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Santé de l'environnement et du milieu de travail

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Recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada : document technique - Acide (4-chloro-2-méthylphénoxy) acétique (MCPA)

Préparé par le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable du Comité fédéral-provincial-territorial sur la santé et l'environnement

Février 2010

ISBN : 978-1-100-95965-8
No de catalogue : H128-1/10-620F-PDF

Si vous avez besoin d'aide pour accéder aux formats de rechange, tels que Portable Document Format (PDF), Microsoft Word et PowerPoint (PPT), visitez la section d'aide sur les formats de rechange.

(Version PDF - 823 ko)

Table des matières

Partie I. Vue d'ensemble et application
Partie II. Science et considérations techniques

Partie I. Vue d'ensemble et application

1.0 Recommandation

La concentration maximale acceptable (CMA) pour l'acide (4-chloro-2-méthylphénoxy) acétique (MCPA) dans l'eau potable est de 0,1 mg/L (100 µg/L).

2.0 Sommaire

L'acide (4-chloro-2-méthylphénoxy)acétique (MCPA) est un herbicide à base d'acide phénoxyacétique et est homologué au Canada pour être utilisé sur les terres agricoles, les gazons fins et les pelouses, ainsi qu'en foresterie et sur les sites industriels. Il figure parmi les 10 pesticides les plus vendus au Canada et il est utilisé dans tout le pays, surtout dans les Provinces des Prairies. Les formulations d'herbicide peuvent être composées de formes variées de MCPA, y compris l'acide libre, les sels et les esters, mais toutes libèrent l'acide qui est la matière active de l'herbicide.

Ce document technique porte sur les risques pour la santé liés à la présence de MCPA dans l'eau potable. On y évalue tous les risques pour la santé connus, en tenant compte des études et approches qui existent ainsi que des limites des techniques de traitement disponibles. On y examine l'exposition au MCPA associée à l'eau potable, en se limitant à l'exposition par ingestion, l'exposition par inhalation ou par contact cutané n'étant pas considérée comme importante. Au terme de cet examen, une concentration maximale acceptable de 0,1 mg/L (100 µg/L) est établie pour le MCPA dans l'eau potable selon les effets de ce composé sur la santé.

2.1 Effets sur la santé

Certaines études ont été menées sur les effets que peuvent avoir les herbicides chlorophénoxy, dont le MCPA, sur la santé humaine. Cependant, en raison de l'exposition des sujets à plusieurs pesticides, ainsi qu'à d'autres composés organiques, ces études ne peuvent servir à évaluer la toxicité du MCPA chez les humains. La CMA de 0,1 mg/L a été établie d'après les effets sur le rein observés chez le rat.

Santé Canada considère le MCPA comme étant inclassable pour ce qui est de la cancérogénicité chez les humains, vu l'insuffisance des données issues des études portant sur des sujets humains et le manque d'études pertinentes sur les animaux. Cette classification est similaire à celle du Centre international de recherche sur le cancer (CIRC).

2.2 Exposition

Les données portant sur l'exposition des humains au MCPA sont limitées. D'après ces données, on ne s'attend pas à ce que l'eau potable constitue une voie d'exposition importante. De faibles concentrations de MCPA ont été mesurées dans des sources d'eau potable dans de nombreuses provinces canadiennes. Il peut arriver en effet que le MCPA se retrouve dans l'eau à la suite du déversement, accidentel ou délibéré, de résidus de réservoirs ou par suite du lavage de pièces d'équipement.

2.3 Analyse et traitement

Dans l'élaboration d'une recommandation sur le MCPA dans l'eau potable, il faut tenir compte de la capacité de mesurer la concentration du contaminant et d'éliminer celui-ci des approvisionnements en eau potable. Le MCPA peut être détecté à des concentrations bien inférieures à celle de la CMA de 0,1 mg/L.

