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Hydrocarbures aromatiques polycycliques - LSIP1
3.0 Évaluation de la toxicité au sens de la LCPE
3.1 Effets sur l'environnement (alinéa 11a))
Des HAP sont émis dans l'environnement canadien à partir de sources naturelles et anthropiques. Les feux de forêt constituent la source naturelle la plus importante de HAP au Canada. Étant donné que les feux de forêt se produisent à divers moments et à divers endroits au Canada et qu'ils libèrent des HAP dans l'atmosphère, un milieu qui tend à les disperser, les émissions de HAP et l'exposition à ces composés ne sont pas continues ou chroniques dans une région en particulier. Les sources anthropiques sont nombreuses et se traduisent par des émissions de HAP dans tous les milieux environnementaux. Les sources anthropiques les plus importantes de HAP dans l'atmosphère sont les alumineries qui utilisent le procédé Söderberg à goujons horizontaux. Le chauffage domestique au bois, le brûlage en milieu agricole et l'incinération des déchets de bois sont d'autres sources importantes de HAP dans l'atmosphère. Les produits traités à la créosote, les déversements de produits pétroliers, les usines métallurgiques, les cokeries et les dépôts atmosphériques de HAP sont les principales sources de HAP dans les milieux aquatiques et dans le sol. La plupart des sources anthropiques sont des sources ponctuelles qui libèrent des HAP régulièrement, soit continuellement ou par intermittence (p. ex., fonderies, cokeries, usines métallurgiques), soit des sources diffuses qui libèrent des HAP à un endroit ou à un moment bien précis (p. ex., sources urbaines, comme les émissions des véhicules ou la combustion du bois) et peuvent ainsi se traduire par une exposition chronique des organismes vivants aux HAP.
À l'exception de certains composés plus légers, les HAP sont relativement non volatils et peu solubles dans l'eau. Dans l'atmosphère, on les retrouve la plupart du temps adsorbés sur des particules qui peuvent se déposer sur l'eau et sur le sol. Dans les milieux aquatiques, les HAP s'adsorbent sur la matière en suspension dans la colonne d'eau et se déposent dans des sédiments où ils peuvent persister longtemps; les HAP lourds, comme le benzo[a]pyrène, peuvent persister dans les sédiments pendant plusieurs années. Les HAP sont principalement éliminés du sol par volatilisation et par l'activité des microorganismes. Par conséquent, la plupart des HAP étant émis dans l'atmosphère, l'air représente leur principal milieu de transport, alors que les sédiments constituent leur principal point de fuite.
Au Canada, on a mesuré des HAP dans l'air, le sol, l'eau souterraine, l'eau douce et l'eau de mer de surface, les sédiments, de même que chez les organismes vivants terrestres et aquatiques. Dans tous ces milieux, les concentrations sont généralement plus élevées près de sources anthropiques connues de HAP.
On dispose d'une quantité considérable de données sur la toxicité des HAP pour les organismes aquatiques. Dans l'étude de ces données, on a mis l'accent sur les résultats finaux pertinents sur le plan écologique pour les espèces que l'on trouve au Canada ou pour des espèces apparentées. Etant donné que la toxicité de nombreux HAP résulte d'une photoactivation, il est probable que les études effectuées dans l'obscurité ou dans des conditions d'éclairage ambiant en laboratoire sous-estiment la toxicité des HAP dans les eaux de surface.
Au Canada, les concentrations de HAP dans les eaux ambiantes (c.-à-d. loin des sources anthropiques) sont relativement faibles. La concentration de HAP totaux la plus élevée dans l'eau ambiante, soit 1,8 µg/L, a été mesurée peu après la débâcle dans le fleuve Mackenzie. Les concentrations de HAP signalées dans l'eau ambiante sont plus faibles de quelques à plusieurs ordres de grandeur que les seuils d'exposition des effets les plus bas qui aient été mesurés.
