Recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada - Documentation à l'appui - Le diuron

1987

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Table des matières

• Recommandation
• Propriétés physico-chimiques, utilisations et sources de contamination
• Exposition
• Méthodes d'analyse et techniques de traitement
• Effets sur la santé
• Justification
• Références bibliographiques

Recommandation

La concentration maximale acceptable (CMA) de diuron dans l'eau potable est de 0,15 mg/L (150 g/L).

Propriétés physico-chimiques, utilisations et sources de contamination

Le diuron, herbicide de la famille des urées substi-tuées, a été employé en quantités moyennement faibles au Canada en 1986 (entre 10 000 et 50 000 kg).¹ Il est utilisé principalement pour lutter contre la végétation sur les surfaces non cultivées, notamment dans les fossés d'irrigation et de drainage.¹Le diuron est un composé non ionique, dont la solubilité moyenne dans l'eau est de 22 à 42 mg/L à 20ºC. Son taux d'hydrolyse, négligeable à un pH neutre, augmente rapidement en milieu fortement acide ou alcalin.² Stable à l'oxydation et à la dégradation, il persiste dans les sols pendant une saison complète ou davantage.³ Le logarithme de son coefficient de partage octanol-eau est de 2,6, ce qui est considéré comme une valeur faible à moyenne. Il est adsorbé dans une certaine mesure par les sols, avec un coefficient de partage sol-eau moyen de 485.⁴ L'Environmental Protection Agency des États-Unis a classé le diuron parmi les produits présentant un potentiel assez élevé de contamination des eaux souterraines, c'est-à-dire les produits chimiques de priorité B.⁵ Le ministère de l'Agriculture du Canada l'a aussi classé parmi les composés présentant un fort risque de lixiviation.⁶

Exposition

Le diuron n'a pas souvent été inclu dans les enquêtes sur la contamination des eaux canadiennes; il a été décelé une fois lors d'une enquête couvrant 15 puits privés de l'Ontario.⁷ Aux États-Unis, le diuron a été trouvé dans 0,03 pour cent de plus de 900 échantillons d'eaux souterraines. Il a atteint des concentrations de quelques parties par milliard (2 à 3 g/L) dans des puits de la Californie contaminés par des pratiques agricoles.⁸ L'apport alimentaire maximal de diuron absorbé par un adulte canadien serait, en théorie, d'environ 0,48 mg/jour, ou 0,007 mg/kg p.c. par jour, en supposant que chaque culture pour laquelle l'emploi est homo-logué renferme la teneur maximale en résidus (TMR).⁹ Toutefois, le profil d'emploi montre qu'il est rarement utilisé sur des cultures, en particulier le blé et la pomme de terre, qui apporteraient 70 pour cent de l'apport quotidien théorique.¹⁰ On ne dispose d'aucune donnée sur la teneur réelle en résidus dans les aliments, car le diuron n'a pas été couvert dans les enquêtes sur l'ensemble du régime alimentaire ni au Canada ni aux États-Unis.

Méthodes d'analyse et techniques de traitement

Le diuron peut être analysé dans l'eau par extraction à l'hexane, suivie d'une hydrolyse pour le transformer en son dérivé aniline, puis d'un dosage quantitatif par chromatographie gaz-liquide associée à une détection par conductivité Hall. La limite de détection de cette méthode est de 0,1 g/L.¹¹ Les granules et la poudre de charbon actif permettent d'extraire efficacement jusqu'à 90 pour cent du diuron de l'eau potable.¹²

Effets sur la santé

Le diuron est absorbé à partir des appareils digestif et respiratoire. Chez les humains, il est métabolisé, en quelques heures, par hydroxylation et N-déalkylation, puis excrété dans les urines.¹³ Chez le rat et le chien, entre un sixième et la moitié de la quantité totale éliminée se retrouve dans les fèces.¹⁴ On a observé peu d'accumulation dans les tissus de rats et de chiens qui avaient ingéré du diuron pendant neuf mois à deux années; les plus fortes concentrations ont été trouvées dans le foie et le rein.¹⁴

Le diuron a une faible toxicité aiguë. Les enfants et les animaux dont le régime alimentaire est carencé en protéines sont plus sensibles aux effets toxiques du diuron que les adultes, à en juger par les DL₅₀ trouvées.¹³ L'ingestion par la femme d'une dose unique de diuron, à raison de 38 mg/kg p.c., n'a provoqué en apparence aucun effet toxique.¹³ Chez les animaux, les principaux effets toxiques de l'ingestion chronique de diuron sont la perte de poids et des anomalies du sang, du foie et de la rate.¹³

On a réalisé avec le diuron deux études portant sur l'alimentation chronique, où des groupes de deux mâles et de trois femelles de chiens beagle ont reçu, pendant deux ans, des doses correspondant à 0, 0,625, 3,125, 6,25 ou 31,25 mg/kg p.c. par jour, et où 35 rats de chaque sexe en ont reçu à raison de 0, 1,25, 6,25, 12,5 ou 125 mg/kg p.c. par jour.^8,13,14 À 125 ppm (3,125 mg/kg p.c. chez le chien et 6,25 mg/kg p.c. chez le rat), des traces de pigments sanguins anormaux ont été décelées chez quelques sujets, mais le résultat n'était pas statistiquement significatif. À une concentration d'au moins 250 ppm (6,25 mg/kg p.c. chez le chien et 12,5 mg/kg p.c. chez le rat), des modifications hématologiques, la perte de poids, l'hémosidérose du foie et l'hyperplasie de la lignée érythrocytaire ont été observées. La dose sans effet nocif observé (DSENO) a été établie à 125 ppm ou 3,125 mg/kg p.c. chez le chien et 6,25 mg/kg p.c. chez le rat. Bien que ces essais n'aient révélé aucun pouvoir cancérogène, on ne peut en tirer aucune conclusion définitive, car ils accusent des lacunes méthodologiques.