La concentration de MCPA peut être réduite sans problème à un niveau inférieur à celui de la CMA dans les installations municipales de traitement de l'eau, grâce à des méthodes bien établies. À l'échelle résidentielle, aucun des dispositifs de traitement de l'eau potable disponibles sur le marché n'est actuellement certifié pour l'élimination du MCPA; toutefois, les dispositifs certifiés pour réduire la concentration des composés organiques devraient être efficaces à cette fin.

3.0 Application de la recommandation

Remarque : Des instructions spécifiques concernant l'application des recommandations pour la qualité de l'eau potable doivent être obtenues auprès de l'autorité appropriée en matière d'eau potable dans le secteur de compétence concerné.

La recommandation relative au MCPA est basée sur une exposition à vie par l'eau potable et vise à protéger contre les effets sur la santé d'une telle exposition. Il est peu probable que les dépassements à court terme de la valeur fixée par la recommandation aient un effet sur la santé, à moins qu'ils ne soient dus à une contamination ou des déversements massifs. Si, toutefois, la surveillance révèle que les concentrations sont élevées sur une base régulière, on suggère d'élaborer et de mettre en oeuvre un plan d'action pour corriger la situation.

Le MCPA, un herbicide à base d'acide phénoxyacétique homologué au Canada, ne pose pas de problème pour la majorité des Canadiens. Il est utilisé partout au Canada, mais surtout dans les Provinces des Prairies à des fins agricoles, dans la production des céréales, des graines à canaris, des légumineuses, des graminées, des asperges, du maïs sucré et du maïs de grande culture. Son utilisation se limite donc à la saison de croissance. Il s'ensuit que le MCPA peut, dans ces zones d'utilisation importante, se retrouver dans les eaux de surface et possiblement dans les eaux souterraines, par ruissellement ou à la suite du déversement accidentel ou délibéré de résidus de réservoir ou du lavage de pièces d'équipement. Le MCPA n'est pas persistant dans l'eau ou dans le sol en raison de la biodégradation (en conditions aérobies), importante voie de dégradation. Cependant, dans les milieux pauvres en oxygène, comme les eaux souterraines, ou pendant les périodes de froid et de faible luminosité, la dégradation du MCPA par biodégradation ou photodécomposition est plutôt limitée.

3.1 Surveillance

Le MCPA est homologué au Canada pour des usages variés, le plus important étant le traitement des terres agricoles, plus particulièrement dans les Provinces des Prairies pendant la saison de croissance.

On recommande une surveillance fréquente des eaux de surface traitées dans les zones d'utilisation intensive comme les Provinces des Prairies et d'autres zones agricoles durant les périodes de pointe (soit du mois de mai au début de l'automne), ainsi que des usines de traitement situées en aval de ces zones. À cette fréquence, la surveillance donnera une idée globale de la contamination par ruissellement, plus particulièrement après les précipitations. La surveillance des eaux souterraines dans les zones où le MCPA est utilisé de façon intensive est également recommandée, mais à une fréquence moindre.

Partie II. Science et considérations techniques

4.0 Propriétés, utilisation, sources et devenir dans l'environnement

Le MCPA est un herbicide à base d'acide phénoxyacétique, dont on produit diverses formulations; on peut le trouver sous forme d'acide libre, de sel de diméthylamine (MCPA-DMAS), de sel de sodium (sel sodique du MCPA) et d'ester (ester de 2-éthylhexyl du MCPA ou MCPA-EHE) (U.S. EPA, 2004b,d). Bien que le MCPA puisse être appliqué sous différentes formes, son effet herbicide est dû à un seul groupement fonctionnel (l'acide d'origine) (U.S. EPA, 2004c,e; ARLA, 2006). Le sel de diéthanolamine du MCPA, autre formulation sous forme de sel d'amine, n'est pas visé par ce document, étant donné qu'aucune information relative à sa toxicologie n'est disponible et que l'Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire (ARLA) de Santé Canada propose son élimination graduelle (ARLA, 2006).

