Le monochlorobenzène (CAS n° 108-90-7) est un composé aromatique monocyclique dans lequel un des atomes d'hydrogène du noyau benzénique a été substitué par un atome de chlore. Ce composé est obtenu par chloration du benzène à l'état liquide en présence d'un catalyseur. Le monochlorobenzène est un liquide incolore ayant une tension de vapeur relativement élevée (1 573,2 Pa) à la température ambiante; son coefficient de partage octanol / eau a une valeur moyenne (log 2,8); sa solubilité dans l'eau varie de moyenne à faible (497,9 mg/L @ 25 °C ). Le monochlorobenzène de qualité technique est généralement pur à 99 % et les contaminants qu'il renferme sont du benzène (<0,05 %) et des dichlorobenzènes (<0,1 %). Les méthodes analytiques utilisées pour évaluer la quantité de monochlorobenzène dans l'environnement sont, entre autres, la chromatographie en phase gazeuse et la spectrométrie de masse avec détection par ionisation de flammes ou par capture d'électron.
Les résultats d'une étude sur les utilisations commerciales indiquent que le monochlorobenzène n'est pas produit au Canada (Camford, 1991). Au cours des cinq dernières années, les importations canadiennes de monochlorobenzène provenant des États-Unis, de l'Allemagne de l'Ouest et du Royaume-Uni se sont élevées en moyenne à 63 000 kg/année. La demande canadienne de monochlorobenzène est demeurée stable pour cette même période, étant en moyenne d'environ 60 000 kg/année. Pour 1990, la dernière année pour laquelle des données étaient disponibles, la demande s'élevait à 50 000 kg répartis ainsi : 29 000 kg comme solvant vecteur dans les pesticides, 20 000 kg dans la formulation de polymères de caoutchouc et 1 000 kg comme vecteur dans les teintures à textiles. D'après les résultats fournis par l'étude de Camford, la demande devrait demeurer stable au cours des cinq prochaines années. Au moment de la rédaction de ce rapport, il n'y avait qu'un seul pesticide au Canada (homologué temporairement) dans lequel le monochlorobenzène servait de solvant vecteur.
Les quantités de monochlorobenzène dont on a signalé l'utilisation comme solvant vecteur dans les pesticides - compte tenu du fait que tout le monochlorobenzène utilisé à cette fin est rejeté directement dans le sol au moment de l'épandage - représentent la plus importante source de rejet de monochlorobenzène dans l'environnement canadien. Aucune donnée quantitative sur les autres sources de rejet au Canada n'est disponible, mais ces sources pourraient comprendre les effluents de certaines usines de fabrication de produits organochimiques ainsi que le lixiviat provenant des aires de décharge (Camford, 1991; MEO, 1992; Jackson et coll., 1985, 1991; Reinhard et coll., 1984).
Les émissions des incinérateurs de déchets constituent une autre source potentielle identifiée, mais non confirmée au Canada. La formation et l'émission de monochlorobenzène comme produit de combustion incomplète (PCI) ont été notées au cours d'essais pilotes et réels effectués aux États-Unis dans des incinérateurs de déchets dangereux et des chaudières à alimentation mixte (EPA des É.-U., 1991). Dans au moins 75 % de ces essais, le monochloro-benzène était l'un des PCI émis le plus souvent et la moyenne géométrique de son taux d'émission par les incinérateurs de produits dangereux était 494,8 µg/min. Dans le cas des chaudières fonctionnant à plein régime, on signalait un débit d'émission moyen de 2 732,8 µg/min. Le monochlorobenzène pur est stable jusqu'à une température atteignant 700 °C ; mélangé à d'autres composés chlorés, il est stable jusqu'à 900 °C (Graham et coll., 1986).
Le monochlorobenzène fait partie du groupe des substances dites «composés organiques volatils» (COV). Les gouvernements fédéral et provinciaux s'efforcent actuellement de limiter les rejets de ces substances, qu'ils soient d'origine industrielle ou autre, dans le but de limiter la teneur en ozone au niveau du sol (CCME, 1990).
