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Trichloroéthylène - LSIP1
2.0 Sommaire des données critiques pour l'évaluation de la « toxicité »
2.1 Description, propriétés, production et utilisations
Le trichloroéthylène (1,1,2-trichloroéthène; TCE; numero de registre CAS 79-01-6) est un composé aliphatique chloré non saturé (de formule chimique C2HCl3) de faible poids moléculaire (131,4 g/mol). À la température de la pièce, c'est un liquide volatil non visqueux (point d'ébullition = 86,7 °C), dont la densité est supérieure (1,46 g/mL [20 °C/4 °C]) et la tension de surface inférieure (0,029 N/m) à celle de l'eau. En des conditions d'utilisation normale, le trichloroéthylène est considéré comme ininflammable et modérément stable, mais on doit lui ajouter des stabilisateurs (jusqu'à 2 % v/v) de qualité commerciale. Le trichloroéthylène est modérément soluble dans l'eau (1,1 à 1,4 g/L), son coefficient de partage n-octanol/eau est faible (log Koe 2,29 à 2,42) tandis que sa tension de vapeur est élevée (8,0 à 9,9 kPa à 20 °C-25 °C) [McNeill, 1979; Eisenreich et coll., 1981; ATSDR, 1989]. Dans l'air, 1 p.p.m.* équivaut à 5,41 mg/m3 (à 20 °C et à 101,3 kPa) [Verschueren, 1983].
La méthode analytique la plus largement signalée pour quantifier le trichloroéthylène est la chromatographie en phase gazeuse avec détection par capture d'électrons. Les limites de détection relevées sont aussi faibles que 0,9 ng/L dans l'eau (Comba et Kaiser, 1983), 0,5 mg/kg (matière fraîche) et 2,5 à 100 mg/kg (matière grasse extractible) dans les tissus de poisson (Ofstad et coll., 1981) et 0,1 mg/m3 dans l'air (Dann et Wang, 1992).
De manière générale, le trichloroéthylène est produit par chloration de l'éthylène ou du chlorure d'éthylène (OMS, 1985; ATSDR, 1991). Jusqu'en 1985, deux usines situées à Shawinigan, au Québec, en assuraient la production au Canada. En ce moment, l'importation répond à la demande intérieure. En 1989, les importations totales de trichloroéthylène au Canada ont atteint 1,6 kt, dont 0,1 kt a été réexporté (CIS, 1991). Selon les prévisions, les importations pour 1990 et 1993 s'établissent à 1,5 et 1,4 kt respectivement (CIS, 1991).
Au Canada, le trichloroéthylène est principalement utilisé (1,3 kt en 1989) pour le dégraissage à la vapeur et le nettoyage à froid de pièces métalliques ouvrées destinées à l'industrie de l'automobile et des métaux (CIS, 1991). Le trichloroéthylène sert également aux fins suivantes : production d'adhésifs et de copolymères, nettoyage à sec d'articles d'usage domestique et industriel, fabrication de textiles, nettoyage de composantes électroniques, procédés pétroliers requérant des catalyseurs de raffinage, décapants pour peinture, revêtements et résines vinyliques et applications de laboratoire à titre de réactifs/solvants. Parmi les produits d'usage domestique ou de consommation qui peuvent renfermer du trichloroéthylène, mentionnons les liquides correcteurs de machines à dactylographier, les décapants pour peinture, les adhésifs, les détachants et les nettoyeurs de tapis (OMS, 1985; Frankenberry et coll., 1987; ATSDR, 1989; Bruckner et coll., 1989; ATSDR, 1991).
Bien que l'utilisation du trichloroéthylène au Canada ait récemment diminué, la demande pourrait augmenter dans l'avenir à mesure que la production et l'utilisation mondiales de 1,1,1-trichloroéthane diminueront pour finalement disparaître. Le 1,1,1-trichloroéthane est également utilisé pour nettoyer le métal en quantités beaucoup plus importantes (14,5 kt en 1989) que le trichloroéthylène (1,3 kt en 1989) [DPCC, 1990; CIS, 1991].
2.2 Pénétration dans l'environnement
On ne connaît aucune source naturelle de trichloroéthylène dans l'environnement. On dispose données limitées sur les rejets de trichloroéthylène dans l'environnement canadien qui proviennent de sources anthropogéniques. Dans presque toutes ses utilisations, le trichloroéthylène subit une dispersion, si bien qu'on s'attend à ce que les rejets annuels de cette substance dans l'environnement canadien correspondent de près à la quantité nette de trichloroéthylène consommée au Canada chaque année; soit 1,5 kt en 1989 (CIS, 1991).
Pandullo et ses collaborateurs (1985) ont indiqué que les activités de dégraissage du métal constituaient la principale source des rejets industriels de trichloroéthylène dans l'atmosphère aux États-Unis. Étant donné que ces mêmes activités au Canada requièrent près de 85 % de l'approvisionnement intérieur annuel de trichloroéthylène (CIS, 1991), il est probable qu'elles représentent également une importante source de rejets au Canada. D'après les renseignements sur les rejets dont on dispose pour les États-Unis, les autres sources probables de rejets au Canada comprennent les émissions provenant d'activités de nettoyage à sec, d'installations de traitement d'eauxd'égout, d'usines textiles et d'autres industries, les émissions de décharges, incinérateurs, fosses septiques et réservoirs d'entreposage, de même que l'utilisation et l'élimination de produits qui renferment du trichloroéthylène, comme les colles et les peintures (Pandullo et coll., 1985; ATSDR, 1991). Le trichloroéthylène peut également se former dans les eaux souterraines à la suite de la biodégradation du tétrachloroéthylène (Major et coll., 1991).
Entre 1981 et 1988, 6 déversements accidentels de trichloroéthylène ont été signalés volontairement au Canada (NATES, 1992; SIAMD, 1992). Ces déversements ont été causés notamment par une panne de matériel, un équipement défectueux ou des accidents survenus en cours de transport. Les volumes libérés s'échelonnaient entre moins de 1 L à 5,3 tonnes.
2.3 Informations sur l'exposition
2.3.1 Devenir
Les procédés de transport, y compris la volatilisation, la diffusion et l'advection, de même que les procédés de transformation, y compris la photo-oxydation et la biodégradation, influent sur le devenir du trichloroéthylène qui est libéré dans l'environnement.
La plus grande partie du trichloroéthylène est libérée dans l'atmosphère, où il peut réagir par photo-oxydation avec des radicaux hydroxy (Singh et coll., 1982; Bunce, 1992) pour produire du phosgène, du chlorure de dichloroacétyle, du chlorure de formyle et d'autres produits de dégradation (Atkinson, 1985; Bunce, 1992). Le trichloroéthylène ne se prête pas facilement à une oxydation ni à une hydrolyse chimiques dans l'atmosphère et toute photolyse directe représente un processus de transformation de faible importance (Jensen et Rosenberg, 1975; Bunce, 1992). La demi-vie estimée du trichloroéthylène dans l'atmosphère varie selon la latitude, la saison et la concentration des radicaux hydroxy. Au Canada, les demi-vies qui ont été calculées s'échelonnent de 1 jour dans le sud à 3 jours dans le nord pendant les mois d'été, et d'environ 2 1 / 2 semaines dans le sud à plusieurs mois dans le Grand Nord pendant les mois d'hiver (Bunce, 1992). La demi-vie atmosphérique relativement brève empêche habituellement le trichloroéthylène d'être transporté sur de longues distances (Class et Ballschmiter, 1986; Bunce, 1992) et d'atteindre la stratosphère. Dans certaines conditions (par exemple, des vents élevés ou une couverture nuageuse), le trichloroéthylène sera transporté dans l'atmosphère sur de courtes et de moyennes distances (Mackay, 1987).
