Benzène - LSIP1

3.0 Évaluation de la toxicité au sens de la LCPE

Comme on l'a expliqué dans l'introduction, l'évaluation qui suit porte sur la pénétration du benzène dans l'environnement, l'exposition des humains et des autres organismes vivants au benzène, ainsi que les effets nocifs possibles sur les humains et les autres organismes vivants.

3.1 Pénétration

Le benzène pénètre dans l'environnement canadien surtout par les rejets atmosphériques. Environ 34 150 tonnes sont rejetées chaque année dans l'atmosphère. La principale source de rejet est la combustion de l'essence et des carburants diesel, qui comptent ensemble pour plus de 76% des rejets atmosphériques totaux. Les véhicules légers à eux seuls comptent pour 61% des rejets totaux. Le benzène passe dans le sol par les déversements, ainsi que par des fuites de réservoirs de stockage souterrains et par lixiviation à partir des sites d'élimination de déchets contaminés. Il passe dans l'eau par les déversements ainsi que par le rejet d'effluents contaminés. Au Canada, on a noté la présence de benzène dans l'atmosphère et dans certains échantillons d'eau potable, d'eaux de surface, d'eaux souterraines, d'effluents industriels et de lixiviats de sites d'élimination de déchets.

3.2 Exposition

Le benzène ne persiste ni dans l'eau ni dans le sol parce qu'il est biodégradé et qu'il se volatilise rapidement dans l'atmosphère. Il ne persiste pas non plus dans l'atmosphère parce qu'il subit une photo-oxydation rapide. Le benzène n'absorbe ni la radiation ultraviolette aux longueurs d'onde qui franchissent les couches supérieures de l'atmosphère ni la radiation infrarouge à des longueurs d'onde comprises entre 7 et 13 µm.

Les concentrations atmosphériques de benzène dans les zones rurales du Canada sont généralement inférieures à 1,2 µg/m³. Les concentrations moyennes à des emplacements urbains étaient comprises entre 1,2 et 14,6 µg/m³, avec une concentration moyenne d'ensemble de 4,4 µg/m³ et une moyenne maximale de 41,9 µg/m³ pour une durée de 24 heures.

Les concentrations de benzène dans les eaux de surface canadiennes étaient généralement inférieures à 1 µg/L. La concentration moyenne dans l'eau non traitée mesurée au cours d'une étude était de 2 µg/L. La concentration moyenne de benzène la plus élevée dans les effluents qui ait été signalée était de 65,3 µg/L, selon des mesures faites à un exutoire d'une usine de produits chimiques organiques.

On ne s'attend pas à une accumulation importante de benzène chez aucun organisme terrestre ou aquatique, et aucun rapport n'indique ni une bioconcentration significative dans les organismes ni des phénomènes de bioamplification dans la chaîne alimentaire. La principale voie d'exposition pour les organismes terrestres vivants est, par conséquent, l'inhalation plutôt que l'exposition par la chaîne alimentaire.

L'estimation des doses journalières moyennes de benzène absorbées (par rapport à la masse corporelle) à partir de l'environnement est présentée au tableau 6 par groupes d'âge de la population canadienne. Ces valeurs estimées sont basées sur les concentrations moyennes de benzène trouvées dans l'environnement. On n'a pas retenu les valeurs d'exposition élevées dues à des déversements, à des approvisionnements d'eaux souterraines contaminées ou à d'autres conditions locales. L'air ambiant est la principale source d'exposition au benzène pour le grand public, avec des valeurs d'absorption comprises entre 1,3 et 3,0 µg par kilogramme (masse corporelle) par jour. On estime que les activités en rapport avec les automobiles apportent une quantité additionnelle de 0,7 à 0,9 µg par kilogramme (masse corporelle) par jour, alors que l'utilisation de produits domestiques, dont la valeur est estimée indirectement à partir de la différence entre la concentration de benzène à l'extérieur et celle qu'on mesure à l'intérieur des habitations des non-fumeurs, devrait augmenter l'absorption d'une valeur de 0,4 à 0,6 µg par kilogramme (masse corporelle) par jour. La valeur estimée de la quantité absorbée à partir des aliments et de l'eau potable est considérablement plus faible, étant comprise entre 0,02 et 0,07 µg par kilogramme (masse corporelle) par jour et entre 0,02 et 0,06 µg par kilogramme (masse corporelle) par jour, respectivement. La dose journalière totale en provenance de ces sources, pour cinq groupes d'âge différents du public, est comprise entre 2,1 et 3,2 µg par kilogramme (masse corporelle) par jour, selon ces estimations. La fumée de cigarette peut apporter une quantité supplémentaire de 26 à 33 µg par kilogramme (masse corporelle) par jour à l'absorption quotidienne de benzène, alors que la fumée rejetée (secondaire) pourrait être responsable d'une quantité supplémentaire de 0,9 à 1,3 µg par kilogramme (masse corporelle) par jour.