Étant donné la pression de vapeur relativement élevée du monochlorobenzène et sa solubilité faible ou moyenne dans l'eau, il est probable que l'atmosphère a un rôle important dans sa distribution et son devenir ultime (Mackay et coll., 1979; Mackay et Shiu, 1990; Garrison et Hill, 1972; Callahan et coll., 1979; Mackay et Yeun, 1983; Thomas, 1982). Une fois émis dans l'atmosphère, soit directement, soit par volatilisation à partir d'un autre milieu, le monochlorobenzène devrait subir une photooxydation relativement rapide par le radical hydroxyle pour donner des phénols et leurs produits de dégradation (Atkinson et coll., 1985). On a signalé que 18,5 % du monochlorobenzène présent dans l'atmosphère irradié pendant une période de 17 heures était oxydé selon cette réaction (Singh et coll., 1983; Atkinson et coll., 1985). La consommation de radical hydroxyle dans cette réaction peut avoir des répercussions négatives sur le devenir atmosphérique d'un certain nombre de gaz entraînant un effet de serre, car il s'agit d'un piège important pour ces substances (IPCC, 1990). On considère que la photolyse, un autre processus atmosphérique dominant, est un processus de transformation peu probable, étant donné que l'absorption du monochlorobenzène est nulle à l'intérieur de la plage des longueurs d'ondes qui atteignent la surface de la terre (Dulin et coll., 1986).
La majorité du monochlorobenzène rejeté sur le sol (par exemple, pendant l'épandage d'un pesticide) devrait se volatiliser directement ou indirectement dans l'atmosphère. Le seul pesticide renfermant du monochlorobenzène qui soit homologué temporairement au Canada l'est pour utilisation sur des bulbes secs d'oignons qui sont normalement cultivés dans des sols riches en matières organiques (terres noires). Aucune étude n'a été trouvée concernant le devenir du monochlorobenzène dans ces sols.
D'après son coefficient d'absorption sur du carbone organique (Kco = 389) [Schwarzenbach et Westall, 1981], le potentiel de mobilité du monochlorobenzène dans le sol est moyen (McCall et coll., 1981). Wilson et ses collaborateurs (1981) ont signalé que le monochlorobenzène se volatilise rapidement des sols sableux (0,15 % de matières organiques).
En se basant sur plusieurs études des réactions du monochlorobenzène dans le milieu aquatique, on a conclu que la dégradation microbiologique, l'hydrolyse ou la photolyse n'entraînaient aucun processus de transformation important (Morrison et Boyd, 1987; Ellington et coll., 1988; Dulin et coll., 1986; Lee et Ryan, 1979). Qui plus est, on n'a pas observé de bioconcentration importante du monochlorobenzène dans le biote aquatique. Des facteurs de bioconcentration respectifs de 70 et 50 ont été signalés après exposition d'ide doré (Leuciscus idus melanotus) pendant 72 heures et d'algue verte (Chlorella) pendant 24 heures (Freitag et coll., 1985).
La présence de monochlorobenzène dans des échantillons d'air prélevés dans des emplacements urbains, suburbains et industriels dans l'ensemble du Canada a été confirmée au cours d'une étude de contrôle récente qui se poursuit actuellement (Environnement Canada, 1991a, rapport non publié). La concentration moyenne de monochlorobenzène dans 608 échantillons d'air ambiant prélevés pendant 24 heures à 18 emplacements répartis dans cinq provinces, sur la période allant d'octobre 1988 à avril 1990, variait de 0,10 à 0,21 µg/m3alors que la concentration moyenne globale était 0,15 µg/m3. À 11 emplacements urbains et à un emplacement rural inclus dans ce programme où des données ont été recueillies pendant au moins 25 jours en 1988 et 1989, la concentration médiane variait de 0,05 à 0,13µg/m3. La concentration maximale quotidienne variait de 0,15 à 1,74 µg/m3et les concentrations les plus élevées étaient signalées près des zones industrielles. Bien qu'il n'existe aucune donnée sur les concentrations de monochlorobenzène présentes dans l'air au Canada à l'intérieur des maisons, des renseignements limités recueillis dans d'autres pays montrent qu'elles sont semblables à celles trouvées à l'extérieur de celles-ci (Lebret, 1985; Pellizzari et coll., 1986).
