ARCHIVÉE - Liste des substances d'intérêt prioritaire - Rapport d'évaluation pour les particules inhalables

Environnement Canada
Santé Canada
2000
ISBN : 0-662-84316-9
No de catalogue : En40-215/47F

Table des matières

Liste des tableaux

  • Tableau 1 Sources des particules
  • Tableau 2 Inventaire des émissions des principaux contaminants atmosphériques au Canada en 1995 (en tonnes)
  • Tableau 3 Émissions en 1995, par province et territoire, de particules et de gaz précurseurs (en tonnes)
  • Tableau 4 Moyenne, médiane et écart-type des concentrations de P10, de P2,5 et de sulfates mesurées pendant 24 heures et réparties en fonction du groupe de trajectoire
  • Tableau 5 Distribution statistique des concentrations moyennes de P10 (en µg/m3) pendant 24 heures mesurées à l'aide d'échantillonneurs dichotomiques (de 1984 à 1995) et d'échantillonneurs à orifice réglable (de 1988 à 1994) dans les stations du réseau national
  • Tableau 6 Distribution statistique des concentrations moyennes de P2,5 (en µg/m3) mesurées à l'aide d'échantillonneurs dichotomiques (de 1984 à 1995) dans les stations du réseau national
  • Tableau 7 Statistiques sommaires réunies pour 14 stations urbaines du RNSPA exploitées de1986 à 1994
  • Tableau 8 Résumé des risques relatifs de mortalité totale que comportent les particules (source : études chronologiques)
  • Tableau 9 Résumé des résultats d'études chronologiques sur les hospitalisations et les visites à l'urgence dues aux particules
  • Tableau 10 Résumé des effets nocifs sur la santé causés par les particules (études épidémiologiques)

Liste des figures

  • Figure 1 Composition chimique générale des particules
  • Figure 2 Distribution du ratio de masse P2,6/P10 dans les stations du RNSPA munies d'échantillonneurs dichotomiques
  • Figure 3 Distribution comparative des PTS, des P10, des P2,5 et des sulfates dans 11 stations urbaines (de 1984 à 1993)

Liste des Acronymes et des abréviations

COV
composé organique volatil

DAMM
diamètre aérodynamique moyen en masse

DF
détecteur fixe

ERDA
Energy Research and Development Authority

É-T
écart-type

LCPE
Loi canadienne sur la protection de l'environnement

LCPE 1999
Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999)

LSIP
Liste des substances d'intérêt prioritaire

MCV
maladie cardiovasculaire

MROC
maladie respiratoire obstructive chronique

ONQAA
Objectif national afférent à la qualité de l'air ambiant

OR
Orifice réglable

P
particules

P10
particules de 10 microns ou moins

P10-2,5
particules « grossières », particules >2,5 microns mais ≥10 microns

P2,5
particules de 2,5 microns ou moins

pTEAM
méthodes d'évaluation de l'exposition totale aux particules

PTS
particules totales en suspension

RNSPA
Réseau national de surveillance de la pollution atmosphérique

RR
risque relatif

TEOM
microbalance oscillante

Synopsis

Les particules (P) dont il est question dans la présente évaluation ont un diamètre aérodynamique moyen en masse égal ou inférieur à 10 microns (P10). En général, les P10 comprennent deux fractions : les particules fines, de 2,5 microns ou moins (P2,5), et les particules grossières, de plus de 2,5 microns (P10-2,5). Les particules peuvent être rejetées directement dans l'atmosphère ou se former secondairement à partir de gaz précurseurs, à la suite de transformations physiques et chimiques. Les particules peuvent comprendre un large éventail d'espèces chimiques, comme le carbone élémentaire et les composés organiques du carbone, les oxydes de silicium, d'aluminium et de fer, les métaux à l'état de traces, les sulfates, les nitrates et l'ammoniac.

Les particules sont omniprésentes et proviennent de sources à la fois naturelles et anthropiques. Les particules fines et leurs gaz précurseurs proviennent généralement de sources de combustion : les véhicules à moteur, les procédés industriels et le brûlage de la végétation. Par contre, les particules grossières résultent de processus mécaniques, comme l'érosion par le vent, le bris des vagues océaniques et les opérations de broyage. Les données existantes indiquent que la contribution des sources canadiennes aux émissions primaires de particules et aux gaz précurseurs varie selon la province ou le territoire et selon la région. Dans la plupart des provinces, la contribution des sources industrielles est importante; viennent ensuite la combustion de combustibles à des fins non industrielles, puis le secteur des transports. Dans certaines provinces et dans les territoires, les feux de forêt et les incendies dirigés sont les plus importantes sources estimées de particules. Le transport à grande distance en provenance de certaines régions industrielles des États-Unis contribue appréciablement aux concentrations de particules dans quelques régions du Canada.

En général, les concentrations de particules varient selon l'heure du jour, le jour de la semaine, la saison et l'année. Les résultats fournis par les stations fixes de surveillance de l'air ambiant pendant 24 heures indiquent que, du milieu des années 1980 au milieu des années 1990, les concentrations moyennes de P10 à long terme variaient entre 11 et 42 µg/m3 dans les stations urbaines et que, au milieu des années 90, elles étaient comprises entre 11 et 17 µg/m3 dans les stations rurales. Les valeurs correspondantes pour les P2,5 étaient respectivement de 6,9 à 20,2 µg/m3 et de 7,0 à 10,5 µg/m3. Les valeurs pour les P10 et les P2,5 étaient supérieures aux concentrations de fond estimées, ce qui porte à croire que les activités anthropiques contribuent considérablement aux concentrations de particules dans l'air ambiant. À l'échelle nationale, les concentrations moyennes de particules ont diminué annuellement de 2 à 3 % pendant la période de 1984 à 1995.

Dans de nombreuses études épidémiologiques réalisées partout dans le monde, y compris au Canada, des associations positives ont été observées entre les concentrations ambiantes de particules (P10, P2,5 ou Px) et divers effets sur la santé, y compris la mortalité journalière, le nombre d'hospitalisations dues à des troubles respiratoires et cardiovasculaires, la diminution de la fonction pulmonaire, les symptômes de maladies respiratoires et l'utilisation de médicaments, les jours d'activités restreintes et la fréquence des maladies respiratoires chroniques déclarées. Ces associations n'ont pu être expliquées par l'influence des conditions météorologiques, de la saison, des tendances annuelles, des variations journalières ou de celles dues aux congés, des épidémies ou d'autres facteurs non reliés à la pollution. Les populations étudiées ont toujours été exposées à d'autres polluants atmosphériques en même temps qu'aux particules, mais des associations aussi fortes ont été observées à de nombreux endroits où les mélanges de polluants étaient différents, et, dans les analyses qui ont tenu compte des effets de divers autres polluants, l'association avec les particules est demeurée inchangée. Ces effets sur la santé dus aux particules ont été observés aux concentrations ambiantes qui existent actuellement au Canada.

Par conséquent, la preuve épidémiologique selon laquelle les niveaux actuels de pollution atmosphérique par les particules sont à l'origine de la mortalité et de la morbidité est conforme à un certain nombre de critères de causalité, y compris l'uniformité, le rapport dose-réponse, la cohérence, la relation temporelle et la spécificité du résultat ainsi que de l'agent. Pour ce qui est de la plausibilité biologique de l'association, les résultats d'études expérimentales effectuées chez des animaux et des humains appuient dans une certaine mesure ceux des études épidémiologiques. Toutefois, les expériences sur les animaux et les humains sont entravées par les difficultés techniques que comporte la reproduction d'un milieu contenant des particules, et ces expériences ont en général été realisées à des concentrations élévées de particules artificielles. Certains essais, en particulier les plus récents où des particules concentrées dans l'air l'ambiant ont été utilisées, ont montré des signes probants concernant les effets des particules sur le système cardiorespiratoire, notamment chez les personnes souffrant déjà d'une maladie respiratoire ou cardiovasculaire, et ont fourni des indices préliminaires de mécanismes possibles. Les données recueillies montrent donc qu'il existe une relation causale entre l'exposition aux P10 et aux P2,5 présentes dans l'air ambiant et les effets nocifs sur la santé, et elles fournissent un motif raisonnable de prendre des mesures de prévention.

Compte tenu en très grande partie des preuves suffisantes de mortalité et de morbidité constatées chez la population en général exposée aux concentrations ambiantes de P10 et de P2,5 étudiées dans de récentes analyses épidémiologiques complètes réalisées au Canada et dans d'autres pays (aux concentrations ambiantes existant actuellement au Canada), et à la lumière de certaines données justificatives limitées obtenues à la suite d'études utilisant des animaux de laboratoire et portant sur l'exposition contrôlée d'êtres humains, on estime que les P10, et notamment les P2,5, pénètrent dans l'environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaines. Il est donc proposé que les P10, et notamment les P2,5, soient considér&e acute;es « toxiques » au sens de l'article 64 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE 1999).

Les données existantes sur les effets que comportent les particules pour la santé portent à croire que la recherche de solutions visant à réduire l'exposition aux particules devrait être axée sur les particules fines (P2,5). Elles devraient aussi avoir pour but de réduire les expositions moyennes (pendant 24 heures) plutôt que maximales (c'est-à-dire pendant des périodes inférieures à 24 heures) parce que les données indiquent que l'exposition moyenne pendant 24 heures est reliée à des augmentations de la mortalité et de la morbidité.

Les données disponibles montrent clairement que la contribution relative des sources aux P10 et aux P2,5 varie selon la province ou le territoire de même que selon la région. Des projets de gestion du risque ayant pour but de tenir compte de ces variations régionales sont en cours. En vertu de l'entente auxiliaire sur les normes pancanadiennes élaborée dans le cadre de l'Accord sur l'harmonisation signé par les ministres de l'Environnement en janvier 1998, les gouvernements fédéral, provinciaux et territoriaux établiront des normes numériques de qualité de l'air pour les P10 et les P2,5, et chaque instance dressera un plan d'action afin d'atteindre ces normes dans un délai spécifié. La recherche de solutions visant à réduire l'exposition aux particules, à la suite de leur évaluation à titre de substances d'intérêt prioritaire prévue par la LCPE, s'ajoutera aux mesures prises en vue de la réalisation du projet en cours.

La conclusion de cette évaluation est basée sur des niveaux ambiants de P10 estimés et mesurés. Cependant, cette évaluation reconnait que les particules peuvent être rejetées directement dans l'atmosphère ou se former secondairement à partir de gaz précurseurs, à la suite de transformations physiques et chimiques. Nous recommendons que les parties intéressées soient consultées quant au mérite d'ajouter les précurseurs de P10 à la Liste de l'Annexe I et sur la formulation de l'inscription à cette Liste.

1.0 Introduction

La Loi canadienne sur la protection de l'environnement, 1999 (LCPE 1999) exige des ministres fédéraux de l'Environnement et de la Santé qu'ils préparent et publient une liste des substances d'intérêt prioritaire, identifiant les substances chimiques, les groupes de substances chimiques, les effluents et les déchets, qui peuvent être nocifs pour l'environnement ou constituer un danger pour la santé humaine. La Loi exige également des deux ministres qu'ils évaluent ces substances et qu'ils déterminent si elles sont effectivement ou potentiellement « toxiques » au sens de l'article 64 de la Loi :

[...] est toxique toute substance qui pénètre ou peut pénétrer dans l'environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à :

  1. avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l'environnement ou sur la diversité biologique;
  2. mettre en danger l'environnement essentiel pour la vie;
  3. constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaines.

Les substances dont l'évaluation révèle la toxicité au sens de l'article 64 peuvent être inscrites dans l'annexe 1 de la Loi, et on peut envisager, à leur égard, d'éventuelles mesures de gestion du risque, par exemple un règlement, des lignes directrices, des plans de prévention de la pollution ou des codes de pratiques, pour en régir le cycle de vie (de la recherche-développement à l'élimination finale en passant par la fabrication, l'utilisation, l'entreposage et le transport).

D'après l'analyse initiale de l'information facilement accessible, les motifs d'évaluation des particules inhalables de 10 microns ou moins fournis par la Commission consultative d'experts auprès des ministres (1995) sur la deuxième liste de substances d'intérêt prioritaire étaient les suivants :

L'exposition aux particules inhalables est largement répandue au Canada. Les sources de ces émissions incluent les gaz d'échappement des véhicules, la construction, la pollution atmosphérique industrielle et l'expédition en vrac de minerai. Quelle que soit leur origine, les petites particules sont emprisonnées dans les poumons. Les effets de l'exposition à ces particules sont des troubles respiratoires et pulmonaires, qui peuvent entraîner l'absentéisme scolaire et des hospitalisations. Une évaluation des risques pour la santé est requise.

Les effets potentiels de l'exposition à des particules inhalables sur l'environnement et la santé humaine ont récemment été évalués par le Groupe de travail fédéral-provincial sur les objectifs et lignes directrices en matière de qualité de l'air (GTOLDQA) dans le cadre de l'établissement d'objectifs nationaux afférents à la qualité de l'air ambiant (ONQAA) pour les particules. La documentation de base se rapportant à cette question a été examinée, et les risques que peuvent présenter les P10 et les P2,5 ont été évalués dans le Document d'évaluation scientifique produit à l'appui des ONQAA (GTOLDQA, 1998). Le présent rapport d'évaluation résume simplement l'essentiel de ce document dans le contexte du programme de la LSIP. Seuls les risques que posent les particules pour la santé humaine (c'est-à-dire la possibilité que les particules inhalables de 10 microns ou moins [les P10 et les P2,5] soient « toxiques » au sens du paragraphe 64c) de la LCPE 1999) sont examinés dans le présent rapport d'évaluation puisqu'il s'agit des effets critiques mentionnés dans le Document d'évaluation scientifique à l'appui des ONQAA.

Le Document d'évaluation scientifique dont s'inspire le présent rapport d'évaluation a été préparé par les personnes suivantes :

  • R. Bailey, Environnement Canada
  • M. Bourgeau, Santé Canada
  • E. Bush, Environnement Canada
  • T. Dann, Environnement Canada
  • L. Liu, Santé Canada
  • S. MacDonald, Santé Canada
  • S. Pryor, Indiana University
  • M. Shepherd, Environnement Canada
  • N. Suzuki, ministère de l'Environnement de la Colombie-Britannique
  • K. Timoffee, Santé Canada
  • G. Wood, Santé Canada

Certaines sections du Document d'évaluation scientifique à l'appui des ONQAA s'inspirent des rapports documentaires rédigés à contrat par G. Oberdörster, University of Rochester (toxicocinétique et études sur des animaux) ainsi que par M. Utell et J. Samet, respectivement de l'University of Rochester et de la Johns Hopkins University (études contrôlées sur des humains).

En janvier 1997, l'ébauche de document d'évaluation scientifique à l'appui des ONQAA, où des renseignements sur les particules fines avaient été incorporés, a été présentée pour examen technique au Groupe de travail fédéral-provincial sur les objectifs et lignes directrices en matière de qualité de l'air. En mars 1997, l'ébauche a été transmise pour examen externe aux personnes suivantes, qui ont formulé par écrit des observations au sujet de la justesse de l'information, de l'absence de lacunes et de la solidité des conclusions :

  • G. Pengelly, McMaster University
  • J. Samet, Johns Hopkins University
  • C. Shy, University of North Carolina at Chapel Hill
  • M. Williams, ministère de l'Environnement, des Transports et des Régions du Royaume-Uni
  • W. Wilson, U.S. Environmental Protection Agency

Les renseignements fournis jusqu'à la fin de la période d'examen par les pairs (c'est-à-dire en avril et en mai 1997) ont été pris en compte dans la révision du Document d'évaluation scientifique à l'appui des ONQAA. Après avoir été révisé, corrigé du point de vue technique et traduit, ce document maintenant disponible. Le personnel de la Section des substances d'intérêt prioritaire de Santé Canada (R. Newhook et M.E. Meek) a aidé à la préparation du présent rapport d'évaluation, surtout pour fournir le contexte de la présentation afin de satisfaire aux besoins du programme concernant les substances d'intérêt prioritaire.

Pour de plus amples renseignements sur le processus de préparation ou le contenu du Document d'évaluation scientifique, prière de communiquer avec B. Jessiman, de la Section de l'air et des déchets de Santé Canada (pour les sections ayant trait à la santé), ou avec M. Shepherd, du Service de l'environnement atmosphérique d'Environnement Canada (pour les sections sur l'environnement).

Les sections du rapport d'évaluation ayant trait à la santé ont été examinées et approuvées par le Comité de la gestion des risques de la Direction générale de la protection de la santé (Santé Canada).

Le Comité de gestion de la LCPE d'Environnement Canada et de Santé Canada a examiné et approuvé la versio n intégrale du rapport d'évaluation.

Une ébauche du rapport d'évaluation a été mis à la disposition du public pour une période d'examen de 60 jours, soit du 15 mai au 14 juillet, 1999 (Environnement Canada et Santé Canada, 1999). Après étude des commentaires reçus, on a révisé le rapport d'évaluation de manière appropriée. Un résumé des commentaires du public et de leurs réponses est disponible sur Internet à l'adresse :

On peut obtenir un exemplaire du présent rapport d'évaluation sur demande, à

  • L'Informathèque
    Environnement Canada
    Rez-de-chaussée, Place Vincent-Massey
    351, boul. St-Joseph
    Hull (Québec)
    K1A 0H3 :

ou sur Internet à l'adresse suivante :

On peut obtenir le Document d'évaluation scientifique à l'appui des ONQAA dont s'inspire le présent rapport d'évaluation en s'adressant au :

  • Centre de l'hygiène du milieu
    Pièce 104
    Santé Canada
    Pré Tunney
    Ottawa (Ontario)
    K1A 0L2

2.0 Résumé de l'information essentielle à l'évaluation du caractère " toxique " au sens de la LCPE 1999

2.1 Identité et propriétés physiques et chimiques

2.1.1 Identité

Aux fins de la présente évaluation, on entend par particules celles dont le diamètre aérodynamique moyen en masse (DAMM) est égal ou inférieur à 10 microns (P10), qui sont rejetées directement dans l'atmosphère ou qui se forment secondairement à partir de gaz précurseurs à la suite de transformations physiques et chimiques.

Le diamètre des particules peut varier entre 0,005 et 100 microns environ, mais celui des particules en suspension est généralement inférieur à 40 microns. En général, les P10 sont divisées en particules fines de 2,5 microns ou moins (P2,5) et en particules grossières de diamètre supérieur à 2,5 microns (P10-2,5). D'après un autre mode de classification, les particules peuvent aussi être appelées primaires (rejetées directement dans l'atmosphère) ou secondaires (formées dans l'atmosphère à la suite de transformations chimiques et physiques). Les principaux gaz donnant lieu à la formation de particules secondaires sont le dioxyde de soufre (SO2), les oxydes d'azote (NOx), les composés organiques volatils (COV) et l'ammoniac. Les particules primaires peuvent être fines ou grossières, tandis que les particules secondaires, comme celles formées de sulfates et de nitrates, sont en très grande partie des particules fines. Les particules primaires et secondaires peuvent provenir de sources naturelles ou anthropiques (d'origine humaine).

Les particules se distinguent des autres constituants atmosphériques parce qu'elles ne sont pas définies en fonction de leur composition chimique. Elles peuvent comprendre un large éventail d'espèces chimiques, y compris le carbone élémentaire et les composés organiques du carbone, les oxydes de silicium, d'aluminium et de fer, les métaux à l'état de traces, les sulfates, les nitrates et l'ammoniac.

L'évaluation ici présentée des données scientifiques sur les particules est axée sur la taille des particules parce que les preuves recueillies montrent que ce paramètre est un facteur important qui influe sur l'endroit du dépôt dans les voies respiratoires et sur le degré de toxicité. La taille indique aussi l'origine et le mode de formation des particules en suspension dans l'air; les grosses particules sont souvent d'origine crustale, et les petites proviennent des processus de combustion.

2.1.2 Propriétés physiques et chimiques

2.1.2.1 Taille des particules

La taille des particules est considérée comme l'un des plus importants paramètres de la caractérisation du comportement physique des particules dans l'atmosphère. Les particules extrêmement petites (« microscopiques »), dont le diamètre est inférieur à 0,1 micron (le mode de nucléation), résultent surtout de la condensation des vapeurs chaudes pendant les processus de combustion à haute température ainsi que de la nucléation d'espèces atmosphériques qui donne lieu à la formation de nouvelles particules. La plus grande partie des particules en suspension dans l'air sont à l'état de noyaux, mais en raison de leur taille minuscule, elles contribuent peu à la charge massique totale des particules. Elles sont sujettes à des processus de mouvement aléatoire et de coagulation dans lesquels elles entrent en collision pour former rapidement de plus grosses particules. Par conséquent, ces minuscules particules séjournent peu longtemps dans l'atmosphère.