Étant donné que le trichloroéthylène est plus dense que l'eau et modérément soluble dans l'eau, de petites quantités de cette substance sont rejetées sous forme concentrée ou de manière continuelle dans les eaux de surface et dans les eaux souterraines pour y former des «flaques» (Schwille, 1988). Ces flaques peuvent représenter une source chronique de contamination des eaux de surface par le trichloroéthylène.
Le trichloroéthylène qui est libéré dans les eaux de surface peut se volatiliser rapidement à partir des couches supérieures à des taux qui varient selon la température, la turbulence et la profondeur de l'eau de même que le mouvement de l'air et d'autres facteurs (ATSDR, 1991). Dans les lacs et les étangs peu profonds de même que dans les cours d'eau non stagnants, la demi-vie estimée de volatilisation est inférieure à 12 jours (Smith et coll., 1980). La demi-vie mesurée de volatilisation du trichloroéthylène dans les écosystèmes marins expérimentaux s'échelonne de 13 à 28 jours (Wakeham et coll., 1983). Dans une étude portant sur la dégradation par voie aérobie dans l'eau de mer, on a constaté une dégradation de 80 % du trichloroéthylène en 8 jours (Jensen et Rosenberg, 1975). La photo-oxydation et l'hydrolyse ne sont pas des processus importants de dégradation du trichloroéthylène dans les eaux de surface (Dilling et coll., 1975; Pearson et McConnell, 1975).
Dans les eaux souterraines, la biodégradation peut être le processus de transformation le plus important du trichloroéthylène, bien qu'il soit généralement lent; les demi-vies s'échelonnent de plusieurs mois à quelques années, selon les conditions ambiantes et les mesures améliorées de nettoyage (Rott et coll., 1982; Wilson et coll., 1983a, 1983b, 1986; Wakeham et coll., 1983). Dans les eaux souterraines, le dichloroéthylène, le chloroéthane et le chlorure de vinyle représentent les principaux produits de la dégradation du trichloroéthylène (Smith et Dragun, 1984). On observe souvent des concentrations élevées dans des eaux souterraines contaminées lorsque la volatilisation et la biodégradation sont limitées (Schwille, 1988), lorsqu'il y a des sources ponctuelles ou lorsque de petites quantités sont continuellement libérées (Olsen et Kavanaugh, 1993). Il peut donc subsister pendant des décennies des concentrations relativement constantes (Olsen et Kavanaugh, 1993).
Le trichloroéthylène ne se partage pas dans les sédiments aquatiques à un degré appréciable (Pearson et McConnell, 1975), sauf dans les sédiments qui renferment une haute teneur en matières organiques (McConnell et coll., 1975; Lay et coll., 1984; Smith et coll., 1990). Le trichloroéthylène peut se biodégrader en dioxyde de carbone dans les sédiments. Lors d'une étude, des bactéries qui consomment du méthane, isolées de sédiments, ont fait passer la concentration de trichloroéthylène de 630 mg/L à 200 mg/L en 4 jours à 20 °C (Fogel et coll., 1986).
La plus grande partie du trichloroéthylène libéré sur le sol se volatilisera dans l'atmosphère. Le trichloroéthylène qui est présent dans le sous-sol peut être transporté par diffusion, advection ou dispersion du liquide pur, en tant que soluble dans l'eau ou par diffusion gazeuse à travers les porosités du sol (Schwille, 1988). Ainsi, le trichloroéthylène peut pénétrer le sol et contaminer les eaux souterraines (Schwille, 1988). Le trichloroéthylène se partage dans les particules du sol renfermant une haute teneur en matières organiques (Garbarini et Lion, 1986; Seip et coll., 1986; Stauffer et MacIntyre, 1986). On ne dispose que de peu de ne renseignements sur l'importance de la biodégradation dans l'élimination du trichloroéthylène dans le sous-sol. Dans une étude, on n'a pu déceler, après 16 semaines, aucune dégradation du trichloroéthylène par des micro-organismes anaérobies du sol (Wilson et coll., 1981); toutefois, on a montré qu'il s'était produit une biodégradation par voie aérobie à la suite d'un enrichissement et d'une induction à l'aide d'éléments nutritifs artificiels (Wilson et Wilson, 1985; Walton et Anderson, 1990). À certains endroits dans le sous-sol, la sorption et la désorption du trichloroéthylène se font lentement. Par conséquent, le trichloroéthylène liquide dans le sous-sol peut continuer à contaminer les eaux souterraines et les sols longtemps après qu'on en aura éliminé la source (Smith et coll., 1990).
En raison de son faible coefficient de partage n -octanol/eau (log Koe 2,29 à 2,42) et d'après les résultats d'études menées sur le terrain, il est peu probable qu'il y ait bioaccumulation importante du trichloroéthylène dans le biote aquatique et les oiseaux piscivores (Pearson et McConnell, 1975; Dickson et Riley, 1976; Kawasaki, 1980; Barrows et coll., 1980; Ofstad et coll., 1981; Wang et coll., 1985; Freitag et coll., 1985; Smets et Rittmann, 1990). Les facteurs de bioaccumulation se sont échelonnés de < 3 dans le cas des tissus musculaires des oiseaux de mer et d'eau douce jusqu'à environ 100 dans le cas du foie de poisson (Pearson et McConnell, 1975). On n'a relevé aucune étude sur la bioaccumulation du trichloroéthylène dans les plantes ou les mammifères terrestres.
2.3.2 Concentrations
On a décelé du trichloroéthylène dans tous les milieux de l'environnement au Canada. Les figures 1 et 2 présentent des données critiques sur les concentrations de trichloroéthylène dans les eaux de surface, les eaux souterraines et l'air.
Les concentrations de trichloroéthylène dans l'air ambiant peuvent fluctuer largement en très peu de temps (des changements de près d'un ordre de grandeur en quelques heures), selon la puissance des sources d'émission, les fluctuations de la direction et de la vélocité du vent, l'effet de la pluie et la photodécomposition (Frank, 1991; Figge, 1990; Ohta et coll., 1977). Les concentrations dans l'air qui ont été relevées dans les régions éloignées du Canada et ailleurs s'établissent habituellement dans les ng/m3, bien qu'on constate des niveaux plus élevés dans les régions urbaines. Les concentrations moyennes (échantillons composés sur 24 heures pour lesquels on a calculé la valeur moyenne sur des périodes variant de 1 mois à 1 an) dans l'air prélevé dans 11 villes canadiennes entre 1988 et 1990 ont varié de 0,07 à 0,96 mg/m3 (Dann et Wang, 1992). Les concentrations moyennes à ces endroits ont atteint en moyenne de 0,07 à 0,45 mg/m3 au cours de la période de 3 ans (Dann et Wang, 1992). La concentration maximale de 19,98 mg/m3 a été mesurée à Pointe-aux-Trembles, à Montréal (Québec), en 1990 (Dann et Wang, 1992). Au seul site rural observé au Canada (Walpole Island, en Ontario), la concentration moyenne de trichloroéthylène en 1990 a été de 0,18 mg/m3 avec un niveau maximal de 0,46 mg/m3 (Dann et Wang, 1992).