Le MCPA est un régulateur de croissance des plantes; il est utilisé contre les mauvaises herbes à feuilles larges en postlevée en agriculture et en foresterie, ainsi qu'en milieu urbain et aquatique (CIRC, 1983; Weed Science Society of America, 1989; HSDB, 2003). Le MCPA est absorbé à la fois par les feuilles et les racines et atteint toutes les parties de la plante par translocation. En stimulant la synthèse des acides nucléiques et des protéines, le MCPA nuit aux activités enzymatiques, à la respiration et à la division cellulaire. Ainsi, les plantes traitées présentent des feuilles, des tiges et des racines mal formées (U.S. EPA, 1990).

Les propriétés physico-chimiques des diverses formes de MCPA à l'origine du comportement de ce composé dans l'environnement sont résumées dans le tableau 1.

Les propriétés physico-chimiques des formes de MCPA autres que l'acide varient grandement selon la formulation. En général, les sels sont hydrosolubles, alors que les esters sont lipophiles et moins hydrosolubles (U.S. EPA, 2004d,e). D'après la valeur de la constante de la loi d'Henry, le MCPA ne devrait pas se volatiliser à partir de l'eau ou des surfaces humides. Sa pression de vapeur indique également un faible potentiel de volatilisation et sa constante de dissociation montre qu'il se dissocie rapidement au pH environnemental (ARLA, 2006). Puisque les données disponibles relatives au devenir dans l'environnement montrent que toutes les formes de MCPA retournent à la forme acide, les propriétés physico-chimiques du MCPA dans l'environnement sont donc celles de la forme acide (U.S. EPA, 2004a).

Il faut noter que le MCPA est habituellement utilisé avec d'autres herbicides du type phénoxy tels que l'acide dichloro-2,4 phénoxyacétique (2,4-D), l'acide (2,4-dichlorophénoxy) butyrique (2,4-DB), l'acide (R)(+)-2-(4-chloro-2-méthylphénoxy)propanoïque (MCPP-p) et l'acide 4-(2-méthyl-4-chlorophénoxy)butyrique (MCPB) (U.S. EPA, 2004b).

Le MCPA est homologué au Canada pour être utilisé sur les terres agricoles, les gazons fins (parcs, terrains de jeu, de golf et d'athlétisme, jardins zoologiques et botaniques), les pelouses (propriétés résidentielles, terrains publics et commerciaux) et le gazon en plaques (cultivé dans les gazonnières et destiné à être transplanté), ainsi qu'en foresterie (jeunes plants d'épinette pour le reboisement) et sur des sites industriels (désherbage) (ARLA, 2005a). Au Canada, le MCPA est principalement utilisé en agriculture, notamment dans la production de céréales (orge, avoine, seigle, blé et lin), des graines à canaris, des légumineuses et des graminées, des asperges, du maïs sucré et du maïs de grande culture. Le MCPA sert également à traiter les champs en chaume et en jachère ainsi que les pâturages et les terrains de parcours (ARLA, 2005a). Le MCPA est utilisé partout au Canada, mais surtout dans les Provinces des Prairies (ARLA, 2005a).

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Tableau 1 : Propriétés physico-chimiques^a
Propriété	MCPA	MCPA-EHE	MCPA-DMAS	Sel sodique du MCPA
^a Tiré de Worthing et Hance (1991); USDA (2001); Struger et coll. (2004); U.S. EPA (2004a,d); ARLA (2006;2007). ^b ind. = indéterminé. ^c Solubilité telle qu'indiquée par l'ARLA (2006). Il faut cependant noter que d'autres sources dans la documentation scientifique signalent que ce composé est « pratiquement insoluble ». Comme ces sources n'indiquent toutefois pas le pH auquel les valeurs obtenues ont été mesurées, on n'a pas inclus ces dernières dans le tableau, vu que la solubilité varie en fonction du pH.
Forme	Solide, flocons ou poudre de cristaux	Liquide	Liquide	ind.^b
Point de fusion	120 °C	260-265 °C	111 °C	ind.
Constante de la loi d'Henry	7,46 × 10^-5 Pa·m³/mol	2,56 Pa·m³/mol	ind.	ind.
Masse volumique à 20 °C	1,18-1,21 g/mL	1,06 g/mL	1,181 g/mL	ind.
Pression de vapeur à 20 °C	8,18 × 10^-5 à 1,36 × 10^-4 Pa à 20 °C	3,43 × 10^-6 à 1,63 × 10^-3 Pa à 20 °C	ind.	ind.
Hydrosolubilité	Très soluble^c 26,2 g/L à un pH de 5 293 g/L à un pH de 7 320 g/L à un pH de 9	Légèrement soluble (0,1 %, p/p)	Soluble; se dissocie rapidement, donnant le groupement acide phénoxy libre et le diméthylammonium	Soluble; retourne à la forme acide en milieu acide
Coefficient de partage octanol/eau (log K_ow)	1,43-2,82	5,37	1,415 à 25 °C	ind.
Coefficient de partage carbone organique-eau (log K_oc)	0,98-2,07	ind.	ind.	ind.
Constante de dissociation (pK_a)	3,07	ind.	ind.	ind.