La coagulation des particules qui sont à l'état de noyaux et la condensation des vapeurs sur les particules existantes occasionnent la formation de particules dont la taille varie entre 0,1 et 2,0 microns (le mode d'accumulation). Ces particules représentent la plus grande partie de l'aire superficielle et une bonne partie de la masse de toutes les particules présentes dans l'atmosphère. Le mode d'accumulation est ainsi nommé parce que les processus d'élimination de l'atmosphère sont le moins efficaces dans cette diversité de tailles. Ces fines particules peuvent séjourner dans l'atmosphère pendant des jours et même des semaines. Le dépôt sec et le lessivage par les précipitations sont les principaux processus par lesquels ces fines particules sont éventuellement éliminées de l'atmosphère. On estime qu'environ 80 à 90 % de la masse des particules en mode d'accumulation sont éliminées de l'atmosphère à la suite d'un lessivage par les précipitations (Wallace et Hobbs, 1997).

Les particules dont la taille est supérieure à 2,0 microns (grossières ou en mode de sédimentation) ont généralement pour origine des processus mécaniques comme l'érosion par le vent, le bris des vagues océaniques et les opérations de broyage. Le broyage réduit la taille des grosses particules; par exemple, le sol est emporté par le vent, les embruns contiennent du sel marin et l'exploitation des carrières produit de la poussière. Ces particules sont éliminées à la suite d'une sédimentation par gravité et séjournent donc moins longtemps dans l'atmosphère, soit de quelques heures à quelques jours. Elles contribuent peu aux concentrations numériques de particules, mais beaucoup à leur masse totale.

2.1.2.2 Composition chimique

Étant donné que les particules fines et grossières proviennent de sources différentes et ne sont pas produites de la même façon, leur composition chimique diffère sensiblement (figure 1). Comme les particules grossières proviennent surtout de la croûte terrestre, elles sont riches en oxydes de fer, de calcium, de silicium et d'aluminium, et, en général, elles sont alcalines. Dans les régions côtières, les particules sont enrichies de chlorure de sodium provenant du sel marin. Les particules fines contiennent surtout des sulfates, des nitrates, des sels ammoniacaux, des composés inorganiques et organiques du carbone ainsi que des métaux lourds comme le plomb et le cadmium, qui sont tous des indicateurs des processus de production anthropiques (Seinfeld, 1986). En général, les particules fines sont acides. On a démontré à maintes reprises que les sulfates étaient à eux seuls le constituant le plus important des particules fines (Keeler et al., 1990; Environnement Canada, 1994). Toutefois, seulement quelques-uns des nombreux composés organiques du carbone ont été identifiés, et, à eux seuls, ils peuvent représenter environ 50 % de la masse des particules fines (van Houdt, 1990; Lowenthal et al., 1994).

Figure 1 Composition chimique générale des particules

Figure 1 Composition chimique générale des particules
2.1.2.3 Autres propriétés

D'autres caractéristiques p hysiques influent sur le comportement des particules : la forme et la densité ainsi que les propriétés générales comme la composition chimique, la tension de vapeur, l'hygroscopicité (la capacité d'absorber l'humidité), la déliquescence et l'indice de réfraction. Les propriétés de surface comme la charge électrostatique ainsi que la présence de films et d'irrégularités de surface peuvent aussi influer sur le comportement des particules. Les petites particules sont caractérisées par une aire superficielle relativement grande par rapport à leur masse; c'est pourquoi, en raison aussi de leurs irrégularités de surface et de leurs pores internes, elles sont plus réactives que les particules grossières.

2.2 Sources des particules

Les particules sont des polluants omniprésents parce qu'elles proviennent de sources à la fois naturelles et anthropiques.

Les sources naturelles de particules primaires comprennent les particules de sol et minérales emportées par le vent, la cendre volcanique, les embruns, les matières biologiques comme le pollen, les spores et les bactéries, et les débris des incendies de forêt. Généralement parlant, ces sources naturelles produisent des particules grossières, mais les sources de combustion à haute température, comme les feux de friches, donnent lieu à la formation de particules fines. Des particules secondaires peuvent se former à la suite de réactions où interviennent des sources naturelles de gaz précurseurs. Par exemple, les COV peuvent provenir des arbres, et les oxydes d'azote, des sols.

Les sources anthropiques produisent aussi des particules primaires et secondaires, fines et grossières. Le sol agricole emporté par le vent et la poussière des routes, les chantiers de construction et les carrières contribuent tous principalement à la formation de particules grossières. Les particules plus petites dont la composition chimique est plus complexe se forment au cours de nombreux procédés industriels et de la combustion de combustibles fossiles (utilisés par les centrales électriques, les véhicules fonctionnant à l'essence et au carburant diesel, les chaudières industrielles, les appareils de chauffage résidentiels, etc), directement et à la suite du rejet des gaz précurseurs (les COV, le dioxyde de soufre et les oxydes d'azote); à ce sujet, voir le tableau 1.

Tableau 1 Sources des particules

Naturelles

Anthropiques

Primaires

Secondaires

Primaires

Secondaires

PM2.5

feux de friches (carbone élémentaire et carbone organique)

carbone organique provenant des COV biosynthétiques

nitrates provenant des NOx d'origine naturelle

combustion de combustibles fossiles (secteur industriel, résidentiel et de l'automobile) (carbone élémentaire et carbone organique)

combustion de bois, secteur résidentiel (carbone élémentaire et carbone organique)

carbone organique provenant de sources anthropiques de COV (automobiles, procédés industriels, solvants)

sulfates et nitrates provenant de sources anthropiques de SOx et de NOx (automobiles, centrales électriques, etc.)

PM10

poussière emportée par le vent

embrun

pollen, spores

 

poussière minérale produite par les industries minières et extractives

sol agricole emporté par le vent

poussière de la route

usure des pneus et des freins

poussière provenant des chantiers de construction

 

Le tonnage actuel des émissions de particules primaires a été calculé dans le cadre de l'inventaire des émissions des principaux contaminants atmosphériques en 1995 dressé par Environnement Canada. Cet inventaire indique le tonnage des émissions de particules primaires appelées PART (particules totales), P10 (particules dont le diamètre varie entre 0 et 10 microns) et P2,5 (particules de 2,5 microns ou moins), ainsi que celui des émissions des principaux gaz précurseurs qui contribuent à la formation des particules.

Environnement Canada dresse des inventaires d'émissions fondés sur trois types de sources : les sources ponctuelles, les sources diffuses et les sources mobiles. Les provinces et les territoires fournissent les renseignements sur les sources ponctuelles. Les émissions des trois types de sources sont calculées en multipliant par un facteur d'émission une quantité de base reliée à l'activité ou à la production. Il existe des données minimales sur les émissions mesurées directement. Pour ce qui est des sources ponctuelles, le modèle PMCALC de l'Environmental Protection Agency des États-Unis a été utilisé pour calculer les émissions conformément aux codes normalisés de classification pour chaque type de source. Les émissions des sources diffuses et mobiles sont modélisées à l'aide de facteurs d'émission spécifiques aux sources (principalement au moyen de la liste AP42 des facteurs d'émission pour les polluants atmosphériques établie par l'Environmental Protection Agency des États-Unis) ainsi que des données sur le niveau d'activité provenant d'Environnement Canada, de Statistique Canada, de Ressources naturelles Canada et de publications des gouvernements provinciaux et territoriaux.

L'inventaire national des émissions des principaux contaminants atmosphériques en 1995, par catégorie, figure au tableau 2. Les sources provinciales par secteur sont ventilées au tableau 3. Les sources comprises dans chaque catégorie du tableau 3 sont listées dans le tableau 2.

Les données disponibles indiquent clairement que la contribution des sources à la formation de particules primaires varie selon la province ou le territoire et selon la région. Au Yukon, dans les Territoires du Nord-Ouest, en Colombie-Britannique et en Saskatchewan, les feux de forêt et les incendies dirigés sont les plus importantes sources estimées de particules. Les sources industrielles contribuent de façon importante aux émissions de particules et aux gaz précurseurs dans toutes les provinces, sauf dans l'Île-du-Prince-Édouard, où la combustion de combustibles à des fins non industrielles (surtout la combustion de bois pour le chauffage résidentiel) est une source appréciable d'émissions. En Ontario et en Colombie-Britannique, le secteur des transports contribue aussi dans une large mesure aux émissions de particules, tandis qu'en Alberta, au Manitoba, en Ontario, au Québec, au Nouveau-Brunswick et en Nouvelle-Écosse, la combustion de combustibles à des fins non industrielles est importante. Il faut également tenir compte du caractère saisonnier des émissions de particules. C'est pendant les mois d'hiver que la combustion de bois pour le chauffage résidentiel est le plus fréquente, tandis que les feux de forêt se limitent généralement à la période estivale. Bien qu'elles soient sujettes à de nombreuses fluctuations, les émissions du secteur industriel et de celui des transports se produisent à l'année longue.

La caractérisation des sources et des processus atmosphériques qui contribuent à la formation de particules est un m écanisme complexe parce qu'il faut tenir compte des particules secondaires provenant des sources biogéniques et anthropiques de gaz précurseurs. Les particules primaires, qui sont émises directement par les sources, subissent peu de changements physiques ou chimiques avant de pénétrer dans le milieu récepteur. Par conséquent, les concentrations atmosphériques sont à peu près proportionnelles aux concentrations au point d'émission. Les particules secondaires subissent des transformations physiques et chimiques qui masquent la composition chimique de la source originale. La plupart des particules de sulfate et de nitrate ont une origine secondaire parce que leur formation est causée par les émissions de dioxyde de soufre, de dioxyde d'azote (NO2) et d'ammoniac. Le carbone organique est en partie d'origine secondaire parce qu'il résulte des émissions de gaz organiques volatils. Il est impossible de mesurer de façon détaillée et précise les émissions de particules en raison d'un manque de données canadiennes sur la répartition des sources, c'est-à-dire de données permettant de mesurer la quantité de particules secondaires qui se forment à partir des gaz précurseurs.

La répartition ou l'attribution des sources permet d'identifier (qualitativement et quantitativement) les sources d'émission afin d'aider à établir des stratégies de gestion de la qualité de l'air. Les techniques de répartition des sources font appel à des modèles mathématiques simulant les émissions de gaz précurseurs et les réactions chimiques complexes qui, dans l'atmosphère, donnent lieu à la formation de particules secondaires. Il existe diverses techniques plus ou moins complexes permettant de dégager plusieurs points communs :

  1. Dans les particules grossières, que certaines études définissent comme des P10 ou des particules dont le diamètre varie entre 2,5 et 15 microns (P2,5-15), les matières crustales (ou la poussière des routes, qui contient des matières crustales) prédominent. Bien entendu, le pourcentage exact de ces matières dépend de l'endroit, de la saison, etc. Dans les échantillons de P2,5, le pourcentage de ces matières diminue considérablement et est généralement inférieur à 5 ou à 15 %.
  2. Les P2,5 comprennent surtout des composés organiques et des particules secondaires de sulfates et de nitrates. Dans les régions urbaines, ces composés et leurs gaz précurseurs (les oxydes de soufre et d'azote ainsi que les COV) proviennent généralement des sources de combustion : les véhicules à moteur, les procédés industriels et la combustion de la végétation. Même les régions éloignées peuvent être touchées par ces sources.
  3. Les premières estimations pour les villes canadiennes (EAG, 1984) sont conformes aux résultats d'analyses plus récentes. D'après Lowenthal et al., (REVEAL, 1996, partie inférieure de la vallée du Fraser, Colombie-Britannique) et l'EAG (1984, aperçu national), les véhicules à moteur contribuent dans une proportion de 9 à 39 % aux émissions de P2,5. Dans la région de Vancouver, l'analyse de la répartition des sources par la méthode du bilan massique chimique a donné des résultats très uniformes et montré que les véhicules à moteur contribuaient dans une proportion de 40 % environ aux concentrations de P2,5. REVEAL (Pryor et Steyn, 1994) indique que les véhicules à moteur contribuent dans une proportion de 15 à 20 % aux émissions de P2,5. À Toronto, cette contribution est d'environ 50 % (Lowenthal, 1997).
Tableau 2 Inventaire des émissions des principaux contaminants atmosphériques au Canada en 1995 (en tonnes) 1

Catégorie/secteur

PART2

P10

P2,5

SOx

NOx

COVs

Sources industrielles

Fabrication d'abrasifs

784

361

254

2 827

187

1 481

Industrie de l'aluminium

11 758

7 787

5 331

46 236

1 058

963

Industrie de l'amiante

80

48

25

763

240

1

Industrie du pavage à l'asphalte

32 930

5 460

1 950

2 384

2 014

3 318

Boulangeries

 

 

 

 

 

6 005

Industrie du ciment et du béton

21 079

8 486

3 769

33 984

32 168

438

Industrie chimique

4 495

2 611

1 391

6 430

24 118

9 403

Industrie des produits de l'argile

2 576

622

181

34

128

3

Industrie charbonnière

11 663

8 849

6 265

5 321

3 232

1 762

Fonderies

667

448

362

1 673

28

1 807

Minoteries

58 274

11 729

1 742

1

31

2

Industrie métallurgique et sidérurgique

20 672

10 813

7 085

62 801

25 490

28 277

Extraction du minerai de fer

39 412

21 290

7 625

54 650

7 767

839

Mines et carrières

86 016

11 508

3 223

20 770

14 578

688

Extraction et fonte de métaux non ferreux

15 630

13 159

9 845

891 720

3 532

75

Sables bitumeux

3 937

1 787

1 407

160 948

16 542

81

Autres produits du pétrole et du charbon

324

121

57

578

418

88

Fabrication de peinture et de vernis

124

99

35

 

18

1957

Industrie pétrochimique

1 310

660

265

1 275

11 598

16 523

Raffinage du pétrole

6 522

5 012

3 268

141 086

26 923

47 655

Fabrication de matières plastiques et de résines synthétiques

162

90

62

272

382

6 684

Industrie des pâtes et papiers

74 384

50 835

39 337

77 030

58 064

23 283

Industrie de l'extraction pétrolifère et gazière

2 053

2 005

1 938

387 261

314 905

689 393

Industrie du bois

153 697

86 002

52 594

2 621

16 025

47 100

Autres industries

72 612

37 474

23 833

48 953

60 893

52 988

Total, sources industrielles

621 160

287 255

171 847

1 949 617

620 343

940 814

Combustion non industrielle

Combustion, secteur commercial

3 360

2 963

2 683

13 014

29 291

1 787

Production d'électricité (centrales)

78 797

34 874

18 633

534 323

254 985

2 980

Combustion, secteur résidentiel

4 787

3 956

3 692

17 270

36 699

2 353

Combustion de bois de chauffage, secteur résidentiel

137 840

137 268

131 797

1 837

12 176

400 092

Total, combustion non industrielle

224 784

179 060

156 806

566 445

333 152

407 211

Transports

Transport aérien

2 018

1 115

787

2 263

34 026

11 636

Véhicules lourds au diesel

32 075

32 075

29 498

32 807

378 300

48 540

Camions lourds à l'essence

545

528

414

588

15 073

11 814

Camions légers au diesel

1 304

1 304

1 203

1 535

5 567

2 600

Véhicules légers au diesel

379

379

347

632

1 978

747

Camions légers à l'essence

2 586

2 509

1 986

4 399

112 437

142 425

Véhicules légers à l'essence

4 870

4 717

3 256

11 048

273 396

355 873

Transport maritime

8 438

8 129

7 379

58 000

118 578

37 449

Motocyclettes

16

16

11

34

630

2 027

Utilisation hors route de diesel

17 081

17 081

15 714

16 149

209 231

22 581

Utilisation hors route d'essence

4 414

3 867

3 393

1 005

25 395

93 111

Transport ferroviaire

19 492

19 492

17 933

7 226

115 604

5 608

Usure des pneus et garniture de frein

4 362

4 313

1 353

 

 

 

Total, transports

97 580

95 524

83 276

135 686

1 290 214

734 412

Incinération

Crémation

3

2

1

3

19

 

Incinération industrielle et commerciale

70

51

38

603

752

690

Incinération municipale

435

370

355

457

1 298

703

Incinération des déchets ligneux

1 846

1 015

738

42

318

4 568

Autres incinérations et utilités

157

38

16

149

163

294

Total, incinération

2 510

1 476

1 149

1 253

2 550

6 255

Sources diverses

Cigarettes

962

962

962

 

8

8

Nettoyage à sec

 

 

 

 

1

7 832

Commercialisation de combustible

30

30

30

2

256

98 498

Solvants, utilisation générale

 

 

 

 

 

274 926

Manutention du fret maritime

3 074

1 385

416

 

 

1

Cuisson de la viande

1 594

1 594

1 583

 

 

 

Application de pesticides et d'engrais

10 516

5 153

1 472

 

792

66

Imprimerie

 

 

 

 

 

29 058

Incendies d'immeuble

5 297

5 244

4 768

 

10

5 147

Revêtements

 

 

 

 

 

134 194

Total, sources diverses

21 472

14 368

9 232

2

1 068

549 731

Sources à ciel ouvert

Agriculture (animaux)

248 734

141 041

22 280

 

 

12 982

Labourage et érosion par le vent

1 754 440

848 408

18 037

 

 

 

Travaux de construction

2 402 115

528 449

10 707

 

 

 

Poussière des routes pavées3

2 549 526

511 159

129 517

 

 

 

Poussière des routes non pavées3

6 833 650

2 020 663

300 644

 

 

 

Feux de forêt

835 391

706 095

585 048

478

211 027

902 444

Décharges

4 735

379

94

 

 

5 139

Stériles

46 858

3 749

937

 

 

 

Incendies dirigés

41 415

32 986

26 872

92

5 551

16 306

Total, sources à ciel ouvert

14 716 862

4 792 926

1 094 136

569

216 578

936 871

Total national

15 684 370

5 370 610

1 516 445

2 653 571

2 463 904

3 575 293

1 Notes :

  1. Source du tableau : Deslauriers (2000).
  2. Comme les chiffres ont été arrondis, il se peut que leur somme ne corresponde pas aux totaux.
  3. L'inventaire des émissions pour 1995 a été dressé à l'aide des dernières données techniques et statistiques disponibles; seules les émissions d'oxyde de soufre peuvent être comparées à celles figurant dans les inventaires précédents.
  4. Les chiffres indiqués pour les PART, les P10 et les P2,5 valent pour les émissions de particules primaires seulement.

2 PART = particules totales.

3 On s'efforce actuellement d'améliorer les estimations des émissions de poussière de route à l'aide de l'étude réalisée par la Colombie-Britannique à ce sujet ainsi que de mesures additionnelles et de nouvelles statistiques pour certaines provinces. Les tonnages indiqués sont une mise à jour des chiffres pour les émissions publiés en Ontario et dans d'autres provinces vers le milieu de 1998.

Tableau 3 Émissions en 1995, par province et territoire, de particules et de gaz précurseurs (en tonnes)

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Tableau 3 Émissions en 1995, par province et territoire, de particules et de gaz précurseurs (en tonnes)

Le transport à grande distance est également une importante source de particules dans certaines régions du Canada. L'analyse des rétrotrajectoires fondée sur la surveillance du milieu ambiant donne un aperçu de la quantité de particules transportées à grande distance à l'échelle continentale qui contribuent aux concentrations locales. Les concentrations de particules pendant les jours où l'analyse des rétrotrajectoires a permis de déterminer si les masses d'air provenaient du nord (du Canada) ou du sud (des États-Unis) sont résumées au tableau 4 pour Kejimkujik (Nouvelle-&Eacu te;cosse) e t Sutton (Québec). Les valeurs moyennes indiquent que les masses d'air provenant du nord contiennent approximativement les deux tiers des P10, la moitié des P2,5 et le tiers des particules de sulfates qui se trouvent dans les masses d'air provenant du sud. Ces résultats montrent que le transport à grande distance de particules provenant des régions industrielles des États-Unis contribue appréciablement (dans une proportion de 50 % ou plus pour ce qui est des particules fines), à leur présence dans l'air ambiant, ce qui confirme le fait que les petites particules sont plus susceptibles d'être transportées sur de longues distances. Une analyse plus poussée est nécessaire afin de déterminer la fréquence des retombées de polluants américains sur le Canada et donc la contribution totale du transport à grande distance sur les concentrations de particules au Canada.

2.3 Caractérisation de l'exposition

2.3.1 Techniques de surveillance

Les mesures des particules à des fins de surveillance de la conformité actuelle sont généralement exprimées en unités de masse. Les mesures de la masse peuvent être faites directement ou indirectement. Pour mesurer directement (ou manuellement) les concentrations de particules dans l'air ambiant, on recueille sur un filtre taré des particules pendant une période de temps spécifiée, on pèse de nouveau le filtre, et on divise l'augmentation de masse par le volume d'air échantillonné. En général, les échantillons sont prélevés pendant 24 heures. Il est possible de choisir un orifice d'entrée qui élimine les particules de plus de 10 microns afin de retenir sélectivement sur le filtre les P10. À l'aide d'échantillonneurs dichotomiques munis de filtres distincts, on peut aussi séparer les particules fines (de 2,5 microns ou moins) des particules grossières (dont le diamètre est compris entre 2,5 et 10 microns) en vue de leur mesure et de leur analyse. Les échantillonneurs manuels comprennent par exemple les échantillonneurs à grand débit et les échantillonneurs dichotomiques.

