrations de plomb chez les Canadiens et dans les milieux environnementaux (air ambiant, poussière domestique et aliments), et les concentrations de plomb dans l'eau potable ont été fournies par plusieurs provinces et relevées dans des publications municipales et provinciales. De plus, des études comparant les concentrations de plomb dans l'air intérieur et extérieur et dans la poussière domestique de diverses collectivités viennent étayer les données nationales. Il existe des lacunes dans les données canadiennes sur les CSP chez les enfants âgés de moins de 6 ans et dans l'attribution de sources mettant en lien les CSP mesurées et les concentrations environnementales mesurées. Le deuxième cycle de l'ECMS (2009-2011) inclura les enfants âgés de 3 à 5 ans, mais non ceux âgés de 18 à 36 mois, cet âge correspondant à la période d'exposition de pointe. Comme la NHANES inclut ce groupe d'âge, on considère qu'elle constitue une source acceptable de données substitutives, étant donné la similarité et la concordance des CSP chez d'autres groupes d'âge du Canada et des États-Unis.

D'autres activités de recherche et de surveillance, y compris des études ainsi que des mesures de l'exposition des Canadiens et des effets d'une faible exposition, seront menées afin d'appuyer l'évaluation et la gestion du plomb.

Conclusion

Le présent rapport provisoire sur l'état des connaissances scientifiques concernant le plomb a été établi par suite de la mise au jour de preuves scientifiques récentes selon lesquelles des effets préoccupants pour la santé sont associés à des CSP inférieures à l'actuel seuil canadien d'intervention, soit 10 µg/dL.

Chez les nourrissons et les enfants, on considère que les effets sur le développement neurologique constituent l'effet critique sur la santé, la baisse des résultats au test de QI étant le paramètre le plus sensible. Les nourrissons et les enfants en développement sont plus susceptibles que les adultes de subir les effets toxiques du plomb du fait d'une absorption gastro-intestinale supérieure et d'une excrétion rénale moins efficace, en d'avoir des schémas comportementaux différents de ceux des adultes. La relation entre les résultats moins élevés au test de QI et les CSP est la preuve la plus solide des effets nocifs du plomb sur la santé à des CSP de <10 µg/dL chez cette population vulnérable. On considère que, en choisissant les nourrissons et les enfants en tant que sous-population vulnérable, d'une part, et les effets sur le développement neurologique en tant qu'effet critique sur la santé, d'autre part, on protégera la population entière contre les autres effets néfastes du plomb sur la santé.

En résumé, même si les CSP ont diminué grandement au cours des 30 dernières années chez les Canadiens, des effets sur la santé se font sentir en deçà du seuil canadien actuel d'intervention relatif à la CSP, qui est de 10 µg/dL. Des effets sur la santé ont été associés à des CSP aussi basses que 1-2 µg/dL, et ces concentrations ont été observées au sein de la population canadienne. En conséquence, il est justifié de prendre des mesures additionnelles afin de réduire encore plus l'exposition des Canadiens au plomb.

La conclusion du présent rapport provisoire sur l'état des connaissances scientifiques est conforme aux conclusions de la grande communauté scientifique (OEHHA, 2007; AESA, 2010; JECFA, 2010; OMS, 2010; U.S. CDC, 2010b). L'AESA (2010) et le JECFA (2010) ont conclu que, pour le plomb, on ne peut plus considérer que l'actuelle dose hebdomadaire admissible provisoire (DHAP) protège la santé humaine, étant donné que rien ne prouve qu'il existe un seuil en deçà duquel le plomb n'induit aucun effet critique sur la santé.

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Annexes - Concentrations de plomb mesurées dans les aliments

Annexe 1. Concentrations de plomb dans les aliments, signalées pour des villes canadiennes dans le cadre de l'Étude canadienne sur l'alimentation totale

Groupe alimentaire composite	2007 (Vancouver) (µg/kg)	2006 (Halifax) (µg/kg)	2005 (Toronto) (µg/kg)	2004 (Winnipeg) (µg/kg)	2003 (Montréal) (µg/kg)
N.D. : non disponible. Source : Santé Canada, 2010d.
Produits laitiers
Babeurre à 1%	N.D.	0,64	0,20	N.D.	N.D.
Beurre	1,51	0,42	1,41	<0,85	4,39
Crème	<0,19	0,25	0,19	<0,32	<0,22
Crème glacée	2,52	2,35	2,14	<1,87	2,81
Fromage	7,63	5,54	5,33	5,93	8,07
Fromage cottage	1,11	0,95	0,89	<0,36	0,57
Lait à 1%	0,24	0,20	0,21	<1,33	<0,40
Lait à 2 %	<0,24	0,41	0,28	<1,08	<0,42
Lait au chocolat à 1%	N.D.	1,22	1,34	N.D.	N.D.
