La présente section s'intéresse aux relations concentration-réponse entre l'exposition à de faibles concentrations aux polychlorobiphényles (PCB) dans l'environnement et les effets sur la santé, qui pourraient être employées dans une étude avantages-coûts d'un projet environnemental. Le présent rapport s'appuie sur des recensions publiées, principalement celle de l'ATSDR des États-Unis (US ATSDR, 2000), pour décrire et résumer les relations concentration-réponse relatives à quatre types d'effets : les atteintes du système immunitaire, les atteintes neurologiques, les troubles du développement et les cancers, fatals ou non. Seules les études évaluant l'exposition aux PCB dans l'environnement ont été retenues, exception faite des études portant sur des Chinoises et leurs enfants accidentellement exposés à de fortes concentrations de PCB et de produits chimiques apparentés par suite de la consommation de riz contaminé (incidents de Yusho et de Yu-Cheng).
La présente étude a été entreprise dans le but d'estimer les valeurs plancher, plafond et moyennes des relations concentration-réponse qui pourraient être utilisées dans une analyse coûts-avantages ou pour d'autres évaluations de politiques. Or, il est impossible d'atteindre ce but à partir des documents publiés ayant analysé les effets des PCB sur la santé. La conclusion globale du présent rapport est que, en dépit de l'abondance de données scientifiques sur les risques pour la santé humaine de l'exposition aux PCB, notamment une masse d'information sur l'exposition faible ou chronique dans l'environnement, il n'y a pas suffisamment de données scientifiques à l'heure actuelle pour dégager une quelconque relation concentration-réponse en ce qui concerne les risques pour la santé dont on sait ou dont on soupçonne qu'ils sont liés aux PCB.
Un suivi complémentaire n'est pas recommandé en ce qui concerne l'immunotoxicité et les troubles du développement liés aux PCB, car les données tendant à établir un lien entre un quelconque effet pour la santé et les expositions environnementales sont faibles ou équivoques. Un suivi n'est probablement pas nécessaire en ce qui concerne le cancer, car une étude de 1998 (Cogliano, 1998), qui a examiné la toxicité et l'évolution des PCB dans l'environnement, a conclu que tous les mélanges de PCB pouvaient causer le cancer (voir la section 2.4 sur le cancer). L'exposition aux PCB dans l'environnement semble contribuer à l'apparition d'atteintes neurologiques, et un dépouillement approfondi des différentes publications pourrait théoriquement permettre d'établir des fonctions de dommages spécifiques. Par contre, l'établissement d'estimations claires risque de ne pas être toujours possible à cause des différences entre les études sur le plan de l'exposition aux PCB en fonction des échelles géographiques et temporelles, sur le plan des facteurs mesurés et sur le plan du degré de toxicité des différents congénères de PCB, ce qui complique la détermination de relations concentration-réponse spécifiques. En raison de l'extrême difficulté que présente le fait de déterminer si un effet néfaste pour la santé humaine peut être attribué à l'exposition aux PCB, les évaluations des risques pour la santé associés aux PCB incluaient aussi bien des études sur l'humain que des études sur l'animal (p. ex. US EPA, 1996).
Le reste de ce rapport présente de l'information sur chacun des quatre types d'effets sur la santé associés à l'exposition aux PCB.