On n'a pas décelé de monochlorobenzène (limite de détection : 0,5 à 1,0 µg/L) lors d'un contrôle extensif des approvisionnements en eau de surface et en eau potable brute effectué dans l'ensemble du Canada entre mai 1984 et octobre 1986 (Environnement Canada, 1991b) ni dans deux échantillons d'eau fluviale prélevés au Canada (Oliver et Bothen, 1980). Des données semblent indiquer que du monochlorobenzène peut se former durant le traitement des approvisionnements en eau potable brute lors de la réaction du chlore (ou d'une de ses espèces en solution aqueuse) avec des matières organiques (d'origine tant naturelle qu'artificielle). Les teneurs décelées étaient trop faibles pour permettre la quantification (limite de détection 1,0 µg/L); toutefois, du monochlorobenzène était décelé moins souvent dans les eaux brutes que dans les eaux traitées de 30 usines canadiennes de traitement de l'eau respectivement 5 et 18 % (Otson et coll., 1982a, 1982b). Dans les échantillons d'eau traitée de ces usines, du monochlorobenzène était décelé dans 16 échantillons sur 90; la concentration moyenne de ce produit était inférieure à l µg/L, et la valeur maximale enregistrée était de 5 µg/L (Otson et coll., 1982b).
Dans plusieurs rapports d'étude, des concentrations mesurables de monochlorobenzène ont été signalées dans des effluents industriels ainsi que dans des lixiviats et des eaux souterraines échantillonnés dans le voisinage de certains emplacements où des déchets industriels étaient rejetés. On a décelé du monochlorobenzène dans des échantillons d'effluents prélevés dans la rivière Sainte-Claire, le lac Ontario et le fleuve Saint-Laurent à quatre endroits situés près d'usines de fabrication de produits organochimiques; les contrôles furent réalisés entre les mois d'octobre 1989 et juillet 1990 (MEO, 1992, rapport non publié). Les concentrations décelées variaient de 0,2 à 50,0 µg/L et la concentration moyenne pondérée pour les sept emplacements (N = 68) était 7,4 µg/L. Reinhard et ses collaborateurs (1984) ont signalé que la concentration de monochlorobenzène dans des échantillons d'eau de lixiviation prélevés dans le voisinage d'une aire de décharge à North Bay en Ontario, variait de 16 à 33 µg/L. Une étude des eaux sous-jacentes à une autre aire de décharge (Gloucester en Ontario) a révélé dans 530 échantillons des teneurs variant de 0,1 à 315 µg/L (Jackson et coll., 1985; 1991). De fortes concentrations de monochlorobenzène allant de 280 à 5 310 µg/L ont été découvertes dans des échantillons prélevés dans six puits d'inspection situés dans un rayon de 12 mètres de quatre anciens étangs de traitement des eaux usées près d'Elmira en Ontario (CH2M Hill Engineering Ltd., 1991). L'élimination de déchets organiques industriels près de Ville Mercier au Québec a provoqué la contamination des eaux souterraines environnantes par du monochlorobenzène (Pakdel et coll., sous presse). À cet endroit, la concentration de monochlorobenzène dans 16 échantillons d'aquifères à substratum graveleux et rocheux variait respectivement de 224 à 1 382 µg/L et de 445 à 1 787 µg/L. Ces modes d'élimination des déchets ont été abandonnés en 1980 à Gloucester et en 1972 à Ville Mercier. Aux lagunes et aux fosses à goudron situées près d'Elmira, l'élimination des déchets fut interrompue en 1979 et en 1986 respectivement. On a entrepris ou on prévoit entreprendre la remise en état des emplacements de Gloucester, de Ville Mercier et d'Elmira.