Lait écrémé	0,30	0,17	0,26	<1,71	<0,33
Lait entier	<0,22	0,24	0,19	<0,37	<0,33
Lait évaporé	0,23	0,76	0,69	5,46	0,52
Préparation de fromage fondu	9,80	5,10	4,11	6,00	13,5
Yogourt	0,49	0,72	0,60	<1,82	<0,39
Viandes et produits de viande
Abats	10,60	12,8	32,6	18,3	28,5
Agneau	1,87	4,27	2,33	1,63	1,74
Bifteck	1,21	2,85	4,89	3,24	12,3
Boeuf haché	4,93	3,44	2,51	3,40	1,61
Porc frais	1,60	1,92	1,62	3,12	2,25
Porc salé	4,95	9,10	3,98	7,39	9,37
Rôti de boeuf	1,42	2,29	7,60	1,36	4,28
Saucisses de Francfort	6,35	7,19	4,25	5,42	10,5
Veau	3,53	2,46	5,34	2,24	2,67
Viandes froides	4,20	7,42	7,46	4,02	7,73
Viandes froides en conserve	3,19	3,24	3,66	5,97	1,88
Volailles et produits de volaille
OEufs	<0,91	2,15	1,25	1,95	1,67
Pâté de foie de volaille	6,95	3,65	4,20	8,34	5,64
Volaille, poulet et dinde	1,98	2,27	2,13	2,16	2,11
Poissons et produits de poisson
Mollusques et crustacés	4,48	8,00	3,87	6,23	5,92
Poissons d'eau douce	<1,03	0,50	2,55	1,41	0,83
Poissons en conserve	3,69	1,70	2,92	1,88	2,13
Poissons marins	2,50	3,56	5,38	5,12	20,7
Soupes
Soupes à la viande en conserve	4,69	3,65	3,84	1,69	3,11
Soupes déshydratées	5,56	6,53	3,48	3,64	2,32
Soupes, bouillons en conserve	3,73	4,69	3,06	1,89	2,18
Soupes, crème en conserve	3,25	5,74	2,94	2,96	6,94
Céréales et produits céréaliers
Autres pains	3,49	3,55	4,63	3,33	5,38
Biscuits aux brisures de chocolat	8,73	8,33	14,7	11,8	11,0
Céréales d'avoine	10,50	8,86	2,12	5,16	5,98
Céréales de blé à cuire	10,30	15,9	4,23	4,89	4,26
Céréales de blé, de riz et de son	6,22	2,83	2,93	6,26	7,05
Céréales de maïs	0,86	1,59	3,17	0,77	1,31
Céréales mélangées	1,93	1,47	2,60	2,21	3,20
Craquelins	2,01	2,95	2,50	2,91	3,69
Crêpes et gaufres	2,45	2,83	5,18	3,08	3,25
Danoises, beignets et croissants	3,30	7,25	4,46	3,47	5,76
Farine blanche	1,27	1,25	1,07	1,33	2,94
Gâteaux	10,60	7,35	8,59	10,1	14,1
Muffins	5,27	3,66	2,47	4,88	5,04
Pain blanc	2,15	5,45	2,61	3,89	6,12
Pain de blé entier	3,72	3,44	2,31	5,02	6,75
Pain de seigle	2,52	10,0	7,01	2,96	9,66
Pâtes	5,53	7,49	7,27	4,83	3,74
Pâtes nature	4,66	7,75	3,09	3,45	2,38
Petits pains	3,81	5,69	2,72	3,03	9,01
Riz	11,30	5,14	6,57	2,18	3,48
Tarte aux pommes	2,63	<2,72	2,88	6,33	3,40
Tarte, autres variétés	3,97	<3,16	2,82	2,33	3,31
Légumes et produits végétaux
Asperges	8,34	5,36	3,91	N.D.	N.D.
Betteraves	8,73	4,52	4,99	3,40	4,62
Brocoli	4,65	4,13	2,39	2,51	5,75
Carottes	4,34	27,7	6,24	3,46	5,70
Céleri	2,00	4,19	3,81	2,49	2,30
Champignons	3,96	2,00	3,22	6,15	2,54
Chou	2,47	4,27	5,22	4,32	4,63
Chou-fleur	5,76	5,97	1,06	3,18	3,59
Choux de Bruxelles	10,4	3,93	2,43	N.D.	N.D.