Tableau 3. Résumé des conclusions concernant les relations concentration-réponse
Type d'effet sur la santé |
Sources de
l'exposition aux PCB |
Effets précis
sur la santé |
Conclusions |
Atteintes du système immunitaire |
Nourrisson : in utero et allaitement
Adulte : consommation de poisson et exposition environnementale générale |
Maladies infectieuses, infections de l'oreille, paramètres immunologiques |
Les études tendent à montrer une sensibilité du système immunitaire aux PCB. Cependant, celles qui portent sur la santé humaine ne fournissent que des preuves limitées de l'immunotoxicité des PCB en raison de la variabilité des expositions sur le plan chimique et d'un manque général d'information sur les relations exposition-réponse. |
Atteintes neurologiques |
Nourrisson : in utero et allaitement |
Chez le nourrisson, effets sur la vue et les muscles; chez l'enfant, effets sur les aptitudes verbales, cognitives, motrices et comportementales |
Préoccupant. Même de faibles niveaux d'exposition aux PCB in utero peuvent provoquer des atteintes neurologiques persistantes. Toutefois, à cause des limites des études épidémiologiques, il est impossible de mettre ces effets entièrement sur le compte d'une exposition aux PCB. |
Troubles du développement |
Nourrisson : in utero et allaitement |
Diminution des réflexes, du tonus musculaire, du poids à la naissance |
Impossibilité de conclure avec certitude à un lien entre la croissance et le développement des enfants et les expositions environnementales aux PCB, bien que l'exposition périnatale à de fortes concentrations de PCB ait des effets sur le poids à la naissance et sur la croissance dans la première enfance. |
Cancers, fatals ou non |
Exposition aux PCB en milieu de travail.
L'information est moins abondante sur l'exposition aux PCB dans l'environnement |
Cancers du foie, des voies biliaires, de l'intestin et de la peau. Lien possible avec le cancer du sein et le lymphome non hodgkinien |
Les études sur la santé humaine fournissent certaines données démontrant que les PCB sont cancérogènes, surtout concernant l'exposition au travail. Les études portant sur la population générale ne permettent pas de conclure à un lien entre l'exposition environnementale aux PCB et le risque de cancer du sein ou de lymphome non hodgkinien. Selon des indications préliminaires, des sous-groupes particuliers de femmes auraient cependant un risque accru de cancer du sein. |
À la différence des données relatives aux humains à ce chapitre, l'immunotoxicité des PCB a été mise en évidence chez des animaux qui avaient été exposés aux PCB par le biais de mélanges commerciaux, de mélanges de congénères analogues à ceux trouvés dans le lait humain, de poissons des Grands Lacs ou de congénères isolés. Les effets des PCB commerciaux sur les rats, les souris, les cobayes et les lapins incluaient des altérations morphologiques et fonctionnelles, comme une atrophie du thymus et de la rate, une baisse de la production d'anticorps dirigés contre les antigènes étrangers, comme l'anatoxine tétanique et les érythrocytes de mouton, et une sensibilité accrue aux infections microbiennes. Des études portant sur l'administration orale de mélanges commerciaux chez le singe confirment les observations faites chez d'autres espèces et indiquent que le système immunitaire des primates non humains est particulièrement sensible aux PCB. La diminution de la réponse anticorps dirigée contre les érythrocytes de mouton est l'effet des PCB que l'on constate avec le plus de régularité chez le singe; cette baisse a été observée chez des animaux adultes, chez des nourrissons exposés durant la gestation et l'allaitement, et chez des nourrissons exposés après la naissance à un mélange de congénères de PCB simulant la composition en congénères du lait humain. Les évaluations immunologiques effectuées sur des rongeurs à qui l'on donnait à manger des poissons des Grands Lacs contenant des PCB et d'autres produits chimiques étaient généralement d'intérêt limité, bien qu'elles aient permis de constater certaines altérations qui rappelaient celles observées chez des animaux exposés à des mélanges commerciaux de PCB.
Les effets possibles des PCB sur les fonctions neurologiques ont fait l'objet de nombreuses études. On décèle dans ces études une grande inquiétude sur le fait que l'exposition aux PCB in utero, même à de faibles concentrations, puisse produire des lésions neurologiques persistantes. La transmission au nourrisson de quantités importantes de PCB par l'intermédiaire du lait maternel est également une question préoccupante. Les études portant sur les humains qui consomment de grandes quantités de poissons des Grands Lacs contaminés par des produits chimiques rémanents montrent que les PCB auraient une responsabilité importante dans les altérations neurocomportementales subtiles observées chez les nouveau-nés, et que certaines de ces altérations, dont l'immaturité motrice, l'hyporéflexie et l'obtention de scores psychomoteurs inférieurs, persistent dans la première enfance, de l'âge de 6 mois à 2 ans. Des données préliminaires laissent craindre que les congénères de PCB fortement chlorés qui s'accumulent dans certaines espèces de poisson sont associés à des atteintes neurocomportementales chez certains nouveau-nés. Des altérations neurocomportementales subtiles ont également été observées chez des enfants nés des mères de la population générale dont la charge corporelle en PCB était la plus élevée. Mais du fait des limites des études épidémiologiques, ces effets ne peuvent être entièrement attribués à l'exposition aux PCB. Cependant, les études portant sur les animaux appuient les données issues des études humaines.