Le MCPA figure parmi les 10 pesticides les plus vendus au Canada. Le tableau 2 présente les quelques données disponibles sur la vente et l'utilisation du MCPA au cours des dernières années. Brimble et coll. (2005) ont signalé que c'est en Saskatchewan qu'ont lieu environ 36 % de toutes les ventes de pesticides au Canada, ce qui fait de cette province l'utilisatrice la plus importante de ces produits dans le pays. Les données sur les ventes en Saskatchewan ne sont pas disponibles actuellement, mais une base de données destinée à recueillir ces informations est en cours d'élaboration. Au Québec, la législation interdit l'application de MCPA (et de certains autres pesticides) sur le terrain des établissements de garde de jour, des écoles, sur certains terrains publics et sur les espaces verts privés (Gouvernement du Québec, 2006).

Tableau 2 : Vente et utilisation du MCPA (matière active) au Canada^a
Province	Année	Vente/utilisation (matière active, en kg)	% d'utilisation par rapport aux 20 matières actives les plus utilisées
^a Adapté de Brimble et coll. (2005). ^b Les valeurs indiquées pour le MCPA comprennent également celles se rapportant au MCPB. ^c Ministère du Développement durable, de l'Environnement et des Parcs du Québec (2007). ^d ind. = indéterminé.
Colombie-Britannique	2003	23 598	5,1
Alberta	1998	885 239	9,52
Manitoba^b	2003	450 091	12,48
Ontario^b	2003	129 337	3,07
Québec^c	2002	80 000 (approx.)	31 (approx.)
Nouveau-Brunswick	2003	17 053	2,18
Nouvelle-Écosse^b	2003	6 109	1,38
Île-du-Prince-Édouard	2001	28 999	ind.^d

4.1 Devenir dans l'environnement

4.1.1 Sol

Le MCPA n'est pas persistant dans le sol (U.S. EPA, 2004a), sa demi-vie variant entre 15 et 50 jours (Soderquist et Crosby, 1975; Sattar et Paasivirta, 1980). La vitesse de dégradation dépend de plusieurs facteurs tels que le type de sol, son pH et son degré d'humidité, la concentration de MCPA, les conditions climatiques et la teneur en matière organique (Sattar et Paasivirta, 1980). La dégradation du MCPA a pris de cinq à neuf semaines dans un sol acide, alors qu'elle était terminée au bout d'une semaine dans un sol neutre (pH d'au moins 6,3) (Sattar et Paasivirta, 1980).

La dégradation microbienne constitue le principal processus de transformation du MCPA dans le sol (Caux et coll., 1995); l'oxygène et une humidité adéquate sont importants pour la biodégradation de ce composé (Sattar et Paasivirta, 1980). En l'absence d'oxygène, la transformation du MCPA dans le sol est négligeable (ARLA, 2006). La photodécomposition et l'hydrolyse ne constituent pas des processus importants de dégradation du MCPA dans le sol (U.S. EPA, 2004a,b; ARLA, 2006). On a déterminé que, lorsque le MCPA est appliqué sur la surface du sol et exposé à la lumière du soleil, sa demi-vie est de 67 jours, ce qui montre que sa photodécomposition est très lente (U.S. EPA, 2004a,b).