Wan (1993) a signalé les concentrations les plus élevées de HAP dans l'eau des fossés d'assèchement le long des voies ferrées (HAP totaux = 5 356 µg/L) et de l'emprise des services publics (HAP totaux = 23 µg/L), où les HAP provenaient de poteaux de ligne ou de traverses de chemin de fer traités à la créosote. Peu d'échantillons ont été prélevés, mais les concentrations médianes de HAP mesurées dans les fossés d'assèchement des voies ferrées où l'on retrouve des poteaux (tableau 4) approchaient ou même dépassaient les seuils d'exposition des effets enregistrés chez des organismes vivants aquatiques (tableau 7) pour huit des HAP choisis pour cette évaluation : l'acénaphtène, le fluorène, le phénanthrène, l'anthracène, le pyrène, le fluoranthène, le benzo[a]anthracène et le benzo[a]pyrène. Les concentrations moyennes dans les fossés des emprises de services publics (tableau 4) approchaient ou même dépassaient les seuils d'exposition des effets enregistrés chez les organismes vivants aquatiques (tableau 7) de trois des HAP choisis pour cette évaluation le phénanthrène, l'anthracène et le pyrène. Aucune donnée ne permettait d'évaluer les effets des HAP sur les organismes vivants qui peuplent les eaux réceptrices.
Par conséquent, à partir des concentrations de HAP mesurées dans les eaux de surface au Canada et des seuils d'exposition des effets toxiques mesurés en laboratoire, on peut affirmer que les HAP n'affectent probablement pas directement les organismes vivants aquatiques dans l'eau ambiante, mais que les HAP libérés dans les fossés d'assèchement des voies ferrées et des services publics pourraient affecter de façon néfaste les organismes vivants.
On a trouvé de nombreux sites où les sédiments étaient contaminés par des HAP au Canada. Les sites mentionnés dans la présente section ont été choisis parce que la concentration des HAP dans les sédiments et les organismes vivants qui peuplent ces sites est relativement bien connue.
Les déchets rejetés par une cokerie sont à l'origine des étangs bitumineux que l'on trouve sur les battures du ruisseau Muggah dans le port de Sydney, en Nouvelle-Écosse. Bien que la cokerie ait été fermée en 1988, on estime que près de 1 t/a de HAP est libérée dans l'estuaire sous l'effet de la marée. Il est vrai toutefois qu'il n'y a aucun organisme vivant dans les battures du ruisseau Muggah contaminés par les HAP. En général, la diversité et l'abondance des organismes benthiques augmentent à mesure qu'on s'éloigne du ruisseau Muggah. En outre, on a montré que les populations benthiques présentes dans le bras sud (le bras le plus contaminé) de l'estuaire sont moins diversifiées que dans le bras nord-ouest.
Le port de Hamilton est un site très contaminé des Grands Lacs, où les aciéries situées près du port sont la principale source de HAP. Bien qu'ils ne soient pas les seuls contaminants de ce site, les HAP ont été associés au décès des nymphes de l'éphémère Hexagenia limbata dans des essais de toxicité effectués en laboratoire (Krantzberg et Boyd, 1992; Murphy et al., 1993). Des sédiments provenant d'un endroit du port très contaminé par les HAP provoquaient près de 100 % de décès, même après un traitement chimique des sédiments destiné à réduire la toxicité des métaux.
Le ruisseau Kettle de Port Stanley, en Ontario, est un autre site fortement contaminé par les HAP, par suite de la présence d'un ancien complexe de gazéification du pétrole. La firme Aquatic Ecostudies Limited (1988) a signalé une corrélation entre la concentration des HAP dans les sédiments (Canviro, 1988) et l'abondance des oligochètes Limnodrilus cervix et L. hoffmeisteri. Ces vers, qui sont généralement réputés tolérants envers les conditions de contamination du milieu, étaient les espèces les plus abondantes dans l'aire d'étude.