Tableau 4. PCB et atteintes du système immunitaire - résultats des études sur l'exposition des humains aux PCB dans l'environnement
Paramètres mesurés |
Population étudiée |
Nombre de cas/ témoins |
Concentration des PCB |
Effet |
Consommation de poisson contaminé |
Nombre de leucocytes, de lymphocytes totaux et de sous-populations lymphocytaires (surtout les lymphocytes B et T), taux d'immunoglobulines sériques |
En Suède, hommes consommant beaucoup de poissons gras, comparés à d'autres en consommant peu (Svennson, 1994) |
23/20 |
ND |
Baisse de l'activité des cellules NK (non significative).
La consommation hebdomadaire de poisson gras était corrélée négativement à l'activité des cellules NK (p < 0,04). |
Nombre de lymphocytes (lymphocytes B), ratio CD4+/CD+, lymphocytes cytotoxiques (CD8) |
Pêcheurs lettons (Hagmar et coll., 1995) |
68 (19, 24, 25 sujets dont la consommation de poisson était faible, moyenne et élevée) |
ND |
Une consommation élevée de poisson a été corrélée positivement et significativement avec les nombres de lymphocytes B et le ratio CD4+/CD+, et corrélée négativement et significativement avec les taux de lymphocytes CD8. |
Maladies infectieuses |
Nourrissons du Wisconsin dont la mère consommait du poisson contaminé des Grands Lacs (Smith, 1984) |
73 paires mère-enfant (23 femmes qui allaitaient et qui consommaient du poisson au moins deux fois par mois depuis 3 ans; 39 femmes qui allaitaient et qui ne consommaient pas de poisson plus de deux fois par an; 11 femmes qui nourrissaient leur enfant au biberon et qui consommaient du poisson au moins deux fois par mois) |
Concentration sérique moyenne chez les mères : 5,8 - 5,76 ppb
Concentration moyenne dans les tissus adipeux du sein : 1,13 - 1,14 ppb
Les concentrations étaient semblables chez les différents groupes et en fonction du temps |
Le nombre de maladies infectieuses chez les enfants a été associé positivement et significativement aux concentrations sériques de PCB chez leur mère, mais associé faiblement et négativement aux concentrations de PCB dans le lait maternel. |
Sensibilité aux infections et état du système immunitaire |
Nourrissons de la région arctique du Québec, Canada (Dewailly et coll., 2000) |
93 nourrissons au sein/ 73 nourrissons au biberon |
Concentration moyenne des PCB dans les tissus adipeux des mères : 621 ppb (somme des congénères 138, 153, 180)
Les concentrations d'autres pesticides chlorés étaient également élevées, ce qui rend l'attribution de l'effet difficile |
Les otites moyennes récurrentes étaient plus fréquentes chez les nourrissons exposés à des concentrations élevées d'hexa
chlorobenzène et de p,p'-DDE, comparativement aux PCB.