Tableau 4 Moyenne, médiane et écart-type des concentrations de P10, de P2,5 et de sulfates mesurées pendant 24 heures et réparties en fonction du groupe de trajectoire

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Tableau 4 Moyenne, médiane et écart-type des concentrations de P10, de P2,5 et de sulfates mesurées pendant 24 heures et réparties en fonction du groupe de 
trajectoire

Les mesures indirectes se font à l'aide de paramètres autres que la masse, en général des propriétés optiques, qui peuvent ensuite être convertis en unités de concentration massique au moyen d'une équation indiquant la relation entre les deux paramètres. Les méthodes indirectes comprennent par exemple la technique British Smoke, l'utilisation d'une microbalance à oscillation (TEOM) et la mesure de l'atténuation des rayons bêta; les deux dernières méthodes peuvent permettre de mesurer les concentrations de particules presque en temps réel.

Des études corrélées indiquent que les échantillonneurs à grand débit munis d'un orifice réglable et les échantillonneurs dichotomiques donnent des résultats comparables (Dann, 1994), bien qu'il existe peu de données sur les échantillonneurs de P2,5. Pour ce qui est des échantillonneurs indirects, certaines données obtenues au moyen de TEOM et d'échantillonneurs à grand débit de P10 installés au même endroit se sont avérées assez comparables, et des coefficients de corrélation de 0,977 ont été calculés pour les moyennes pendant 24 heures (Meyer, 1993). Toutefois, il y a des raisons de croire que les données obtenues au moyen de TEOM sont invariablement plus faibles (de l'ordre de 25 %) que celles des échantillonneurs manuels (Moore et Barthelmie, 1995).

2.3.2 Concentrations ambiantes de particules

2.3.2.1 Concentrations naturelles

Les concentrations « naturelles » de particules sont généralement définies comme la distribution des concentrations massiques de particules qui seraient mesurées en l'absence d'émissions anthropiques de particules ainsi que de leurs précurseurs, les COV, l'oxyde d'azote et les oxydes de soufre (SOx). Il est difficile de calculer les concentrations naturelles de particules dans un endroit donné parce qu'il faut tenir compte du transport à grande distance des particules et des gaz précurseurs d'origine anthropique. On croit que, dans les endroits éloignés de l'Amérique du Nord, les concentrations naturelles de particules mesurées annuellement ou sur une longue période sont probablement comprises entre 4 et 11 µg/m3, dans le cas des P10, et entre 1 et 5 µg/m3, pour ce qui est des P2,5 (Trijonis, 1982; NAPAP, 1991; Malm et al., 1994). À court terme, l'intervalle des concentrations naturelles prévu est beaucoup plus large en raison de la nature épisodique des phénomènes naturels comme les feux de friches et les tempêtes de poussière dans les prairies, qui peuvent donner lieu en peu de temps à des concentrations de particules comparables à celles que l'on retrouve dans l'air urbain pollué.

2.3.2.2 Concentrations en milieu rural et urbain

Sous les auspices du Réseau national de surveillance de la pollution atmosphérique (RNSPA), un programme national de surveillance des P10 et des P2,5 a été mis en oeuvre en 1984. Il s'agit surtout d'un réseau urbain comportant un petit nombre de stations rurales. Les mesures se font à l'aide d'échantillonneurs à grand débit munis d'un orifice réglable (P10) et d'échantillonneurs dichotomiques (P10 et P2,5). Depuis 1994, les données horaires sur les P10 obtenues à l'aide de TEOM installées dans certaines stations du RNSPA ont été enregistrées dans la base de données. La Colombie-Britannique, l'Ontario et le Québec exploitent des stations de surveillance des particules qui s'ajoutent à celles du réseau national. En général, les données sont recueillies pendant 24 heures, un jour sur six. De cette façon, si la période d'échantillonnage est assez longue, les prélèvements sont bien faits chaque jour, et toutes les conditions pendant la semaine sont représentées. Il faut toutefois remarquer que cette fréquence d'échantillonnage ne permet pas de quantifier avec exactitude les extrêmes de la distribution des concentrations. Le programme d'échantillonnage un jour sur six sous-estime probablement (de 20 à 30 %) la fréquence et l'importance des épisodes où les concentrations de P10 sont très élevées parce que les journées précédant ou suivant immédiatement celle de l'épisode, ou cette dernière, peuvent être exclues du programme d'échantillonnage.

2.3.2.2.1 Concentrations moyennes de P10 pendant vingt-quatre heures

Généralement parlant, la distribution des données sur les particules est asymétrique et comprend un grand nombre de faibles valeurs. En outre, les concentrations de particules varient selon l'heure du jour, le jour de la semaine, la saison et l'année. Les causes de ces variations sont dues à plusieurs facteurs et dépendent de la variabilité des émissions ainsi que de la variation des variables géophysiques comme l'épaisseur de la couche de mélange, la vitesse du vent et le degré d'humidité.

Au Canada, les concentrations moyennes de P10 varient entre 11 et 42 µg/m3, et, dans la plupart des stations, entre 20 et 30 µg/m3 (tableau 5). Ces concentrations sont bien supérieures aux concentrations naturelles calculées, ce qui porte à croire que les activités anthropiques contribuent considérablement aux concentrations ambiantes de P10. C'est au Québec (dans une station de Montréal), en Ontario (dans les stations de Windsor, de Hamilton et de Walpole Island) et en Alberta (dans une station de Calgary) que les plus fortes concentrations de P10 ont été mesurées par le RNSPA. Toutefois, même dans les villes comme Montréal et Calgary, les concentrations de P10 mesurées dans certaines stations peuvent être comparativement faibles. Dans les trois stations rurales de Kejimkujik (Nouvelle-Écosse, de 1992 à 1995), de Sutton (Québec, de mai à septembre 1993) et d'Egbert (Ontario, de 1992 à 1995), les concentrations moyennes de P10 enregistrées pendant 24 heures étaient respectivement de 11, 11 et 17 µg/m3. La saison où les concentrations de P10 sont

le plus élevées varie selon la région et témoigne de la variation des sources dominantes de ces particules (notamment des aérosols secondaires) et de la météorologie synoptique. Les stations où la saison a l'effet le plus marqué se trouvent à Windsor (où les concentrations sont le plus élevées pendant l'été) et à Victoria (où les concentrations sont le plus élevées pendant l'hiver). Dans bon nombre de stations de la Colombie-Britannique, il semble que les concentrations moyennes et médianes de P10 ainsi que celles faisant partie du quartile supérieur de la distribution sont le plus élevées vers la fin de l'hiver et au début du printemps, ce qui veut dire que, en général, les concentrations moyennes et extrêmes de P10 sont plus élevées en janvier, en février et en mars. Dans certaines stations de l'Ontario, les concentrations de P10 semblent être maximales pendant l'été, peut-être parce que l'on retrouve plus d'aérosols secondaires dans le corridor Windsor-Québec, où l'on sait que les concentrations de gaz précurseurs sont élevées.

Tableau 5 Distribution statistique des concentrations moyennes de P10 (en µg/m3) pendant 24 heures mesurées à l'aide d'échantillonneurs dichotomiques (de 1984 à 1995) et d'échantillonneurs à orifice réglable (de 1988 à 1994) dans les stations du réseau national

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Tableau 5 Distribution statistique des concentrations moyennes de P10 (en µg/m3) pendant 24 heures mesurées à l'aide d'échantillonneurs dichotomiques (de 1984 à 1995) et d'échantillonneurs à orifice réglable (de 1988 à 1994) dans les stations du réseau national

Dans la plupart des stations urbaines, il est évident que les concentrations de P10 suivent un cycle hebdomadaire. En général, pendant la fin de semaine, les concentrations de P10 sont plus faibles que celles mesurées au cours de la semaine de travail. Cette différence s'accentue dans le cas des stations installées au voisinage des routes, où une augmentation des concentrations de P10 pouvant aller jusqu'à 50 % a été observée vers le milieu de la semaine comparativement au dimanche (dans toutes les stations), ce qui porte à croire que les sources de transport contribuent appréciablement aux émissions de P10.

Pendant la période d'échantillonnage s'étendant de 1984 à 1995, une diminution apparente de la variation annuelle des concentrations de P10 s'est produite dans la plupart des stations où toutes les données ont été enregistrées. Les plus fortes diminutions de pourcentage ont eu lieu dans les stations de Montréal (Duncan et Décarie), d'Edmonton et de Vancouver. Une analyse des tendances des données annuelles sur les P10 pour la période de 1984 à 1993 a permis de constater qu'il existait une tendance à la baisse significative (p <0,001) des concentrations de P10 à l'échelle nationale, soit en moyenne de 2 % par année (Dann, 1994).

2.3.2.2.2 Concentrations moyennes de P2,5 pendant vingt-quatre heures

Dans les stations urbaines du RNSPA, les concentrations moyennes variaient entre 6,9 et 20,2 µg/m3 (tableau 6). Comparativement aux P10, l'homogénéité spatiale des concentrations de P2,5 est plus grande, mais il existe encore d'importantes différences entre les stations, qu'elles se trouvent ou non dans la même région urbaine. Les plus fortes concentrations de P2,5 (moyennes et dans le 90e percentile) ont été mesurées dans des stations de Montréal, de Toronto, de Hamilton, de Windsor, de Walpole Island et de Vancouver. Il s'agit des mêmes stations, ou presque, où les plus fortes concentrations de P10 avaient été enregistrées. Dans les trois stations rurales de Kejimkujik (de 1992 à 1995), de Sutton (de mai à septembre 1993) et d'Egbert (de 1992 à 1995), les concentrations moyennes de P2,5 enregistrées pendant 24 heures étaient respectivement de 7,0, de 7,7 et de 10,5 µg/m3.

La variabilité saisonnière des P2,5 est plus marquée que celle des P10, mais les schémas saisonniers varient selon les régions. Dans les stations de Montréal, d'Ottawa, d'Edmonton, de Calgary, de Vancouver et de Victoria, les concentrations de P2,5 sont plus élevées pendant la saison hivernale, notamment en janvier et en février. Dans d'autres stations de l'Ontario, les concentrations journalières sont le plus fortes pendant l'été, et les concentrations médianes atteignent un maximum en août en raison du transport à grande distance de particules provenant du Midwest américain. Dans les Maritimes, la variation saisonnière des concentrations de P2,5 n'est pas toujours la même, car dans les stations de Saint John et de Kejimkujik, on observe un maximum pendant l'été (en raison du transport à grande distance de particules provenant de la côte est des États-Unis), tandis que Halifax connaît un maximum pendant l'hiver.

Dans la plupart des stations urbaines, les concentrations de P2,5 sont le plus faibles le dimanche, et le plus élevées au milieu de la semaine. De nouveau, cette différence s'accentue dans les stations à proximité des routes, où une augmentation des concentrations de P2,5 pouvant aller jusqu'à 60 % au milieu de la semaine comparativement au dimanche a été observée dans toutes les stations, ce qui porte à croire que les émissions anthropiques diffèrent beaucoup selon le jour de la semaine et que la contribution des véhicules à moteur est importante.

Tableau 6 Distribution statistique des concentrations moyennes de P2,5 (en µg/m3) mesurées à l'aide d'échantillonneurs dichotomiques (de 1984 à 1995) dans les stations du réseau national

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Tableau 6 Distribution statistique des concentrations moyennes de P2,5 (en µg/m3) mesurées à l'aide d'échantillonneurs dichotomiques (de 1984 à 
1995) dans les stations du réseau national

Une analyse des tendances des données sur les P2,5 pour la période de 1984 à 1993 a permis de constater qu'il existait une tendance à la baiss e significative (p <0,001) des concentrations de P2,5 à l'échelle nationale, soit en moyenne de 3,3 % par année (Dann, 1994). Dans les stations de l'Ontario, les concentrations de P2,5 n'ont pas changé pour la peine pendant la période de 1987 à 1993.

2.3.2.2.3 Concentrations horaires moyennes de P10

En 1994, dans 10 stations toutes situées dans la partie inférieure de la vallée du Fraser (à l'exception de deux), les concentrations horaires de P10 ont été enregistrées pour le RNSPA à l'aide de TEOM. Une concentration horaire maximale de 255 µg/m3 a été mesurée à la station d'Abbotsford (dans la partie inférieure de la vallée du Fraser), et une autre de 204 µg/m3 a été enregistrée à la station d'Edmonton. L'analyse des variations diurnes des P10 a montré que les concentrations de ces particules augmentaient considérablement pendant l'heure de pointe du matin, et qu'il y avait un maximum secondaire vers la fin de la soirée. C'est au milieu de l'après-midi et aux petites heures du matin (de minuit à 6 h) que les concentrations étaient le moins élevées.

2.3.2.3 Relations entre les PTS, les P10, les P2,5 et les constituants inorganiques des particules

Dans 14 stations urbaines du RNSPA utilisant des échantillonneurs dichotomiques pendant la période de 1986 à 1994, des mesures simultanées de particules totales en suspension (PTS), de P10, de P2,5 et de sulfates ont été effectuées. Cet ensemble de données permet de comparer la composition de ces différentes fractions de particules dans les 14 stations (tableau 7). En moyenne, dans toutes les stations, les P10 représentaient environ 50 % des PTS, et les P2,5, à peu près 25 %. Les P10 comprenaient des particules fines et grossières en proportions à peu près égales (environ 50 %). La plus grande partie des sulfates se retrouvaient dans les particules fines, dans une proportion moyenne d'environ 17 %. Toutefois, ces rapports variaient considérablement dans les stations et entre ces dernières. Les rapports entre les PTS, les P10 et les P2,5 dépendent de la concentration, tandis que les rapports entre, d'une part, les P10 et les P2,5 et, d'autre part, les PTS diminuent de façon inversement proportionnelle à la concentration de PTS (c'est-à-dire qu'une plus grande partie de la masse des PTS est composée de particules très grossières) (Brook et al., 1997).

D'autres données du RNSPA corroborent la variabilité des rapports P2,5/P10 et la constatation générale que, en moyenne, partout au Canada, environ 50 % des P10 sont composées de particules fines (figure 2). Les données recueillies de 1984 à 1993 dans 19 stations (16 localités) montrent que, dans la plupart des stations, les rapports entre les concentrations médianes de P2,5 et de P10 sont compris dans un intervalle assez étroit allant de 0,4 à 0,6, c'est-à-dire que, au moins la moitié du temps, de 40 à 60 % des P10 dans une station sont composées de particules fines. Il est évident que, dans une station, les rapports P2,5/P10 sont sujets à une variabilité temporelle, mais, 50 % du temps, ils ne varient pas beaucoup plus que de ±10 %, comme l'indiquent les intervalles interquartiles (entre le 25e et le 75e percentile) (Brook et al., 1997).

Figure 2 Distribution du ratio de masse P2,6/P10 dans les stations du RNSPA munies d'échantillonneurs dichotomiques. Les tracés en boîtes indiquent la médiane ainsi que le 5e et le 95e de même que le 25e et le 75e percentiles (tiré de Brook et al.,1997).

Figure 2 Distribution du ratio de masse P2,6/P10 dans les stations du RNSPA munies d'échantillonneurs dichotomiques. Les tracés en boîtes indiquent la médiane ainsi que le 5e et le 95e de même que le 25e et le 75e percentiles (tiré de Brook et al.,1997).

Tableau 7 Statistiques sommaires réunies pour 14 stations urbaines du RNSPA exploitées de1986 à 1994 (tiré de Brook et al., 1997)

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Tableau 7 Statistiques sommaires réunies pour 14 stations urbaines du RNSPA exploitées de 1986 à 19941 (tiré de Brook et al., 1997)

Figure 3 Distribution comparative des PTS, des P10, des P2,5 et des sulfates dans 11 stations urbaines (de 1984 à 1993). Les tracés en boîtes indiquent la médiane ainsi que le 5e et le 95e de même que le 25e et le 75e percentiles (tiré de Brook et al., 1997).

Figure 3 Distribution comparative des PTS, des P10, des P2,5 et des sulfates dans 11 stations urbaines (de 1984 à 1993). Les tracés en boîtes indiquent la médiane ainsi que le 5e et le 95e de même que le 25e et le 75e percentiles (tiré de Brook et al., 1997).

Il existe des corrélations (r2) relativement fortes entre les P10 et les P2,5 dans chacune des 19 stations, ce qui est compatible avec l'opinion que les variations temporelles des particules fines influent considérablement sur la variabilité observée des P10. Dans la majorité des stations, la variabilité journalière de la masse des particules fines avait une plus grande influence sur les variations des P10 que la variabilité journalière de la masse des particules grossières, ce qui était le plus évident dans les localités rurales et les stations peu touchées par l'urbanisation (c'est-à-dire la circulation et la construction). Il y a eu des exceptions à cette règle : les stations des Prairies, où les P10 comprenaient surtout des particules grossières, et une station à Montréal, fortement touchée par la circulation (Brook et al., 1997).

Il existe deux tendances principales fondées sur la comparaison des distributions des masses de PTS, de P10, de P2,5 et de sulfates dans les stations au Canada (figure 3). Tout d'abord, dans les stations des trois villes des Prairies (Winnipeg, Calgary et Edmonton), les concentrations de PTS sont considérables et variables, mais les concentrations de P2,5 et de sulfates sont faibles comparativement aux autres stations et moins variables. Une grande partie des particules en suspension dans l'air que l'on retrouve dans ces régions est considérée comme étant d'origine mécanique et comprend probablement des matières crustales locales. Deuxièmement, on constate une diminution évidente des concentrations de sulfates dans les stations situées à l'est des Grands Lacs d'amont en allant vers celles à l'ouest de ces lacs. Ce scénario a été observé à plusieurs reprises et résulte directement de l'importance et de la densité spatiale des émissions de dioxyde de soufre à l'intérieur et en amont de ces deux régions (Brook et al., 1997).

2.3.3 Air intérieur et individuel

La grande majorité des données sur la surveillance des particules ont été obtenues pour l'air ambiant. Toutefois, les Nord-Américains passent en moyenne moins de 10 % de leur te mps à l'extérieur (U.S. EPA, 1995; Leech et al., 1996). En outre, des personnes peuvent vivre dans un certain nombre de micro-environnements où les concentrations de particules changent au cours d'une journée. C'est pourquoi les concentrations de particules en suspension d ans l'air intérieur et individuel ont fait l'objet de quelques études.

2.3.3.1 Air intérieur

Les concentrations de particules dans l'air intérieur dépendent des sources intérieures, des concentrations de particules à l'extérieur, du pourcentage de l'air ambiant qui pénètre à l'intérieur, de la filtration, de la vitesse de renouvellement de l'air, du taux de décomposition et de la vitesse de remise en suspension des particules (U.S. EPA, 1982, 1996; Clayton et al., 1993; Wallace et al., 1993; Thatcher et Layton, 1995). Les particules fines pénètrent facilement dans les bâtiments; des facteurs de pénétration variant entre 0,6 et 1 ont été mentionnés pour les P2,5, et les particules plus grossières (P10-2,5) pénètrent probablement moins facilement (Dockery et Spengler, 1981; Yocom, 1982; Lioy et al., 1990; Colome et al., 1992; Koutrakis et al., 1992; Özkaynak et al., 1993; Thatcher et Layton, 1995; U.S. EPA, 1996). Une fois à l'intérieur, les particules se déposent rapidement par gravité ou sous l'action des forces électrostatiques. Les taux moyens de décomposition due à la diffusion ou à la sédimentation ont été calculés dans le cadre de l'étude des méthodes d'évaluation de l'exposition totale aux particules (pTEAM) (Özkaynak et al., 1993) pour les sulfates (0,16 par heure), les P2,5 (0,39 ±0,16 par heure), les P10 (0,65 ±0,28 par heure) et les particules grossières, ou les P10-2,5 (1,01 ±0,43 par heure). Pour les particules dont la taille est comprise entre 0,1 et l micron, la vitesse de sédimentation est négligeable, tandis que les particules de plus de 10 microns se déposent normalement. Les particules de plus de 5 microns, une fois déposées, sont facilement remises en suspension au cours des activités intérieures des occupants, les particules plus petites (<1 micron) ne sont « pas » remises en suspension, et les particules dont la taille est comprise entre 1 et 5 microns peuvent être remises en suspension à la suite d'une vigoureuse activité (Thatcher et Layton, 1995).

Dans trois études à grande échelle réalisées aux États-Unis, l'étude Harvard ayant trait aux effets de la pollution atmosphérique sur la santé (aussi appelée l'étude des 6 villes), l'étude de l'Energy Research and Development Authority (ERDA) de l'État de New York, et l'étude pTEAM, on a calculé que les concentrations moyennes de P2,5 ou de P3,5 dans l'air intérieur de diverses villes des États-Unis variaient entre 20 et 47 µg/m3 et que, pour ce qui est de l'air extérieur, elles étaient comprises entre 13 et 50 µg/m3 (Dockery et Spengler, 1981a; Sexton et al., 1984; Spengler et al., 1985; Sheldon et al., 1989; Pellizzari et al., 1992). En général, les concentrations dans l'air intérieur étaient supérieures à celles dans l'air extérieur lorsque ces dernières étaient faibles, et elles étaient un peu moins élevées lorsque les concentrations dans l'air extérieur étaient fortes (Wallace, 1996). Toutefois, dans toutes les études publiées, les concentrations dans l'air intérieur étaient inférieures au double de celles dans l'air extérieur.