Concombres	2,27	3,13	4,18	3,42	9,36
Croustilles de maïs	2,34	N.D.	N.D.	N.D.	N.D.
Épinards	18,8	15,5	23,8	N.D.	N.D.
Fèves au lard en conserve	3,46	5,77	6,82	5,53	4,17
Haricots à parchemin	7,88	4,31	5,61	4,06	4,79
Jus de légume en conserve	1,58	1,17	1,14	1,33	1,56
Laitue	3,50	6,28	2,30	4,36	2,81
Maïs	2,68	2,03	3,32	1,86	2,74
Oignons	4,07	4,05	1,89	2,99	3,94
Pois	4,46	3,74	2,12	2,57	2,38
Poivrons	2,13	1,75	3,64	1,08	1,12
Pommes de terre	6,86	2,98	2,02	4,68	5,42
Pommes de terre au four avec la pelure	2,41	N.D.	N.D.	N.D.	N.D.
Pommes de terre, croustilles	2,09	2,12	1,41	1,79	1,14
Rutabagas	2,50	1,16	1,51	1,30	2,83
Sauce tomates	11,2	8,58	5,54	5,26	5,84
Tomates	1,19	1,20	1,91	0,54	1,01
Fruits et produits à base de fruits
Abricots	25,60	38,5	20,8	N.D.	N.D.
Agrumes	0,84	1,98	0,78	5,47	<0,62
Ananas en conserve	9,71	9,19	33,5	36,7	23,1
Bananes	<0,55	0,82	0,68	0,26	1,56
Bleuets	4,90	2,36	2,07	3,66	3,37
Cerises	3,32	2,33	1,44	2,27	2,49
Compote de pommes	7,43	1,00	1,46	1,14	1,52
Fraises	2,73	1,76	1,71	1,51	<1,75
Framboises	3,29	1,97	1,98	2,21	1,78
Jus d'agrumes congelés	1,40	1,94	2,60	4,35	7,26
Jus d'agrumes en conserve	0,82	0,39	0,25	0,50	<0,34
Jus de pommes en conserve	2,07	1,68	1,29	1,68	3,85
Jus de raisin embouteillé	6,33	9,79	11,90	10,2	12,9
Kiwis	2,93	0,95	0,04	1,51	<1,64
Melons	1,65	6,90	0,81	0,73	0,55
Pêches	5,54	11,2	14,4	7,00	5,63
Poires	1,53	1,02	2,07	2,99	<2,20
Pommes crues	7,64	5,76	1,98	2,63	4,28
Prunes et pruneaux	2,02	2,92	9,02	3,55	83,4
Raisins	1,81	0,85	1,75	1,83	0,95
Raisins secs	20,1	23,2	29,7	9,80	23,3
Matières grasses
Graisses à cuisson et huiles à salade	0,84	1,85	<0,18	0,25	0,92
Margarine	0,81	<0,56	<1,23	0,67	<3,87
Mayonnaise	1,52	2,80	4,20	3,59	3,04
Divers
Beurre d'arachide	4,37	5,98	3,65	3,03	2,85
Bonbons	3,54	5,41	4,71	5,27	5,68
Condiments	4,62	5,23	3,36	2,28	5,89
Confitures	2,87	3,55	5,14	1,56	2,50
Desserts	1,79	2,86	1,54	2,47	1,97
Desserts à base de gélatine	5,61	4,70	1,62	4,77	2,29
Eau de source naturelle	<0,17	<2,52	<0,10	N.D.	N.D.
Eau du robinet à la cuisine	0,38	<2,55	0,65	0,44	33,9
Eau du robinet dans la région	0,57	<2,60	0,38	0,42	<0,72
Eau minérale naturelle	<0,15	<2,48	<0,14	N.D.	N.D.
Extrait de vanille	3,29	2,65	1,81	0,73	<0,82
Fines herbes et épices	392	358	292	378	367
Fruit, pomme ou pêche	8,74	6,80	2,05	2,12	<8,82
Gomme à mâcher	92,3	47,4	109	32,6	62,8
Graines écalées	0,64	1,00	N.D.	1,02	<1,86
Légumes, pois	1,66	2,72	0,92	2,11	<7,21
Levure	41,2	30,1	23,3	30,1	38,7
Maïs à éclater	12,0	4,39	4,05	2,35	<29,3
Miel en pot	6,57	10,70	5,59	6,93	9,63
Noix	3,50	6,37	5,06	8,12	19,1
Poudings	1,64	2,17	2,09	3,48	3,92
Poudre à pâte	19,2	17,0	19,8	12,2	17,9
Préparation à base de lait pour nourrissons	0,50	5,01	1,53	2,07	1,43
Préparation à base de soya pour nourrissons	5,42	9,10	3,99	5,48	2,50
Repas : céréales	N.D.	N.D.	N.D.	N.D.	1,26
Repas : céréales, légumes, viande	2,19	4,60	1,37	1,28	<9,38
Repas : légumes, viande, volaille	1,05	2,29	1,40	N.D.	N.D
Sauce soya	17,7	17,5	17,5	10,8	1,15
Sel	41,5	158	202	102	116
Sirop	4,67	3,44	0,36	0,96	<1,60
Sucre	0,42	0,39	<0,29	0,49	<1,26
Tablettes de chocolat	8,92	10,20	9,21	9,41	10,7
Viande, volaille ou oeufs	1,43	3,27	1,06	1,64	<10,5
Boissons
Boisson au soya enrichie	1,24	0,77	N.D.	N.D.	N.D.