On n'a pas relevé de données sur les niveaux de trichloroéthylène dans l'air à des décharges ou à des sites de déchets dangereux au Canada, ni près de sources industrielles ponctuelles. À des sites actifs et abandonnés au New Jersey, les concentrations moyennes de trichloroéthylène ont varié de 0,43 à 15,5 mg/m3 (LaRegina et coll., 1986; Harkov et coll., 1983), les valeurs maximales enregistrées atteignant respectivement 108 mg/m3 et 66,5 mg/m3.
Figure 1. Concentrations types de trichloroéthylène (TCE) dans les eaux et les sédiments canadien et concentrations causant un effect biologique nocif.
Figure 2. Concentrations types de trichloroéthylène (TCE) dans l'atmosphère canadienne et concentrations causant un effet phytotoxique.
Les concentrations de trichloroéthylène mesurées à l'intérieur de quelque 750 maisons situées un peu partout au Canada ont monté jusqu'à 165 mg/m3, la valeur globale moyenne étant de 1,4 mg/m3, d'après les résultats préliminaires d'une étude pilote (Otson et coll., 1992). On a rapporté des niveaux du même ordre lors de relevés moins importants faits à Toronto (Chan et coll., 1990; Bell et coll., 1991) et d'autres plus poussés effectués aux États-Unis (Wallace et coll., 1991; EPA des É.-U., 1987; Pellizzari et coll., 1989; Shah et Singh, 1988).
De manière générale, les concentrations de trichloroéthylène dans les eaux de surface du Canada ne dépassent pas 1 mg/L, à moins que cette substance n'y soit directement déversée. Dans les échantillons d'eau de surface recueillis dans le fleuve Saint-Laurent en 1985, Lum et Kaiser (1986) ont rapporté des niveaux de trichloroéthylène aussi élevés que 90,0 mg/L à l'embouchure des rivières Yamaska et Saint-François, dans le lac Saint-Pierre, près de Sorel, au Québec. Près des points de rejet des eaux d'égout industrielles de la rivière St. Clair (COARGLWQ, 1986), on a mesuré des niveaux aussi élevés que 42 mg/L. Toutefois, les niveaux relevés dans le fleuve Saint-Laurent ainsi que dans les rivières Niagara, Welland et St. Clair et dans leurs bassins hydrographiques ont été plus souvent entre 0,01 et 0,75 mg/L (Kaiser et Comba, 1983; Strachan et Edwards, 1984; Kaiser et Comba, 1986a; Lum et Kaiser, 1986). Les concentrations moyennes de trichloroéthylène dans les Grands Lacs ont varié de 0,0025 mg/L dans le lac Ontario, avec un niveau maximal de 0,033 mg/L (Kaiser et coll., 1983) à 0,0094 mg/L dans le lac St. Clair, avec un niveau maximal de 0,036 mg/L (Kaiser et Comba, 1986b).
Dans un étang d'un site industriel au Manitoba, les niveaux étaient de 47,7 et de 55,4 mg/L (51,6 mg/L en moyenne) en 1991 (UMA Engineering Ltd., 1992). La source de trichloroéthylène dans l'étang est un rejet provenant d'eaux souterraines contaminées et du ruissellement de surface (UMA Engineering Ltd., 1993).
Les plus fortes concentrations de trichloroéthylène relevées dans l'eau au Canada se trouvent dans les eaux souterraines. Par exemple, les concentrations ont varié de 102 mg/L à 12 950 mg/L dans les échantillons d'eaux souterraines à la décharge de la ville de Mercier au Québec, ou près de celle-ci (Pakdel et coll., 1989; Lesage et coll., 1989). Les niveaux se sont échelonnés d'une valeur inférieure à la limite de détection (limite de détection = 1 mg/L) à 2 480 mg/L dans les prélèvements d'eaux souterraines recueillis en mai 1988 d'une décharge municipale située à Gloucester, en Ontario, à la suite du rejet de solvants chlorés entre 1969 et 1980 (Lesage et coll., 1990). À un site industriel de Vancouver, les niveaux dans les eaux souterraines ont varié de 59,5 à 21 900 mg/L, la moyenne étant de 770,5 mg/L (Golder Assoc., 1989). On a récemment décelé du trichloroéthylène dans les eaux souterraines d'un site industriel du Manitoba et près de celui-ci (UMA Engineering Ltd., 1992). Les eaux souterraines à cet endroit font partie d'un aquifère qui se déverse dans une terre humide. Les concentrations dans les eaux souterraines sous le site ont atteint un niveau aussi élevé que 425 000 mg/L; dans des puits situés à plusieurs kilomètres du site, les niveaux ont été aussi élevés que 490 mg/L. Ces puits servent à abreuver le bétail et à irriguer les cultures (UMA Engineering Ltd., 1992). À une installation de transfert et d'entreposage de produits chimiques à Toronto, on a décelé, dans deux prélèvements d'eaux souterraines, du trichloroéthylène formé à partir de la biodégradation du tétrachloroéthylène, à des concentrations de 1 165 et 1 654 mg/L (Major et coll., 1991).
À l'exception de certaines sources d'approvisionnement par des eaux souterraines à l'Île-du-Prince-Édouard, la plus grande partie des approvisionnements d'eau potable au Canada renferme moins de 0,2 mg/L de trichloroéthylène (Environnement Canada, 1989a, 1989c; Nova Scotia Ministry of Health, 1991; ministère de l'Environnement du Québec, 1990; MEO, 1990; Kendall, 1990; Alberta Ministry of Environment, 1990). Les concentrations moyennes ont été égales ou inférieures à 1,0 mg/L à 30 installations de traitement de l'eau potable au Canada où on avait recueilli des échantillons en 1979 (Otson et coll., 1982).
Il y a peu de données disponibles sur les niveaux de trichloroéthylène dans les sédiments aquatiques et les sols au Canada. À la suite d'un déversement dans la rivière St. Clair en 1985, les niveaux de trichloroéthylène dans les sédiments de fond ont varié d'un niveau inférieur à la limite de détection (celle-ci étant de 0,01 mg/kg) à 110 000 mg/kg, la concentration moyenne s'établissant à 21 mg/kg (poids humide ou sec non précisé) [COARGLWQ, 1986]. Dans le sol sur lequel étaient situés auparavant un entrepôt et une installation de distribution de produits chimiques à Vancouver, les concentrations de trichloroéthylène ont varié de valeurs décelables à 4 500 mg/kg (moyenne = 36 mg/kg) [Golder Assoc., 1989]. Les concentrations relevées dans le sol à un site industriel situé au Manitoba ont varié d'une valeur inférieure à la limite de détection (celle-ci étant de 0,1 mg/kg) à 1 000 mg/kg (UMA Engineering Ltd., 1992).
On a relevé (sans toutefois le quantifier) du trichloroéthylène chez des goélands argentés adultes de l'île Pigeon près du port de Kingston, au lac Ontario, et à un dépotoir de Kingston (Hallett et coll., 1982). On n'a relevé aucune autre donnée sur les niveaux présents dans les tissus du biote canadien.