Par conséquent, les données provenant des études effectuées sur le terrain et en laboratoire au moyen d'échantillons prélevés sur le terrain indiquent que les organismes vivants sont affectés de façon néfaste à différents sites contaminés par des HAP d'origines industrielles diverses au Canada.
En laboratoire, on a observé des effets néoplasiques et génotoxiques liés à l'exposition à des HAP chez des organismes terrestres et aquatiques. Les données recueillies sur le terrain confirment cette association. Dans les milieux terrestres, les données recueillies sur le terrain se limitent à l'observation d'un lien possible entre l'exposition aux HAP et les stades préliminaires d'une cancérogenèse d'origine chimique. Par exemple, on a observé une augmentation de la quantité d'adduits du BaP à l'ADN dans les protéines sanguines chez des marmottes capturées sous les vents dominants d'une aluminerie dans la région du Saguenay. On a également observé ce genre de composés dans le cerveau de mammifères aquatiques (bélugas) dans le fleuve Saint-Laurent. On ne connaît pas les effets néoplasiques et génotoxiques définitifs d'une exposition chronique de la faune aux HAP.
Dans le cas des poissons de fond, les preuves d'un lien entre l'exposition au BaP et le déclenchement de cancers sont plus solides. L'injection dans le sac vitellin de truites arc-en-ciel d'extraits organiques de sédiments prélevés dans le port de Hamilton a provoqué des tumeurs hépatiques malignes semblables à celles provoquées par des HAP tels que le BaP et le 7,12-diméthylebenzanthracène (Metcalfe et al., 1990). En laboratoire, la sole anglaise et le flet étoilé ont métabolisé le BaP en des intermédiaires qui se lient à l'ADN hépatique et provoquent une cancérogenèse hépatique d'origine chimique (Stein et al., 1990). Également en laboratoire, Schiewe et al. (1991) ont montré que la sole anglaise exposée par voie parentérale à des extraits de sédiments contaminés par de fortes concentrations d'hydrocarbures aromatiques ou au benzo[a]pyrène développait des lésions néoplasiques hépatiques. Au Canada, on a observé des lésions cancéreuses hépatiques similaires chez la sole anglaise dans le port de Vancouver (Goyette et al., 1988; Brand et Goyette, 1989). Ces auteurs ont rapporté un taux de tumeurs atteignant jusqu'à 75 % des soles anglaises capturées à Port Moody où les sédiments sont fortement contaminés par des HAP, y compris des substances cancérogènes dont le BaP et les isomères [b] et [k] du benzofluoranthène. Les tumeurs étaient moins fréquentes dans d'autres secteurs du port.
Par conséquent, les données provenant d'études effectuées en laboratoire et sur le terrain indiquent que les HAP sont à l'origine d'effets néoplasiques et génotoxiques chez les organismes vivants aquatiques. Des données obtenues sur les mammifères indiquent que ces animaux peuvent être sensibles à de tels effets, mais on n'a relevé aucune étude épidémiologique rapportant de tels effets chez des mammifères sauvages.
Par conséquent, à la lumière des effets néoplasiques et génotoxiques et des effets sur les populations d'organismes vivants aquatiques dans des sites contaminés par des hydrocarbures aromatiques polychlorés au Canada, on juge que les HAP pénètrent dans l'environnement en quantité ou en concentration ou dans des conditions qui ont un effet nocif sur l'environnement.
3.2 Effets sur l'environnement essentiel pour la vie humaine (alinéa 11b))
En général, les HAP absorbent très faiblement la lumière à des longueurs d'onde pouvant intervenir dans le réchauffement de la planète. Contrairement aux substances associées à l'appauvrissement de l'ozone stratosphérique (Firor, 1989), les HAP sont des composés non halogénés dont la persistance dans l'atmosphère est de faible à moyenne. Étant donné ces propriétés et la faible concentration des HAP à l'équilibre dans l'atmosphère, les HAP ne sont pas considérés comme pouvant contribuer de façon importante à l'appauvrissement de l'ozone stratosphérique, au réchauffement de la planète ou à la formation d'ozone troposphérique.