Le monochlorobenzène ne fut détecté dans aucun des neuf échantillons de sédiments prélevés dans le lac Ontario (limite de détection : 1,5 µg/g) [Oliver et Bothen, 1982]. Des concentrations de monochlorobenzène variant de 3,4 à 138,1 µg/kg furent décelées dans des échantillons de sol recueillis durant le prélèvement d'échantillons d'eau souterraine dans l'étang de traitement des eaux usées situé près d'Elmira en Ontario (CH2M Hill Engineering Ltd., 1991). Le niveau le plus élevé de contamination du sol en monochlorobenzène (3,4 à 138,1 µg/kg) a été observé à environ cinq mètres d'un étang de traitement, à une profondeur de 6,1 à 6,7 mètres, à la base d'un aquifère peu profond. Aucune mention n'est faite de concentrations de monochlorobenzène dans le biote au Canada.
Étant donné l'importance relative que peuvent avoir les rejets de monochlorobenzène dans l'environnement résultant de l'épandage de pesticides sur le sol et vu l'absence de données recueillies sur le terrain, les concentrations de monochlorobenzène pouvant survenir dans le sol, l'atmosphère et d'autres milieux ont été prévues grâce à des modélisations élaborées par Mackay et Shiu (1990). Deux situations ont été étudiées : dans la première, les concentrations de monochlorobenzène ont été prédites dans le voisinage immédiat des lieux d'épandage d'un pesticide (modèle du champ rapproché); dans l'autre, l'évaluation des concentrations portait sur la région élargie entourant le champ traité (modèle régional). Les détails concernant, entre autres, les résultats, les hypothèses et les paramètres des modélisations sont présentés dans le document de soutien qui complémente le présent rapport. Le modèle du champ rapproché permettait de prévoir, après l'épandage du pesticide, une concentration dans le sol de 5,5 µg/g et une concentration dans l'air au-dessus du champ traité de 1 µg/m3. Dans le pire cas, le modèle régional laissait prévoir les concentrations suivantes : 8,4 x 10-4 µg/m3dans l'air, 4,8 x 10-5µg/L dans les eaux de surface, 0,93 µg/g dans le sol et 3,0 x 10-7 µg/g dans les sédiments. Dans le compartiment air, où il est possible de faire des comparaisons, les concentrations prévues sont de beaucoup inférieures à celles mesurées au cours des programmes de contrôle.
On n'a relevé aucun renseignement sur les concentrations de monochlorobenzène présentes dans les aliments. Toutefois, aux États-Unis, on a décelé du monochlorobenzène dans cinq échantillons de lait maternel sur huit, mais les concentrations présentes n'ont pas été mesurées (Pellizzari et coll., 1982).
Le monochlorobenzène est facilement absorbé non seulement par les poumons et le tractus gastro-intestinal, mais - étant donné sa lipophilie - probablement aussi à travers la peau; toutefois, on ne possède aucune donnée quantitative sur l'absorption par l'une ou l'autre de ces voies d'exposition. Une fois absorbé, le monochlorobenzène est rapidement distribué dans beaucoup de tissus, mais les concentrations les plus élevées se rencontrent dans les tissus adipeux. Il est surtout métabolisé, par des réactions d'oxydation faisant intervenir des enzymes médiées par une oxydase à fonctions multiples, en ortho-, en méta- ou en parachlorophénol, dont les glutathiono-, glucuro-ou sulfoconjugués sont excrétés dans les urines (Selander et coll., 1975; Smith-Lindsay et coll., 1972; Yoshida et Hara, 1985). Les intermédiaires réactifs de la métabolisation du monochlorobenzène - peut-être des oxydes d'arène et de chlorophénols - peuvent se fixer sur les protéines cellulaires; il semble y avoir une corrélation entre la fixation de ces métabolites et l'apparition de lésions pathologiques nécrosantes dans les reins et le foie des rongeurs (EPA des É.-U., 1985).