Depuis 1977, il est défendu d'utiliser le trichloroéthylène dans la préparation d'aliments transformés au Canada ou importés dans notre pays. Dans une étude restreinte de 34 groupes d'aliments effectuée en Alberta, on a décelé des niveaux de 51 et 410 p.p.b.*(mg/kg) de trichloroéthylène (limite de détection = 50 p.p.b. ou mg/kg) dans un composé de fromage/beurre et dans des tartes aux fruits respectivement (Enviro-Test Laboratories, 1991). On a décelé un faible pourcentage de trichloroéthylène dans des échantillons de divers aliments analysés dans des régimes alimentaires globaux et dans des relevés de paniers d'épicerie aux États-Unis, à des concentrations pouvant aller jusqu'à 94 mg/kg (à l'exception d'un seul échantillon de margarine qui contenait 980 mg/kg) [Heikes, 1987; Gartrell 1986a, 1986b; Daft, 1988, 1989; Entz et Diachenko, 1988].
2.4 Toxicocinétique
Entre 25 % et 55 % du trichloroéthylène inhalé est absorbé chez les êtres humains (Astrand et Ovrum, 1976; Raabe, 1988). Le trichloroéthylène ingéré est rapidement absorbé du tractus gastrointestinal d'animaux de laboratoire (ATSDR, 1989). Ce niveau d'absorption dépend dans une large mesure du véhicule par lequel il est administré, c'est-à-dire que l'ingestion est plus élevée lorsque la substance est mélangée à de l'eau plutôt qu'à de l'huile (Withey et coll., 1983). Dès qu'il est absorbé, le trichloroéthylène se distribue largement dans l'organisme par la circulation sanguine. Le foie est le principal site de métabolisme du trichloroéthylène, bien qu'on rapporte également une métabolisation du composé inhalé dans les cellules de Clara des poumons d'animaux de laboratoire (Bruckner et coll., 1989; Dalbey et Bingham, 1978; Odum et coll., 1992). Le trichloroéthylène est métabolisé par les oxygénases à fonctions multiples du cytochrome P450, lequel produit peut-être de l'oxyde de trichloroéthylène, ainsi que de l'hydrate de chloral, de l'acide trichloroacétique, du trichloroéthane et de l'acide dichloroacétique, ainsi que d'autres intermédiaires de faible importance qui sont par la suite conjugués. Ce métabolisme d'oxydation du trichloroéthylène semble, sur le plan qualitatif, semblable chez les animaux de laboratoire et les êtres humains, bien qu'on note des différences importantes dans la quantité des divers métabolites qui se forment chez les diverses espèces; par exemple, les souris semblent métaboliser le trichloroéthylène dans une plus large mesure que les rats (voir la documentation à l'appui pour plus de détails). On a également fait la preuve de la formation d'un conjugué de glutathion dans le foie de rats; celui-ci est transformé dans les reins en un conjugué de cystéine qui est par la suite coupé sous l'action de la b-lyase rénale pour former des intermédiaires réactifs (Dekant et coll., 1990a, 1990b). On a récemment supposé que ce processus suivait la même voie chez les êtres humains, si l'on se fie aux conjugués de cystéine qu'on a relevés dans l'urine de travailleurs exposés (Birner et coll., sous presse). Le trichloroéthylène non métabolisé est éliminé par exhalation, tandis que ses produits métaboliques sont excrétés principalement dans l'urine.
2.5 Informations sur les effets
2.5.1 Animaux de laboratoire et in vitro
On a observé divers effets chez les animaux de laboratoire exposés au trichloroéthylène. Ce résumé met l'accent sur les études qui ont rapporté les plus faibles niveaux d'apparition des effets. La toxicité aiguë du trichloroéthylène est faible chez les animaux de laboratoire qui ont inhalé ou ingéré cette substance (les
CL50 et les 3 et de 2 400 à DL50 relevées chez des rats ont varié d'environ 40 000 à 265 000 mg/m 4 900 mg/kg p.c. respectivement). Suite à une exposition subchronique au trichloroéthylène à des concentrations aussi faibles que 37 p.p.m. (200 mg/m3) dans l'air, on a relevé chez des souris, des rats et des gerbilles des effets sur le foie, notamment une augmentation du poids du foie, une altération des niveaux enzymatiques et des transformations morphologiques (Kjellstrand et coll., 1983a). À des concentrations aussi faibles que 75 p.p.m. (405 mg/m3) pendant 30 jours, on a relevé une augmentation du poids des reins et une modification des paramètres biochimiques chez des rats et des gerbilles (Kjellstrand et coll., 1983a). On a observé dans les cellules de Clara des poumons de souris exposées à 450 p.p.m. (2 430 mg/m3) de trichloroéthylène pendant 2 semaines des transformations morphologiques ainsi qu'une altération des activités enzymatiques (Odum et coll., 1992). À la suite d'une ingestion subchronique de trichloroéthylène chez des souris et des rats, à des doses aussi faibles que 1 000 mg/L dans l'eau potable (l'équivalent de 216,7 mg/kg p.c./jour) pendant 4 ou 6 mois, on a observé des effets hépatiques, notamment une altération des activités enzymatiques, une prolifération de peroxysomes et des modifications histopathologiques (Tucker et coll., 1982). Chez des souris ayant reçu des doses aussi faibles que 100 mg/kg p.c./jour par gavage pendant 6 semaines, on a observé une augmentation du poids relatif du foie (Buben et O'Flaherty, 1985). On a relevé chez des rats absorbant des doses aussi faibles que 1 000 mg/kg p.c./jour pendant 13 semaines une cytomégalie des cellules épithéliales tubuleuses du rein (NTP, 1990), tandis qu'on a observé une modification des paramètres urinaires et hématologiques chez des souris consommant de l'eau potable renfermant 2 500 mg/L (équivalant à des doses de 393 mg/kg p.c./jour) pendant 4 ou 6 mois (Tucker et coll., 1982).
Les études portant sur l'exposition chronique d'animaux de laboratoire au trichloroéthylène par inhalation ou par ingestion ne conviennent pas pour calculer les doses sans effet (nocif) observé, DSE(N)O, ou les doses minimales avec effet (nocif) observé, DME(N)O, en ce qui concerne les effets non néoplasiques, car dans la plupart des cas, ces effets n'ont pas été évalués de la bonne façon (étant donné que la plupart de ces études s'attachaient principalement à examiner le potentiel cancérogène du trichloroéthylène) et les niveaux d'exposition étaient relativement élevés. L'incidence d'une cytokaryomégalie tubuleuse du rein a augmenté chez les rats Sprague-Dawley exposés à une dose de 300 ou de 600 p.p.m. (1 620 ou 3 240 mg/m3) pendant 104 semaines (Maltoni et coll., 1986, 1988), et chez des rats mâles et femelles F344, Osborne-Mendel, Marshall, August et ACI absorbant 500 ou 1 000 mg/kg p.c./jour pendant 2 ans (NTP, 1988, 1990).
La plus grande partie des essais biologiques qui ont été relevés et qui traitent de la cancérogénicité du trichloroéthylène sont inadéquats à cause des limites de ces études sur le plan de la conception ou de la présentation des résultats. Si l'on se fie à ces essais biologiques restreints, on trouve constamment des indications convaincantes que les tumeurs du foie et du poumon chez la souris de même que les tumeurs testiculaires chez les rats sont liées à une exposition au trichloroéthylène.