Par conséquent, à la lumière des données disponibles, on juge que les hydrocarbures aromatiques polycycliques ne pénètrent pas dans l'environnement en quantité ou en concentration ou dans des conditions qui constituent un danger pour l'environnement essentiel pour la vie humaine.
3.3 Effets sur la vie ou la santé humaine (alinéa 11c))
À la lumière du peu de données disponibles sur la concentration des HAP dans l'eau potable au Canada, il est probable que cette contribution à la dose totale soit négligeable. Bien qu'on dispose de données sur la concentration dans les aliments de plusieurs des HAP pris en considération principalement dans la présente évaluation, la récupération était mauvaise dans les analyses. En outre, la concentration dans les aliments varie considérablement en fonction du mode de cuisson et des sources alimentaires. Les données disponibles ne permettaient pas non plus d'évaluer le pouvoir cancérogène d'une large gamme de HAP dans le tube digestif après ingestion. La présente évaluation porte donc sur l'exposition dans l'air ambiant.
La présence possible de variables confusionnelles telle l'exposition concomitante à d'autres substances qui pourraient avoir contribué aux effets observés nous amène à juger que les données épidémiologiques disponibles ne permettent pas d'évaluer les risques des HAP pour la santé humaine (y compris le pouvoir cancérogène). Les cinq HAP pris en considération principalement dans l'évaluation des risques éventuels pour la santé humaine (le benzo[a]pyrène, le benzo [b] fluoranthène, le benzo[j] fluoranthène, le benzo[k] fluoranthène et l'indéno[1,2,3-cd]pyrène) sont classés dans le groupe II («probablement cancérogènes pour l'être humain») du système de classification de la cancérogénicité élaboré pour l'évaluation de la toxicité au sens de l'alinéa 11c) de la LCPE (DRM, 1994). Cette classification se fonde principalement sur les résultats des essais biologiques de cancérogénicité dans lesquels des HAP ont été administrés à des animaux de laboratoire par inhalation (BaP uniquement) et par application sur la peau, ainsi que des données à l'appui provenant d'études portant sur des voies d'administration moins pertinentes du point de vue de l'exposition environnementale (c.-à-d. l'introduction directe dans des cavités de l'organisme ou dans des tissus) et des données sur la génotoxicité et le mécanisme d'action. Dans le cas de ces substances, lorsque les données disponibles le permettent, on peut comparer la dose journalière totale estimative ou la concentration dans les milieux environnementaux pertinents à l'estimation quantitative du pouvoir cancérogène pour déterminer le risque et les mesures à prendre (c.-à-d. analyse des options visant à réduire l'exposition) (DRM, 1994). On exprime le pouvoir cancérogène sous forme de dose ou de concentration provoquant une augmentation de 5 % du taux des tumeurs visées [dose toxique 0,05 (DT0,05 )].
Afin de calculer les indices exposition/pouvoir cancérogène dans le cas des HAP, on a adopté deux approches. L'une d'elles est basée sur le postulat que le pouvoir cancérogène de chacun des composants d'un mélange de HAP est équivalent à celui du BaP, en poids; l'autre se fonde sur le calcul des pouvoirs cancérogènes relatifs de plusieurs HAP dont la base de données est jugée suffisante. Ces deux approches comportent des limites considérables (indiquées dans la présente section); en outre, on n'a pas tenu compte de l'exposition à des milieux autres que l'air1. On considère donc ces valeurs comme «provisoires» en attendant l'obtention de données plus adéquates pour évaluer quantitativement l'exposition à ces composés et leur pouvoir cancérogène.