L'administration de monochlorobenzène entraîne une toxicité aiguë par toutes les voies d'exposition étudiées jusqu'ici (c.-à-d. dermique, orale, intrapéritonéale). Une exposition aiguë au monochlorobenzène par inhalation provoque une irritation sensorielle du système respiratoire après plusieurs minutes; une exposition prolongée (allant de plusieurs minutes à plusieurs heures) provoque une narcose et une dépression du système nerveux central qui peut être létale. D'après Bonnet et ses collaborateurs (1979, 1982), les concentrations létales pour 50 % des animaux (CL50 ) chez le rat mâle et la souris femelle sont respectivement 13 490 et 8 581 mg/m3. Les doses létales pour 50 % des animaux DL50 ) par voie d'ingestion (gavage à l'huile de maïs) sont approximativement 4 000 mg/kg chez le rat des deux sexes; la souris est plus sensible à ce genre d'exposition et une létalité de 100 % est observée à des concentrations supérieures à 1 000 mg/kg chez le mâle et à 2 000 mg/kg chez la femelle (NTP, 1983; Kluwe et coll., 1985). L'exposition aiguë ou chronique à court terme entraîne des effets systémiques, dont des lésions hépatiques et rénales ainsi que des effets sur l'écoulement biliaire et pancréatique.
Lors d'études subchroniques par voie d'inhalation ou d'ingestion réalisées chez le rat, la souris, le lapin et le chien, l'administration à fortes doses de monochlorobenzène entraînait un ralentissement de la croissance et une réduction de la survie ainsi qu'une hépatotoxicité et une néphrotoxicité indiquées par une augmentation de la teneur en enzymes sériques, de la masse du foie et des reins, et de l'incidence des modifications hystopathologiques et des nécroses (Dilley, 1977; Irish, 1963; NTP, 1983; Knapp et coll., 1971). À fortes doses, on a aussi observé une dépression de l'activité de la moelle osseuse chez la souris (Zub, 1978) et une déplétion myéloïde du thymus, de la rate ou de la moelle osseuse chez le rat et la souris (NTP, 1983). Au cours d'études subchroniques par voie d'inhalation faisant intervenir au moins l'analyse de la croissance (augmentation de la masse corporelle), de la survie, des signes cliniques de toxicité, de la chimie clinique, de l'hématologie et de l'hystopathologie des principaux organes et tissus, les teneurs sans effet observé étaient d'environ 1 000 à 2 000 mg/m3chez le rat (Irish, 1963). Par voie d'ingestion, la teneur sans effet observé variait de 50 à 125 mg/kg chez le rat et de 125 mg/kg chez la souris (NTP, 1983; Kluwe et coll., 1985).
La teneur la plus faible ayant un effet qui ait été signalée jusqu'ici au cours d'études faites par voie d'inhalation est 341 mg/m3, une « concentration toxique marginale » qui entraînait une augmentation de la masse des reins, des lésions tubulaires et interstitielles dans les reins, des lésions du cortex surrénal et de petites modifications des paramètres érythrocytaires chez le rat mâle exposé pendant 24 semaines (Dilley et coll., 1977).