On a relevé un accroissement de la fréquence d'adénomes pulmonaires chez des souris femelles 3) B6C3F1 exposées à 0, 100, 300 ou 600 p.p.m. (0, 540, 1 620 ou 3 240 mg/m pendant 78 semaines, sans mettre fin délibérément à leurs jours (fréquence de 2/90, 2/90, 7/90 et 12/90 ou, après correction du nombre d'animaux vivants au moment de l'apparition de la première tumeur pulmonaire, 16 semaines, 2/90, 2/90, 7/89 et 12/87). La fréquence des adénomes pulmonaires, adénomes qui indiquaient une transformation adénocarcinomateuse hâtive et des adénocarcinomes (combinaison), a également augmenté en fonction de la concentration (2/90, 6/90, 7/90 et 14/90 ou, après correction, 2/90, 6/90, 7/89 et 14/87). On n'a relevé aucun accroissement du genre chez les mâles (Maltoni et coll., 1986, 1988). Dans une étude du même genre effectuée chez des souris Swiss, on a observé une augmentation importante de la fréquence des adénomes à un stade hyperplasique hâtif, des adénomes et des adénocarcinomes aux concentrations les plus élevées, bien qu'il n'y ait aucun signe d'un rapport exposition-réactions lorsqu'on tient compte uniquement des lésions néoplasiques. La fréquence des «hépatomes» a augmenté d'une façon notable chez les souris mâles Swiss à 600 p.p.m. (13/61 contre 4/66 chez les témoins) [Maltoni et coll., 1986, 1988]. La fréquence des adénocarcinomes pulmonaires a également augmenté de façon marquée chez les souris femelles ICR exposées à des concentrations de 150 ou 450 p.p.m. (810 ou 2 430 mg/m3) pendant 104 semaines, mais non à une concentration de 50 p.p.m. (fréquence de 1/49, 3/50, 8/50 et 7/46 avec une concentration croissante) [Fukuda et coll., 1983]. On a relevé une augmentation de la fréquence des lymphomes malins chez les souris femelles NMRI exposées à une concentration de 100 ou de 500 p.p.m. (540 ou 2 700 mg/m3) pendant 18 mois, bien que les auteurs ne croient pas que cette réaction soit attribuable à la cancérogénicité directe du trichloroéthylène (Henschler et coll., 1980), des tumeurs du système hématopoïétique n'ayant pas été observées dans d'autres essais biologiques.
On a observé une augmentation (en fonction de l'exposition) de la fréquence des tumeurs dans les cellules de Leydig des testicules (6/135, 16/130, 30/130 et 31/130 ou, après correction du nombre d'animaux vivants au moment de l'apparition de la première tumeur dans les cellules de Leydig, 62 semaines pour une fréquence de 6/120, 16/114, 30/114 et 31/120) chez des rats mâles Sprague-Dawley ayant reçu des concentrations de 0, 100, 300 ou 600 p.p.m. (0, 540, 1 620 ou 3 240 mg/m3) pendant 104 semaines (Maltoni et coll., 1986, 1988). On n'a relevé aucun signe de cancérogénicité chez des rats Sprague-Dawley ayant reçu des doses allant jusqu'à 450 p.p.m. (2 430 mg/m3) de trichloroéthylène pendant 104 semaines (Fukuda et coll., 1983) ou chez de petits groupes de rats Wistar exposés à 100 ou à 500 p.p.m. (540 ou 2 700 mg/m3) pendant 18 mois (Henschler et coll., 1980).
Un essai biologique effectué antérieurement par le National Cancer Institute (1976) a permis d'observer une hépatocancérogénicité chez des souris à la suite d'une ingestion de trichloroéthylène. Le National Toxicology Program (NTP, 1990) a répété cette étude à cause de la présence de stabilisateurs cancérogènes et de matières contaminantes dans le composé d'essai utilisé dans l'étude antérieure. On a observé une fois de plus une augmentation importante de la fréquence des carcinomes hépatocellulaires chez les souris mâles et femelles B6C3F1 (31/50 contre 8/48 chez les témoins mâles et 13/49 contre 2/48 chez les témoins femelles) ayant reçu 1 000 mg/kg p.c./jour pendant 103 semaines; de même, la fréquence des adénomes hépatocellulaires a augmenté de façon non significative chez les mâles (14/50 contre 7/48), tandis qu'elle a diminué de façon significative chez les femelles (16/49 contre 4/48). Les résultats provenant d'autres essais biologiques restreints chez des souris (Van Duuren et coll., 1979; Herren-Freund et coll., 1987; Bell et coll., 1978) sont mixtes ou non concluants et n'ajoutent rien aux indications de cancérogénicité potentielle déjà connues.
On a rapporté une fréquence accrue d'adénocarcinomes tubuleux du rein chez des rats mâles F344/N ayant reçu pendant 103 semaines un gavage à l'huile de maïs à raison de 1 000 mg/kg p.c./jour (0/33, 0/20 et 3/16 à 0, 500 et 1 000 mg/kg p.c./jour respectivement), bien qu'on juge cette étude insuffisante à cause du taux réduit de survie chez les mâles. On n'a relevé aucune augmentation de la fréquence des tumeurs liées à l'exposition de la femelle du rat (NTP, 1990). Dans un essai biologique du même genre effectué sur des rats Osborne-Mendel, Marshall, August et ACI ayant reçu 500 ou 1 000 mg/kg p.c./jour de trichloroéthylène par gavage à l'huile de maïs, on a observé une augmentation (liée à la dose) de la fréquence des tumeurs cellulaires interstitielles des testicules chez les rats Marshall (17/46, 21/48 et 32/48 à 0, 500 et 1 000 mg/kg p.c./jour, respectivement). On a également relevé une augmentation notable de la fréquence des adénomes des cellules tubuleuses du rein chez des rats Osborne-Mendel ayant reçu une dose moins forte, mais non au sein du groupe qui a reçu une dose élevée (0/50, 6/50 et 1/50 avec accroissement de dose); toutefois, on a jugé que cette étude n'était pas pertinente à cause du taux réduit de survie, de la toxicité des produits chimiques et de lacunes dans le déroulement de l'étude (qui n'avaient aucun lien avec les diagnostics histopathologiques) [NTP, 1988]. On n'a relevé aucune augmentation importante de la fréquence d'un type particulier de tumeur chez les rats Sprague-Dawley qui avaient reçu jusqu'à 250 mg/kg p.c./jour pendant 52 semaines (Maltoni et coll., 1986).
D'après les résultats de plusieurs essais in vitro et in vivo (voir la documentation à l'appui), le trichloroéthylène semble être faiblement mutagénique. On a récemment relevé une augmentation notable des micronoyaux dans la moelle des os de souris exposées à 5 p.p.m. (27 mg/m3) de trichloroéthylène pendant 6 heures (Kligerman et coll., 1992). Étant donné que les effets sont surtout survenus en présence d'une activation métabolique, il est probable que la mutagénicité soit attribuable à des métabolites plutôt qu'au composé apparenté.