Les paramètres immunologiques étaient nettement moins élevés chez les bébés nourris au sein : nombres de leucocytes et de lymphocytes CD4 à l'âge de trois mois, concentrations sériques d'IgA à l'âge de 7 mois et de 12 mois, ratio CD4/CD8 à l'âge de 7 mois et de 12 mois. |
Expositions de la population générale |
Effets immunologiques de l'exposition prénatale et postnatale aux PCB dans l'environnement |
Étude sur des paires mère-enfant aux Pays-Bas (Weisglas-Kuperus et coll., 1995; Weisglas-Kuperus, 2000) |
55 nourrissons |
Exposition aux PCB/dioxines dans le lait maternel :
26 congénères - 620 ppb
Congénères 118, 138, 153, 180 (non de type dioxine) - 430 ppb
Congénères 77, 126, 169 (de type dioxine) - 25,6 ppb |
Aucune corrélation entre l'exposition prénatale ou postnatale et le nombre de cas de rhinite, de bronchite, d'amygdalite et d'otite moyenne durant les 18 premiers mois de la vie, ni avec l'immunité humorale mesurée par les taux d'anticorps contre les oreillons, la rougeole et la rubéole, à l'âge de 18 mois.
Exposition prénatale et postnatale associée à une baisse du nombre de monocytes et de granulocytes à 3 mois.
Liens entre des expositions prénatales élevées et une augmentation des nombres totaux de lymphocytes T et de plusieurs sous-populations de lymphocytes T, à l'âge de 18 mois.
Aucun lien significatif avec les marqueurs des lymphocytes T à l'âge de 18 mois.
Évaluation de suivi à l'âge de 42 mois - lien entre l'exposition prénatale et une augmentation des nombres de lymphocytes T et une baisse des taux d'anticorps contre les oreillons, la rougeole et la rubéole. Charge corporelle en PCB associée à une fréquence plus élevée des cas d'infection récurrente de l'oreille moyenne et de varicelle, et une fréquence moins élevée des cas de réaction allergique. |
Des mesures anthropométriques ont été évaluées chez quatre groupes de bébés; 1) nés de mères exposées à des PCB parce qu'elles consommaient des poissons des Grands Lacs ou de mer contaminés par ces substances et par d'autres produits chimiques persistants présents dans l'environnement; 2) nés de mères de la population générale non connues pour avoir été exposées à des taux élevés de PCB; 3) nés de mères exposées, de par leur travail, à des mélanges commerciaux de PCB; 4) nés de mères exposées accidentellement aux PCB et à des produits chimiques de structure apparentée. Certaines études ont mis en évidence des associations négatives statistiquement significatives entre les mesures anthropométriques à la naissance (et durant la première enfance) et l'exposition aux PCB; d'autres ont trouvé des associations positives statistiquement significatives; et d'autres n'ont trouvé aucune association significative sur le plan statistique. La disparité de ces résultats pourrait s'expliquer par les différences dans la rigueur apportée à la neutralisation des variables confusionnelles et/ou les différences dans les mesures de l'exposition.
Aucune conclusion ferme ne peut être prise concernant un lien entre la croissance et le développement des enfants et l'exposition aux PCB dans l'environnement, bien que l'exposition périnatale à des concentrations élevées de PCB et de produits chimiques de structure apparentée ait des répercussions sur le poids à la naissance et la croissance durant la première enfance.
Dans le cadre d'un atelier consacré aux effets des perturbateurs endocriniens sur la santé humaine, on a conclu que la période de la gestation et les premiers mois après la naissance sont la période où la sensibilité aux effets néfastes des PCB est la plus grande (Brouwer et coll., 1999). Chez les animaux de laboratoire, l'exposition à certains PCB durant cette période critique provoquait des altérations du développement neurocomportemental, de l'appareil reproductif et des systèmes immunitaire et thyroïdien.
Tableau 5. Exposition humaine aux PCB dans l'environnement et atteintes neurologiques
Nombre de cas/témoins |
Concentration des PCB |
Effet |
Référence |
Cohorte du Michigan |
313 nouveau-nés; 242 nés de mères qui consommaient des quantités moyennes à élevées de poissons du lac Michigan, et 71 nés de mères n'en ayant pas consommé |
Concentration sérique moyenne de 6,1 ppb chez les mères consommant des poissons du lac Michigan, et de 4,1 ppb chez les autres
Concentration moyenne dans le lait maternel : 865,6 ppb, contre 622,2 ppb |
Maturité neuromusculaire réduite (sur l'échelle de Ballard) associée de manière significative à la consommation de poisson; aucune différence significative à l'analyse des concentrations dans le sérum du cordon.