La cancérogénicité du monochlorobenzène n'a fait l'objet que d'une seule étude, qui a été réalisée pour le National Toxicology Program et au cours de laquelle des rats mâles et femelles ainsi que des souris femelles (50 animaux par groupe) reçurent des doses quotidiennes de 0, de 60 ou de 120 mg/kg (m.c.) par gavage à l'huile de maïs pendant 103 semaines à raison de cinq jours par semaine. Selon le même calendrier, les souris mâles reçurent des doses de 0, de 30 ou de 60 mg/kg (m.c.) [NTP, 1983; Kluwe et coll., 1985]. Lors de cette étude, aucune observation convaincante n'a été faite d'une toxicité liée à ce composé tant chez le rat que chez la souris. Une augmentation significative des nodules néoplasiques du foie a été observée dans le groupe de rats mâles exposés à la dose la plus élevée (120 mg/kg [m.c.]). L'augmentation était significative aussi bien par rapport à un autre véhicule qu'à l'ensemble des témoins et on observait une relation dose-réponse ayant une signification marginale. Toutefois, aucun carcinome hépatocellulaire n'a été décelé chez les rats mâles exposés et l'augmentation l'incidence tumorale observée devient moins significative quand les données sur l'incidence des nodules néoplasiques et des carcinomes hépatocellulaires sont réunies pour l'analyse. Aucune autre augmentation significative de l'incidence tumorale n'a été observée ni chez le rat, ni chez la souris. On a conclu que l'étude donnait quelques indices de cancérogénicité chez le rat mâle F344/N, mais pas chez le rat femelle F344/N, ni chez la souris B6C3F1 des deux sexes. Lors de cette étude, la dose sans effet observé (DSEO) était 120 mg/kg/d chez le rat et la souris femelles et 60 mg/kg/d chez le rat et la souris mâles. Les doses administrées lors de cette épreuve biologique n'étaient pas inférieures de façon significative à celles auxquelles des effets toxiques furent observés lors des études subchroniques réalisées par les mêmes auteurs (dose la plus faible entraînant l'observation d'un effet nocif [DFENO] = 250 mg/kg/d pendant 13 semaines), ce qui montre que la toxicité a peu tendance à progresser lorsque l'exposition au monochlorobenzène dépasse 13 semaines.
Le monochlorobenzène ne s'est pas avéré tératogène ni chez le rat, ni chez le lapin; toutefois, un léger retard du développement du squelette foetal (ossification) a été observé chez des foetus de rats exposés par voie d'inhalation à une concentration de 2 864 mg/m3- cette concentration était aussi toxique pour la mère - (John et coll., 1984). Une seule étude des effets sur la reproduction a été relevée. On y signale une hypertrophie hépatocellulaire et des modifications rénales chez les rats mâles F0 et F1 exposés à une concentration de 150 ppm (683 mg/m3). Une concentration de 450 ppm (2 048 mg/m3) entraînait une augmentation de l'incidence de la dégénération bilatérale de l'épithélium germinatif du testicule chez les adultes F0, qui n'était cependant pas observée dans le groupe F1 ; la relation entre cette manifestation et l'administration de monochlorobenzène n'est pas claire (Nair et coll., 1987).
Le monochlorobenzène induit des aberrations chromosomiques chez les plantes et les bactéries, mais non pas chez les mammifères. En fait, le peu de données qui existe indique que la génotoxicité du monochlorobenzène est faible.
Les données qu'on possède sur les effets de l'exposition des humains au monochloro-benzène se limitent à des rapports de cas, à trois études épidémiologiques restreintes réalisées chez les groupes exposés professionnellement ainsi qu'à une étude clinique restreinte du seuil de manifestation dans l'activité électrique du cerveau d'un très petit nombre de sujets. Bien qu'on ait signalé des effets sur le système nerveux, le développement néonatal et la peau chez des sujets exposés professionnellement, les études existantes ne permettent pas d'évaluer adéquatement les risques potentiels associés à l'exposition au monochlorobenzène à cause de faiblesses méthodologiques comme par exemple un manque de documentation sur la nature ou l'importance de l'exposition, une exposition concurrente à d'autres composés et, dans certains cas, l'absence de groupes témoins.