Boissons alcoolisées, bières	0,30	<0,25	0,44	0,36	0,51
Boissons alcoolisées, vins	9,78	12,6	15,2	14,4	14,1
Boissons gazeuses en canette	0,37	<0,25	0,23	0,71	0,32
Café	4,04	2,34	1,96	1,44	4,04
Thé	5,32	7,71	4,62	2,63	2,54
Aliments à cuire dans leur emballage
Plats principaux congelés	4,08	4,01	3,94	2,68	<6,90
Aliments prêts à manger
Hamburger	4,70	4,89	9,97	6,82	<8,03
Hamburger au poulet	3,47	3,18	4,48	2,60	5,10
Hot-dog	4,87	6,5	2,46	4,34	5,41
Pizza	8,24	6,93	7,42	11,9	9,36
Pommes de terre frites	2,77	1,32	1,86	2,16	<6,12
Poulet, pépites	2,76	2,06	2,90	3,36	3,97
Autre	Chow mein au boeuf à emporter : 4,31	Chow mein au boeuf : 4,63	Chow mein au boeuf : 2,64	N.D.	N.D.

Annexe 2. Concentrations de plomb dans les produits alimentaires, signalées dans le rapport annuel 2005-2006 du PNSRC

Type d'aliment	Nbre de détections/ nbre total d'échantillons	Plage de concentration (ppm)	Concentration moyenne (ppm)	Origine du produit
ppm : parties par million. C.N.D.: concentration non détectable. Source : ACIA, 2010.
Lait cru	24/322	1,0-22,0	2,5	Canada
Beurre	0/11	C.N.D.	C.N.D.	Argentine, Chili, États-Unis, Nouvelle-Zélande, Uruguay
Fromage	1/12	40	40	Italie
	1/15	40	40	Pays-Bas
	1/20	10	10	Suisse
	0/50	C.N.D.	C.N.D.	Allemagne, Danemark, El Salvador, États-Unis, France, Grèce, Israël, Norvège, Royaume-Uni
Miel	19/130	40-1450	166,3	Canada
	3/5	60-110	83,3	Argentine
	4/7	130-230	185,0	Australie
	1/1	80	80	Brésil
	2/4	130-240	185	Bulgarie
	1/1	50	50	Croatie
	2/4	200-210	205,0	États-Unis
	1/3	210	210	Grèce
	1/3	230	230	Iran
	1/1	0,05	0,05	Malaisie
	1/1	40	40	Roumanie
	1/4	180	180	Suisse
	1/1	150	150	Turquie
	2/2	50-850	450	Vietnam
	0/7	C.N.D.	C.N.D.	France, Hongrie, Israël, Moldavie, Russie, Slovénie
OEufs	2/219	40	40	Canada
	1/162	70	70	États-Unis
Autruche, muscle	0/29	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Bison, muscle	0/79	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Boeuf, muscle	5/168	110-1270	294,2	Canada
Canard, muscle	0/32	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Cerf, muscle	0/2	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Cheval, muscle	5/180	7,0-180	64,8	Canada
Chèvre, muscle	0/5	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Dindon, muscle	0/91	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Gibier à plume, muscle	1/37	10,0	10,0	Canada
Lapin, muscle	0/32	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Mouton, muscle	0/168	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Oie, muscle	0/14	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Porc, muscle	1/186	210	210	Canada
Poulet, muscle	1/81	2040	2040	Canada
Sanglier, muscle	0/6	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Truie et verrat, muscle	3/179	11,0-140	67,0	Canada
Vache, muscle	9/149	6,0-140,0	37	Canada
Veau, muscle	0/178	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Volaille, muscle	3/84	80,0-160	130	Canada
Wapiti, muscle	1/1	18,0	18	Canada
Boeuf cuit	0/11	C.N.D.	C.N.D.	Brésil
Porc cuit	6/6	40-90	63,3	Chine
Salami	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Hongrie
Viande de chèvre, muscle	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Australie
Viande de dindon, muscle	0/1	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis
Viande de mouton, muscle	0/3	C.N.D.	C.N.D.	Nouvelle-Zélande
Viande de porc, muscle	0/7	C.N.D.	C.N.D.	Chili, Espagne, États-Unis
Produits à base de fruits/légumes frais	Détecté dans 50 échantillons (sur un nombre total inconnu)	50-1230	180	Canada
	Détecté dans 29 échantillons (sur un nombre total inconnu)	40-780	168	Importés
Abricot frais	0/2	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Ail frais	0/4	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Aneth frais	1/1	70	70	Canada
Asperge fraîche	0/4	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Aubergine fraîche	1/12	80	80	Canada