3.3 Effets

3.3.1 Effets sur la santé humaine

D'après les données disponibles, la cancérogénicité serait potentiellement le point d'aboutissement le plus sensible pour l'évaluation de l'aspect toxique du benzène chez les humains au sens de la LCPE. Dans de nombreuses études de cas et dans la majorité des études épidémiologiques effectuées à ce jour, on a observé des relations entre la leucémie et l'exposition au benzène chez des populations exposées en milieu de travail (tableaux 3 et 4). De plus, il existait un rapport exposition-réaction très net chez la population la plus exposée au benzène (Rinsky et al., 1987). Le benzène s'est avéré être clastogène de façon régulière chez les populations exposées en milieu de travail, et on a observé des aberrations chromosomiques tant structurelles que numériques dans les lymphocytes humains (Agency for Toxic Substances and Disease Registry, 1989; Occupational Safety and Health Administration, 1987). Des études récentes ont également montré que le benzène était cancérogène chez deux espèces d'animaux de laboratoire, produisant une grande variété de tumeurs après inhalation (tableau 1) et après ingestion (tableau 2). Les données disponibles portant sur les mécanismes d'action du benzène indiquent également qu'il est plausible au niveau biologique de croire que cette substance est responsable de l'induction de la leucémie. Le benzène a donc été classifié dans le groupe I («Substances cancérogènes pour l'homme») dans la classification élaborée par le Bureau des dangers des produits chimiques pour servir à la préparation des «Recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada» (Santé et Bien-être social Canada, 1989b).

Tableau 6 Estimation de l'absorption quotidienne de benzène chez les Canadiens

Milieu	Estimation de l'absorption (µg/[kg (masse corporelle) ·j])
	Groupes d'âge
	0 à 0,5 ana	0,5 à 4 ansb	5 à 11 ansc	12 à 19 ansd	20 à 70 anse
Air ambiantf	1,5	1,7	2,0	1,7	1,3
Eau potable g	0,02	0,06	0,04	0,02	0,02
Alimentsh	0,07	0,06	0,05	0,03	0,02
Activités en rapport avec l'automobilei	-	-	-	0,9	0,7
Produits domestiquesj	0,5	0,5	0,6	0,5	0,4
Absorption totale	2,1	2,3	2,7	3,2	2,4
Fumée de tabac
primairek	-	-	-	33,0	26,0
secondairel	1,0	1,2	1,3	1,1	0,9

1. Valeurs supposées : poids, 6 kg; respiration, 2 m³ d'air par jour; consommation quotidienne d'eau, 0,1 L (Direction de l'hygiène du milieu, 1988).
2. Valeurs supposées : poids, 13 kg; respiration, 5 m³ d'air par jour; consommation quotidienne d'eau, 0,8 L (Direction de l'hygiène du milieu, 1988).
3. Valeurs supposées : poids, 27 kg; respiration, 12 m³ d'air par jour; consommation quotidienne d'eau, 1,1 L (Direction de l'hygiène du milieu, 1988).
4. Valeurs supposées: poids, 55 kg; respiration, 21 m³ d'air par jour; consommation quotidienne d'eau, 1,1 L (Direction de l'hygiène du milieu, 1988).
5. Valeurs supposées: poids, 70 kg; respiration, 20 m³ d'air par jour; consommation quotidienne d'eau, 1,5 L (Direction de l'hygiène du milieu, 1988).
6. Estimations basées sur une concentration moyenne de benzène dans l'air ambiant de 4,4 µg/m³ (Dann, 1991)
7. Estimations basées sur une concentration de benzène dans l'eau potable de 1,0 µg/L, déterminée à partir des données de Otson et al. (1982) ainsi que des programmes de surveillance provinciaux.
8. Estimation de l'absorption chez les adultes de benzène dans les aliments, tirée de Holliday et Park (1989), basée sur l'hypothèse selon laquelle le benzène dans les aliments est en équilibre avec l'air, à une concentration moyenne de benzène dans l'atmosphère de 4 ppb (12,8 µg/m³), et de coefficients de partage estimés pour les constituants du régime alimentaire; les valeurs estimées pour les autres groupes d'âge ont été modélisées d'après Holliday et Park (1989). Les profils de consommation alimentaire proviennent de Nutrition Canada (1977).
9. Estimations basées sur une absorption estimée de 40 µg/j lors des déplacements en automobile, et de 10 µg/j lors d'un plein à un poste d'essence libre-service (Wallace, 1989).
10. Estimations basées sur une estimation par Holliday et Park (1989) de la contribution à une concentration de benzène dans l'air intérieur de 2 µg/m³ provenant de produits domestiques, déterminée indirectement à partir des différences de concentrations mesurées dans l'air intérieur d'habitations de non-fumeurs et des teneurs extérieures correpondantes dans l'étude TEAM (Wallace, 1989; Wallace et al., 1987; Holliday et Park, 1989) et d'un séjour moyen de 17 heures par jour à l'intérieur (Direction de l'hygiène du milieu, 1988).
11. Estimations basées sur une absorption estimée de 1 800 µg/j par la fumée de cigarette (Wallace, 1989).
12. Estimations basées sur une concentration moyenne supplémentaire dans l'air intérieur de 3 µg/m³ de benzène due à la fumée du tabac dans des habitations de fumeurs (Wallace, 1989).