Les renseignements qu'on possède sur la toxicité aiguë ou chronique du monochlorobenzène dans le milieu aquatique incluent des données sur un certain nombre de niveaux trophiques allant de la bactérie jusqu'au poisson. D'autre part, les renseignements sont très limités sur la toxicité envers les espèces terrestres. Aucune donnée concernant les mammifères sauvages n'a été relevée, mais il est possible d'évaluer la toxicité du monochlorobenzène envers ces organismes en extrapolant les résultats obtenus lors des études de toxicité effectuées en laboratoire chez des mammifères (voir la section 2.6). On ne posséde aucune donnée relativement aux effets sur les oiseaux ou les plantes terrestres.
Les deux paragraphes qui suivent résument les résultats des études de toxicité: aiguë considérées représentatives des données qu'on posséde pour divers niveaux trophiques. Chez la bactérie Pseudomonas putida, Bringmann et Kuhn (1980) ont signalé que le seuil d'inhibition de la multiplication cellulaire était de 17 mg/L pour une exposition d'une durée de 16 heures. D'après Calamari et ses collaborateurs (1983), la concentration inhibant efficacement la croissance de 50 % (CE50 ) s'élevait à 12,5 mg/L après exposition de l'algue Selenastrum capricornutum pendant 96 heures. Ces mêmes auteurs ont signalé une concentration létale C150 -24 h de 4,3 mg/L pour Daphnia magna. Chez cette même espèce (Daphnia magna), d'autres auteurs ont signalé des CL50 -48 h variant entre 5,8 et 25,8 mg/L (Bobra et coll., 1985; Hermens et coll., 1984; Abernathy et coll., 1986; Gersich et coll., 1986; Cowgill et coll., 1985). Dalich et ses collaborateurs (1982) ainsi que Hodson et ses collaborateurs (1984) ont signalé chez la truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss) des CL50 -96 h respectives de 4,7 et de 7,46 mg/L.
On n'a trouvé qu'une seule étude de toxicité aiguë chez les organismes terrestres : l'exposition de vers de terre (Eisenia fetida) par contact avec des papiers filtres trempés dans des concentrations croissantes de monochlorobenzène; dans ces conditions, les auteurs (Neuhauser et coll., 1986) ont signalé une CL50 -24 h de 29 µg/cm2. Toutefois, le protocole expérimental utilisé pour cette étude ne permet pas d'extrapoler ces résultats aux conditions qui existent sur le terrain.
Pour ce qui est des études à plus long terme, on a trouvé deux publications concernant la toxicité du monochlorobenzène chez diverses espèces de poissons exposés de façon continue, dans des systèmes clos à circulation continue, depuis peu de temps après la fertilisation de l'oeuf jusqu'à quatre jours après son éclosion. La CL50 la plus faible signalée chez une espèce aquatique est 0,05 mg/L chez l'achigan à grande bouche (Micropterus salmoides). La période totale d'exposition durait en moyenne sept jours (Birge et coll., 1979). Black et ses collaborateurs (1982) ont signalé une CL50 de 0,11 mg/L au même stade de vie chez la truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss), pour laquelle le temps total d'exposition était d'environ 27 jours.
Ce paragraphe résume les résultats des études portant sur l'exposition chronique d'organismes aquatiques au monochlorobenzène. Hermens et ses collaborateurs (1984, 1985) ont signalé chez Daphnia magna des effets sublétaux sur la reproduction (CE50 -16 d = 1,1mg/L). Ces auteurs ont aussi signalé chez la même espèce une réduction de la croissance (CE50 -16 d = 3,3 mg/L) et une létalité (CL50 -16 d = 3,9 mg/L). D'après De Wolf et ses collaborateurs (1988), les concentrations sans effet observé (DSEO) sur la croissance et la reproduction sont respectivement 0,32 mg/L et 1,0 mg/L chez Daphnia magna avec exposition jusqu'à ce que les daphnies témoins aient produit quatre générations. van Leeuwen et ses collaborateurs (1990) ont étudié les effets du monochlorobenzène sur la croissance du poisson zèbre (Brachydanio rerio) et ont signalé une concentration sans effet observé (CSEO), après 28 jours, de 4,8 mg/L.