Bette à cardes fraîche	3/4	50-260	123	Canada
Betterave fraîche	0/29	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Bleuet frais	0/34	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Brocoli frais	0/38	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Canneberge fraîche	0/6	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Carotte fraîche	2/49	70-90	80	Canada
Céleri frais	0/21	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Céleri-rave frais	0/3	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Cerise fraîche	0/67	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Champignon frais	0/42	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Chou chinois frais	0/10	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Chou de Bruxelles frais	0/4	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Chou frais	1/72	650	650	Canada
Chou-fleur frais	0/25	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Citrouille fraîche	0/5	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Concombre frais	0/47	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Concombre frais (serre)	0/24	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Coriandre fraîche	2/2	110-210	160	Canada
Courge fraîche	0/27	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Courgette fraîche	0/20	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Échalote fraîche	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Épinard frais	6/17	60-180	98	Canada
Fraise fraîche	0/21	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Framboise fraîche	0/12	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Germe de haricot frais	0/10	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Haricot frais	0/34	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Laitue à couper fraîche	14/66	50-860	211	Canada
Laitue fraîche	0/19	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Légume oriental	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Maïs sucré frais	0/31	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Melon frais	0/9	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Menthe fraîche	0/2	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Navet frais	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Nectarine fraîche	0/4	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Oignon doux frais	0/28	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Oignon vert frais	2/23	110-150	130	Canada
Panais frais	1/22	160	160	Canada
Pêche fraîche	0/8	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Persil frais	0/4	50-120	78	Canada
Piment fort frais	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Poire fraîche	0/17	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Poireau frais	3/14	50-380	197	Canada
Pois frais	0/9	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Pois mange-tout frais	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Poivron frais	1/49	80	80	Canada
Pomme de terre fraîche	3/106	50-1230	59	Canada
Pomme fraîche	1/39	60	60	Canada
Prune fraîche	0/9	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Radis frais	4/29	50-240	127	Canada
Raisin frais	0/4	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Rhubarbe fraîche	0/7	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Roquette fraîche	1/1	90	90	Canada
Rutabaga frais	0/25	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Tomate fraîche	0/19	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Tomate fraîche (serre)	0/34	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Abricot frais	0/5	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis
Ail frais	0/17	C.N.D.	C.N.D.	Chine, États-Unis, Hong Kong, Mexique, Philippines, République de Corée, Thaïlande, Turkmenistan
Ananas frais	0/27	C.N.D.	C.N.D.	Costa Rica, Équateur, États-Unis, Guatemala, Guinée équatoriale, Honduras, Mexique