3.3.2 Effets sur l'environnement

Chez les organismes aquatiques, la grenouille léopard était l'espèce la plus sensible qui a été identifiée lors des essais à long terme. La CL₅₀ signalée était de 3,7 mg/L pour des essais d'exposition continue de 9 jours des stades embryonnaires et larvaires. La truite arc-en-ciel était l'espèce aquatique la plus sensible pour les essais de toxicité aiguë, avec une CL₅₀ - 96 h de 5,3 mg/L chez les juvéniles.

Des effets de toxicité aiguë ont également été signalés sur les invertébrés terrestres et des plantes à des concentrations atmosphériques de benzène supérieures à 10 000 mg/m³. On ne dispose pas de données sur les effets dus à l'exposition chronique.

On estime que les teneurs causant des effets relevés sur les mammifères de laboratoire peuvent être appliquées aux mammifères sauvages. La CL₅₀ (inhalation) - 7 h chez les rats exposés au benzène était de 32 500 mg/m³. La concentration observée causant des changements immunologiques chez les rats de laboratoire était de 32 mg/m³.

Étant donné que le benzène n'absorbe pas de façon significative la radiation à des longueurs d'onde de 7 à 13 µm, il ne semble pas influer sur le réchauffement de la planète. Comme le benzène n'est pas halogéné et à cause de sa faible persistance dans l'environnement, il ne semble pas avoir d'effets sur l'appauvrissement de la couche d'ozone stratosphérique.

3.4 Conclusions

Le benzène est utilisé au Canada dans une grande variété d'applications qui sont responsables de sa pénétration dans l'environnement canadien. Cette pénétration est responsable de concentrations mesurables de benzène dans les divers milieux auxquels les humains et d'autres organismes peuvent être exposés.

3.4.1 Effets sur l'environnement (alinéa 11a))

La réponse la plus sensible signalée pour l'exposition au benzène chez les organismes aquatiques est une CL₅₀ - 9 j de 3,7 mg/L chez la grenouille léopard, l'espèce aquatique la plus sensible dans les études de toxicité chronique ou sous-chronique. Cette valeur peut être multipliée par un facteur de 0,05 pour convertir la CL₅₀ en une concentration sans effet observé (CSEO) chronique pour une substance non persistante et non bioaccumulée et pour tenir compte des différences de sensibilité des espèces, ainsi que de l'extrapolation des conditions de laboratoire aux conditions sur le terrain. Ceci donne un seuil d'effet estimé de 185 µg/L pour l'exposition à long terme. La concentration moyenne de benzène la plus élevée rapportée pour l'eau douce ambiante au Canada est de 2 µg/L, soit 1 850 fois moins que la CL₅₀ chez la grenouille léopard et 93 fois moins que le seuil d'effet estimé. Par conséquent, le benzène n'est pas jugé toxique chez les organismes d'eau douce exposés à l'eau de surface ambiante.