La contribution des sources aux concentrations de particules inhalables dans l'air intérieur a été calculée à l'aide des résultats de la pTEAM en faisant appel à des analyses élémentaires ainsi qu'à une méthode non linéaire pour résoudre un modèle de bilan massique. En moyenne, dans 244 foyers ne contenant aucune source intérieure connue de particules, 75 % des P2,5 et 65 % des P10 présentes dans l'air intérieur provenaient de sources extérieures. Dans les foyers où des personnes fumaient ou cuisinaient (les deux principales sources intérieures relevées), chacune de ces sources était en moyenne à l'origine de 20 à 30 % environ des concentrations de particules dans l'air intérieur, mais l'air extérieur était encore la plus importante source (dans une proportion approximative de 60 %) de P10 ou de P2,5 présentes dans l'air intérieur (Özkaynak et al., 1993, 1995a). Les analyses de répartition des sources effectuées dans le cadre de l'étude des six villes et de celle de l'ERDA ont confirmé que l'air extérieur et (dans les foyers où vivent des fumeurs) le tabagisme étaient des sources importantes de particules dans l'air intérieur (Santanam et al., 1990; Koutrakis et al., 1992). Au Canada, où la construction de bâtiments met l'accent sur l'efficacité énergétique et donc sur le faible taux de renouvellement de l'air, le pourcentage de particules fines et grossières provenant de l'air ambiant et que l'on retrouve dans l'air intérieur à l'équilibre devrait généralement être de 50 % ou moins, notamment en hiver.

2.3.3.2 Air individuel

Les expositions individuelles aux particules en suspension dans l'air ont été mesurées dans un petit nombre d'études. Dans les ménages de non-fumeurs, les concentrations moyennes de P2,5, de P3,5 ou de P10 dans l'air individuel étaient approximativement d'une et demie à deux fois et demie plus élevées que celles dans l'air intérieur (Spengler et al., 1985; Lioy et al., 1990; Özkaynak et al., 1993; Neas et al., 1994; Thatcher et Layton, 1994; Wallace, 1996). L'origine de la différence entre les expositions individuelles et les concentrations dans l'air intérieur, le « nuage individuel », n'a pas encore été déterminée. Toutefois, la plus grande partie du surplus de particules dans l'air individuel provient probablement de la production ou d'un nouvel entraînement de particules pendant les activités individuelles. Dans l'étude pTEAM, l'accroissement des concentrations de particules dans l'air individuel comparativement aux concentrations dans l'air intérieur a été observé pendant le jour seulement; la nuit, lorsque les sujets étaient moins actifs, les concentrations étaient semblables. En outre, les concentrations dans l'air individuel étaient beaucoup plus fortes chez les sujets qui, par exemple, cuisinaient, faisaient des travaux ménagers et fumaient pendant la période d'échantillonnage (Pellizzari et al., 1992). Il est possible que le « nuage individuel » comprenne surtout des particules grossières, c'est-à-dire dont la taille est comprise entre 10 et 2,5 microns (Bahadori et al., 1995), ce qui est conforme au fait reconnu que les particules grossières sont remises en suspension plus facilement que les particules fines (Thatcher et Layton, 1995).

Dans un certain nombre d'études, on a examiné les corrélations entre les données sur les concentrations ambiantes de particules obtenues à l'aide de détecteurs fixes (DF) et les données sur l'exposition individuelle recueillies au moyen d'appareils de mesure de la concentration des particules dans l'air individuel. La plupart de ces études montrent que, dans le cas des données recueillies à un certain moment, notamment pendant le jour, la corrélation est faible, et elles indiquent, comme il faut s'y attendre, que les concentrations de particules dans l'air individuel sont ordinairement plus élevées que celles dans l'air intérieur ou extérieur. Si l'on fait une régre ssion longitudinale des concentrations individuelles en fonction de celles dans la source extérieure la plus rapprochée, les corrélations s'améliorent (Lioy et al., 1990; Wallace, 1996). Cette amélioration porte à croire que, pour les personnes qui ne sont pas exposées à d'importantes sources micro-environnementales de particules (p. ex., à la fumée du tabac) et dont les activités journalières sont assez répétitives, les concentrations ambiantes de particules sont peut-être plus représentatives de l'exposition à ces dernières. Les corrélations augmentent aussi lorsque la moyenne des expositions individuelles calculée dans diverses études est reliée aux détecteurs fixes (Mage et Buckley, 1995). Par conséquent, les particules fines présentes dans l'air ambiant qui sont mesurées par le détecteur fixe peuvent être un indicateur de l'exposition de la communauté (la population).

On a mis au point des modèles d'exposition individuelle et de la population où l'on utilise les mesures des polluants dans l'air ambiant en même temps que des données sur les relations par âge et temps-activité et des chiffres sur les concentrations de polluants dans les micro-environnements. Un modèle probabiliste d'exposition aux P10 a été utilisé pour les mesures de ces particules dans l'air ambiant au Canada, la démographie et la fréquence du tabagisme par région afin de calculer la distribution des concentrations moyennes pendant 24 heures de P10 dans l'air individuel, intérieur et extérieur ainsi que des concentrations temporaires de ces particules (Özkaynak et al., 1995b). Le modèle a reproduit les données empiriques selon lesquelles les expositions individuelles aux P10 sont beaucoup plus élevées que les concentrations ambiantes mesurées par les détecteurs fixes (la concentration moyenne prédite pour l'air individuel était de 39 µg/m3, et la moyenne des concentrations mesurées dans l'air ambiant et entrées dans le modèle était de 28 µg/m3) et les expositions individuelles sont très variables (p. ex., la valeur obtenue pour le 95e percentile, soit 93 µg/m3, était presque deux fois et demie plus grande que la moyenne).

2.4 Caractérisation des effets

2.4.1 Humains

2.4.1.1 Études sur l'exposition contrôlée des humains

Presque toutes les études cliniques sur les humains ont été fondées sur les observations de changements dans la fonction pulmonaire et sur les rapports faisant état de symptômes subjectifs. Toutes les expositions ont duré pendant de très courtes périodes de temps (la plupart, de 40 à 120 minutes). Les expositions contrôlées d'humains à des particules acides et inertes n'ont pas occasionné d'importants changements dans la fonction respiratoire de personnes en bonne santé ni causé de symptômes chez ces dernières, même à des concentrations supérieures à celles que l'on retrouve dans l'environnement, c'est-à-dire de 450 à 1 000 µg/m3 (Utell et al., 1983a, 1984). Les études cliniques ont permis de déterminer que les asthmatiques étaient susceptibles d'être incommodés par les aérosols acides (Utell et al., 1983b), mais que tel n'était pas le cas pour les personnes souffrant d'une maladie respiratoire obstructive chronique (MROC) (Morrow et al., 1994) ou les personnes âgées (Koenig et al., 1992, 1993; Morrow et al., 1994). Dans les études contrôlées, les voies respiratoires des asthmatiques, notamment des enfants et des adolescents, ont été affectées à des concentrations se retrouvant à l'occasion dans l'air ambiant (à la suite d'une exposition pendant 40 minutes à de l'air contenant environ 35 µg d'acide sulfurique/m3) (Koenig et al., 1989, 1992; Hanley et al., 1992.)

Il existe peu de données sur l'inflammation des voies respiratoires chez les humains causée par des particules. Dans une étude (Frampton et al., 1992), on a signalé que de brèves expositions à des aérosols contenant 1 000 µg d'acide sulfurique/m3 avaient des effets mineurs seulement sur le système de défense des voies respiratoires de sujets en bonne santé, c'est-à-dire une augmentation de la cytotoxicité des macrophages alvéolaires à médiation par les anticorps, une tendance à la baisse (non significative) du pourcentage des lymphocytes T dans le fluide de lavage broncho-alvéolaire, et aucun effet sur le nombre de leucocytes polymorphonucléaires dans le fluide de lavage broncho-alvéolaire, ni sur la libération de l'anion superoxyde ou l'inactivation in vitro du virus de l'influenza comparativement au chlorure de sodium.

Dans les études contrôlées sur des humains, on n'a relevé aucune donnée sur les changements dans le système cardiovasculaire.

Très peu de travaux ont été effectués pour comparer les effets de la taille des particules sur la santé humaine. Dans une étude de groupe, Peters et al. (1997) ont mentionné que les symptômes (la toux) et la diminution du débit expiratoire maximum chez les asthmatiques (n = 27) étaient reliés à la moyenne pour cinq jours du nombre ou de la masse des particules ultrafines (de diamètre compris entre 0,01 et 0,1 micron) plutôt qu'à d'autres fractions des particules fines (de diamètre compris entre 0,1 et 0,5, 0,5 et 2,5, ou 0,1 et 2,5 microns).

Les particules auxquelles des volontaires ont été exposés pendant les études cliniques sur les humains ne sont pas aussi complexes que les particules présentes dans l'air ambiant. Des données cliniques extrêmement limitées permettent d'affirmer que les aérosols acides occasionnent le plus de broncoconstrictions, tandis que la toxicité des sulfates est due à leur acidité (Utell et al., 1983b, 1989). Les résultats d'études cliniques indiquent que les nitrates, à des concentrations inférieures à 1 000 µg/m3, ne produisent pas d'effets sur la fonction pulmonaire (U.S. EPA, 1989; Aris et al., 1993), tandis que les particules inertes semblent n'avoir aucun effet sur cette fonction chez les volontaires en bonne santé ou asthmatiques (Anderson et al., 1992). Dans une étude (Sandstrom et Rudell, 1991), on a constaté que les très fines particules présentes dans les gaz d'échappement des véhicules munis d'un moteur diesel (3 x 106 particules/cm3) avaient un effet sur la production de granulocytes neutrophiles et la clairance par les macrophages des micro-organismes contenus dans les poumons, mais l'exposition au formaldéhyde et à d'autres gaz de combustion comme le dioxyde d'azote, l'oxyde nitrique et le monoxyde de carbone (CO) était également élevée, ce qui pourrait brouiller les effets des particules.

Peu d'études cliniques ont été entreprises dans le but d'examiner les effets des mélanges de polluants atmosphériques sur les humains. L'exposition préalable d'adultes normaux et asthmatiques à un aérosol contenant de l'acide sulfurique a occasionné, chez les asthmatiques seulement, des réductions de la fonction pulmonaire et des augmentations de la résistance des voies respiratoires causées par l'exposition à l'ozone (O3) (Frampton et al., 1995). Chez des enfants en bonne santé et asthmatiques, un mélange d'acide sulfurique, d'ozone et de dioxyde de soufre a augmenté les symptômes respiratoires (Linn et al., 1997). L'exposition simultanée à l'ozone et à l'acide sulfurique aux concentrations que l'on retrouve généralement dans les épisodes de pollution atmosphérique n'a pas occasionné de changements dans la fonction pulmonaire ni de symptômes plus importants que ceux causés par l'ozone seulement chez les adultes et les enfants normaux ou asthmatiques (Linn et al., 1994, 1995).

Il est à noter que les diminutions de la fonction pulmonaire mesurées dans la plupart des études cliniques ne sont peut-être pas un bon indicateur des lésions pulmonaires causées par les particules. Même chez les sous-populations sensibles, des concentrations relativement élevées d'aérosols acides causent seulement de faibles diminutions de la fonction pulmonaire. En outre, si les réductions de la fonction pulmonaire servent à protéger les poumons contre d'autres dommages dans les voies respiratoires profondes, certains sujets (comme ceux qui souffrent d'une MROC) peuvent devenir plus vulnérables aux lésions pulmonaires s'ils ne réagissent pas de cette façon aux particules.

2.4.1.2 Études épidémiologiques

Les épisodes de pollution atmosphérique qui ont eu lieu pendant la période s'étendant des années 40 aux années 60 ont montré que de fortes concentrations de particules présentes dans l'air ambiant et provenant de sources de combustion pouvaient avoir de graves effets nocifs sur la santé. En fait, l'un de ces épisodes, qui s'est produit à Londres, en Angleterre, en 1952, a occasionné plusieurs milliers de mortalités prématurées en l'espace d'une semaine. Toutefois, avant la publication de nouvelles études au début des années 90, aucune donnée ne portait à croire que des concentrations relativement faibles de particules, comme on en retrouve actuellement dans les régions urbaines de l'Amérique du Nord et de l'Europe de l'Ouest, avaient des effets sur la santé humaine.

Bon nombre de ces récentes études sur la pollution atmosphérique, y compris toutes celles sur la mortalité et l'hospitalisation, sont fondées sur l'analyse chronologique des associations entre les variations journalières des concentrations ambiantes et les variations quotidiennes des effets nocifs sur la santé, et les renseignements utilisés proviennent d'importantes bases de données administratives. Dans ces études de type longitudinal, la confusion due aux différences entre les populations est beaucoup moins probable que dans le cas d'une analyse transversale parce que la population demeure la même pendant une brève période de temps (en général un ou quelques jours) et est son propre « témoin ». Toutefois, dans les analyses chronologiques, la confusion possible due aux variations saisonnières et aux conditions atmosphériques pose encore un problème que, tout récemment, on s'est efforcé de régler avec beaucoup de succès. L'un des principaux avantages de l'étude chronologique est qu'elle fournit ordinairement beaucoup plus d'unités d'observation (habituellement 1 000 jours et 10 000 effets nocifs) que l'étude transversale (de 2 à 150 collectivités) et que sa capacité de déceler des effets de faible ampleur est ordinairement plus grande même que celle de l'étude transversale la plus sensible. Même si les études chronologiques ne renseignent pas sur les expositions au niveau individuel (c'est pourquoi on les considère comme des études « écologiques »), elles peuvent fournir d'importants éléments de preuve en vue de l'évaluation des rapports entre les « degrés » de pollution atmosphérique et la santé au niveau communautaire.

Plusieurs études de cohortes, où les effets des expositions à long terme aux particules ont été examinés et dans lesquelles les facteurs de risque possiblement confusionnels ont été pris en compte à l'étape de l'analyse, ont été réalisées. Toutefois, dans les études publiées, l'exposition a été examinée du point de vue communautaire, ce qui limite les déductions à faire au sujet de groupes d'individus à l'aide d'un ensemble donné de facteurs de risque mesurés.

Diverses méthodes ont servi à réaliser des études sur les effets autres que la mortalité prématurée et les hospitalisations, comme les effets sur la fonction pulmonaire.

2.4.1.2.1 Effets aigus : mortalité

Le tableau 8 résume dix-neuf études chronologiques portant sur les relations entre les variations journalières, ou à court terme, des concentrations de particules et la mortalité. Les études ont été réalisées dans des villes de l'Amérique du Nord, de l'Amérique du Sud et de l'Europe, et presque toutes ont démontré qu'il existait des associations entre la pollution atmosphérique par les particules et la mortalité. Ces associations n'ont pu être expliquées par l'influence des conditions météorologiques, de la saison, des tendances annuelles, des variations journalières ou de celles dues aux congés, d'une épidémie ou d'autres facteurs non reliés à la pollution, parce que toutes les études ont examiné ces erreurs potentielles et en ont tenu compte de diverses façons dans les analyses.

Dans le cas de 21 villes sur 23, la mesure de l'intervalle de confiance de 95 % (IC) a permis de constater que les augmentations observées du risque relatif (RR) afférent aux concentrations élevées de P10 étaient significatives ou presque. Le comté de Salt Lake, en Utah (Styer et al., 1995) et Kingston-Harriman, au Tennessee (Dockery et al., 1992), ont fait exception. Dans ce dernier cas, les résultats négatifs ont été attribués à une mauvaise évaluation de l'exposition conjuguée à l'emploi d'une méthode fautive (Dockery et al., 1992). Quant aux résultats négatifs pour le comté de Salt Lake (Styer et al., 1995), il est difficile de les expliquer sauf par un manque de puissance statistique pour déceler un effet en raison de la faible population et peut-être aussi par une surcompensation pour les facteurs météorologiques et saisonniers dans la méthode employée pour analyser les résultats.

À des concentrations ambiantes de P10 variant en moyenne entre 18 et 115 µg/m3 (mesurées dans 23 villes), une augmentation de 100 µg/3 a été associée à un RR de mortalité due à toutes les causes à l'exception des accidents, dont la valeur moyenne (non pondérée) était de 1 082 ±0,056 [moyenne ± écart-type], et la médiane, de 1,08 (tableau 8). Les résultats indiquent que chaque augmentation journalière de 10 µg/m3 est associée à une augmentation moyenne non pondérée (0,8 %) et pondérée (0,5 %) de la mortalité journalière. Les RR pondérés ont été calculés en fonction de l'écart-type de chaque étude; les RR dont l'écart-type était plus faible ont été plus fortement pondérés que ceux dont l'écart-type était considérable (Schwartz, 1994e, dans une méthode détaillée de pondération).

Pour la fumée noire (une particule fine de 5 microns environ), dont les concentrations moyennes variaient entre 12 et 84 µg/m3 à six endroits, l'augmentation observée du RR en fonction de la concentration était significative dans les six villes, à l'exception de Paris (France), où elle était marginale (Dab et al., 1996). Dans toutes les études, pour une augmentation de 100 µg/m3, la valeur moyenne non pondérée du RR de mortalité était de 1,096 ±0,050 (moyenne ± écart-type), et la médiane, de 1,08, ce qui indique qu'une de 10 µg/m3 es t associée à une augmentation journalière de la mortalité dont la moyenne est de 1 % environ, et la médiane, de 0,8 %.

Pour les particules fines (P2,5), à des concentrations variant en moyenne entre 11,2 et 21 µg/m3, le RR de mortalité a augmenté dans les neuf villes, mais cette augmentation était marginalement significative dans trois villes (St. Louis, Missouri, dans Dockery et al., 1992; Steubenville, Ohio, et Portage, Wisconsin, dans Schwartz et al., 1996), et elle n'était pas significative dans deux villes (Kingston-Harriman, Tennessee, dans Dockery et al., 1992; Topeka, Kansas, dans Schwartz et al., 1996). On a jugé que les résultats faibles ou négatifs obtenus pour St. Louis et Kingston-Harriman étaient probablement dus au mauvais positionnement des appareils de mesure et aux méthodes généralement moins perfectionnées employées dans cette étude relativement ancienne (Dockery et al., 1992). À Portage et à Topeka, les concentrations de P2,5 étaient très faibles, et la population était peu importante, ce qui a donné lieu à des « épisodes » relativement peu fréquents et à un manque de puissance statistique. On a jugé que l'augmentation marginale du RR à Steubenville était due à une forte corrélation avec les particules grossières (voir ci-dessous) (Schwartz et al., 1996). Dans toutes les études, les RR non pondérés étaient également élevés; la valeur moyenne était de 1,15 ±0,05 (n = 9), et la médiane, de 1,14, pour une augmentation de 100 µg/m3. Les résultats montrent que, pour chaque augmentation journalière de 10 µg/m3, l'augmentation moyenne (non pondérée) de la mortalité journalière était de 1,5 %. Aucun résultat quantitatif n'a été publié pour l'analyse à plusieurs variables des données pondérées, à l'exception du RR pondéré pour l'ensemble des six villes étudiées, qui était de 1,15 (avec un IC de 95 % allant de 1,11 à 1,19) (Schwartz et al.,1996). L'augmentation du risque de mortalité que présentent les P2,5 est donc environ deux fois plus grande que celle pour les P10.

La relation entre les concentrations de sulfates et la mortalité a été examinée dans deux études seulement (Dockery et al., 1992; Schwartz et al., 1996). Une seule association significative (Schwartz et al., 1996) a été constatée, et pour une augmentation de 100 µg/m3, la valeur moyenne du RR pour l'ensemble des six villes était de 1,22 (avec un IC de 95 % allant de 1,13 à 1,33), ce qui veut dire qu'une augmentation de 10 µg/m3 de la concentration de sulfates se traduisait par une augmentation moyenne de la mortalité de 2,2 %. Dans deux autres villes (Dockery et al., 1992), on n'a constaté aucune association entre la mortalité et les concentrations de sulfates même si, tel qu'indiqué plus haut, les résultats négatifs obtenus dans ces villes (St. Louis, Missouri, et Kingston-Harriman, Tennessee) ont peut-être été dus au mauvais positionnement des appareils de mesure et aux limitations des méthodes employées dans cette ancienne étude.

Tableau 8 Résumé des risques relatifs de mortalité totale que comportent les particules (source : études chronologiques)

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Tableau 8 Résumé des risques 
relatifs de mortalité totale que comportent les particules (source : 
études chronologiques)

Les particules grossières de plus de 2,5 microns n'ont pas été associées à la mortalité dans l'analyse globale de six villes américaines (l'augmentation de la mortalité était de 0,4 %, et l'IC de 95 % était de 0,01 à 1,0 %), ni dans cinq villes individuelles (Schwartz et al., 1996). Dans la sixième ville (Steubenville, Ohio), l'association positive a été expliquée par la forte corrélation entre les particules grossières et les P2,5 (r = 0,7); on a donc attribué le risque accru de mortalité aux particules grossières plutôt qu'aux P2,5.