Réflexes hypoactifs, retard de maturité motrice, moins bonne régulation des états, plus grande fréquence des réflexes de sursaut. |
Fein et coll., 1984b; Jacobson et coll., 1984a |
Suivi à l'âge de 7 mois de 92 bébés dont la mère mangeait du poisson et de 31 témoins |
|
Mémoire cognitive visuelle moyenne moins bonne (test de Fagan).
Rapport inverse entre la préférence pour la nouveauté et les concentrations de PCB dans le sérum du cordon. |
Fein et coll., 1984a, 1984b; Jacobson et coll., 1985 |
Suivi à l'âge de 4 ans d'approximativement 75 % des enfants; réanalyse des données par Jacobson et Jacobson, 1997 |
|
Exposition prénatale associée à des résultats inférieurs sur les échelles verbale et mnésique (échelles d'évaluation des aptitudes de l'enfant de McCarthy) chez les enfants les plus exposés.
Aucun indice de déficits moteurs perpétuels ou d'altérations de la mémoire à long terme.
Niveau d'activité en rapport inverse avec les concentrations sériques à 4 ans et les concentrations dans le lait maternel. |
Jacobson et coll., 1990a, 1990b |
Suivi de 226 enfants trois mois après l'étude précédente |
|
Discrimination visuelle moins efficace et plus grand nombre d'erreurs aux épreuves de mémorisation à court terme associés à l'exposition prénatale.
Aucune différence entre les groupes pour ce qui concerne l'attention soutenue.
Absence de lien entre la performance cognitive et l'exposition postnatale. |
Jacobson et coll., 1992 |
Suivi à l'âge de 11 ans de 178 (57 %) des enfants du groupe de départ |
|
L'exposition prénatale était associée de manière significative à des scores d'aptitude verbale et de QI inférieurs, à une moins bonne compréhension des mots et à une moins bonne compréhension globale à la lecture. |
Jacobson et Jacobson, 1996 |
Cohorte d'Oswego (New York) |
Bébés nés entre 1991 et 1994 : 152 bébés (groupe le plus exposé) dont la mère disait avoir consommé > 40 livres (en équivalent PCB) de poissons du lac Ontario dans toute sa vie (moyenne = 388,47); 243 bébés (groupe le moins exposé) dont la mère disait avoir consommé < 40 livres (en équivalent PCB) de poissons du lac Ontario dans toute sa vie (moyenne = 10,14); 164 bébés dont la mère ne mangeait pas de poisson |
|
Les items « comportement » et « réflexes » sur l'échelle d'évaluation du comportement néonatal (échelle NBAS) ont été mesurés entre 12 et 24 heures et entre 25 et 48 heures après la naissance. Chez les nouveau-nés du groupe le plus exposé, il y avait davantage de cas de réflexes anormaux et de réponses du système neurovégétatif moins matures; entre le premier et le deuxième test, la baisse des scores « réflexes anormaux » était significativement moins grande. En ce qui concerne les réponses neurovégétatives, les performances du groupe le plus exposé s'étaient significativement détériorées dans l'intervalle entre les deux tests. |
Lonky et coll., 1996 |
Échantillons de sang du cordon prélevés chez un sous-groupe de femmes; n = 141 qui avaient consommé des poissons du lac Ontario et n = 152 qui n'en avaient pas consommé. |
4 groupes de niveau d'exposition (quartiles de distribution) :
Non décelable (n = 173)
> 0 - 23,2 ng/g de lipides (n = 39)
23,3 - 132,7 ng/g de lipides (n = 40)
> 132,7 ng/g de lipides (n = 40) |
Absence de lien entre les concentrations de PCB dans le cordon et les grappes de scores NBAS au moment du premier test.