Artichaut frais	0/9	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis, France
Asperge fraîche	0/13	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis, Mexique, Pérou
Aubergine fraîche	0/11	C.N.D.	C.N.D.	Belgique, États-Unis, Honduras, Mexique, Pays-Bas, République dominicaine
Avocat frais	0/19	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis, Mexique, Pérou
Banane à cuire fraîche	0/4	C.N.D.	C.N.D.	Costa Rica, Équateur, Guatemala, République dominicaine
Banane fraîche	0/53	C.N.D.	C.N.D.	Colombie, Costa Rica, Équateur, États-Unis, Guatemala, Honduras, Mexique, Pérou, Vietnam
Betterave fraîche	0/4	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis, Mexique
Bleuet frais	0/10	C.N.D.	C.N.D.	Argentine, Chili, États-Unis
Brocofleur frais	0/3	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis
Brocoli frais	0/13	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis, Mexique
Canneberge fraîche	0/2	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis
Carambole fraîche	0/8	C.N.D.	C.N.D.	Malaisie, Taïwan
Carotte fraîche	1/4	100	100	Chine
	0/35	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis, Mexique
Céleri frais	0/28	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis, Mexique
Cerise fraîche	0/18	C.N.D.	C.N.D.	Chili, États-Unis
Champignon frais	0/5	C.N.D.	C.N.D.	Chine, États-Unis
Chou chinois frais	0/6	C.N.D.	C.N.D.	Chine, États-Unis
Chou de Bruxelles frais	0/11	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis, Mexique
Chou frais	0/13	C.N.D.	C.N.D.	Chine, États-Unis, Pays-Bas, Taïwan
Chou-fleur frais	0/18	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis
Ciboulette fraîche	1/2	50	50	Chine
Citron frais	0/31	C.N.D.	C.N.D.	Afrique du Sud, Argentine, Chili, États-Unis
Citrouille fraîche	0/1	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis
Concombre frais	1/10	100	100	Mexique
	0/21	C.N.D.	C.N.D.	Espagne, États-Unis, Honduras, Pays-Bas
Courge fraîche	0/13	C.N.D.	C.N.D.	Costa Rica, États-Unis, Mexique
Courgette fraîche	0/2	C.N.D.	C.N.D.	Mexique
Daïkon frais	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Chine
Datte fraîche	0/3	C.N.D.	C.N.D.	Israël, Jordanie, Tunisie
Dolique bulbeux frais	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Mexique
Endive fraîche	2/3	50-80	65	États-Unis
Épinard frais	1/1	50	50	Égypte
	9/29	60-1250	222	États-Unis
	3/12	80-780	460	États-Unis
	3/4	40-70	60	Mexique
Faux pak-choï frais	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Mexique
Figue de Barbarie fraîche	0/4	C.N.D.	C.N.D.	Afrique du Sud, Italie, Mexique
Figue fraîche	0/13	C.N.D.	C.N.D.	Argentine, États-Unis, Grèce, Turquie
Fleur de poireau fraîche	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Chine
Fraise fraîche	0/13	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis, Nouvelle-Zélande
Framboise fraîche	0/20	C.N.D.	C.N.D.	Chili, États-Unis, Mexique
Fruit de la passion frais	0/2	C.N.D.	C.N.D.	Colombie
Gai choy frais	1/1	60	60	Mexique
Gingembre frais	0/4	C.N.D.	C.N.D.	Brésil, Chine
	1/1	80	80	Thaïlande
Gombo frais	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Égypte
Goyave fraîche	0/14	C.N.D.	C.N.D.	Brésil, Costa Rica, Mexique, Taïwan
Grenade fraîche	0/1	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis
Groseille à maquereau fraîche	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Colombie
Haricot frais	0/16	C.N.D.	C.N.D.	Costa Rica, États-Unis, Kenya, Mexique, République dominicaine
Igname fraîche	0/5	C.N.D.	C.N.D.	Brésil, États-Unis, Japon
Kaki frais	0/6	C.N.D.	C.N.D.	Afrique du Sud, Chili, Chine, Israël, République populaire démocratique de Corée
Kiwi frais	0/27	C.N.D.	C.N.D.	Chili, Chine, États-Unis, Italie, Nouvelle-Zélande
Kumquat frais	0/3	C.N.D.	C.N.D.	Brésil, Israël
Laitue à couper fraîche	1/1	C.N.D.	C.N.D.	Chine
	2/5	50-90	70	États-Unis