Il n'existe pas de preuves évidentes qu'à une certaine concentration, les particules n'ont pas d'effet sur la mortalité; au contraire, les analyses portent à croire que la mortalité augmente quelque peu même aux plus faibles concentrations ambiantes étudiées. On a constaté que le RR de mortalité augmentait de façon monotone en fonction de la concentration de P10 dans l'intervalle inférieur à celui allant de 80 à 100 µg/m3, à la fois dans les analyses non paramétriques (Schwartz, 1993; Ostro et al., 1996; Pope et Kalkstein, 1996) et les analyses de quartiles ou de quintiles (Pope et al., 1992; Schwartz, 1993; Saldiva et al., 1995). À St. Louis, au Missouri, et à Kingston-Harriman, au Tennessee (Dockery et al., 1992), les résultats pour les quintiles étaient aussi à peu près monotones lorsqu'ils étaient analysés ensemble, mais non séparément, en raison de la relative insuffisance de renseignements sur l'exposition et (au Tennessee) de la faible population étudiée. Une réponse curviligne a été obtenue pour Santiago, au Chili; la pente était forte aux faibles concentrations de P10 et s'aplanissait aux concentrations supérieures à 100 µg/m3 (Ostro et al., 1996). Les données recueillies à Birmingham, en Alabama, ont permis de constater qu'il y avait aussi une réponse curviligne apparente aux concentrations de P10 supérieures à environ 50 µg/m3 (Schwartz, 1993). L'analyse du quintile des données pour Utah Valley (Lyon et al., 1995) a indiqué qu'il n'y avait aucun effet à la concentration moyenne de 47 µg/m3; toutefois, des divergences étaient évidentes entre les moyennes du quintile, et il a fallu faire preuve de prudence pour interpréter ces données.

Un certain nombre de chercheurs ont examiné la spécificité de l'effet pour les causes de mortalité. Dans six études sur neuf, il y avait un accroissement de la mortalité, de modéré à élevé, causé par les maladies respiratoires comparativement à la mortalité due à toutes les causes (Schwartz, 1993; Ostro et al., 1996; Schwartz et al., 1996; Sunyer et al., 1996; Zmirou et al., 1996). Dans trois études (Lyon et al., 1995; Anderson et al., 1996; Ballester et al., 1996), le RR de mortalité causée par les maladies respiratoires était plus faible comparativement à celui de la mortalité totale. Dans l'étude des six villes (Schwartz et al., 1996), le RR de mortalité causée par une MROC ou une pneumonie était plus élevé que celui pour la mortalité totale. Pour une augmentation de 10 µg/m3 de P2,5, le RR était presque le double dans le premier cas, et il était 2,7 fois plus élevé dans le deuxième, ce qui porte à croire que le risque augmente pour les personnes souffrant déjà de maladies respiratoires.

L'association entre les particules et les maladies cardiovasculaires (MCV) a également été étudiée dans des analyses chronologiques de la mortalité. Dans sept études sur neuf, le RR de mortalité due à une MCV était un peu plus élevé, soit de 13 à 33 % (Ballester et al., 1996; Schwartz < i>et al., 1996; Sunyer et al., 1996) et pouvait être beaucoup plus élevé, soit jusqu'à 300 % (Schwartz, 1993; Lyon et al., 1995) que le RR de mortalité totale. Toutefois, l'association avec les MCV était souvent moins forte que celle avec les maladies respiratoires.

On a dit (Schwartz, 1993, 1994d; Lipfert, 1994) que l'exposition aux particules comportait plus de risque pour les personnes âgées, mais dans l'ensemble, l'augmentation du RR pour ces dernières est modeste seulement comparativement à toute la population.

En raison des fortes intercorrélations fréquemment observées entre les polluants co-occurrents, comme les particules, le dioxyde de soufre, le dioxyde d'azote, le monoxyde de carbone et l'ozone, il a été difficile d'attribuer les effets de la pollution atmosphérique à l'un de ces agents à l'exclusion des autres. En général, dans les analyses qui tenaient compte des autres polluants, les particules ont continué d'être associées à la mortalité aiguë même si le RR était un peu plus faible dans les analyses bivariées (Dockery et al., 1992; Kinney et al., 1995; Saldiva et al., 1995; Ito et Thurston, 1996; Ostro et al., 1996; Pope et Kalkstein, 1996; Touloumi et al., 1996; Verhoeff et al., 1996; Zmirou et al., 1996), et dans une analyse multivariée effectuée à Toronto (Özkaynak et al., 1995c). La valeur moyenne du risque relatif (non pondérée) de mortalité pour les P10 dans neuf études bivariées était de 1,07 ±0,05 , et la valeur médiane, de 1,05 (tableau 8).

Dans toutes les analyses examinant un ou plusieurs polluants atmosphériques réunis dans le même modèle avec les particules, l'association entre ces dernières et la mortalité journalière était particulièrement robuste. Tel a été le cas des quatre polluants atmosphériques gazeux normalement étudiés : le dioxyde de soufre, le dioxyde d'azote, le monoxyde de carbone et l'ozone. En outre, à la plupart des endroits, l'importance de l'association des particules était plus grande que celle des autres polluants atmosphériques examinés, exception faite de l'ozone à Londres, au Royaume-Uni (Anderson et al., 1996) et du dioxyde de soufre à Lyon, en France (Zmirou et al., 1996) et à Barcelone, Espagne (Sunyer et al., 1996). L'importance, la robustesse et la persistance de cette association dans un si grand nombre d'endroits où les mélanges de polluants atmosphériques étaient différents montrent que les particules, notamment les P10 et les P2,5, sont le meilleur indicateur des effets de la pollution atmosphérique sur la mortalité et qu'elles exercent peut-être une action conjointement avec d'autres polluants atmosphériques.

2.4.1.2.2 Effets aigus : hospitalisations et visites à l'urgence

Dans les 16 études comportant des analyses univariées, on a observé, à des concentrations dont la moyenne variait entre 25 et 55 µg/m3, des associations significatives avec les P10 après ajustement pour tenir compte des facteurs confusionnels potentiels et des covariables. En ce qui concerne les P10, chaque augmentation de 10 µg/m3 correspondait à un accroissement des hospitalisations ou des visites à l'urgence pour des troubles respiratoires ou cardiaques variant entre 0,35 et 7,3 % et dont la médiane était de 1,7 %.

Les études étaient de qualité variable. Dans la majorité des études moins récentes (réalisées en 1994 et avant cette date), les méthodes employées pour tenir compte des facteurs confusionnels potentiels et des covariables comportaient des limitations. Dans les études les plus fiables, les résultats pour les villes importantes sur une période allant de quelques à plusieurs années ont été publiés, ce qui a augmenté le nombre de données et la puissance statistique nécessaire pour déceler les effets nocifs. Dans plusieurs études, les données recueillies dans une ville seulement pour un temps limité, comme une période estivale, ont été examinées (Delfino et al., 1997), ce qui limite la puissance statistique. Certaines études sur des villes importantes et comportant la mesure directe des P10 ont été faites avec soin, et l'on y trouve des données recueillies pendant plusieurs années (Schwartz, 1994a, b et c, 1996; Dab et al., 1996; Burnett et al., 1997); toutefois, elles comportent toutes une ou plusieurs lacunes. Par exemple, les données de 388 jours seulement sur une période de trois ans ont été prises en considération dans l'étude de Burnett et al. (1997) réalisée à Toronto, en Ontario. Schwartz et ses collaborateurs (Schwartz et al., 1994a,b et c, 1995, 1996; Schwartz et Morris, 1995) ont parlé seulement des personnes âgées de 65 ans ou plus (en raison des limitations de la base de données américaine sur l'assistance médicale) et n'ont pas toujours envisagé la possibilité que d'autres polluants atmosphériques gazeux co-occurrents produisent des effets. Pour ce qui est de l'estimation des risques accrus d'hospitalisation associés aux P10, on considère que les résultats les plus fiables ont été obtenus par Burnett et al. (1995) pour la pollution par les sulfates de tout le sud de l'Ontario (dont la population s'élève à 8,7 millions) sur une période de six ans (2 192 jours). Bien que les P10 n'aient pas été directement mesurées, des facteurs de conversion spécifiques au site ont permis de les chiffrer en utilisant les mesures obtenues pour les sulfates. À l'aide des résultats de cette étude, on a calculé qu'une augmentation de 10 µg/m3 de P10 correspondait à un accroissement de 0,7 % des hospitalisations dues à une maladie respiratoire (l'IC de 95 % étant de 0,5 à 1,0 %). Ce chiffre est du même ordre que la valeur du risque qui se dégage de toutes les études où les P10 ont été directement mesurées.

Tableau 9 Résumé des résultats d'études chronologiques sur les hospitalisations et les visites à l'urgence dues aux particules

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Tableau 9 Résumé des 
résultats d'études chronologiques sur les hospitalisations et les 
visites à l'urgence dues aux particules

Les résultats pour la fumée noire sont également présentés dans le tableau 9. Dans six des huit études, une association significative entre les concentrations de fumée noire et les hospitalisations dues à des troubles respiratoires a été constatée. Dans les études où des résultats positifs ont été obtenus, une augmentation de 10 µg de fumée noire/m3 à des concentrations moyennes variant entre 12,7 et 75 µg/m3 correspondait à un accroissement très variable des hospitalisations dues à des troubles respiratoires, allant de 0,4 à 12,3 % (les intervalles de confiance de 95 % étant respectivement de 0,07 à 0,75 %, et de 5,8 à 18,2 %). Dans les deux études où aucune association n'a été observée (Schouten et al., 1996, à Amsterdam, aux Pays-Bas; Ponce de Leon et al., 1996, à Londres, Royaume-Uni), les concentrations ambiantes de fumée noire étaient assez faibles (inférieures à 15 µg/m3 par opposition à des concentrations supérieures à 26 µg/m3). Les auteurs de l'étude de Londres (Ponce de Leon et al., 1996) ont expliqué leurs résultats négatifs en disant que l'exposition avait été mal classifiée en raison du mauvais positionnement des appareils de mesure de la fumée noire dans la ville. Dans cette étude, on a observé une association forte et persistante avec l'ozone ainsi qu'une association un peu moins persistante avec le dioxyde d'azote, qui était fortement corrélé avec la fumée noire. À Amsterdam, il y a eu seulement 6,5 hospitalisations par jour pour des troubles respiratoires. Les auteurs ont répété leur analyse pour toute la population des Pays-Bas, et, po ur chaque augmentation de 10 µg de fumée noire/m3, le risque s'est accru de 1,01 % (avec un IC de 95 % allant de 0,2 à 1,8 %). Ces deux études n'atténuent donc pas la persistance de l'association positive observée entre l'augmentation des concentrations de fumée noire et celle des hospitalisations.

Un résumé des résultats pour les P2,5 et d'au tres particules fines de taille différente est présenté dans le tableau 9. Seulement trois études sur les hospitalisations, deux à Toronto (Thurston et al., 1994; Burnett et al., 1997), et une à Montréal (Delfino et al., 1997), ont directement étudié l'association entre les P2,5 et les hospitalisations ou les visites à l'urgence. Une association positive significative entre les P2,5 (à des concentrations moyennes variant entre 12,2 et 18,6 µg/m3) et les troubles respiratoires a été observée dans les analyses univariées des trois études. À chaque augmentation de 10 µg/m3 de P2,5 correspondait un accroissement de 3,3 à 9,6 % des hospitalisations et des visites à l'urgence pour des troubles respiratoires ainsi qu'une augmentation (non statistiquement significative) de 2,8 % des hospitalisations pour des malaises cardiaques. L'association a été légèrement réduite à Toronto (Burnett et al., 1997) lorsque l'ozone a été inclus dans une analyse de régression à deux variables, et elle n'était plus significative dans une étude précédente à Toronto (Thurston et al., 1994) ou à Montréal (Delfino et al., 1997) après l'inclusion de l'ozone. En raison de la forte corrélation entre l'ozone et les P2,5 dans ces deux études (r = 0,62 à 0,7), il est difficile de différencier les effets des P2,5 et ceux de l'ozone. Toutefois, dans l'importante étude sur Toronto réalisée par Burnett et al. (1997) et où le coefficient de corrélation était relativement faible (r <0,34), l'association avec les P2,5 est demeurée significative après l'inclusion de l'ozone. Une étude de Burnett et al. (1995) a aussi fourni des renseignements supplémentaires sur l'importance du risque d'hospitalisation pour des troubles respiratoires associés aux concentrations de P2,5 calculées d'après les sulfates mesurés dans le sud de l'Ontario. Un facteur global de conversion spécifique au site permettant de transformer les sulfates en P2,5 a été obtenu au moyen de l'équation P2,5 = 6,973897 + 1,917519 sulfates. Les données indiquent qu'une augmentation de 10 µg/m3 de P2,5 (ajustée pour l'ozone) correspond à un accroissement de 1,1 % des hospitalisations pour troubles respiratoires et de 1,0 % des hospitalisations pour malaises cardiaques (les intervalles de confiance de 95 % allant respectivement de 0,7 à 1,4 % et de 0,5 à 1,5 %).

Dans les sept études où les sulfates ont été étudiés, on a constaté des associations positives avec les paramètres reliés aux maladies respiratoires (tableau 9). À chaque augmentation de 10 µg de sulfates/m3 d'air ambiant, à des concentrations moyennes variant entre 4,4 et 11,8 µg/m3, correspondait un accroissement de 0,8 à 9,6 % des hospitalisations pour malaises respiratoires (n = 5) et des visites à l'urgence pouvant aller jusqu'à 18 % (n = 1). Tel qu'indiqué précédemment, l'étude de Burnett et al. (1995) pour le sud de l'Ontario a été jugée fiable en raison du nombre considérable de données obtenues pour une population de 8,7 millions pendant 2 192 jours ainsi que de la méthode de pointe employée pour tenir compte des facteurs confusionnels et des covariables. Dans deux études (Burnett et al., 1995, 1997), des associations entre les maladies cardiaques et la pollution atmosphérique par les sulfates ont également été mentionnées. Dans l'importante étude annuelle sur le sud de l'Ontario (Burnett et al., 1995), à chaque accroissement de 10 µg de sulfates/m3 correspondait une augmentation moyenne, ajustée pour l'ozone, de 2,5 % des hospitalisations pour malaises cardiaques (avec un IC de 95 % allant de 1,3 à 3,7 %). Toutefois, dans l'étude beaucoup moins importante réalisée pendant l'été à Toronto (Burnett et al., 1997), l'augmentation du RR n'était pas significative (moyenne : 0,4 %; IC de 95 % : de -1,1 à 0,9 %). Les associations sont devenues plus faibles (non statistiquement significatives) dans les deux études lorsque l'ozone a été inclus dans la régression avec les sulfates. Ces derniers constituent une partie des particules fines, et leur taille est ordinairement inférieure à 1,0 micron. En raison de leur bonne corrélation avec les P2,5 (des coefficients supérieurs à 0,7 ont été calculés pour le sud de l'Ontario), les sulfates semblent être de bons indicateurs des particules fines lorsque les P2,5 ne peuvent être mesurées directement. Toutefois, on ne connaît pas exactement le rôle que jouent les sulfates et les particules fines ne contenant pas de sulfates.

Les résultats des études publiées portent à croire que la morbidité due aux troubles cardiorespiratoires est surtout associée aux particules fines, mais des associations significatives ont été observées entre les particules grossières (P10-2,5) et les hospitalisations dues à des troubles respiratoires ou cardiaques dans deux études réalisées à Toronto (Thurston et al., 1994; Burnett et al., 1997), de même qu'entre les P10 et l'augmentation du nombre de visites à l'urgence pour des troubles respiratoires dans deux études américaines où la proportion de P2,5 présentes dans les P10 était inhabituellement faible (Hefflin et al., 1994; Gordian et al., 1996). Dans ces études où les effets des polluants co-occurents ont été pris en compte, l'association entre les particules grossières et les hospitalisations a résisté à l'inclusion de polluants gazeux dans certains cas (Burnett et al., 1997, pour les hospitalisations dues à des troubles respiratoires), mais non dans d'autres (Thurston et al., 1994; Burnett et al., 1997, pour les hospitalisations dues à des malaises cardiaques et en présence de dioxyde de soufre ou de dioxyde d'azote); toutefois, les fortes corrélations avec un ou plusieurs polluants gazeux et entre les particules de diverses dimensions ont compliqué l'attribution des effets observés aux particules grossières.

Une augmentation générale des hospitalisations dues à des troubles respiratoires a été associée aux particules même aux faibles intervalles de concentration étudiés (de 10 à 100 µg/m3 de P10). Les valeurs des courbes semblaient augmenter de façon monotone; les pentes étaient prononcées aux faibles concentrations, et elles l'étaient moins aux fortes concentrations, ce qui indiquait possiblement une réponse curviligne. À Détroit, au Michigan (Schwartz, 1994b) la courbe des hospitalisations dues à une MROC a été la seule qui présentait une anomalie parce que, dans le deuxième quartile (à 30 µg/m3), les hospitalisations étaient plus élevées que dans le troisième (à 50 µg/m3).

La spécificité de l'association entre les particules et les causes des maladies a été étudiée. Dans une série d'études sur les personnes âgées dans quatre villes américaines (Schwartz, 1994a, b et c, 1996), une forte association entre les P10 et les MROC a été observée, soit une augmentation de 2,0 à 5,7 % par accroissement de 10 µg/m3. Toutefois, dans ces études, les auteurs n'ont pas comparé les hospitalisations des personnes âgées dues aux MROC avec le nombre total d'hospitalisations causées par des troubles respiratoires ou les hospitalisations de personnes appartenant à d'autres catégories d'âge. L'étude réalisée dans le sud de l'Ontario (Burnett et al., 1995) sur toute la plage d'âge indique que le risque accru d'hospitalisation pour les M ROC (4,8 %) était un peu plus élevé que celui pour toutes les hospitalisations dues à des troubles respiratoires (3,7 %), si la concentration des particules, mesurées comme des sulfates, augmentait de 13 &mic ro;g/m3. Cette étude montre aussi que les sulfates causent une première attaque d'asthme (Burnett et al., 1994, 1995). Pour tous les âges, l'accroissement des admissions dues à l'asthme était plus considérable que l'accroissement total des admissions dues à des troubles respiratoires (7,1 % comparativement à 5,8 % pour une augmentation de 5,3 µg de sulfates/m3 accompagnée d'une augmentation de 100 µg/m3 d'ozone); le pourcentage le plus élevé (13 %) a été observé chez les bébés d'un an ou moins.

Dans le sud de l'Ontario, on a observé une association positive, mais moins forte, entre les MCV et la pollution par les particules; une augmentation de 2,5 % du taux d'hospitalisation ajusté pour l'ozone (avec un IC de 95 % allant de 1,3 à 3,7 %) correspondait à un accroissement de 10 µg de sulfates/m3, comparativement à une augmentation de 2,7 % (avec un IC de 95 % allant de 1,8 à 3,6 %) pour les maladies respiratoires (Burnett et al., 1995). Dans une étude beaucoup moins importante réalisée à Toronto et où la concentration moyenne de P2,5 était de 16,8 µg/m3, les risques d'hospitalisation due aux MCV ont diminué dans une proportion pouvant aller jusqu'à la moitié du RR pour les maladies respiratoires et n'étaient pas significatifs; une augmentation de 2,8 % des MCV, sans ajustement pour l'ozone, correspondait à un accroissement de 10 µg/m3 de P2,5, comparativement à une augmentation de 3,3 % des maladies respiratoires (Burnett et al., 1997). De même, à Détroit, au Michigan (Schwartz, 1994b; Schwartz et Morris, 1995), les taux d'admission étaient plus élevés pour les maladies respiratoires (2,0 % pour les MROC et 1,2 % pour la pneumonie correspondant à une augmentation de 10 µg/m3 de P10) que pour les MCV (0,56 % pour les ischémies coronariennes et 1,0 % pour les insuffisances cardiaques) à des concentrations moyennes de 48 µg/m3 de P10.

Les effets de l'âge sur les hospitalisations ou les visites à l'urgence ont été étudiés à plusieurs endroits. Dans le cas des hospitalisations dues à des MCV, on a constaté une augmentation de 3,5 % (l'IC de 95 % étant de 1,9 à 5,0 %) chez les personnes âgées comparativement à 2,5 % (avec un IC allant de 0,5 à 4,8 %) pour les personnes de moins de 65 ans lorsque la concentration de sulfates augmentait de 13 µg/m3 (Burnett et al., 1995). Dans plusieurs études, les personnes âgées (de plus de 64 ans) étaient également plus sujettes que les personnes plus jeunes à être hospitalisées pour des troubles respiratoires dus à la pollution par les particules (Schouten et al., 1996; Delfino et al., 1997). À Amsterdam, aux Pays-Bas, les personnes âgées semblaient être plus sujettes aux maladies respiratoires causées par la fumée noire, mais la plupart du temps, les risques n'étaient pas élevés pour la peine, probablement en raison du petit nombre de personnes dans les groupes subdivisés (Schouten et al., 1996). À Montréal, au Québec, des augmentations moyennes de 10 µg/m3 des concentrations de P10, de P2,5 et de sulfates ont été associées, pour les personnes âgées, à un accroissement des visites à l'urgence de 7,3 % de 9,6 % et de 18,2 % respectivement (les intervalles de confiance de 95 % étant, dans l'ordre, de 1,95 à 12,7 %, de 1,9 à 17,3 %, et de 2,4 à 34,3 %) (Delfino et al., 1997). Les résultats d'autres études ne corroborent pas les observations susmentionnées. Dans les études sur le sud de l'Ontario, après ajustement pour l'ozone et la température, on a constaté que, pendant la saison estivale, l'augmentation des hospitalisations dues à des troubles respiratoires causés par les sulfates était moindre chez les personnes âgées (4,3 % pour un accroissement de 5,1 µg de sulfates/m3) que chez les personnes de 2 à 64 ans (de 5,5 à 7,2 %) (Burnett et al., 1994), tandis que l'augmentation des hospitalisations dues aux concentrations de sulfates pendant toute l'année était la même pour les jeunes (3,7 %) que pour les personnes âgées de 65 ans ou plus (3,8 %) pour un accroissement de 13 µg de sulfates/m3 (Burnett et al., 1995). À Rotterdam, aux Pays-Bas, l'association entre la fumée noire et toutes les admissions pour des troubles respiratoires était la plus forte pour le groupe d'âge de 15 à 64 ans, et le RR était de 1,37 comparativement à 0,97 pour les personnes âgées de 65 ans ou plus (Schouten et al., 1996). À Londres, au Royaume-Uni, il n'y avait pas de différence uniforme entre les RR d'hospitalisation pour des troubles respiratoires dans le cas des deux groupes d'âge susmentionnés (Ponce de Leon et al., 1996). Pour ce qui est de l'asthme, les personnes âgées étaient moins à risque que celles de moins de 65 ans à Seattle, Washington (Schwartz et al., 1993), à Anchorage, en Alaska (Gordian et al., 1996), et dans le sud de l'Ontario (Burnett et al., 1994).