Au moment du deuxième test, observation de tendances linéaires statistiquement significatives entre l'exposition aux PCB et l'obtention de moins bons scores aux points « habituation » et « réponses neurovégétatives ».
Association statistiquement significative entre la proportion des grappes de scores NBAS inférieurs et les PCB. |
Stewart et coll., 2000 |
Étude sur une population âgée vivant au bord du lac Michigan |
101 sujets de 50 à 90 ans consommant régulièrement des poissons des Grands Lacs (> 24 livres/année) et 78 témoins en consommant peu (< 6 livres/année) |
Concentrations sériques de 16,0 ppb chez les consommateurs de poisson et de 6,2 ppb chez les témoins |
Pas de lien entre la coordination motricité-fonction visuelle et l'exposition aux PCB.
Les scores aux tests de stabilité manuelle n'étaient pas reliés à l'exposition aux PCB dans le modèle final; par contre, ils s'amélioraient légèrement avec une exposition accrue. |
Schantz et coll., 1996 |
Étude comparative sur le lait maternel et le lait de substitution en Caroline du Nord |
Étude de cohorte débutée en 1978, portant sur 931 enfants nés entre 1978 et 1982 |
À la naissance des enfants, la concentration moyenne des PCB dans le sérum et le lait maternels était respectivement de 9,06 ppb et de 1,8 ppm
Chez les femmes qui allaitaient, les concentrations dans le lait maternel baissaient de plus de 20 % au bout de six mois et d'environ 40 % au bout de 18 mois |
Aucun lien entre l'exposition aux PCB et le poids à la naissance ou le périmètre crânien.
Seules les grappes de scores NBAS relatives à la tonicité et aux réflexes étaient significativement associées aux concentrations de PCB. Lien entre une diminution des scores généraux relatifs au tonus musculaire et à l'activité et l'exposition aux PCB, mais seulement aux concentrations les plus élevées. L'exposition aux PCB a été associée à une hyporéflexie. |
Rogan et coll., 1986a, 1986b, 1987 |
Suivi de 858 nourrissons à 6 mois et à 12 mois |
|
À 6 mois et à 12 mois, les scores relatifs aux indices psychomoteurs baissaient lorsque l'exposition prénatale aux PCB s'élevait (à 6 mois, baisse moyenne de 2,6 points lorsque l'enfant passait du 5e au 95e percentile d'exposition; à 12 mois, baisse moyenne de 1,34 point/ppm). |
Gladen et coll., 1988 |
Suivi de 676 enfants à 18 mois et de 670 enfants à 24 mois |
|
Les effets sur le développement psychomoteur qui avaient été observés à 6 mois et à 12 mois n'avaient pas changé, mais ces résultats n'étaient pas significatifs. À 18 mois, les scores avaient baissé de 0,38 pour chaque ppm d'augmentation de l'exposition aux PCB. À 24 mois, ils avaient baissé de 1,16 point pour chaque ppm d'augmentation. |
Rogan et Gladen, 1991 |
Suivi à l'âge de 3, 4 et 5 ans |
|
Les déficits observés antérieurement avaient disparu. |
Rogan et Gladen, 1991 |
Étude sur des paires mère-enfant aux Pays-Bas |
Étude prospective portant sur 418 paires mère-enfant en bonne santé recrutées entre juin 1990 et juin 1992, durant le dernier mois de grossesse; 209 bébés nourris au sein et 209 au biberon |
La somme des taux des congénères (PCB 118, 138, 153, 180) dans le plasma maternel et le plasma du cordon était de 2,21 et de 0,45 ppb, respectivement.
Le taux total de 26 congénères dans le lait maternel était de 620 ppb.
Le taux total des PCB 118, 138, 153 et 180 dans le lait maternel était de 430 ppb. |
Aucun lien entre les scores relatifs à l'optimalité neurologique néonatale et l'exposition aux PCB.
Aucun lien entre les variables de l'exposition prénatale et les grappes de scores relatifs aux réflexes ou aux postures.