En ce qui concerne l'approche de l'efficacité équivalente avec le BaP, Thyssen et al. (1981) ont évalué la DT0,05 du BaP inhalé à partir d'un modèle multistade des tumeurs des voies respiratoires chez des hamsters dorés syriens. Le groupe exposé à la concentration la plus élevée a été éliminé de l'analyse à cause de la faible survie moyenne. La DT0,05 calculée de cette façon est égale à 1,57 mg/m 3 de BaP. Les valeurs provisoires des indices exposition/pouvoir cancérogène calculées pour les populations vivant dans le voisinage d'alumineries (Kitimat, Jonquière et Shawinigan) à partir de cette approche somme toute prudente et des concentrations totales de 17 des 28 HAP présents à ces endroits (de 156 à 1 690 ng/m3), déterminées lors de l'étude nationale (Ringuette et al., 1993), varient de 1,0 x 10-4 à 1,1 x 10-3 (de 156 à 1 690 ng/m3 ÷ 1,57 mg/m3). Par conséquent, cette approche nous indique qu'il serait hautement prioritaire d'envisager des mesures pour réduire l'exposition aux HAP uniquement à partir de considérations sur leurs effets éventuels sur la santé.
Cette approche est nécessairement limitée aux HAP mesurés dans l'air ambiant et ne tient donc pas compte de tous les HAP auxquels la population en général est exposée. En outre, les petites augmentations de la fréquence de tumeurs ailleurs que dans les voies respiratoires dans l'étude de Thyssen et al. (1981) n'ont pas été prises en considération. Néanmoins, il est probable que le pouvoir cancérogène des mélanges de HAP soit surestimé de façon considérable à la lumière du postulat que le pouvoir cancérogène de tous les HAP est semblable à celui du BaP, car on n'a pas étudié la somme des données concernant la cancérogénicité des HAP individuels surveillés. En outre, à la lumière des études dans lesquelles on a étudié la cancérogénicité de divers HAP, principalement par application cutanée chez la souris, le pouvoir cancérogène du BaP était régulièrement plus élevé que celui de la plupart des autres composés (cf. EPA, 1982). De plus, quelques données indiquent que le pouvoir cancérogène de certains mélanges de HAP renfermant du BaP est moins élevé que celui du BaP seul (Slaga et al., 1980). On a également montré, à partir de la détermination du taux de formation des tumeurs après une exposition à deux HAP ou plus combinés, que les effets ne s'additionnaient pas (cf. p. ex., Grimmer, 1983).
En ce qui concerne l'autre approche, toutefois, il y a très peu de données permettant d'évaluer le pouvoir cancérogène relatif de divers HAP dans un organe cible (c.-à-d. les poumons) touché par l'une des principales voies d'exposition dans l'environnement en général et pour laquelle on a suffisamment de données pour évaluer cette exposition (c.-à-d. dans l'air). En fait, on a relevé seulement deux études pertinentes dans lesquelles on a estimé le pouvoir cancérogène d'une gamme suffisante de HAP dans les poumons. La première, celle de Thyssen et al. (1981), comporte une indication claire d'une relation exposition-réponse entre l'inhalation de BaP et la formation de tumeurs dans les voies respiratoires chez des hamsters dorés syriens. La deuxième, celle de Deutsch-Wenzel et al. (1983) rapporte une relation exposition-réponse dans le cas des carcinomes épidermoïdes et des sarcomes pléomorphes chez des rats Osborne-Mendel femelles auxquels on a administré du BaP, du BbF, de l'IND, du BkF, du BjF et de l'ANT par implantation pulmonaire.