En ce qui concerne les hospitalisations dues à des troubles respiratoires, les jeunes enfants semblent être un groupe à risque élevé. Dans l'étude sur Utah Valley, les admissions dues à la bronchite et à l'asthme étaient deux fois plus élevées pour les enfants (de 1 à 5 ans) lorsqu'une aciérie locale était ouverte. Pour tous les âges réunis, les taux étaient seulement 1,4 fois aussi élevés dans le cas de la bronchite, et 1,2 fois pour la pneumonie (Pope, 1991). À Anchorage, en Alaska (à une concentration moyenne de P10 égale à 45,5 µg/m3), l'association entre les infections des voies respiratoires supérieures et les P10 était la plus forte chez les enfants (de moins de 10 ans) et les adultes âgés (de 45 et plus) comparativement aux adolescents et aux jeunes adultes (Gordian et al., 1996). Dans le sud de l'Ontario, l'association entre les concentrations d'ozone (dont la valeur moyenne maximale pendant une heure variait entre 64 et 140 µg/m3) et de sulfates (dont la moyenne était comprise entre 3,1 et 8,2 µg/m3) pendant l'été et les hospitalisations pour des troubles respiratoires était plus forte chez les nouveaux-nés et les enfants (14,8 %) que chez les adultes (de 4,3 à 7,2 %) (Burnett et al., 1994), tandis que les associations entre les concentrations de sulfates pendant toute l'année (qui variaient entre 2,0 et 7,7 µg/m3) et les hospitalisations dues à des troubles respiratoires étaient moins fortes chez les enfants (pour lesquels l'augmentation moyenne des admissions était de 2,7 %) que chez les adultes (pour lesquels l'augmentation des hospitalisations était de 3,7 à 3,8 % lorsque la concentration de sulfates augmentait de 13 µg/m3), après ajustement pour les effets de l'ozone (Burnett et al., 1995). Dans l'étude sur les hospitalisations causées par des troubles respiratoires à Londres, au Royaume-Uni (Ponce de Leon et al., 1996), les enfants (âgés de 0 à 14 ans) ne couraient pas plus de risques d'être hospitalisés pour des troubles respiratoires causés par la fumée noire ou d'autres polluants atmosphériques, du moins pas aux concentrations qui existaient dans les années 80 et au début des années 90.

Dans la plupart des études, la confusion possible causée par la température et la saison a été bien étudiée à l'aide de diverses méthodes. Toutefois, on s'est demandé si les effets observés pouvaient être dus à la fluctuation d'autres polluants non mesurés agissant de concert avec les particules. La plupart des études sur les hospitalisations causées par les particules ont examiné au moins un ou deux autres polluants atmosphériques qui pouvaient être des covariables (tableau 9). En fait, dans bon nombre d'études, une forte corrélation a été observée entre les particules et les polluants gazeux; toutefois, en ce qui concerne les hospitalisations ou les visites à l'urgence pour des troubles respiratoires, l'inclusion de ces polluants dans les analyses bivariées ou multivariées a réduit, sans l'éliminer, l'importance du risque que comp ortent les particules. Pour ce qui est des hospitalisations dues à des malaises cardiaques, les résultats ne sont pas concordants. Dans les études réalisées par Schwartz et Morris (1995) à Détroit , au Michigan, ainsi que par Burnett et al. (1997) à Toronto, en Ontario, l'association entre les P10 et les hospitalisations pour des malaises cardiaques est demeurée significative dans les analyses de régression bivariées ou multivariées où l'ozone, le monoxyde de carbone et le dioxyde de soufre entraient en jeu. Dans l'étude sur le sud de l'Ontario (Burnett et al., 1997), l'importance du risque d'hospitalisation pour un malaise cardiaque que comportent les sulfates n'a pas non plus été réduite par une analyse de corégression avec l'ozone. Toutefois, dans l'étude de Toronto (Burnett et al., 1997), l'analyse de corégression des P2,5 ou des sulfates avec l'ozone a rendu non significatif le risque de malaise cardiaque.

2.4.1.2.3 Effets aigus : santé des voies respiratoires (fonction pulmonaire, symptômes, activité restreinte et absentéisme au travail ou à l'école)

Une augmentation des concentrations ambiantes de particules a été associée à de faibles diminutions réversibles de la fonction pulmonaire chez des enfants normaux asymptomatiques ainsi que chez des adultes et des enfants souffrant déjà de certains troubles respiratoires, notamment d'asthme, à des concentrations de P10 variant entre 10 et 174 µg/m3 (Pope et al., 1991, 1992; Spektor et al., 1991; Hoek et Brunekreef, 1993, 1994; Roemer et al., 1993; Peters et al., 1996a et b). Chaque fois que la concentration de P10 augmentait de 10 µg/m3, il se produisait une diminution moyenne du débit expiratoire de pointe variant entre 0,09 et 0,4 %. Ces changements étaient souvent accompagnés, notamment chez les adultes, d'une augmentation des cas de bronchite chronique ou de toux, par exemple. Chaque augmentation de 10 µg de P10/m3 était associée à une augmentation de 0,6 à 2,2 % des symptômes respiratoires.

Des données limitées ont permis d'observer des associations entre la pollution par les P2,5 et l'augmentation des symptômes respiratoires à des concentrations moyennes variant entre 18 et 22 µg/m3 (Ostro et Rothschild, 1989; Ostro et al., 1991; Schwartz et al., 1994; Peters et al., 1996a et b). À chaque augmentation de 10 µg/m3 de P2,5 correspondait une augmentation de 0,9 à 2,2 % des symptômes respiratoires, et pour chaque augmentation du même ordre de la concentration de sulfates, le débit expiratoire de pointe diminuait en moyenne de 1,2 %, et le risque d'augmentation des symptômes respiratoires variait entre 4,6 et 16,4 % (Ostro et al., 1991; Schwartz et al., 1994; Peters et al., 1996a et b).

Des restrictions d'activité occasionnées par des troubles respiratoires et assez importantes pour accroître le taux d'absentéisme au travail chez les travailleurs adultes et à l'école chez les enfants ont été associées à des concentrations ambiantes élevées de P10, dont la moyenne variait entre 41 et 51 µg/m3 (Ransom et Pope, 1992), et de P2,5, dont la moyenne variait entre 20 et 25 µg/m3 (Ostro, 1987, 1990; Ostro et Rothschild, 1989), ou à d'autres constituants des particules fines, comme les sulfates (Ostro, 1990). À chaque augmentation de 10 µg/m3 de P10, de P2,5, ou de sulfates correspondaient des accroissements de la restriction d'activité due à des symptômes respiratoires de 9,0 %, de 12,9 à 15,8 %, et de 17,4 %, respectivement.

2.4.1.2.4 Effets à long terme et chroniques

Les études où l'effet sur la santé de l'exposition à long terme ou chronique aux particules a été examiné sont relativement rares. Les expositions de ce genre, dont la durée peut varier entre un an et 16 à 20 ans, ont été associées à des augmentations de la mortalité, aux symptômes de maladies respiratoires, à des diminutions de la fonction pulmonaire et, possiblement, à une augmentation des cas de cancer du poumon dans les études de cohortes transversales et prospectives.

Dans ces études, les concentrations de P10, de P2,5 et de sulfates variaient respectivement entre 18 et 47, 11 et 30, et 4,8 et 13 µg/m3. Dans deux études de cohortes prospectives (Dockery et al., 1993; Pope et al., 1995), pour chaque augmentation de 10 µg/m3 de P10, de P2,5 ou de sulfates, on a observé des augmentations moyennes de 10 %, de 7 à 14 % et de 7,5 à 32 % respectivement de la mortalité due à toutes les causes, après ajustement pour un certain nombre de facteurs confusionnels potentiels et de covariables. Dans deux études descriptives (Özkaynak et Thurston, 1987; Pope et al., 1995), pour chaque augmentation de 10 µg/m3 de P2,5 ou de sulfates, les chances de mortalité annuelle ont respectivement augmenté de 4,3 à 9,8 % et de 8,2 à 12,6 %. En se fondant sur les concentrations moyennes de particules dans six villes, on a calculé que la durée de vie avait été réduite d'environ deux ans sur une période de 14 ans (Dockery et al., 1993), une observation incompatible avec les hypothèses selon lesquelles la plus grande partie ou la totalité des décès constatés étaient dus à la mort « prévisible » ou avancée de quelques jours ou quelques semaines de personnes déjà malades.

Dans plusieurs études transversales, d'importantes diminutions de la fonction pulmonaire ou une augmentation des ratios d'incidence approchés de la bronchite ont été associées à l'exposition chronique d'enfants à des particules pendant une grande partie ou la totalité de leur vie. Dans la plus solide des études publiées, à chaque augmentation de 10 µg/m3 de P10, de P2,5 ou de sulfates correspondaient des diminutions de la capacité vitale forcée de 1,4, 2,2 et 4,5 % respectivement (Raizenne et al., 1996). Les ratios d'incidence approchés de bronchite étaient non significatifs ou pouvaient aller jusqu'à 4,3 % pour chaque augmentation de 10 µg/m3 de P2,5, et pour une augmentation de 10 µg/m3 de sulfates, ils étaient non significatifs ou pouvaient aller jusqu'à 9,3 % (Özkaynak et Thurston, 1987; Dockery et al., 1996a).

Dans une étude prospective (Abbey et al., 1995a), pour les 10 ans de la période d'observation, les nouveaux cas de bronchite chronique ont augmenté de 18 % chez les adultes âgés chaque fois que la concentration de P2,5 augmentait de 10 µg/m3. On a aussi observé chez les enfants exposés à des particules l'apparition de nouveaux cas de bronchite chronique (Dockery et al., 1989, 1996a). Un accroissement de la gravité des symptômes de la maladie respiratoire obstructive, de la bronchite chronique et de l'asthme a été associé à l'exposition aux PTS, aux P10, aux P2,5 et aux sulfates pendant 10 ans (Abbey et al., 1995a).

Des preuves portent aussi à croire qu'il existe une association entre l'exposition à long terme aux particules fines présentes dans l'air et le cancer du poumon. Dans deux récentes études de cohortes, l'exposition à des concentrations annuelles moyennes de P2,5 variant entre 11 et 29,6 µg/m3 (Dockery et al., 1993) ou de sulfates variant entre 3,6 et 23,5 µg/m3 (Pope et al., 1995a) a été associée à un risque accru de mortalité causée par le cancer du poumon (19,9 ou 18,1 % respectivement pour une augmentation de 10 µg/m3 de la concentration de P2,5 ou de sulfates), après ajustement pour les facteurs confusionnels potentiels ou les covariables. Les associations étaient faibles comparativement à celles pour d'autres aspects du mode de vie, comme le tabagisme. Dans une étude de cohortes, réalisée par Abbey et al. (1995b) et portant sur des adventistes du Septième jour de la Californie qui ne fumaient pas (n = 6 340), l'exposition à des P10 dont la concentration était supérieure à 100 µg/m3, 42 jours par année, a été associée à une augmentation marginale de tous les cas de cancer chez les femmes (RR de 1,15 et IC d e 95 % allant de 0,97 à 1,38) ainsi qu'à une augmentation non significative du nombre de cancers des voies respiratoires, mais ces résultats ont été fondés sur des cas relativement peu nombreux de c ancers de toutes sortes (n = 175) et de cancers des voies respiratoires (n = 17). Pour l'instant l'association avec le cancer du poumon est peu concluante.

2.4.2 Animaux expérimentaux et in vitro

Étant donné les nombreuses preuves épidémiologiques d'une association entre les effets aigus sur la santé et l'exposition à des concentrations ambiantes de particules (section 2.4.1.2), les renseignements concernant les effets des particules sur les animaux sont surtout intéressants dans la mesure où ils permettent de déterminer la plausibilité biologique de l'association. La présente section ne fait donc que résumer brièvement les résultats des études sur les animaux exposés à des particules et met l'accent sur les tissus cibles, les sous-populations vulnérables, la toxicité et la composition des particules de diverses tailles, et les mécanismes biologiques plausibles donnant lieu aux effets des particules relevés dans ces études. Ces effets comprennent les graves dommages causés aux tissus alvéolaires interstitiels par les surfaces extrêmement réactives des particules ultrafines et des composés métalliques, ce qui occasionne un oedème et une inflammation pulmonaire aigus ou une modification (une amélioration ou une diminution) du système immunitaire respiratoire.

2.4.2.1 Exposition aiguë et à court terme

Les expositions aiguës (de quatre à six heures chacune) d'animaux de laboratoire à divers types de particules, presque toujours à des concentrations supérieures aux concentrations ambiantes (plus de 1 mg/m3 de particules et plus de 50 µg/m3 d'aérosols acides) confirment que le système cardiorespiratoire est l'une des cibles des effets occasionnés par les particules.

Les effets sur le système respiratoire comprennent une diminution de la fonction ventilatoire et une hypersensibilité des voies respiratoires (une caractéristique de l'asthme chez les humains) des cochons d'Inde ou des lapins (Chen et al., 1990, 1991b et 1992a; El-Fawal et Schlesinger, 1994), la modification de la clairance mucociliaire chez les lapins (Chen et Schlesinger, 1983; Grose et al., 1985; Naumann et Schlesinger, 1986) ainsi que diverses modifications histologiques, cellulaires (Callis et al., 1985; Wiessner et al., 1989, 1990; Guilianelli et al., 1993) et biochimiques (Lindenschmidt et al, 1990; Chen et al., 1991 a, b et c, 1992b; Mohr et al., 1992; Kobzik et al., 1993; Kodavanti et al., 1997) du poumon, y compris la production de cytokines pro-inflammatoires et d'autres médiateurs par les macrophages des alvéoles pulmonaires.

Le système immunitaire pulmonaire subit aussi les effets de l'exposition aux particules, qui se traduisent par un nombre accru de macrophages alvéolaires et de leucocytes polymorphonucléaires dans les alvéoles des souris, des hamsters et des rats (Brain et Cockery, 1977; Adamson et Bowden, 1981; Lehnert et al., 1985), une diminution de la mobilité des macrophages alvéolaires chez les lapins (Schlesinger, 1987) et une modification (augmentation ou diminution) de la capacité des macrophages de phagocyter les particules chez les souris et les rats (Fisher et Wilson, 1980; Tabata et Ikada, 1988; Schlesinger et al., 1990; Warheit et al., 1991; Chen et al., 1992b). (Ce dernier effet est souvent relié à la composition des particules; la silice et le quartz diminuent l'activité des macrophages, et l'oxyde de fer l'augmente.) Les particules modifient aussi les réponses immunitaires, y compris les mécanismes de défense des voies respiratoires contre les infections microbiennes. Cet effet semble relié à la composition des particules plutôt qu'à leur action, car les particules qui possèdent des propriétés cytotoxiques reconnues, comme les métaux, agissent sur le système immunitaire beaucoup plus que d'autres particules (Hatch et al., 1985; Chen et al., 1989, 1992b; Oberdörster et al., 1992a, 1994b; Zelikoff et Schlesinger, 1992; Berg et al., 1993; Nadeau et al., 1995, 1996).

Enfin, le système cardiovasculaire peut aussi être atteint; une exposition aiguë à des particules entraîne des anomalies dans les électrocardiogrammes des rats et des chiens (Sakakibara et al., 1994; Campen et al., 1996; Nearing et al., 1996).

Les résultats des études sur les animaux confirment aussi que les effets nocifs de l'exposition aux particules, y compris la mortalité, la morbidité et l'hypersensibilité des bronches à des stimulus non spécifiques sont beaucoup plus marqués chez les individus souffrant déjà d'une maladie cardiorespiratoire (Slauson et al., 1989; Raabe et al., 1994; Godleski et al., 1996; Gilmour et al., 1997; Killingsworth et al., 1997). Par exemple, le taux de mortalité a augmenté à la suite de l'exposition de rats souffrant d'inflammation pulmonaire aiguë ou de bronchite chronique à des P2,5 dont la concentration était de 250 µg/m3 (pendant trois jours, à raison de six heures par jour), tandis qu'aucune mortalité n'a été constatée chez les rats en bonne santé (Godleski et al., 1996). De même, Killingsworth et al. (1997) ont signalé que l'inhalation de cendre de mazout (à une concentration d'environ 580 µg/m3, six heures par jour pendant deux jours) avait produit des effets seulement chez les rats souffrant déjà d'une lésion cardiorespiratoire causée par la monocrotaline, y compris une mortalité aiguë (40 %), l'infiltration de cellules inflammatoires dans le tissu interstitiel pulmonaire et les parois des vaisseaux sanguins, ainsi qu'une augmentation de l'expression dans les poumons et le coeur des protéines et de l'ARN messager de plusieurs chimiokines intervenant dans le recrutement des cellules inflammatoires.

Les types de particules les plus susceptibles d'occasionner des effets nocifs aigus sont les métaux, les composés organiques, les acides et les sulfates acides contenus dans les particules fines et qui recouvrent possiblement les particules porteuses fines ou même ultrafines (Chen et al., 1991a et b, 1992a). Il semble que les particules ultrafines (de 0,1 micron ou moins) peuvent avoir une importance toxicologique significative en raison de leur grand nombre et de leur faible taux de clairance du tissu interstitiel pulmonaire (Oberdörster et al., 1992b, 1994d).

On a démontré que des rats ou des cochons d'Inde contractaient une inflammation pulmonaire et mouraient trente minutes environ après avoir été exposés à des particules ultrafines dont la concentration numérique variait entre 700 000 et un million (diamètre médian de 26 nm) à des concentrations quasi ambiantes comprises entre 9 et 60 µg/m3 (Warheit et al., 1990; Chen et al., 1992b; Oberdörster et al., 1995). Il semble que le fer et d'autres métaux complexés à la surface des particules jouent un rôle dans les lésions pulmonaires (Berg et al., 1993; Guilianelli et al., 1993; Carter et al., 1997; Kodavanti et al., 1997).

Bien que les mécanismes de production des effets cardiorespiratoires observés après l'exposition aux particules ne soient pas bien compris, les nouvelles preuves qu'apportent les études sur les animaux peuvent finir par expliquer les effets aigus observés dans les études épidémiologiques. Il est possible que, dans ces études, l'accroissement de l'incidence des maladies respiratoires associées aux particules résulte d'un grave endommagement du tissu interstitiel alvéolaire par les surfaces extrêmement réactives des particules ultrafines (Ferin et al., 1991) et les constituants métalliques (Berg et al., 1993; Guilianelli et al., 1993; Carter et al., 1997; Kodavanti et al., 1997), ce qui cause un oedème et une inflammation pulmonaires aigus (Oberdörster et al., 1992a, 1994c); ces effets peuvent aussi être dus à la modification (l'amélioration ou la détérioration) par les particules du système immunitaire respiratoire (Brain et Cockery, 1977; Adamson et Bowden, 1981; Lehnert et al., 1985; Killingsworth et al., 1997). En ce qui concerne les effets cardiovasculaires aigus occasionnés par les particules, on a avancé l'hypothèse que les lipo protéines oxydées de faible densité pouvaient jouer un rôle pathologique parce qu'on a dit que les particules présentes dans les gaz d'échappement des moteurs diesel modifiaient en les oxydant ces lipoprotéines in vitro (Ikeda et al., 1995). On a constaté que les protéines oxydées de faible densité endommageaient l'endothélium et occasionnaient la prolifération des cellules des muscles lisses, des interactions entre les monocytes et l'endothélium, l'agrégation des plaquettes et l'inhibition du relâchement des muscles lisses vasculaires produit par l'endothélium (Morel et al., 1983; Ocana, 1989; Berliner et al., 1990; Cushing et al., 1990; Ezaki et al., 1994; Ichinose et al., 1995; Ikeda et al., 1995). Tous ces changements biochimiques et pathologiques peuvent donner lieu à un vasospasme, une lésion et un blocage coronariens ainsi qu'à l'hypertension. On mentionne aussi que les chimiokines, qui comptent parmi les médiateurs résultant de l'exposition aux particules, jouent un rôle dans le dysfonctionnement du myocarde, la diminution de la contractilité et la vasoconstriction, in vitro et in vivo (DeMeules et al., 1992; Abe et al., 1993; Yokoyama et al., 1993; Mann et Young, 1994).