Laitue fraîche	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Chine
	2/38	60-560	310	États-Unis
	1/1	120	120	Mexique
Lime fraîche	0/11	C.N.D.	C.N.D.	Brésil, États-Unis, Mexique
Litchi frais	0/6	C.N.D.	C.N.D.	Afrique du Sud, Chine, Taïwan, Thaïlande
Longane frais	0/3	C.N.D.	C.N.D.	Thaïlande
Maïs sucré frais	0/9	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis
Malanga frais	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Nicaragua
Mangue fraîche	0/18	C.N.D.	C.N.D.	Afrique du Sud, Brésil, Cuba, Haïti, Mexique, Pérou
Melon amer frais	0/1	C.N.D.	C.N.D.	République dominicaine
Melon d'eau frais	0/18	C.N.D.	C.N.D.	Chili, États-Unis, Guatemala, Mexique
Melon frais	1/3	60	60	Brésil
	0/49	C.N.D.	C.N.D.	Chine, Costa Rica, Équateur, États-Unis, France, Guatemala, Honduras, Mexique, Nicagua, Panama, République de Corée
Moutarde fraîche	0/1	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis
Mûre fraîche	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Mexique
Nectarine fraîche	0/18	C.N.D.	C.N.D.	Chili, États-Unis
Nèfle du Japon	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Vietnam
Noix de coco fraîche	0/2	C.N.D.	C.N.D.	République dominicaine, Thaïlande
Oignon doux frais	0/9	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis, Mexique
Oignon vert frais	1/7	40	40	Mexique
	0/6	C.N.D.	C.N.D.	Chine, États-Unis
Orange fraîche	1/20	270	270	Chine
	0/120	C.N.D.	C.N.D.	Afrique du Sud, Argentine, Australie, Brésil, Chili, Chypre, Cuba, Égypte, Espagne, États-Unis, Italie, Jamaïque, Japon, Maroc, Panama, Pérou, République de Corée, République dominicaine, Suisse, Taïwan, Thaïlande, Uruguay
Pamplemousse frais	0/65	C.N.D.	C.N.D.	Afrique du Sud, Argentine, Cuba, États-Unis, Jamaïque, Mexique, Swaziland, Zimbabwe
Panais frais	0/2	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis
Papaye fraîche	0/32	C.N.D.	C.N.D.	Belize, Brésil, Costa Rica, Cuba, Danemark, États-Unis, Guatemala, Jamaïque, Mexique
Patate douce fraîche	1/2	60	60	Chine
	1/22	120	120	États-Unis
	0/6	C.N.D.	C.N.D.	Costa Rica, Honduras, Jamaïque
Pêche fraîche	0/22	C.N.D.	C.N.D.	Chili, États-Unis
Persil plat frais	1/1	130	130	Éthiopie
Piment fort frais	0/9	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis, Pays-Bas, République dominicaine, Trinité-et-Tobago
Pitahaya frais	0/6	C.N.D.	C.N.D.	Chine, Israël, Vietnam
Poire fraîche	1/21	670	670	États-Unis
	0/26	C.N.D.	C.N.D.	Afrique du Sud, Argentine Chili, Chine, Espagne, Italie, République de Corée, Nouvelle-Zélande, Portugal
Poireau frais	1/4	40	40	États-Unis
	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Guatemala
Pois frais	0/20	C.N.D.	C.N.D.	Chine, États-Unis, Guatemala, Kenya
Pois mange-tout frais	0/9	C.N.D.	C.N.D.	Chine, Guatemala
Poivron frais	0/29	C.N.D.	C.N.D.	Israël, États-Unis, Mexique, Pays-Bas, Espagne
Pomélo frais	0/16	C.N.D.	C.N.D.	Argentine, Chine, Thaïlande
Pomme de terre fraîche	2/73	50	50	États-Unis
Pomme fraîche	0/47	C.N.D.	C.N.D.	Afrique du Sud, Chili, Chine, États-Unis, Nouvelle-Zélande
Pomme-poire	0/8	C.N.D.	C.N.D.	Chine, République de Corée
Prune fraîche	0/26	C.N.D.	C.N.D.	Chili, Espagne, États-Unis, Italie
Racine de lotus fraîche	0/2	C.N.D.	C.N.D.	Chine
Radis frais	0/10	C.N.D.	C.N.D.	Chine, États-Unis, Mexique
Raisin frais	0/75	C.N.D.	C.N.D.	Afrique du Sud, Chili, États-Unis, Italie, Mexique, Royaume-Uni
Tangelo frais	0/3	C.N.D.	C.N.D.	Jamaïque
Tangerine fraîche	0/2	C.N.D.	C.N.D.	Chine
Taro frais	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Thaïlande
Tomate fraîche	0/82	C.N.D.	C.N.D.	Belgique, Cuba, États-Unis, Israël, Mexique, Pays-Bas
Aliments à base de céréales, pour enfants	2/87	40-50	45	Canada
Aliments à base de fruits et de légumes, pour enfants	0/47	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Aliments pour enfants, divers	7/198	50-140	74	Canada
Eau embouteillée	0/16	C.N.D.	C.N.D.	Canada