La réponse aiguë la plus sensible rapportée pour l'exposition au benzène chez un organisme aquatique est une CL₅₀ - 96 h de 5,3 mg/L chez la truite arc-en-ciel. Cette valeur peut être multipliée par un facteur de 0,1 pour tenir compte des différences de sensibilité des espèces et de l'extrapolation des conditions de laboratoire aux conditions sur le terrain. Ceci donne un seuil d'effet estimé de 530 µg/L pour l'exposition à court terme. La concentration moyenne de benzène la plus élevée dans des effluents non dilués est de 65,3 µg/L, soit 81 fois moins que la CL₅₀ chez la truite arc-en-ciel et 8 fois moins que le seuil d'effet estimé pour l'exposition à court terme. Par conséquent, le benzène n'est pas jugé toxique chez les organismes d'eau douce exposés dans les conditions voisines du scénario du pire cas.

On a signalé des effets aigus sur des invertébrés terrestres et des plantes ainsi que sur des mammifères de laboratoire à des concentrations atmosphériques de benzène supérieures à 10 000 mg/m³. La concentration moyenne de 24 heures la plus élevée mesurée dans les villes est de 41,9 µg/m³, soit presque 240 000 fois moins que le seuil d'effet de 10 000 mg/m³. La concentration à laquelle les changements immunologiques étaient notés chez les rats dans des conditions d'exposition à long terme était de 32 mg/m³; d'autres effets, incluant des changements neurologiques et du comportement, survenaient à des concentrations au moins 10 fois supérieures. La concentration moyenne de benzène signalée dans les régions rurales (1,2 µg/m³) est 26 667 fois inférieure au seuil d'effet de 32 mg/m³. Par conséquent, le benzène n'est pas jugé toxique chez les populations de mammifères sauvages et les autres types d'organismes terrestres à la suite d'une exposition au benzène par inhalation.

La toxicité orale aiguë du benzène est faible chez les mammifères [DL50 de 3 306 mg par kilogramme (masse corporelle) chez les rats]. Étant donné l'aptitude de la plupart des organismes à métaboliser ou à excréter le benzène ainsi que la faible tendance du benzène à la bioaccumulation, il est vraisemblable que les mammifères sauvages ne soient pas exposés à des concentrations délétères de benzène par leur alimentation.

Par conséquent, à la lumière des données disponibles, le benzène n'est pas jugé toxique au sens de l'alinéa 11a) de la LCPE.

3.4.2 Effets sur l'environnement essentiel pour la vie humaine (alinéa 11b))

Le benzène ne contribue pas directement au réchauffement de la planète à cause de son court séjour dans l'atmosphère et parce qu'il n'absorbe pas les radiations à des longueurs d'onde critiques (de 7 à 13 µm). On ne croit pas que le benzène contribue à l'appauvrissement de la couche d'ozone stratosphérique à cause de sa faible persistance dans l'atmosphère et parce qu'il ne contient pas d'atomes d'halogènes. On ne croit pas que le benzène soit associé à d'autres effets directs connus influant sur l'environnement essentiel pour la vie humaine.

Par conséquent, à la lumière des données disponibles, le benzène n'est pas jugé toxique au sens de l'alinéa 11b) de la LCPE.

3.4.3 Effets sur la vie ou la santé humaine (alinéa 11c))

Le benzène a été classé dans le groupe I («Substances cancérogènes pour l'homme») de la classification élaborée par le Bureau des dangers des produits chimiques pour servir à la préparation des «Recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada» (Santé et Bien-être social Canada, 1989b), d'après son potentiel cancérogène documenté chez les humains et les animaux de laboratoire.

Pour les composés classés dans le groupe I, là où les données le permettent, la dose journalière totale estimée ou les concentrations dans des milieux environnementaux pertinents sont comparées à des évaluations quantitatives du potentiel cancérogène (exprimées en concentrations ou doses qui induisent une augmentation de 5% de l'incidence de tumeurs connexes, ou de mortalités dues à celles-ci). Cet estimé est utilisé pour caractériser le risque et pour servir de guide aux mesures correctives conformes à la Loi. Les questions critiques pour l'évaluation quantitative du potentiel cancérogène sont discutées brièvement ci-dessous. Un examen plus complet de ces questions est présenté dans le document à l'appui.