2.4.2.2 Exposition subchronique et chronique

Dans les études publiées au sujet de l'exposition subchronique et chronique, des animaux ont été maintes fois exposés à de très fortes concentrations (>1 mg/m3) d'une grande variété de types de particules, souvent selon un horaire simulant les conditions de travail (p. ex., cinq jours par semaine, à raison de six heures par jour). Ces expositions ont donné lieu à divers effets sur les poumons, y compris une détérioration de la fonction pulmonaire chez les cochons d'Inde et les rats (Wiester et al., 1980; Ellakkani et al., 1987; Mauderly et al., 1988; Begin et al., 1989; Heinrich et al., 1989), une hypersensibilité chez les lapins (Gearhart et Schlesinger, 1986), une insuffisance de la clairance des voies respiratoires chez les cochons d'Inde, les ânes et les lapins (Gearhart et Schlesinger, 1989; Nagai et al., 1991; Schlesinger et al., 1992; Samet et Cheng, 1994) et une détérioration de la fonction immunitaire des poumons des rats et des souris en raison de la réduction de la phagocytose et de la capacité bactéricide des macrophages (Spiegelberg et al., 1984; Gilmour et al., 1989a et b; Kleinman et al., 1995).

L'exposition à long terme à des particules occasionne des changements histopathologiques et cytologiques dans les poumons, y compris l'inflammation pulmonaire chronique, l'hyperplasie de l'épithélium alvéolaire et la fibrose pulmonaire, quel que soit le type de particule, la concentration massique, la durée de l'exposition ou l'espèce examinée (Shami et al., 1984; Henderson et al., 1988; Gearhart et Schlesinger, 1989; Schlesinger et al., 1992; Kawabata et al., 1993; Kleinman et al., 1995). L'apparition de lésions pulmonaires a également été observée après l'exposition chronique de rats à de fortes concentrations d'une grande variété de types de particules (Heinrich et al., 1986a et b; Kawabata et al., 1993; Pott et al., 1994).

En 1995, Kleinman et al. ont réalisé une étude de toxicité subchronique particulièrement intéressante dans laquelle des rats ont été exposés à du sulfate d'ammonium (de 0,2 micron, à des concentrations de 20 ou 70 µg/m3), du nitrate d'ammonium (de 0,6 micron, à des concentrations de 90 ou 350 µg/m3), de la poussière de route remise en suspension (de 4 microns, à des concentrations de 300 ou 900 µg/m3) ou à de l'air purifié, pendant huit semaines, à raison de quatre jours par semaine et de quatre heures par jour. Une diminution de la fonction des macrophages alvéolaires et une augmentation de la perméabilité pulmonaire ont été observées après l'exposition au nitrate et au sulfate (à faible et forte doses) et à la poussière de route (à forte dose seulement). Des analyses histopathologiques quantitatives ont permis de constater que l'exposition aux particules avait occasionné des changements de modérés à appréciables et dont l'importance variait comme suit : sulfate > nitrate > poussière de route. Dans cette étude, les poumons ont donc été atteints en raison d'une exposition répétée à des particules dont la taille, la concentration massique et la composition ressemblaient à celles que l'on retrouve dans une exposition ambiante, et les particules fines des P10 étaient plus toxiques que les particules grossières.

2.5 Toxicocinétique

L'on croit que la taille des particules est la caractéristique la plus importante qui influe sur leur dépôt dans les trois régions anatomiques du système respiratoire (Lippmann, 1977; Anderson et al., 1990; Dockery et Pope, 1994). Dans la région extrathoracique (le nez et la bouche) des voies respiratoires humaines, presque toutes les particules de plus de 10 microns se déposent dans la région nasale lorsqu'elles sont inhalées par le nez, et lorsque la respiration se fait par la bouche, seulement 65 % environ des particules se déposent dans le nez (U.S. EPA, 1982). Seules les particules de 10 microns ou moins se déposent dans la région trachéobronchique, mais jusqu'à 10 % des particules dont le diamètre peut aller jusqu'à 15 microns se déposent dans cette région parce que la respiration par la bouche permet de contourner la cavité nasale (Miller et al., 1979). Le dépôt dans la région pulmonaire chez les humains est probablement le plus important des effets sur la santé causés par les particules, car les poumons semblent être le tissu cible. Le dépôt dans cette région est le plus élevé pour les petites particules de moins d'un micron, et il est de beaucoup réduit pour les particules de 2 microns et plus (CIPR, 1994). À l'aide d'un microscope électronique, Churg et Brauer (1997) ont examiné le parenchyme de la pointe du lobe supérieur des poumons lors d'une autopsie pratiquée sur des résidents de longue date de Vancouver, en Colombie-Britannique, et ils ont constaté que, dans 96 % des cas, le diamètre aérodynamique des particules déposées était inférieur à 2,5 microns.

Bien qu'il n'existe pas de différence entre les rats et les humains en ce qui concerne le dépôt de particules fines en masse par unité de surface alvéolaire, comme le montrent les calculs faits par unité ventilatoire ou par alvéole, les humains reçoivent beaucoup plus de particules que les rats lorsqu'ils sont exposés à la même concentration massique, notamment dans le cas des particules dont la taille varie entre 0,1 et 0,3 micron. On a observé que cette différence était encore plus marquée chez les personnes dont les poumons n'étaient pas en bon état (les fumeurs et les patients souffrant d'une maladie respiratoire) (Kim et Kang, 1997). On a estimé que les rats exposés à des particules dont la concentration variait entre 1 et 1,5 µg/m3 avaient peut-être réellement reçu une quantité de particules équivalant à des concentrations de 120 à 150 µg/m3 chez les humains (Miller et al., 1995).

La clairance des particules présentes dans la région extrathoracique se fait par des processus mécaniques : dans la région nasale, en se mouchant, en s'essuyant ou en éternuant, et dans les régions plus profondes, en avalant (le mucus) ou en expectorant. Chez les humains, cette clairance peut prendre jusqu'à un ou plusieurs jours (Proctor et Wagner, 1965). Dans les conduits de la région trachéobronchique, le principal mécanisme d'élimination des particules est leur transport par l'escalateur mucociliaire dans le tractus gastro-intestinal. Il s'agit d'un mécanisme de clairance très rapide qui est en grande partie terminé dans les 24 heures suivant le dépôt de particules dans cette région. La demi-vie de clairance chez les humains varie entre une demi-heure dans les grandes voies respiratoires et cinq heures dans les petites (U.S. EPA, 1982), mais il existe des preuves à l'appui d'une rétention trachéobronchique à long terme (environ 500 jours) (Stahlofen et al., 1986a et b; Smaldone et al., 1988). Dans la région pulmonaire (où des effets sont observés dans les études épidémiologiques), les particules insolubles sont rapidement éliminées en raison de leur phagocytose par les macrophages alvéolaires. Apr&egrav e;s la phagocytose, les macrophages peuvent migrer de façon à être éliminés par clairance mucociliaire; toutefois, on retrouve dans les poumons des macrophages alvéolaires chargés de particules pe ndant une période pouvant aller jusqu'à plusieurs centaines de jours après l'exposition, ce qui indique que certains macrophages ne migrent pas et que les particules sont de nouveau ingérées par d'autres générations de macrophages alvéolaires. Les particules peuvent aussi pénétrer dans l'interstitium en raison de leur endocytose par les cellules épithéliales alvéolaires, plus précisément les cellules de type I. Les particules ultrafines (dont le diamètre est plus petit que 50 nm environ) tendent beaucoup plus à pénétrer dans l'interstitium pulmonaire et ne sont pas phagocytées par les macrophages alvéolaires (Ferin et al., 1991).

3.0 Évaluation du caractère "toxique" au sens de la LCPE 1999

3.1 LCPE 1999, 64c) : Santé humaine

3.1.1 Exposition

Les données sur les particules au Canada proviennent presqu'entièrement des stations fixes de surveillance des concentrations pendant 24 heures dans l'air ambiant. Le réseau national indique que, du milieu des années 1980 au milieu des années 1990, les concentrations moyennes à long terme de P10 variaient entre 11 et 42 µg/m3 dans les stations urbaines, et que, au milieu des années 90, elles étaient comprises entre 11 et 17 µg/m3 dans les stations rurales. Les valeurs correspondantes pour les P2,5 étaient respectivement de 6,9 à 20,2 µg/m3 et de 7,0 à 10,5 µg/m3. Les valeurs pour les P10 et les P2,5 sont supérieures aux concentrations de fond estimées, ce qui porte à croire que les activités anthropiques contribuent appréciablement à l'apport de particules dans l'air ambiant. À l'échelle nationale, les concentrations moyennes de particules ont diminué annuellement de 2 à 3 % environ pendant la période de 1984 à 1995.

En général, la distribution des données sur les particules ambiantes dans une station données est fortement asymétrique; les faibles valeurs sont très nombreuses, et les valeurs plus élevées sont relativement rares. Les concentrations à court terme peuvent être beaucoup plus élevées que les valeurs moyennes; par exemple, dans les divers sites du réseau national, les concentrations pendant 24 heures du 90e percentile sont environ le double de la moyenne. Généralement, les concentrations pendant la fin de semaine sont plus faibles que pendant la semaine de travail, et les particules sont sujettes à des variations diurnes; leur concentration est maximale à l'heure de pointe du matin et vers la fin de la soirée. Dans la plupart des stations du réseau national, on observe des corrélations (relativement élevées) entre les concentrations de P10 et de P2,5 pendant 24 heures, ce qui confirme l'opinion que les variations journalières des P10 correspondent en général aux fluctuations des particules fines plutôt qu'à celles des particules grossières.

La question de savoir si les concentrations de particules mesurées par des détecteurs fixes pouvaient servir à quantifier l'exposition des humains a soulevé bien des discussions. Bien que les concentrations moyennes de particules fines dans l'air individuel soient en général peu corrélées avec les données sur les concentrations ambiantes recueillies en même temps, les corrélations sont plus fortes lorsque des régressions longitudinales de l'exposition individuelle avec la source extérieure la plus rapprochée sont calculées et que la moyenne des expositions individuelles mesurées dans un certain nombre d'études est reliée aux données provenant d'un détecteur fixe. Les résultats d'études effectuées aux États-Unis montrent aussi que l'air extérieur est la plus importante source de P10 ou de P2,5 présentes dans l'air intérieur, même dans les foyers où des personnes fument ou cuisinent (les deux principales sources de particules dans l'air intérieur qui ont été relevées). Ce devrait être aussi le cas au Canada, mais la construction de maisons plus « étanches » diminuera la contribution de cette source pendant l'hiver. Toutes ces considérations portent à croire que les particules fines dans l'air ambiant mesurées à un endroit fixe dans la communauté seront reliées à l'exposition, notamment dans le cas des personnes qui ne sont pas exposées à d'importantes sources intérieures de particules, comme la fumée du tabac, et que les données fournies par les détecteurs peuvent indiquer convenablement la concentration des particules auxquelles la communauté (la population) est exposée.

3.1.2 Effets

La meilleure preuve qu'il existe une association entre les particules et les maladies cardiorespiratoires est fournie par la foule de données épidémiologiques. Ces données indiquent une « pyramide d'effets », dont les principaux sont une augmentation de la mortalité et des hospitalisations due à des maladies cardiorespiratoires, une diminution de la fonction pulmonaire chez les enfants et les adultes souffrant d'asthme, une augmentation des symptômes respiratoires qui peut restreindre davantage les activités et accroître l'absentéisme au travail ou à l'école, et des effets à long terme ou chroniques, y compris la réduction de la survie, la diminution de la fonction et de la capacité pulmonaires chez les enfants et l'augmentation des cas de bronchite chronique et d'asthme chez certains adultes (tableau 10).

Bien que les études épidémiologiques soient observationnelles plutôt qu'expérimentales, on leur a accordé plus de poids qu'aux études toxicologiques ou aux études sur l'exposition contrôlée d'humains, et ce, pour plusieurs raisons : (1) elles fournissent le moyen le plus direct d'évaluer les effets nocifs sur la santé des mélanges complexes « réels » de polluants auxquels les gens sont exposés; (2) les populations humaines, à l'encontre des animaux de laboratoire, sont très hétérogènes et comprennent des individus dont la vulnérabilité, les maladies et l'exposition sont très variées et dont les réactions ne peuvent être prévues par les études toxicologiques sur des animaux ou obtenues, pour des raisons morales, par des études contrôlées sur l'exposition d'humains; (3) aucune extrapolation n'est nécessaire pour l'évaluation des effets sur la santé publique d'une concentration donnée de polluant atmosphérique ou d'un objectif pour l'air ambiant mesurés par le réseau de surveillance de la conformité, même si nous ne connaissons pas la valeur de l'exposition de chaque individu faisant partie de la population.

des mécanismes de la pathogenèse des maladies, des preuves toxicologiques pertinentes et des résultats des études épidémiologiques analytiques, comme les études de cohortes. Les résultats de ces recherches (c'est-à-dire l'association entre l'exposition ambiante aux particules ainsi que la mortalité et la morbidité cardiorespiratoires) sont donc examinés en tenant compte des critères classiques de causalité pour les études épidémiologiques.

3.1.2.1 Concordance

Les résultats des études chronologiques de mortalité ont été particulièrement concordants sur un point : il existe une association positive entre la mortalité journalière et la pollution par les P10 et les P2,5. Cette association a été observée dans 43 analyses réalisées dans 20 villes de l'Amérique du Nord, de l'Amérique du Sud, de l'Angleterre et de l'Europe. Les villes canadiennes et américaines visées par les analyses comprenaient de grandes régions métropolitaines, comme Toronto et New York, aussi bien que des petites villes où se trouve une industrie polluante, comme Steubenville et Utah Valley. Les estimations des risques ont été similaires en dépit de la mauvaise classification possible de l'exposition individuelle aux particules présentes dans l'air ambiant des différentes combinaisons de polluants co-occurrents et de la différence entre les régimes de soins de santé. La plupart des études comportaient une analyse chronologique, mais le recours à des applications analytiques très différentes a donné les mêmes résultats. Pour ce qui est de la mortalité causée par les P10 et les P2,5, les résultats de deux études de cohortes à long terme ont indiqué des tendances similaires (Dockery et al., 1993; Pope et al., 1995).

Quant aux études de morbidité, divers modèles ont été utilisés : des études chronologiques, des étu des transversales, des études de cohortes à court terme ou de « panel », et des études de cohortes à long terme. Ces études examinent aussi divers effets sur la santé. La plupart des études chronologiques examinées ont démontré qu'il existait une association significative entre les P10, les P2,5 et les hospitalisations dues à une maladie respiratoire. Ces associations entre la pollution par les particules, y compris les P10, les P2,5 et les sulfates, et l'augmentation des hospitalisations dues aux MCV ont également été signalées au Canada et aux États-Unis. La modélisation par régression montre les effets nocifs de l'exposition aux particules sur la fonction pulmonaire des enfants et des adultes, les symptômes respiratoires et l'utilisation de médicaments, le nombre de jours d'activité restreinte ainsi que la fréquence des maladies respiratoires chroniques signalées.

Tableau 10 Résumé des effets nocifs sur la santé causés par les particules (études épidémiolog iques)

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Tableau 10 Résumé des effets nocifs sur la santé causés par les particules (études épidémiologiques)

Les études épidémiologiques de morbidité et de mortalité ont donc toujours démontré qu'il existait une association entre l'exposition aux particules et plusieurs de ces importants effets sur la santé dans les régions où les sources de polluants diffèrent, où il existe des combinaisons de polluants co-occurrents, et où les régimes de soins de santé sont différents.

3.1.2.2 Importance de l'association

Le tableau 10 résume l'augmentation des RR de mortalité et de morbidité. Les valeurs calculées de l'augmentation des risques semblent faibles, mais elles correspondent à un effet appréciable sur la santé publique. Par conséquent, l'importance des associations est relativement faible, ce qui diminue quelque peu le poids de la preuve pour la causalité mais statistiquement significative.

3.1.2.3 Relation dose-réponse

Dans bon nombre d'études épidémiologiques sur la mortalité aiguë et chronique (Pope et al., 1992, 1995; Dockery et al., 1993; Schwartz, 1993; Saldiva et al., 1995; Ostro et al., 1996; Pope et Kalkstein, 1996) et les hospitalisations (Sunyer et al., 1993; Burnett et al., 1994, 1997; Schwartz, 1994a, b et c; Castellsague et al., 1995; Schwartz et Morris, 1995), les réponses augmentent de façon monotone avec une remarquable uniformité à partir de très faibles concentrations ambiantes de particules jusqu'à des concentrations beaucoup plus élevées. La courbe dose-réponse de la mortalité et de la morbidité en fonction des concentrations de P10 et de particules fines (P2,5 et sulfates) semble être linéaire dans la majorité des analyses sur la mortalité et les hospitalisations fondées sur la concentration de P10 dans certaines localités, dont St. Louis, au Missouri, six villes de l'est et du centre des États-Unis, Utah Valley et Sao Paulo, au Brésil. Cette relation linéaire est confirmée par des études où les PTS ont été mesurées à Steubenville, en Ohio, à Philadelphie, en Pennsylvanie et à Détroit, au Michigan. Des techniques non paramétriques de lissage des données obtenues à plusieurs de ces endroits, au moins dans l'intervalle des plus faibles valeurs de l'exposition, pour la mortalité à Philadelphie et à Utah Valley et pour les hospitalisations à Toronto, en Ontario, à Birmingham, en Alabama, à New Haven, au Connecticut, à Tacoma et à Spokane, dans l'État de Washington, ont en général confirmé le caractère plus ou moins monotone de la courbe dose-réponse.

Les données de plusieurs études concordent avec les modèles curvilignes. Dans plusieurs localités européennes où les P10 et les P2,5 avaient été mesurées, la courbe dose-réponse comprenait un segment linéaire dont la pente était prononcée aux faibles concentrations, et elle s'aplanissait légèrement aux fortes concentrations (la pente était plus faible). On a observé une réponse curviligne dans les études de mortalité réalisées à Amsterdam, aux Pays-Bas, pour la fumée noire et les P10 (Verhoeff et al., 1996) ainsi qu'à Athènes, en Grèce, pour la fumée noire (Touloumi et al., 1994). Dans l'étude de Burnett et al. (1995) sur l'association entre les sulfates et les hospitalisations dues à des troubles respiratoires dans le sud de l'Ontario, la courbe des déciles semble être légèrement curviligne; les valeurs augmentent de façon monotone entre 0 et 20 µg de sulfates/m3 (avec un décalage d'une journée), et la pente est un peu faible lorsque les concentrations sont plus élevées que 8 à 10 µg/m3 environ.

Dans une nouvelle analyse (par quintiles) et une extension de deux ans des données sur la mortalité à Utah Valley, Lyon et al. (1995) ont proposé d'établir un seuil pour les effets des P10 à une concentration de 50 µg/m3. Toutefois, cette analyse a été effectuée en subdivisant les données par année, saison, âge, endroit et cause de la mort, et en dichotomisant les données sur les P10 à partir de 50 µg/m3, ce qui a occasionné d'importantes pertes de renseignements sur ces particules et une forte diminution de la puissance statistique.

On a donc toujours constaté qu'il existait une relation dose-réponse et que les risques augmentaient même à de très faibles concentrations ambiantes de particules.

3.1.2.4 Cohérence

Une « pyramide d'effets » plus ou moins graves ont été observés dans les études épidémiologiques. Dans bon nombre d'entre elles, les particules ont été associées à la mortalité causée par des maladies cardiorespiratoires. On pourrait croire que le nombre d'hospitalisations serait également élevé et plus grand que celui des mortalités parce que toutes les personnes malades ne meurent pas. De même, on s'attendrait à ce que les visites à l'urgence et chez le médecin, les symptômes respiratoires, les cas de diminution de la fonction pulmonaire, la réduction d'activité due à des troubles respiratoires ainsi que l'absentéisme au travail ou à l'école causé par des maladies respiratoires soient élevés. En fait, tous ces effets ont été observés, ce qui a permis de dresser un tableau fortement cohérent (tableau 10). La pente des courbes de réponse tend aussi à augmenter à mesure que les effets sont moins graves dans la « pyramide », ce qui ajoute plus de poids à la cohérence.

Les associations observées entre les particules et un large éventail de paramètres allant du moins important au plus grave, c'est-à-dire la mortalité, ont donc permis d'établir qualitativement et quantitativement qu'il existait une forte cohérence entre les paramètres.