En ce qui a trait à l'approche relative au pouvoir relatif, Deutsch-Wenzel et al. (1983) ont évalué le pouvoir cancérogène des HAP choisis en utilisant un modèle multistade de la formation des tumeurs (les carcinomes épidermoïdes) chez des rats Osborne-Mendel exposés à chacun des HAP et des rats témoins exposés au solvant servant de véhicule des HAP. Les valeurs étaient basées sur la dose qui provoquait une augmentation de 5 % du taux des tumeurs concernées dans chaque cas. On a calculé le pouvoir cancérogène du BbF, du BjF, du BkF et de l'IND par rapport à celui du BaP en divisant la dose de BaP déterminée comme étant associée à une augmentation de 5 % des tumeurs par celle de chacun des composés. On a ainsi estimé le pouvoir cancérogène relatif à 0,06 pour le BbF, à 0,05 pour le BjF, à 0,04 pour le BkF et à 0,12 pour l'IND (et à 1 pour le BaP).
On a calculé un équivalent de BaP pour les cinq HAP étudiés en multipliant la concentration dans l'air ambiant par le pouvoir cancérogène relatif obtenu par le calcul susmentionné (tableau 9). Les valeurs d'équivalents de BaP totaux par mètre cube varient de 2,72 à 48,98 ng/m3 pour les agglomérations situées près d'alumineries utilisant les procédés Söderberg à goujons horizontaux ou verticaux, de 2,42 à 9,12 ng/m3 pour les agglomérations où le chauffage au bois est couramment utilisé, de 0,13 à 2,25 ng/m3 pour les agglomérations urbaines et de 0,11 ng/m3 pour les agglomérations rurales.
On a calculé les indices exposition/pouvoir cancérogène à partir de la DT0,05 pour le BaP inhalé à l'aide du modèle multistade des tumeurs des voies respiratoires chez des hamsters dorés syriens dans l'étude de Thyssen et al. (1981), comme il a été décrit ci-dessus pour l'approche de l'efficacité équivalente avec le BaP, et les équivalents de BaP dans l'air ambiant à différents types de sites au Canada, et ce, pour les cinq HAP étudiés. Par exemple, la valeur des indices exposition/pouvoir cancérogène «provisoires» pour la population en général vivant près d'alumineries utilisant les procédés Söderberg à goujons horizontaux ou verticaux au Canada (c.-à-d. la population qui est la plus exposée aux HAP étudiés) varie entre 1,7 x 10-6 et 3,1 x 10-5 (2,72 à 48,98 ng/m3 d'équivalents de BaP ÷ 1,57 mg/m3 de BaP). À la lumière de ces seules considérations relatives aux effets éventuels sur la santé, lesquelles sont basées sur cette approche, il serait moyennement prioritaire de prendre d'autres mesures (c.-à-d. envisager des options pour réduire l'exposition).
- BaP = benzo[a]pyrène; BbF = benzo[b]fluoranthène; BjF = benzo[j]fluoranthène; BkF = benzo[k]fluoranthène; IND = indéno[1,2,3-cd]pyrène
- ng d'équivalent de BaP/m3 = concentration moyenne dans l'air ambiant (ng/m3) x pouvoir cancérogène relatif
- A = Agglomérations près d'alumineries (Jonquière, Kitimat, Shawinigan)
B = Chauffage au bois (Whitehorse, Sept-Îles)
C = Agglomérations urbaines (Montréal, Sydney, Toronto, Vancouver, Windsor, Winnipeg)
D = Région rurale (Île Walpole)
On juge que cette approche d'estimation du pouvoir cancérogène relatif présente plusieurs avantages par rapport aux autres signalés auparavant, par exemple ceux de Thorslund et Charnley (1988) et de Slooff et al. (1989). L'estimation du pouvoir cancérogène se limite à l'organe visé par la voie d'exposition pour laquelle on dispose de données suffisantes pour faire l'estimation de l'exposition de la population en général (c.-à-d. par inhalation dans l'air). On peut également comparer directement le pouvoir cancérogène estimatif des autres HAP pris en considération à celui du BaP dans le même modèle expérimental. En outre, on a tenu compte de l'ensemble de la preuve relative au pouvoir cancérogène et de la qualité de l'étude, des facteurs qui ont souvent été négligés auparavant dans l'estimation du pouvoir cancérogène des HAP. Toutefois, étant donné que Thyssen et al. (1981) n'ont pas précisé le type des tumeurs respiratoires obtenues dans leur étude, on ne peut pas savoir si elles étaient semblables à celles provoquées par l'implantation. De plus, seules les tumeurs des voies respiratoires ont été prises en considération dans l'estimation du pouvoir cancérogène. Il ne faut pas oublier non plus que ces indices exposition/pouvoir cancérogène «provisoires» fondés sur le pouvoir cancérogène relatif ne portent que sur une faible proportion des HAP présents dans l'ensemble de l'environnement, c'est-à-dire ceux pour lesquels on estime disposer de données adéquates relatives à la concentration et au pouvoir cancérogène relatif [c.-à-d. de 0,1 % à 23,5 % des 13 HAP mesurés à divers endroits dans une étude récente de l'air ambiant au Canada (Dann, 1992a)].