On a émis l'hypothèse selon laquelle il peut exister un seuil pour le développement de la leucémie chez les humains, à la suite de l'exposition au benzène. Cette hypothèse est basée sur une autre hypothèse, celle selon laquelle la leucémie est due à l'évolution d'une condition qui est un précurseur comme la pancytopénie, pour laquelle il peut exister un seuil. Toutefois, les données disponibles pour les humains et les animaux de laboratoire sont insuffisantes pour démontrer l'existence d'un rapport entre la pancytopénie ou d'autres dommages à la moelle osseuse jouant le rôle de précurseur et la leucémie induite par le benzène. Par conséquent, on croit de façon générale qu'il existe un rapport exposition-réponse entre l'induction de la leucémie et l'exposition au benzène, même aux faibles concentrations.

Les données considérées comme les plus pertinentes pour la quantification du potentiel cancérogène du benzène sont celles qui ont été obtenues dans le cadre d'études épidémiologiques chez des humains. Il existe une incertitude considérable concernant l'extrapolation pour les humains d'études effectuées avec des animaux pour ce qui est des rapports exposition-réponse, sur la base des informations disponibles concernant la pharmacocinétique et le métabolisme du benzène. On croit que la toxicité du benzène est due à un ou à plusieurs métabolites. Toutefois, bien que les principales voies du métabolisme semblent être semblables pour toutes les espèces étudiées, il existe des différences considérables dans la contribution de chaque voie. Il existe aussi une carence d'information sur le métabolisme du benzène chez les humains. En outre, chez trois espèces d'animaux de laboratoire, dont les primates, certaines observations indiquent que la proportion des métabolites toxiques présumés qui sont formés diminue en raison inverse de l'exposition.

L'étude qui est considérée comme étant la plus appropriée pour évaluer le potentiel leucémigène du benzène est celle de Rinsky et al. (1987). Dans cette étude, le plus grand nombre de cas de décès observés causés par la leucémie a été remarqué chez une population exposée pour laquelle on ne dispose pas d'assez de données d'exposition au benzène pour une évaluation quantitative du risque. En outre, le benzène était le seul solvant hématotoxique auquel les employés de cette cohorte avaient été exposés en milieu de travail. Bien que le nombre de cas observés et prévus de leucémie, pour lesquels les travailleurs ont fait l'objet d'un suivi jusqu'en 1981, fut plutôt faible (Rinsky et al., 1987), on a noté un nombre supplémentaire de décès dus à cette cause au cours du suivi le plus récent d'une portion de cette cohorte (jusqu'à décembre 1987), et ces résultats n'ont pas été publiés (Rinsky, 1991). En outre, on a noté une forte tendance positive de mortalité due à la leucémie en rapport direct avec l'exposition cumulative, mais aucun profil ne se dégageait de l'examen de la période de latence. Dans des analyses de cas témoins emboîtés, la durée moyenne de l'exposition était plus longue pour les cas que pour les témoins (8,7 contre 2,6 ans).

Le type de leucémie le plus souvent associé à l'exposition au benzène en milieu de travail est la leucémie myélogène aiguë. Toutefois, les personnes souffrant de leucémie myélogène chronique peuvent souffrir d'une «crise blastique» terminale, accompagnée d'une transformation en leucémie myélogène aiguë. La cause du décès pourrait ensuite être rapportée comme étant la leucémie myélogène algue (Robbins et Angell, 1971; Stewart, 1991). Bien que l'aspect clinique de la leucémie myélogène chronique soit différent de celui de sa variante aiguë, parce qu'il est parfois difficile de distinguer la cause du décès quand deux maladies sont déclarées sur les certificats de décès et étant donné qu'à ce jour, seulement deux des neuf causes de la cohorte étudiée par Rinsky et al. (1987) étaient des cas de leucémie myélogène chronique ou non spécifiée, l'évaluation quantitative de l'effet du benzène devrait idéalement inclure des estimations basées sur les cas de leucémie myélogène aiguë, ainsi que sur les cas combinés de leucémie myélogène aiguë, non spécifiée et chronique. Toutefois, étant donné que les données sur les taux de leucémie chronique et non spécifiée n'étaient pas disponibles, et le manque de convergence de la méthode d'estimation de la probabilité maximale, on a choisi de ne présenter ici que des évaluations de potentiel cancérogène basées sur la leucémie myélogène aiguë.

Malgré qu'on ait compté dans la cohorte du pliofilm quatre décès dus au myélome multiple (par rapport à un cas prévu), on n'a pas inclus cette maladie comme point d'aboutissement de l'évaluation quantitative du caractère nocif, étant donné qu'il n'est pas possible, sur la base de données disponibles, de conclure de façon non univoque que le myélome multiple peut être causé par l'exposition au benzène.