Aliments à base de céréales, pour enfants	1/2	40	40	Brésil
	3/21	40-90	60	Chine
	1/30	40	40	États-Unis
	1/4	60	60	Hong Kong
	1/4	70	70	Italie
	1/12	40	40	Japon
	1/7	60	60	Thaïlande
	0/65	C.N.D.	C.N.D.	Allemagne, Australie, Autriche, Égypte, Émirats arabes unis, Espagne, Iran, Israël, Malaisie, Pays-Bas, Pakistan, Pologne, République de Corée, République tchèque, Singapour, Taïwan, Turquie
Aliments à base de fruits et de légumes, pour enfants	2/4	40	40	Chine
	1/5	130	130	Égypte
	1/4	120	120	Iran
	1/1	50	50	Royaume-Uni
	1/4	60	60	Thaïlande
	0/44	C.N.D.	C.N.D.	Australie, Croatie, États-Unis, Japon, Liban, Malaisie, Pays-Bas, Philippines, Pologne, Singapour
Aliments pour enfants, divers	12/23	40-150	71,7	Chine
	5/59	40-110	64	États-Unis
	2/20	80	80	Hong Kong
	12/45	50-200	104	Inde
	1/5	50	50	Singapour
	1/15	50	50	Thaïlande
	0/81	C.N.D.	C.N.D.	Australie, Indonésie, Italie, Japon, Malaisie, Pakistan, Pays-Bas, Philippines, République de Corée, Royaume-Uni, Taïwan, Vietnam
Asperge, à l'état congelé	2/2	1,0	1,0	Chili
	1/1	11	11	Chine
Asperge, en conserve	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Chine
Carotte, à l'état congelé	1/1	30	30	Belgique
Carotte, en conserve	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Pays-Bas
Cerise, en conserve	0/1	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis
Champignon, à l'état congelé	1/1	37	37	Italie
Champignon, en conserve	10/17	1,0-40	25,4	Chine
	1/5	17	17	Taïwan
	1/2	370	370	Vietnam
Chou de Bruxelles, à l'état congelé	1/1	1,0	1,0	Belgique
Chou, en conserve	1/1	130	130	Taïwan
Chou-fleur, à l'état congelé	1/1	5,0	5,0	Chine
	1/1	7,0	7,0	Mexique
Citrouille, en conserve	1/1	10	10	Chine
Cocktail aux fruits	1/1	47	47	Afrique du Sud
	1/1	10	10	Chili
	1/1	6,0	6,0	Mexique
	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Thaïlande
	1/1	5,0	5,0	Vietnam
Épinard, en conserve	0/5	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis
Framboise, à l'état congelé	1/1	4,0	4,0	Chili
Légume, en conserve	1/1	39	39	Allemagne
	1/1	24	24	Danemark
	1/1	3,0	3,0	France
Légume, transformé	1/1	14	14	Belgique
	8/8	3,0-60	15	Chine
	3/4	1,0-8,0	4,0	Équateur
	3/3	8,0-61	35	Espagne
	1/1	3,0	3,0	États-Unis
	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Guatemala
	1/1	63	63	Hong Kong
	3/3	7,0-31	17	Inde
	1/1	11	11	Israël
	1/1	135	135	Jamaïque
	5/6	1,0-14	4,6	Mexique
	5/5	1,0-31	7,6	Thaïlande
Maïs, en conserve	0/1	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis
	1/2	1,0	1,0	Thaïlande
Pêche, en conserve	1/2	29	29	Afrique du Sud
	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Chine
	2/2	22-31	26,5	Grèce
Poire, en conserve	1/1	110	110	Afrique du Sud
	0/3	C.N.D.	C.N.D.	Chine
	1/2	22	22	États-Unis
Poivron, à l'état congelé	1/1	2,0	2,0	Chili
Poivron, en conserve	1/1	10	10	Mexique
Pomme, boisson	0/1	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis
Pomme, jus	0/1	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis
Produit d'abricot	2/2	70-80	75	Afrique du Sud
	1/1	86	86	Chine
	2/3	12-15	13,5	Turquie
	0/4	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis, Maroc
Produit d'ananas	1/2	38	38	Thaïlande
Produit d'artichaut	0/3	C.N.D.	C.N.D.	Espagne
Produit de fraise	1/1	4,0	4,0	Chili
Produit de haricot	1/1	80	80	Chine
	1/1	1,0	1,0	États-Unis
	0/6	C.N.D.	C.N.D.	France, Inde, Mexique, Portugal, Thaïlande, Turquie
Produit de mangue	0/3	C.N.D.	C.N.D.	Mexique, Thaïlande
Produit de poire	0/1	C.N.D.	C.N.D.	Espagne
Produit de pois vert	0/4	C.N.D.	C.N.D.	États-Unis
Produits divers	1/1	43	43	Chine
	1/2	15	15	Équateur
	1/2	7,0	7,0	France
	1/1	40	40	Liban
	1/1	9,0	9,0	Mexique
	1/4	8,0	8,0	Thaïlande
	0/6	C.N.D.	C.N.D.	Allemagne, États-Unis, Japon, République de Corée, Taïwan
Tomate, en conserve	1/1	9,0	9,0	Italie
Tomate, jus	2/4	1,0-3,0	2,0	États-Unis
Sirop d'érable	80/148	180-670	286	Canada