Le pourcentage d'hypotonie était significativement plus élevé lorsque la concentration des PCB dans le lait maternel était élevée. |
Koopman-Esseboom et coll., 1994; Huisman et coll., 1995a |
Suivi à l'âge de 18 mois |
|
L'exposition prénatale n'a eu qu'un faible effet négatif sur l'état neurologique des nourrissons dont les pères ne fumaient pas. |
Huisman et coll., 1995b |
Suivi à l'âge de 3, 7 et 18 mois |
|
Exposition prénatale associée de manière statistiquement significative à un retard du développement psychomoteur à 3 mois; aucune association observée à 7 mois ou à 18 mois.
Exposition postnatale associée à un retard du développement psychomoteur à 7 mois chez les nourrissons qui avaient été allaités plus longtemps et qui avaient donc subi une plus grande exposition.
Les scores de développement mental n'étaient pas associés à l'exposition aux PCB. |
Koopman-Esseboom et coll., 1996 |
Suivi à l'âge de 42 mois |
Concentrations plasmatiques moyennes :
0,75 µg/L chez les bébés nourris au sein;
0,21 µg/L chez les bébés nourris au biberon |
Aucune association entre l'exposition et l'optimalité neurologique.
Il y avait une association entre une concentration sérique de PCB accrue chez la mère (> 3 ppb contre < 1,5 ppb) et une baisse significative des aptitudes cognitives chez les bébés nourris au biberon. |
Lanting et coll., 1998; Patandin et coll., 1997, 1999 |
Étude européenne sur l'exposition à des niveaux de fond de PCB - Échantillon allemand |
Étude prospective multicentrique portant sur 171 paires mère-enfant |
Somme des congénères de PCB 138, 153, 180 dans le sang du cordon : 0,55 ppb
Somme de ces congénères dans le lait maternel : 427 ppb (à l'âge de 2 semaines et de 4 semaines) |
À l'âge de 7 mois, absence d'association significative entre les PCB et les mesures du développement psychomoteur et mental. |
Winneke et coll., 1998 |
Tableau 6. Exposition de la population générale aux PCB dans l'environnement et troubles du développement
Paramètres mesurés |
Âge au moment de l'examen |
Population étudiée |
Concentration des PCB |
Effet |
Évaluation des paramètres neurologiques chez le nourrisson en fonction des concentrations de PCB dans le lait ou le sang |
Réflexes |
< 3 semaines |
Étude sur le lait maternel et le lait de substitution en Caroline du Nord (Rogan et coll., 1986a) |
Concentration moyenne dans le lait maternel : 1,8 ppm |
Hyporéflexie |
|
10-21 jours |
Étude sur des paires mère-enfant aux Pays-Bas (Huisman et coll., 1995a) |
Exposition aux PCB/dioxines dans le lait maternel :
26 congénères - 620 ppb
Congénères 118, 138, 153, 180 (non de type dioxine) - 430 ppb
Congénères 77, 126, 169 (de type dioxine) - 25,6 ppb |
Aucun |
Tonus musculaire |
< 3 semaines |
Étude sur le lait maternel et le lait de substitution en Caroline du Nord (Rogan et coll., 1986a) |
Concentration moyenne dans le lait maternel :1,8 ppm |
Hypotonie |
|
10-21 jours |
Étude sur des paires mère-enfant aux Pays-Bas (Huisman et coll., 1995a) |
Voir ci-dessus |
Hypotonie (bébés nourris au sein uniquement) |
Optimalité neurologique |
10-21 jours |
Étude sur des paires mère-enfant aux Pays-Bas (Huisman et coll., 1995a) |
Voir ci-dessus |
Baisse des paramètres neurologiques (bébés nourris au sein uniquement) |
|
18 mois |
Étude sur des paires mère-enfant aux Pays-Bas (Huisman et coll., 1995b) |
Voir ci-dessus |