Bien que les preuves ne soient pas concluantes, les données dont nous disposons indiquent que la prolifération de peroxysomes peut jouer un rôle important dans l'hépatocancérogenèse du trichloroéthylène chez les rongeurs. Il semble y avoir entre les souris et les rats une très grande variabilité de la prolifération des peroxysomes en réaction au trichloroéthylène. En effet, l'administration par gavage de doses de 50 à 2 000 mg/kg p.c. a entraîné une prolifération des peroxysomes chez les souris mais non chez les rats (Elcombe et coll., 1985; Knuckles, 1990). Cet écart au niveau de la susceptibilité interspécifique peut être attribuable à des variations, entre les souris et les rats, des métabolites actifs engendrés par le métabolisme du trichloroéthylène. Selon les données disponibles, la transformation métabolique du trichloroéthylène en acide trichloroacétique est saturée à une dose plus élevée chez la souris que chez le rat (ATSDR, 1989; California Air Resources Board, 1990). La capacité des hépatocytes cultivés de souris de transformer le trichloroéthylène en acide trichloroacétique était 30 fois plus grande que celle des hépatocytes des rats, qui, à son tour, était 3 fois plus importante que celle des hépatocytes des humains (Elcombe, 1985). L'acide trichloroacétique a provoqué une prolifération des peroxysomes dans les hépatocytes cultivés de souris et de rats mais non chez les hépatocytes humains de 2 sujets seulement (Elcombe, 1985).
L'acide trichloroacétique et l'acide dichloroacétique des métabolites mineurs ont tous les deux induit une prolifération des peroxysomes chez les souris et les rats à la suite d'une exposition in vivo (DeAngelo et coll., 1989). L'administration par voie orale d'acide trichloroacétique a augmenté la fréquence des tumeurs hépatocellulaires chez la souris (Herren-Freund et coll., 1987; DeAngelo et Daniel, 1992; Bull et coll., 1990) mais non chez les rats à qui l'on avait donné jusqu'à 378 mg/kg p.c./jour dans de l'eau potable pendant une période de 100 à 104 semaines (DeAngelo et Daniel, 1992). L'acide dichloroacétique a également été hépatocancérogène chez la souris après une exposition chronique par voie orale (DeAngelo et coll., 1991) et il a fait augmenter le nombre de foyers transformés et de nodules hyperplasiques dans le foie des rats auxquels les concentrations administrées dans de l'eau potable équivalaient à des doses de 295 mg/kg p.c./jour (DeAngelo et Daniel, 1992).
Les données dont nous disposons indiquent également que les réactions de prolifération peuvent jouer un rôle dans l'hépathocancérogenèse du trichloroéthylène chez la souris. Bull et ses collaborateurs (1990) ont indiqué que la formation de tumeurs dans le foie par l'action de l'acide dichloroacétique pouvait s'expliquer par des réactions de prolifération cellulaire associées à une nécrose localisée plutôt qu'à une prolifération de peroxysomes, étant donné que les tumeurs ont été associées à une hépatomégalie et à une cytomégalie graves chez les souris exposées à de l'acide dichloroacétique mais non à de l'acide trichloroacétique; la lipofuscine (un indicateur de peroxydation des lipides) s'est accumulée dans une mesure beaucoup plus large dans les tissus hépatiques de la souris à la suite d'une administration d'acide trichloroacétique plutôt que d'acide dichloroacétique. Plus récemment, Larson et Bull (1992) ont fait la preuve que ces deux métabolites avaient la capacité de provoquer une peroxydation des lipides chez les souris et les rats et que l'acide dichloroacétique était le plus puissant des deux. De surcroît, on a proposé que le trichloroéthylène et (ou) l'acide trichloroacétique pouvaient nuire aux mécanismes de contrôle par leur capacité d'empêcher la communication intercellulaire par jonction lacunaire, situation qui a pu être démontrée dans les hépatocytes de la souris mais non dans ceux du rat (Klaunig et coll., 1989).
On a proposé que l'induction de tumeurs rénales chez les rats est vraisemblablement attribuable à la formation de conjugués de glutathion, qui, à leur tour, provoquent la formation, par les intermédiaires conjugués de la cystéine, de métabolites réactifs dans le rein, dont on a montré la liaison par covalence avec l'ADN et les protéines, qui sont mutagènes dans le test d'Ames et qui provoquent une synthèse imprévue de l'ADN dans les cellules cultivées du rein du porc à des concentrations qui n'entraînent aucune cytotoxicité (Commandeur et Vermeulen, 1990; Commandeur et coll., 1991; Dekant et coll., 1990b; Vamvakas et coll., 1989). On a récemment relevé ces conjugués de la cystéine dans l'urine de travailleurs exposés au trichloroéthylène (Birner et coll., sous presse). Il faut toutefois souligner que l'augmentation marginale du nombre de tumeurs rénales chez les rats mâles s'est produite à des doses qui endommagent les reins, bien qu'on ait également observé une néphrose chez des rats femelles et chez des souris des deux sexes ayant fait l'objet de la même exposition, sans qu'il y ait eu d'augmentation de la fréquence des tumeurs rénales.
On a proposé que les tumeurs pulmonaires chez la souris associées à une exposition par inhalation au trichloroéthylène pouvaient s'expliquer par un métabolisme in situ produisant des métabolites réactifs dans les cellules de Clara de l'épithélium bronchiolaire (Bruckner et coll., 1989). Le trichloroéthylène a endommagé des cellules de Clara dans le poumon de souris CD-1 à la suite d'une administration intrapéritonéale, et a aussi provoqué une vacuolisation et une agrégation du réticulum endoplasmique lisse, une nécrose et un affaissement, lesquels ont suscité une réaction de prolifération qui s'est traduite par l'apparition de micronodules; on a également observé que le trichloroéthylène se liait aux macromolécules cellulaires des poumons (Forkert et coll., 1985; Forkert et Troughton, 1987; Forkert et Birch, 1989). Plus récemment, on a rapporté chez des souris, mais non chez des rats, un endommagement des cellules de Clara à la suite d'une inhalation de trichloroéthylène à des concentrations aussi faibles que 20 p.p.m. (108 mg/m3); les dommages ont pu être inversés à la suite d'une exposition continue, mais ils sont revenus lorsqu'on leur a redonné une nouvelle dose à la suite d'une période sans exposition (Odum et coll., 1992). Odum et ses collaborateurs (1992) ont fait la preuve que l'accumulation du métabolite génotoxique, le chloral, dans les cellules de Clara de souris exposées à du trichloroéthylène, était probablement attribuable à l'incapacité de ces cellules de former un conjugué de glucuronide. Le chloral était l'agent susceptible de causer les transformations non néoplasiques, étant donné qu'on avait pu faire apparaître chez des souris exposées à du chloral des dommages semblables à ceux qu'entraîne le trichloroéthylène, mais non avec les autres métabolites - trichloroéthanol ou acide trichloroacétique. Odum et ses collaborateurs ont fait remarquer que ce mécanisme d'action pouvait être absent chez les êtres humains, d'après les données limitées dont on dispose, puisque les êtres humains ont moins de cellules de Clara dans leurs poumons, qui ne semblent pas contenir de réticulum endoplasmique lisse (par conséquent, elles ne renferment sans doute pas de cytochrome p-450 nécessaire pour catalyser la formation du chloral), bien que des cellules alvéolaires humaines de type II puissent contenir de faibles concentrations de cytochrome p-450. Toutefois, on n'a pas pu établir de lien entre la détérioration des cellules de Clara qui a été signalée et l'apparition de tumeurs pulmonaires. De plus, l'examen histopathologique n'a pas révélé le genre d'effets décrits plus haut qui seraient prétendument associés à un métabolite génotoxique, dans les poumons de souris au cours de l'un ou l'autre des essais biologiques de cancérogénicité effectués jusqu'à maintenant.