À la lumière des deux approches présentées, qui toutes deux sont limitées par l'insuffisance des bases de données, les valeurs des indices exposition/pouvoir cancérogène «provisoires» seraient de moyennes à élevées - et il en va de même de la priorité à accorder aux mesures à prendre (c.-à-d. l'analyse des options pour réduire l'exposition) - à en juger uniquement par les effets éventuels des HAP étudiés sur la santé.
À partir des données disponibles, le benzo[a]pyrène, le benzo[b]fluoranthène, le benzo[j]fluoranthène, le benzo[k] fluoranthène et l'indéno[1,2, 3-cd]pyrène sont classés dans la catégorie des substances «probablement cancérogènes pour l'être humain» (c.-à-d. des substances qu'on estime pouvoir avoir un effet nocif à n'importe quel niveau d'exposition) et jugés toxiques au sens de l'alinéa 11c) de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement. Cette approche est conforme à l'objectif visant à réduire dans la mesure du possible l'exposition à des substances pour lesquelles il n'existe pas de seuil d'effet critique et elle nous dispense d'établir un niveau de risque minimal afin de déterminer la toxicité au sens de la Loi.
Par conséquent, à la lumière des données disponibles, les hydrocarbures aromatiques polycycliques benzo[a]pyrène, benzo[b]fluoranthène, benzo[j]fluoranthène, benzo[k]fluoranthène et indéno[1,2,3-cd]pyrène pénètrent dans l'environnement en quantité ou en concentration ou dans des conditions qui peuvent constituer un danger pour la vie ou la santé humaine.
3.4 Conclusion
Par conséquent, à la lumière des données disponibles, les hydrocarbures aromatiques polycycliques pénètrent dans l'environnement en quantité ou en concentration ou dans des conditions qui ont ou peuvent avoir un effet nocif sur l'environnement. On juge qu'ils ne pénètrent pas dans l'environnement en quantité ou en concentration ou dans des conditions qui constituent ou peuvent constituer un danger pour l'environnement essentiel pour la vie humaine. On juge que les hydrocarbures aromatiques polycycliques benzo[a]pyrène, benzo[b]fluoranthène, benzo[j]fluoranthène, benzo[k]fluoranthène et indéno[1,2,3-cd]pyrène pénètrent dans l'environnement en quantité ou en concentration ou dans des conditions qui peuvent constituer un danger pour la vie ou la santé humaine.
1 À la lumière du peu de données dont on dispose sur la concentration des HAP dans les aliments (Das, 1987), la dose ingérée estimative (en équivalent de BaP) de trois des HAP choisis (BaP, BbF, BkF) pour un adulte (OHM, 1994) est environ deux fois plus élevée que la dose inhalée. Toutefois, il est probable qu'il existe des variations considérables sur le plan de la toxicocinétique ainsi que du pouvoir cancérogène entre la dose ingérée et la dose inhalée.