Les tentatives visant à quantifier l'exposition des travailleurs dans la cohorte examinée par Rinsky et al. (1987) étaient basées sur des études très vastes (Rinsky et al., 1987; Crump et Allen, 1984; Paustenbach et al., 1991). Toutefois, les estimations des expositions pour différentes catégories d'emplois peuvent présenter des variations considérables d'un auteur à l'autre. Ces variations sont principalement le résultat de différences entre les méthodes utilisées pour combler les lacunes par extrapolation, à partir des données existantes. L'importance de l'accent accordé à certains facteurs, comme les expositions dermiques et les maximums d'exposition, la qualité des données de surveillance antérieures, l'effet des modifications apportées aux systèmes de ventilation et les semaines de travail prolongées au cours de la guerre, a également contribué à des variations dans les évaluations de l'exposition.

Bien que les évaluations de l'exposition élaborées par Paustenbach et al. (1991) soient basées sur des informations supplémentaires qui n'étaient disponibles ni pour Crump et Allen (1984) ni pour Rinsky et al. (1987), il n'a pas été possible d'obtenir des évaluations d'exposition indépendantes pour les travailleurs au cours de l'étude critique. Les évaluations du potentiel de cancérogénicité présentées ici sont basées sur les estimations d'exposition de Crump et Allen (1984) à cause du volume insuffisant de données disponibles pour celles de Paustenbach et al. (1991) et Rinsky et al. (1987).

On a supposé que le taux de décès propre à l'âge pour la leucémie myélogène aiguë était une fonction quadratique linéaire de la dose biologiquement efficace totale, qui s'additionne au taux de décès du grand public que l'on suiTmppose non exposé au benzène. La dose biologiquement efficace totale est basée sur l'hypothèse selon laquelle il existe un retard entre le moment de l'exposition et l'apparition de la leucémie myélogène aiguë. Ce phénomène a été modélisé à l'aide d'une fonction de densité gamma.

L'augmentation de la probabilité de décès dû à l'exposition constante au benzène pendant toute la vie a été déterminée en supposant que l'exposition était constante pour une période égale à une durée de survie médiane de 75 ans et qu'il n'y avait pas d'autres causes concurrentielles de décès. La concentration correspondant à une augmentation de 5% de la mortalité due à la leucémie myélogène aiguë (dose toxique 0,05 ou DT0,05) basée sur les données de mortalité provenant de l'étude de suivi de la cohorte du pliofilm jusqu'en 1981 (Rinsky et al., 1987), les estimations de l'exposition élaborées par Crump et Allen (1984) et un modèle quadratique linéaire pour le rapport exposition-réponse (Thorslund et Farrar, 1992) équivaut à 14,7 x 103 µg/m³. En se basant sur une concentration moyenne de benzène dans l'air ambiant (la principale source d'exposition pour les humains) dans les villes canadiennes de 4,4 µg/m³ (Dann, 1991), l'indice exposition/potentiel correspondant pour le benzène est de 3,0 x 10-4. Par conséquent, la priorité des mesures correctives (c.-à-d. l'analyse des options permettant de réduire l'exposition) est donc considérée comme étant élevée.

Si les données disponibles le permettent, des évaluations supplémentaires du potentiel de cancérogénicité, basées sur l'étude de suivi partiel de la cohorte du pliofilm jusqu'à 1987 ainsi que sur les estimations de l'exposition élaborées par Rinsky et al. (1987) et Paustenbach et al. (1991), seront calculées et diffusées séparément.

En se basant sur les données disponibles, on a classé le benzène comme étant une substance cancérogène pour les humains (c.-à-d. comme une substance toxique sans seuil d'exposition, soit une substance pour laquelle on considère qu'il existe une certaine probabilité de nocivité pour l'effet critique à toute concentration d'exposition). Par conséquent, le benzène est jugé toxique au sens de l'alinéa 11c) de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement.

Cette démarche est cohérente avec l'objectif selon lequel l'exposition aux substances toxiques sans seuil d'exposition devrait être réduite partout où c'est possible et rend sans objet la nécessité d'établir un niveau de minimis de risque pour la détermination d'une substance toxique au sens de la Loi.

3.4.4 Conclusion générale

À la lumière des données disponibles, le benzène n'est pas jugé toxique au sens des alinéas 11a) et 11b) de la LCPE. Toutefois, le benzène est jugé toxique au sens de l'alinéa 11c) de la LCPE.