On n'a relevé aucune donnée sur le mécanisme d'induction de tumeurs testiculaires chez les rats ayant été exposés au trichloroéthylène, bien que l'acide dichloroacétique (un métabolite mineur du trichloroéthylène) ait provoqué des transformations dégénératives de l'épithélium testiculaire des rats et des chiens auxquels on a administré par voie orale 500 et 50 mg/kg p.c./jour et plus, respectivement, pendant 3 mois (Katz et coll., 1981). Il convient toutefois de souligner que ces effets se sont produits après l'administration de doses beaucoup plus fortes que celles qui sont vraisemblablement présentes dans l'organisme à la suite du métabolisme du trichloroéthylène.
Une étude de la reproduction continue de rats F344 pendant deux générations (NTP, 1986) n'a permis de relever aucun effet sur la capacité de reproduction, et une étude semblable chez des souris CD-1 soumises à un régime renfermant 0,60 % de trichloroéthylène (équivalant à des doses se situant entre 652,5 et 750,0 mg/kg p.c./jour) a fait ressortir une motilité réduite du sperme et une augmentation du poids des testicules et de l'épididyme (NTP, 1985). On a observé chez des rats ayant reçu 1 000 mg/kg p.c./jour par voie orale des effets sur le comportement copulatoire, qui ont été déterminés par le nombre d'accouplements et d'intromissions de même que par la latence des accouplements et de l'éjaculation (Zenick et coll., 1984).
On a examiné les effets de l'exposition des mères au trichloroéthylène atmosphérique pendant la gestation pour déterminer le développement de la progéniture des souris, des rats, des lapins et des gerbilles. À des concentrations aussi faibles que 100 p.p.m. (540 mg/m3), on a rapporté des effets foetotoxiques et embryotoxiques mais aucun effet tératogénique uniforme (Healy et coll., 1982), bien qu'on n'ait pas évalué les effets sur les mères au cours de cette étude. On a observé une résorption et des malformations accrues de l'oeil chez la progéniture de rats ayant reçu des doses de 475 mg/kg p.c./jour et plus de trichloroéthylène pendant la gestation; la toxicité chez la mère a également été évidente à toutes les doses (Narotsky et coll., 1990). On a rapporté chez la progéniture de rats exposés à du trichloroéthylène dans l'eau potable, à des concentrations de 312 mg/L ou plus pendant la gestation, des effets neurologiques composés de transformations physiologiques et comportementales (Isaacson et Taylor, 1989; Taylor et coll., 1985).
Chez les rats et les gerbilles exposés à des concentrations de trichloroéthylène aussi faibles que 270 mg/m3 pendant 12 mois (Kyrklund et coll., 1983) et à des doses par voie orale aussi faibles que 5,5 à 8,5 mg/jour au cours d'une période de 8 semaines (Isaacson et coll., 1990), on a relevé des effets neurophysiologiques, notamment des transformations de la composition membraneuse des lipides et des protéines ainsi que des modifications de comportement. On a observé une neuro-opthalmotoxicité chez des lapins à la suite d'une exposition à des concentrations atmosphériques de 350 p.p.m. (1 890 mg/m3) ou plus pendant 12 semaines (Blain et coll., 1992). On a observé des changements de comportement chez des rongeurs exposés à des concentrations de trichloroéthylène aussi faibles que 150 p.p.m. (810 mg/m3) pour une période de 71 ou 106 jours (Kjellstrand et coll., 1981a). L'immunité cellulaire a diminué chez les souris ayant reçu 24 mg/kg p.c./jour pendant 14 jours et à la suite d'une consommation d'eau potable renfermant 5 000 mg/L pendant 6 mois (Sanders et coll., 1982).
2.5.2 Humains
Une diversité d'affections, notamment des effets hépatiques et cardiovasculaires, des troubles rénaux, une pneumatose kystique de l'intestin, lupus érythaméteux systémique, une sclérodermie, une sclérose systémique progressive, le syndrome de Stevens-Johnson et le phénomène de Raynauds, été associée à une exposition au trichloroéthylène dans des rapports de cas et dans des investigations restreintes menées auprès de petits groupes de personnes; par contre, aucun schéma cohérent d'effets nocifs n'est apparu.
Plusieurs études cliniques effectuées auprès de volontaires et des investigations épidémiologiques chez des populations exposées au trichloroéthylène à leur travail ont indiqué des effets neurotoxiques. On a observé une légère augmentation non significative de la mortalité due à une sclérose latérale amyotrophique lors de l'étude chronologique d'une cohorte de 14 457 travailleurs à une usine d'entretien d'aéronefs, bien que les auteurs signalent également une augmentation des taux locaux par comparaison aux taux nationaux (Spirtas et coll., 1991). La prévalence des symptômes subjectifs de neurotoxicité a été beaucoup plus importante au cours d'études de travailleurs exposés à des concentrations de trichloroéthylène pouvant atteindre jusqu'à 100 p.p.m. (540 mg/m3) [Liu et coll., 1988]. La prévalence des symptômes subjectifs a également augmenté chez les travailleurs exposés à cette substance dans plusieurs autres études; dans la plupart de ces études, cependant, il n'y a pas eu confirmation clinique des effets neurologiques, les données d'observation ont été limitées et les travailleurs ont souvent été exposés à d'autres solvants. Lors d'une étude transversale menée auprès d'un groupe de 21 personnes dont l'eau potable renfermait entre 63 et 400 p.p.b. (ou mg/L) de trichloroéthylène, ainsi que d'autres solvants, on a observé une différence importante de la latence de conduction moyenne des fonctions réflexes du clignotement par comparaison à 27 témoins «non exposés» (Feldman et coll., 1988).
On a examiné la cancérogénicité du trichloroéthylène dans plusieurs études épidémiologiques menées auprès de populations exposées. On n'a pas observé une association cohérente entre un type particulier de cancer et l'exposition au trichloroéthylène dans ces études. Dans l'étude la plus importante effectuée jusqu'à maintenant, on a observé chez 14 457 travailleurs préposés à l'entretien d'aéronefs un excès de myélomes multiples, de lymphomes non hodgkiniens et de cancers du passage biliaire et du foie; cependant, on n'a pas relevé d'excès important lorsqu'on a uniquement tenu compte des travailleurs qui avaient été exposés spécifiquement au trichloroéthylène (Spirtas et coll., 1991). D'autres études ont rapporté à l'occasion une augmentation de l'incidence de divers autres types de cancer ou de la mortalité due à ces cancers (Axelsson et coll., 1984; Sharpe et coll., 1989; Fredriksson et coll., 1989), bien que ces études aient généralement été de portée restreinte en ce qui concerne la taille du groupe étudié, l'absence de données sur l'exposition et l'exposition à d'autres agents.