Le diuron n'a pas manifesté de pouvoir mutagène dans la plupart des épreuves microbiennes, avec ou sans activation métabolique.¹⁵ Un résultat positif a été signalé chez Salmonella typhimurium, avec une activation métabolique.¹⁶ Dans deux épreuves in vitro chez des mammifères, le diuron n'a pas provoqué de mutations dans les cellules ovariennes de hamster chinois ni de synthèse non programmée de l'ADN dans des hépatocytes de rats.¹⁷ Toutefois, on a observé des effets clastogènes lors d'un essai in vivo chez le rat.¹⁷

Aucun effet sur la reproduction n'a été observé dans une étude menée chez trois générations de rats ayant reçu dans leurs aliments l'équivalent de 6 mg/kg p.c. par jour; toutefois, cette dose était légèrement toxique pour le foetus, provoquant une baisse des poids corporels des portées F2 et F3. ^8,13 Bien qu'il n'ait pas montré de pouvoir tératogène, chez des rats ayant reçu 250 mg/kg p.c. par jour, le diuron s'est avéré toxique pour les foetus qui accusaient des poids plus faibles et des anomalies mineures des côtes et des os. Les mêmes effets ont été observés à la dose de 125 mg/kg p.c. par jour, mais ce résultat n'était pas statistiquement significatif.¹⁸ La plus faible dose avec effet nocif observé était donc de 125 mg/kg p.c. par jour.

Justification

En se fondant sur les évaluations de la Direction des aliments du ministère de la Santé nationale et du Bien-être social,¹⁹ l'apport quotidien acceptable (AQA) de diuron a été calculé comme suit :

où :

• 3,125 mg/kg p.c. par jour est la dose sans effet nocif observé dans une étude étalée sur deux années chez le chien,¹⁴ qui a été évaluée par la Direction des aliments et jugée la plus appropriée pour en déduire une AQA. La perte de poids corporel, l'augmentation du poids du foie, l'hyperplasie de la lignée érythrocytaire et la baisse des valeurs hématologiques ont été observées aux plus fortes doses¹⁴,¹⁹
  
• 200 est le facteur d'incertitude appliqué par la Direction des aliments.
  

La concentration maximale acceptable (CMA) est calculée à partir de l'AQA comme suit :

où :

• 0,0156 mg/kg p.c. par jour est l'AQA, tel que calculé ci-dessus
  
• 70 kg est le poids corporel moyen d'un adulte
• 0,20 est la proportion de l'apport quotidien total de diuron attribuée à l'eau potable (l'apport théorique maximal provenant des aliments est de 45 pour cent de l'AQA)
• 1,5 L/jour est la consommation moyenne quotidienne d'eau potable d'un adulte.

Références bibliographiques

1. Environnement Canada/Agriculture Canada. Sondage auprès des fabricants de pesticides enregistrés, rapport de 1987. Direction des produits chimiques commerciaux, Conservation et Protection, Environnement Canada, Ottawa (1987).
   
   
2. Spencer, E.Y. Guide to chemicals used in crop protection . 7^e édition. Direction générale de la recherche, Agriculture Canada, Ottawa (1982).
   
   
3. Ashton, F.M. Persistence and biodegradation of herbicides . Dans : Biodegradation of pesticides . F. Matsumura et C.R. Krishna Murti (éditeurs). Plenum Press, New York, NY. p. 117 (1982).
   
   
4. Hamaker, J.W. The interpretation of soil leaching experiments . Dans : Environmental dynamics of pesticides . R. Haque et V.H. Freed (éditeurs). Plenum Press, New York, NY, p. 115 (1975).
   
   
5. U.S. Environmental Protection Agency. EPA draft final list of recommendations for chemicals in the National Survey for Pesticides in Groundwater . Chem. Regul. Rep., 9(34): 988 (1985).
   
   
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7. Hiebsch, S.C. The occurrence of thirty-five pesticides in Canadian drinking water and surface water . Rapport non publié préparé pour la Direction de l'hygiène du milieu, ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, janvier (1988).
   
   
8. U.S. Environmental Protection Agency. Diuron health advisory. Office of Drinking Water (1987).
   
   
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10. Ministère de la Santé nationale et du Bien-être social. Rapport sur les schèmes de consommation des aliments. Nutrition Canada, Bureau des sciences de la nutrition, Direction générale de la protection de la santé (1977).
    
    
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17. Dupont de Nemours & Co. Mutagenicity studies with diuron. Salmonella test, No. HLR 471-84 (7185); CHO/HGPRT forward gene mutation assay , H.R. No. 282-85 (06/28/85); unscheduled DNA synthesis test in primary rat hepatocytes , HLR No. 349-85; and in vivo cytogenetic test, No. 36685 (1985), cité au renvoi 8.
    
    
18. Khera, K.S., Whalen, C., Trivett, G. et Ongers, G. Teratogenicity studies on pesticide formulations of dimethoate, diuron, and lindane in rats . Bull. Environ. Contam. Toxicol., 22: 522 (1979).
    
    
19. Ministère de la Santé nationale et du Bien-être social. Communiqué de D. Clegg, de la Direction des aliments, à P. Toft, de la Direction de l'hygiène du milieu, 6 août (1986) .