Baisse des paramètres neurologiques (bébés dont le père ne fumait pas uniquement) |
|
42 mois |
Étude sur des paires mère-enfant aux Pays-Bas (Lanting et coll., 1998) |
Voir ci-dessus |
Aucun |
Évaluation cognitive de nourrissons et de très jeunes enfants en fonction des concentrations de PCB dans le lait ou le sang |
Développement psychomoteur |
6, 12 mois |
Étude sur le lait maternel et le lait de substitution en Caroline du Nord (Gladen et coll., 1988) |
Concentration moyenne dans le lait maternel : 1,8 ppm |
Indice de développement psychomoteur (IDP) moins bon |
|
18, 24 mois |
Étude sur le lait maternel et le lait de substitution en Caroline du Nord (Rogan et coll., 1991) |
Concentration moyenne dans le lait maternel : 1,8 ppm |
IDP moins bon (à 24 mois seulement) |
|
3 mois |
Étude sur des paires mère-enfant aux Pays-Bas (Koopman-Esseboom et coll., 1996) |
Voir ci-dessus |
IDP moins bon |
|
7 mois |
Étude sur des paires mère-enfant aux Pays-Bas (Koopman-Esseboom et coll., 1996) |
Voir ci-dessus |
IDP moins bon (bébés nourris au sein uniquement) |
|
18 mois |
Étude sur des paires mère-enfant aux Pays-Bas (Koopman-Esseboom et coll., 1996) |
Voir ci-dessus |
Aucun effet (IDP) |
|
7 mois |
Allemagne (Winneke et coll., 1998) |
Concentration moyenne dans le lait maternel : 427 ppb (somme des congénères 138, 153 et 180) |
Aucun effet (IDP) |
Développement cognitif |
6, 12 mois |
Étude sur le lait maternel et le lait de substitution en Caroline du Nord (Gladen et coll., 1988) |
Concentration moyenne dans le lait maternel : 1,8 ppm |
Aucun effet sur l'indice de développement mental (IDM) |
|
18, 24 mois |
Étude sur le lait maternel et le lait de substitution en Caroline du Nord (Rogan et coll., 1991) |
Concentration moyenne dans le lait maternel : 1,8 ppm |
Aucun effet (IDM) |
|
3, 7, 18 mois |
Étude sur des paires mère-enfant aux Pays-Bas (Koopman-Esseboom et coll., 1996) |
Voir ci-dessus |
Aucun effet (IDM) |
|
7 mois |
Allemagne (Winneke et coll., 1998) |
Concentration moyenne dans le lait maternel : 427 ppb (somme des congénères 138, 153, 180) |
IDM moins bon |
Mesures de la fonction cognitive ou des résultats scolaires des enfants d'âge préscolaire et scolaire, en fonction des concentrations de PCB dans le lait ou le sang |
Cognition générale |
3, 4, 5 ans |
Étude sur le lait maternel et le lait de substitution en Caroline du Nord (Gladen et coll., 1991) |
Concentration moyenne dans le lait maternel : 1,8 ppm |
Pas d'effet (selon l'échelle d'évaluation des capacités de l'enfant de McCarthy) |
|
3 ans et demi |
Étude sur des paires mère-enfant aux Pays-Bas (Patandin et coll., 1998) |
Voir ci-dessus |
Moins bons résultats à la batterie d'évaluations de Kaufman (bébés nourris au biberon seulement) |
|
7 ans |
Collaborative Perinatal Project (Gray et coll., 2000) |
|
Pas d'effet, selon l'échelle de l'intelligence chez l'enfant de Wechsler |
Compréhension verbale |
3 ans et demi |
Étude sur des paires mère-enfant aux Pays-Bas (Patandin et coll., 1998) |
Voir ci-dessus |
Moins bons résultats sur l'échelle de l'acquisition du langage de Reynell, sur l'échelle de la compréhension verbale |
Rendement (scolaire) |
7-10 ans |
Étude sur le lait maternel et le lait de substitution en Caroline du Nord (Gladen et coll., 1991) |
Concentration moyenne dans le lait maternel : 1,8 ppm |
Pas d'effet (d'après les résultats scolaires) |