Le nombre restreint d'études effectuées jusqu'à maintenant ne présente aucune indication cohérente convaincante que l'exposition au trichloroéthylène serait néfaste à la reproduction ou au développement de l'être humain. La fréquence des aberrations chromosomiques structurelles dans les lymphocytes a augmenté de façon marquée chez un petit groupe de travailleurs exposés à des concentrations non précisées de trichloroéthylène (Rasmussen et coll., 1988), bien que des résultats non concluants aient été obtenus pour d'autres effets génétiques affectant les lymphocytes et les cellules pulmonaires humains (Nagaya et coll., 1989a; Seiji et coll., 1990; Perococco et Prodi, 1981; Beliles et coll., 1980).
2.5.3 Écotoxicologie
La section qui suit souligne les études traitant des espèces particulièrement sensibles au trichloroéthylène. On présente aux figures 1 et 2 un résumé des effets biologiques du trichloroéthylène dans l'environnement canadien.
On a effectué plusieurs tests de toxicité aiguë pour déterminer les effets du trichloroéthylène sur les espèces Daphnia. La CE50 -48 heures pour l'immobilisation de Daphnia magna âgées de 4 à 6 jours a été de 7,8 mg/L de trichloroéthylène (Abernethy et coll., 1986). La CL50 -48 heures correspondante pour de jeunes Daphnia magna (< 24 heures) a été de 18,0 mg/L. Ces études ont été menées dans des conditions d'essai statiques et seules des concentrations nominales de trichloroéthylène ont été rapportées.
Lors d'une expérience sur le terrain menée auprès de la communauté d'un étang naturel en Allemagne en 1981, Lay et ses collaborateurs (1984) ont observé une mortalité totale de Daphnia magna dans deux étangs d'essai dans les 3 jours qui ont suivi une exposition à une concentration initiale de 110 mg/L. Après 3 jours à une concentration initiale de 25 mg/L (la demi-vie du trichloroéthylène lors de ces expériences a été de 2,7 jours), on a observé une mortalité d'environ 70 %. À la fin de la période d'observation (43 jours), la population de daphnies s'était rétablie. À la suite d'une exposition à 25 mg/L, les diversités des espèces et l'abondance du phytoplancton étaient encore faibles à la fin de la période d'observation. Les résultats des études menées ultérieurement sur le terrain auprès de communautés habitant des étangs naturels ont indiqué que des effets du même genre étaient survenus à la suite d'une exposition continue à de plus faibles concentrations de trichloroéthylène pour des périodes plus longues (Herrmann, 1985; Lay et Herrmann, 1991). Par exemple, une exposition à une concentration de 1,0 à 1,5 mg/L de trichloroéthylène pendant 11 semaines a fait fluctuer les densités de population du phytoplancton et du zooplancton, a réduit jusqu'à 70 % la population de Daphnia pulex, a fait régresser de 50 % la productivité primaire et a empêché la multiplication cellulaire chez les espèces de cryptomonadacées sensibles (Herrmann, 1985; Lay et Herrmann, 1991).
Chez le crapet arlequin (Lepomis macrochirus) exposé à une dose variant entre 0,018 et 0,024 mg/L de trichloroéthylène pour une période de 15 à 30 minutes dans un milieu à écoulement continu (Diamond et coll., 1990), on a observé des mouvements erratiques, une altération du comportement ventilatoire et une fréquence accrue des purges. Ces comportements revenaient habituellement à la normale après 2 heures d'exposition à une eau propre. Des expositions plus longues pouvant aller, par exemple, jusqu'à 24 heures ont cependant provoqué des effets permanents du même genre (Diamond, 1992). Chez la truite de ruisseau (Salvelinus fontinalis), on a observé une diminution importante du taux de survie à la remonte, du poids des fretins de 120 jours et de la croissance à 120 jours après une exposition à une concentration de 0,21 mg/L de trichloroéthylène dans un milieu à écoulement continu (ATRG, 1988). Loekle (1987) a signalé que l'exposition du cyprin doré (Carassius auratus) à une dose de 0,1 mg/L de trichloroéthylène pendant ≥ 60 jours dans un essai à renouvellement statique a provoqué une diminution importante du poids corporel et des transformations histopathologiques (principalement une vacuolation accrue des matières grasses du foie).
On a étudié en Allemagne et en Finlande les effets néfastes des chloroéthylènes (surtout le trichloroéthylène et le tétrachloroéthylène) sur les forêts. Dans ces deux pays, on a observé une augmentation de l'incidence de la chlorose (blanchiment des aiguilles), une nécrose (mort des aiguilles) et une perte prématurée des aiguilles au cours des 2 dernières décennies chez le sapin (Abies alba), l'épinette de Norvège (Picea abies), le hêtre à grandes feuilles (Fagus silvatica) et d'autres essences d'arbres (Frank et Frank, 1986a, 1986b; Frank, 1989, 1991; Figge, 1990; Frank et coll., 1992a, 1992b). On a attribué ces effets à une exposition aux chloroéthylènes (Frank et Frank, 1985, 1986a, 1986b; Frank, 1989, 1991).
Au cours d'expériences de laboratoire, Frank et Frank (1986a) ont observé les effets sur des aiguilles d'épinette de Norvège exposées simultanément au trichloroéthylène et à un rayonnement visible/ultraviolet. Les concentrations de pigments photo-synthétiques dans les aiguilles qui avaient été irradiées et exposées à une concentration de 10,8 mg/m3 (2 p.p.b.v) de trichloroéthylène pendant 5 heures ont diminué d'une façon importante. Les pigments photosynthétiques les plus durement touchés furent la chlorophylle-a (diminution de 32 % par rapport aux témoins) et le b-carotène (diminution de 41 % par rapport aux témoins). L'exposition sans irradiation ou l'irradiation sans exposition au trichloroéthylène n'ont eu aucun effet sur les pigments photosynthétiques.
On a observé des effets du même genre au cours d'une expérience sur le terrain mettant en cause une épinette de Serbie (Picea omorica) de 10 ans qu'on avait exposée de façon continue à du trichloroéthylène et à du tétrachloroéthylène durant 7 mois (Frank et Frank, 1985). Parmi les effets observés, notons une chlorose, une nécrose et une perte prématurée d'aiguilles, surtout sur les faces des aiguilles exposées au soleil.
Le long de plusieurs branchettes exposées au soleil, on a pu observer une perte totale de chlorophylle. Les dommages se sont accrus après des périodes de journées claires et ensoleillées. On a observé les mêmes effets toxiques sur les feuilles exposées au soleil d'un charme arbustif (Carpinus betulus) situé à environ 2 mètres sous le vent de l'épinette. Les concentrations de trichloroéthylène sur les branches de l'épinette ont varié de 2,7 à 10,8 mg/m3 (moyenne = 4,6 mg/m3) pendant l'étude. Les concentrations de tétrachloroéthylène ont varié de 3,4 à 13,7 mg/m3 (moyenne = 11,8 mg/m3). Frank et Frank (1986a) ont fait la preuve qu'une exposition à des concentrations semblables de trichloroéthylène ou de tétrachloroéthylène, en combinaison avec un rayonnement visible/ultraviolet, en laboratoire, entraîne une diminution du même ordre des pigments photosynthétiques dans les aiguilles de l'épinette de Norvège (Picea abies).
On n'a trouvé aucune donnée sur la toxicité du trichloroéthylène chez les mammifères sauvages ou les oiseaux.