3.1.2.5 Relation temporelle

Dans bon nombre d'études épidémiologiques, le décalage entre les pointes de pollution et l'apparition des effets a été examiné. Dans certaines études, le « décalage inverse », ou l'observation d'effets plusieurs jours avant l'épisode, a été analysé pour assurer que la séquence temporelle était bien la bonne. Les concentrations journalières maximales de particules ont occasionné, dans les 24 heures ou les quelques jours qui ont suivi, des mortalités, des hospitalisations, des changements dans la fonction pulmonaire et des symptômes respiratoires. Les résultats des études ont donc satisfait au critère de temporalité. Toutefois, dans le cas de la mortalité, le décalage a été étonnamment court, soit moins de 24 heures dans un certain nombre d'études, ce qui a créé des difficultés lorsqu'on a voulu connaître la raison de ces morts subites, parce que les tissus n'auraient pas eu le temps d'être endommagés au point de causer la mort ou que les infections n'auraient pu atteindre ce stade aussi rapidement, à moins qu'il n'y ait eu un spasme aigu des artères coronaires suivi d'un infarctus étendu du myocarde ou d'une arythmie maligne. Ou encore, ce court décalage pourrait être dû à la fragili té de certaines sous-populations dont la santé était déjà compromise par une maladie cardiorespiratoire et qui étaient particulièrement vulnérables aux changements environnementaux.

La séquence temporelle de l'exposition et des effets donne plus de poids à la preuve pour la causalité, exception faite de la rapidité des effets sur la mortalité.

3.1.2.6 Spécificité

Il existe des preuves confirmant que l'augmentation de la mortalité et des hospitalisations due à la pollution par les particules est associée à des troubles cardiorespiratoires, et non à d'autres maladies (Thurston et al., 1994; Burnett et al., 1995; Schwartz et Morris, 1995).

Pour ce qui est de la spécificité de l'agent, les facteurs confusionnels possibles comme la température, la météorologie, la saison et (dans certaines études) les épidémies de grippe ont été pris en compte dans les analyses, et il semble peu probable qu'ils soient la cause des associations entre les particules et la mortalité dans des localités aussi diverses. La plupart des études apportent de fortes preuves en faveur des particules par opposition à certains polluants gazeux, mais quelques études seulement ont examiné une grande diversité de ces polluants. Par contre, des associations ont été observées à divers endroits où les mélanges de polluants atmosphériques étaient différents, et elles ont presque toujours été positives pour les particules. Dans les analyses ayant pour but d'aider à faire la distinction entre les effets des divers polluants, comme les régressions bivariées ou multivariées, l'association des P10, des P2,5 et des sulfates avec les effets nocifs sur la santé a remarquablement résisté à l'inclusion (un à la fois) des quatre polluants atmosphériques gazeux (le dioxyde de soufre, le dioxyde d'azote, le monoxyde de carbone et l'ozone). En outre, l'importance de cette association était souvent (mais pas toujours) plus grande pour l'un ou l'autre des polluants gazeux considérés individuellement ou réunis.

En ce qui concerne la spécificité de l'effet pour les maladies respiratoires et cardiaques, on estime que la preuve est forte. Pour ce qui de la spécificité de la cause, la preuve est plus difficile à juger, mais lorsque les facteurs confusionnels possibles ont été examinés, ils n'ont pas expliqué l'augmentation observée des effets nocifs sur la santé.

3.1.2.7 Plausibilité biologique

Lorsqu'on évalue les effets des faibles concentrations ambiantes de particules, il faut clairement distinguer les effets nocifs aigus (la mortalité et la morbidité), corrélés avec les changements quotidiens des concentrations ambiantes, des effets chroniques associés à la pollution à long terme par les particules. L'association de la mortalité aux variations journalières des concentrations de particules dans l'air rend difficile l'établissement d'un mécanisme plausible pouvant expliquer cette association parce que, entre le moment où les concentrations élevées de particules sont enregistrées et celui où la mortalité augmente, le décalage est très court ou, dans certains cas, inexistant. Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer la mortalité aiguë causée par les particules, entre autres : (1) l'accroissement de la gravité de l'asthme ou l'exacerbation d'une MROC; (2) la progression d'une infection respiratoire aiguë; (3) l'aggravation d'un oedème pulmonaire, peut-être en raison d'un manque de perméabilité ou du dysfonctionnement du ventricule gauche; et (4) une arythmie cardiaque maligne.

Les données cliniques appuient de façon limitée seulement les résultats des études épidémiologiques. Des études contrôlées sur l'exposition d'humains ont démontré que les asthmatiques, notamment les enfants et les adolescents, sont sensibles aux aérosols acides à des concentrations quasi ambiantes (environ 35 µg d'acide sulfurique/m3 pendant 40 minutes) (Koenig et al., 1989, 1992; Hanley et al., 1992). Toutefois, il n'existe pas de preuve définitive démontrant que d'autres groupes vulnérables mentionnés dans les études épidémiologiques (les personnes âgées ou celles souffrant d'une MROC) sont plus sensibles, et l'observation selon laquelle les fluctuations journalières des concentrations ambiantes de particules sont associées à la mortalité, dans les heures ou au plus dans les quelques jours qui suivent, n'est pas corroborée, si tant est qu'elle le soit. La divergence entre les résultats des études cliniques et épidémiologiques peut être due à l'une ou plusieurs des raisons suivantes : pour des fins pratiques et morales, les sujets d'expérience ne peuvent être exposés aux polluants atmosphériques testés que pendant des périodes moins longues que les épisodes de pollution, et les études ne peuvent inclure les personnes les plus susceptibles d'être affectées par les polluants atmosphériques, comme celles qui souffrent d'une maladie cardiovasculaire; il est possible que les paramètres de la fonction pulmonaire les plus utilisés dans les études cliniques ne soient pas assez sensibles pour révéler les effets nocifs sur la santé causés par les particules; les particules artificielles utilisées dans les chambres d'exposition ne possèdent peut-être pas les effets synergiques potentiels des mélanges de particules et d'aérosols; dans la plupart des études sur des humains, la taille des aérosols utilisés est supérieure à 0,5 micron, tandis que dans les études utilisant des animaux, on a constaté que les particules ultrafines de l'ordre du nanomètre occasionnaient, à de très faibles concentrations, une inflammation pulmonaire aiguë et la mort (Oberdörster et al., 1994a).

Jusqu'à présent, les études sur des animaux de laboratoire n'ont pas corroboré les résultats des études épidémiologiques selon lesquels il existe une association entre la mortalité et les concentrations ambiantes pendant 24 heures de P10 et de P2,5 inférieures à 100 µg/m3, mais la raison peut en être la différence entre les doses pour les animaux et celles pour les humains.

La plus faible concentration de P2,5 dont on a signalé qu'elle causait la mort des rats souffrant d'une inflammation pulmonaire aiguë ou d'une bronchite chronique était de 250 µg/m3 (pendant trois jours, à raison de six heures par jour) (Godleski et al., 1996). D'après une récente analyse dosimétrique comparative réalisée par Miller et al. (1995), les humains inhalent environ 10 fois plus de particules ultrafines que les rats exposés à la même concentration massique, si l'on calcule ce chiffre par unité ventilatoire ou par alvéole. On a observé que cette différence était encore plus marquée dans le cas des personnes dont les poumons étaient en mauvais état (les fumeurs et les patients souffrant d'une maladie respiratoire) (Kim et Kang, 1997). Cette analyse permet d'affirmer que les résultats des études sur des animaux exposés à des particules dont la concentration est de plusieurs centaines de µg/m3 semblent correspondre aux expositions ambiantes de la population en général.

Plusieurs études ont démontré que l'hypersensibilité des bronches à des stimulus non spécifiques, la morbidité et la mortalité ont le plus de chances de se produire chez les animaux souffrant déjà d'une maladie cardiorespiratoire (Slauson et al., 1989; Raabe et al., 1994; Gilmour et al., 1997; Killingsworth et al., 1997), ce qui confirme davantage les résultats des études épidémiologiques.

Les données des études toxicologiques sur des animaux indiquent que les effets rapides des faibles concentrations ambiantes de particules observés dans le cas des maladies cardiorespiratoires peuvent être attribuables aux particules ultrafines. Le nuage urbain peut contenir, par millilitre, jusqu'à des millions de particules de l'ordre du nanomètre et dont la concentration gravimétrique est seulement de 100 à 200 µg/m3. L'aire superficielle des particules est donc considérablement élargie, et il a été prouvé qu'elle pouvait transporter les métaux adsorbés, les acides et les molécules organiques toxiques dans les cavités profondes des poumons. Des cas d'inflammation pulmonaire et de mortalité ont été observés chez des animaux à des concentrations quasi ambiantes de particules ultrafines, soit de 9 à 60 µg/m3 (Warheit et al., 1990; Chen et al., 1992b; Oberdörster et al., 1995).

Il ressort des études toxicologiques sur des animaux et des études cliniques contrôlées sur des humains que les lésions cardiorespiratoires causées par les P10 et les P2,5 sont d'origine mécaniste, c'est-à-dire que ces particules modifient le système immunitaire des voies respiratoires ou endommagent les cellules épithéliales, ce qui donne lieu à une maladie respiratoire. Le mécanisme de production des effets cardiovasculaires n'est pas encore connu, mais il peut résulter de la peroxydation des lipoprotéines et de la modification de la coagulation du sang, ce qui occasionne des anomalies cardiovasculaires. Les effets sont le plus souvent observés chez les individus dont le système cardiorespiratoire est en mauvais état.

En résumé, les données existantes contribuent, bien que dans une faible mesure, à satisfaire au critère de plausibilité biologique.

3.1.3 Caractérisation du risque pour la santé humaine

Compte tenu du poids de la preuve présentée dans la présente section, les résultats des études épidémiologiques indiquant que les niveaux actuels de pollution atmosphérique par les particules sont une cause de mortalité et de morbidité satisfont à un certain nombre de critères de causalité, y compris la concordance, la relation dose-réponse, la cohérence, la relation temporelle et la spécificité (de l'effet aussi bien que de l'agent). Pour ce qui est de la plausibilité biologique de l'association, les résultats des études sur des animaux et, dans une moindre mesure, des études contrôlées sur des humains montrent quels sont les tissus cibles et les populations vulnérables et donnent des indications préliminaires sur les mécanismes possibles. Même si, au Canada, les concentrations ambiantes de particules ont diminué au fil du temps, les résultats d'études très récentes effectuées au Canada et dans d'autres pays à des concentrations ambiantes semblables à celles que l'on retrouve actuellement au Canada indiquent clairement que des effets nocifs sur la santé se produisent. Les données recueillies montrent donc que l'exposition aux concentrations ambiantes actuelles de P10 et de P2,5 cause des effets nocifs sur la santé et fournissent un motif raisonnable de prendre des mesures préventives.

Les résultats des études épidémiologiques portent à croire que les effets nocifs sur la santé se produisent seulement dans une sous-population vulnérable qui semble comprendre les personnes souffrant déjà de troubles respiratoires ou cardiovasculaires, un groupe formant une importante partie de la population en général. Les résultats de récentes expériences en laboratoire utilisant des modèles animaux appropriés, comme des rats bronchitiques, confirment que ce groupe comprend les sujets qui répondent à l'action des particules.

On ne sait pas avec certitude s'il existe une concentration assez faible pour qu'une association positive entre les P10 (et probablement les P2,5 également) et les taux journaliers de mortalité et d'hospitalisation ne soit pas observée. En fait, à toute augmentation de la concentration ambiante de particules correspond une augmentation statistique des taux de mortalité et d'hospitalisation. Bien que l'accent ait été mis sur ces taux parce qu'ils permettent de mesurer quantitativement le risque, d'autres effets nocifs sur la santé ont été observés, y compris l'exacerbation des symptômes respiratoires comme la bronchite et l'asthme, la diminution de la fonction pulmonaire, la restriction des activités pour cause de maladie, l'absentéisme au travail ou à l'école et les coûts accrus des médicaments. Les effets des particules sur le système respiratoire (la fonction pulmonaire, les symptômes et l'absentéisme), même s'ils sont moins graves que les hospitalisations et la mortalité, peuvent toucher une plus grande partie de la population.

Ces effets nocifs sur la santé occasionnés par les particules sont observés aux concentrations que l'on retrouve actuellement au Canada. En dépit de la grande variété de conditions d'exposition climatique et de mélanges de polluants qui existaient dans les différents endroits, les résultats ont été très concordants. Même si les RR augmentent peu, cette augmentation correspond à un nombre important de mortalités en raison de la très grande taille des populations touchées par la pollution atmosphérique.

3.1.4 Incertitudes et degré de confiance liés à la caractérisation du risque pour la santé humaine

L'évaluation de l'exposition aux particules comporte assez d'incertitude. Même si les données de surveillance sont nombreuses et d'intérêt national et même si elles ont été recueillies au moyen de méthodes convenables, la très grande majorité d'entre elles ont trait aux concentrations ambiantes de particules mesurées pendant 24 heures dans des stations fixes. Il existe donc un manque de données sur les expositions individuelles, ce qui peut être particulièrement important puisqu'il est probable que les sous-populations vulnérables (c'est-à-dire celles qui souffrent déjà d'une maladie cardiorespiratoire) sont relativement inactives et passent plus de temps à l'intérieur que la moyenne. Qui plus est, le réseau de surveillance du milieu ambiant ne renseigne pas sur les fluctuations diurnes des particules, et il est possible que les effets observés sur la santé soient dus à des expositions de pointe plutôt qu'à la moyenne calculée pendant la période de surveillance. En outre, il n'existe pas de données canadiennes sur la surveillance des particules ultrafines, et les résultats de certaines études sur des animaux et des humains portent à croire que ces particules sont extrêmement toxiques. Le degré global de confiance dans l'évaluation de l'exposition est donc modéré, surtout en raison du manque de renseignements sur l'exposition individuelle aux particules.

La caractérisation des effets des particules est moins incertaine. Tel qu'il est indiqué dans la section 3.1.2, des associations statistiquement significatives entre les concentrations ambiantes de particules et une « pyramide » d'effets sur la santé reliés au système cardiorespiratoire, y compris la mortalité, ont été observées de façon remarquablement constante dans les études épidémiologiques publiées, et ce, à des concentrations ambiantes semblables à celles que l'on retrouve actuellement au Canada; il n'est donc pas nécessaire d'extrapoler les résultats de ces études pour évaluer les risques pour la santé causés par les particules. Les résultats des expositions contrôlées d'humains et d'animaux à des particules ont permis d'appuyer, quoique de façon limitée, les conclusions des études épidémiologiques en ce qui concerne les tissus cibles, les populations vulnérables et les mécanismes d'action plausibles.

Toutefois, les données existantes sur les effets comportent encore d'importantes incertitudes. Il est possible que l'exposition à d'autres polluants co-occurrents (et souvent fortement corrélés) prête à confusion, car l'augmentation du risque pourrait être attribuée au mauvais agent (bien que, tel qu'il est indiqué dans la section 3.1.2, le poids de la preuve porte à croire que les particules sont le meilleur indicateur des effets de la pollution atmosphérique sur la santé et que les mesures visant à réduire l'exposition aux particules, notamment aux P2,5, réduiraient aussi l'exposition à ces autres polluants). En outre, l'association est faible, mais assez constante, notamment à l'égard de la mortalité. Aucune étude épidémiologique n'a examiné les effets sur la santé dus à l'exposition aux particules ultrafines ou aux expositions individuelles, et rares sont les données épidémiologiques concernant les effets sur la santé de l'exposition à long terme aux particules. Les études contrôlées qui ont été publiées au sujet de l'exposition d'humains à des particules sont assez limitées; les effets sur le système cardiovasculaire n'ont pas été étudiés, et aucun biomarqueur sensible n'a été trouvé. En ce qui concerne les études sur des animaux, rares sont les données dosimétriques permettant d'expliquer les réponses différentes observées chez les animaux et les humains, et les modes d'action par lesquels les particules produisent des effets sur la santé n'ont pas encore été élucidés, mais de nouvelles données obtenues dans les deux domaines appuient la plausibilité biologique des observations épidémiologiques . Dans l'ensemble, on considère que le degré de confian ce dan s la caractérisation des effets est de modéré à élevé, surtout en raison des limitations que comportent les études épidémiologiques publiées, mais il faut noter que les données recueillies sont beaucoup plus nombreuses que pour les polluants de l'environnement en général.

3.2 Conclusion

Compte tenu en très grande partie des preuves suffisantes, examinées dans de récentes analyses épidémiologiques approfondies réalisées au Canada et dans d'autres pays (aux concentrations ambiantes que l'on retrouve habituellement au Canada), selon lesquelles des cas de mortalité et de morbidité sont constatés dans la population en général exposée à des concentrations ambiantes de P10 et de P2,5, et à la lumière de certaines données justificatives limitées obtenues à la suite d'expériences sur des animaux de laboratoire et d'études contrôlées sur l'exposition des humains,on conclut que les P10, et notamment les P2,5, pénètrent dans l'environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions de nature à constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaine. Il est donc recommandé que les P10, et notamment les P2,5, soient jugées « toxiques » au sens de l'article 64 de la LCPE 1999.

3.3 Considérations relatives au suivi (mesures à prendre)

La robustesse et la persistance de l'association entre les particules inhalables et les effets nocifs sur la santé dans un aussi grand nombre de localités où les mélanges de polluants atmosphériques sont différents justifient l'assertion selon laquelle les P10, les P2,5 et les sulfates sont les meilleurs indicateurs des effets de la pollution atmosphérique ou des effets nocifs sur la santé. Dans les analyses chronologiques publiées, la fraction fine des particules (les P2,5) a toujours été associée à des effets nocifs sur la santé; en outre, dans les études qui comportaient plusieurs mesures de l'exposition, cette association était ordinairement plus importante que celles avec les particules de taille différente, y compris les P10. Dans quelques études (Dockery et al., 1992; Schwartz et al., 1996; Burnett et al., 1997) où l'association avec la fraction grossière des P10 en plus de celle avec les P10 et les P2,5 a été examinée, il est souvent arrivé que les particules grossières n'aient pas été associées à des effets nocifs sur la santé, tandis que les particules fines et souvent toutes les P10 l'ont été. En outre, de 25 à 60 % environ des P2,5 peuvent se déposer dans la région alvéolaire humaine, comparativement à moins de 5 % pour les plus grosses particules d'environ 10 microns (Lippmann, 1977), ce qui peut rendre les particules fines plus dangereuses en causant des lésions pulmonaires.

Bien que les sulfates aient servi à remplacer les P2,5, là où il n'existait pas de données sur les concentrations de ces dernières particules, l'importance de l'association avec les sulfates était moindre que celle avec les P2,5 totales lorsqu'il existait des données sur les deux polluants au même endroit. En outre, les sulfates semblent être trop spécifiques à une région pour être utilisés comme une unité de mesure générale à des fins réglementaires.

Les données disponibles concernant les effets des particules sur la santé indiquent donc que la recherche de solutions en vue de réduire l'exposition aux particules devrait être axée sur la fraction fine, c'est-à-dire les P2,5. (Il faut toutefois noter que les particules grossières [les P10-2,5] peuvent encore entrer en ligne de compte, car il y a des raisons de croire qu'elles peuvent jouer un rôle dans les maladies respiratoires ou cardiovasculaires.) La recherche de solutions en matière de gestion devrait aussi avoir pour but de réduire les expositions moyennes (pendant 24 heures) plutôt que les expositions de pointe (pendant des périodes de moins de 24 heures) puisque les données disponibles indiquent qu'une exposition moyenne pendant 24 heures est associée à une augmentation de la mortalité et de la morbidité.

Les particules fines (qui peuvent séjourner dans l'atmosphère pendant des jours ou des semaines) comprennent des composés organiques ainsi que des sulfates et des nitrates secondaires. Dans les régions urbaines, ces composés et leurs gaz précurseurs (les oxydes de soufre, les oxydes d'azote et les COV) proviennent généralement des sources de combustion : les véhicules à moteur, les procédés industriels et le brûlage de la végétation; on estime que de 30 à 82 % des P2,5 sont d'origine locale. Par contre, la fraction grossière des P10 (les particules de plus de 2,5 microns et égale à ou de moins de 10 microns) est généralement associée à des processus mécaniques, comme l'érosion par le vent, le bris des vagues océaniques et les opérations de broyage. Ces particules grossières, qui sont efficacement éliminées par sédimentation gravitationnelle, séjournent dans l'atmosphère pendant de plus courtes périodes allant de quelques heures à quelques jours. Pour de plus amples renseignements, voir l'annexe G de l'addendum au Document d'évaluation scientifique (Objectifs nationaux afférents à la qualité de l'air ambiant pour les particules, [GTOLDQA, 1999]).

Les données disponibles montrent clairement que la contribution relative des sources aux P10 et aux P2,5 varie selon la province ou le territoire de même que selon la région, et que des projets de gestion du risque ayant pour but de tenir compte de ces variations régionales sont en cours. En vertu de l'entente auxiliaire sur les normes pancanadiennes élaborée dans le cadre de l'Accord sur l'harmonisation signé par les ministres de l'Environnement en janvier 1998, les gouvernements fédéral, provinciaux et territoriaux établiront des normes numériques de qualité de l'air pour les P10 et les P2,5, et chaque instance dressera un plan d'action afin d'atteindre ces normes dans un délai spécifié. La recherche de solutions visant à réduire l'exposition aux particules, à la suite de leur évaluation à titre de substances d'intérêt prioritaire prévue par la LCPE 1999, s'ajoutera aux mesures prises en vue de la réalisation du projet en cours.

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