Des études en laboratoire ont montré que le MCPA était mobile dans le sol (U.S. EPA, 2004a). Des études sur le terrain ont toutefois indiqué que le potentiel de lessivage du MCPA dans le sol était faible à une profondeur de plus de 15 cm (ARLA, 2007). Il semble que la mobilité du MCPA soit liée à la teneur du sol en matière organique et qu'elle augmente avec la diminution de cette dernière (OMS, 2003). Le MCPA peut se retrouver dans les eaux de surface vu qu'il peut être emporté par le vent ou les eaux de ruissellement; il peut également se retrouver dans les eaux souterraines du fait qu'il est mobile dans le sol et pourrait donc avoir un certain potentiel de lessivage (U.S. EPA, 2004a). La mobilité et le lessivage des formes de MCPA autres que l'acide (c.-à-d. sels d'amine et de sodium, esters) n'ont pas été déterminés.

Des études sur le terrain ayant porté sur le MCPA-EHE ont montré que, dans des conditions normales, une proportion importante de ce produit était convertie en MCPA sous forme acide le jour de l'application et que la conversion était pratiquement complète au jour 3 (U.S. EPA, 2004a). Cependant, dans des conditions sèches, le MCPA-EHE persiste pendant des jours, et il en reste encore plus de 90 % après 48 heures (Smith et Hayden, 1980). Dans un système sol:chlorure de calcium non stérile dont le pH était de 5,6 ou de 6,8, le MCPA-EHE a été adsorbé sur les particules du sol mais pouvait être dégradé en MCPA, avec une demi-vie de 12 heures ou moins (U.S. EPA, 2004a).

4.1.2 Eau

Des herbicides d'usage agricole comme le MCPA ont été détectés dans des lacs, des rivières et des mares artificielles pouvant servir de sources d'eau potable. La migration de ces herbicides du sol jusque dans les eaux est due à des mécanismes de transport directs ou indirects, et notamment à la dérive des produits vers des zones non ciblées pendant les pulvérisations aériennes ou effectuées au sol au moyen de rampes (vaporisation dans l'air), les dépôts d'origine atmosphérique, l'érosion du sol par le vent ou l'eau, le ruissellement et le lessivage. Dans certaines situations, le MCPA peut se retrouver dans l'eau par suite du déversement, accidentel ou délibéré, de résidus de réservoirs ou du lavage de pièces d'équipement (Caux et coll., 1995; Murray et coll., 2004). Le MCPA ne devrait pas se volatiliser à partir de l'eau, vu sa pression de vapeur (8,18 × 10^-5 à 1,36 × 10^-4 Pa) et sa constante de la loi d'Henry (7,46 × 10^-5 Pa·cm³/mol). Par contre, le MCPA-EHE peut se volatiliser compte tenu de sa pression de vapeur faible à moyenne (3,43 × 10^-4 à 1,63 × 10^-3 Pa) et de sa constante de la loi d'Henry (2,56 Pa·m³/mol) (ARLA, 2007).

Dans l'eau, la biodégradation (en conditions aérobies) constitue un processus important qui influe sur le devenir du MCPA dans l'environnement (Soderquist et Crosby, 1975; Sattar et Paasivirta, 1980; Smith et Hayden, 1981; ARLA, 2006). Le MCPA qui se retrouve dans l'eau des rizières et à l'abri de la lumière est totalement dégradé par les microorganismes aquatiques en 13 jours (Soderquist et Crosby, 1975). Par contre, dans les systèmes aquatiques (sédiments/eau) anaérobies, la biodégradation est négligeable (ARLA, 2006). L'hydrolyse et la photodégradation ne sont pas des voies de dégradation importantes dans l'eau (ARLA, 2006). Dans une solution aqueuse (pH de 8,3), le MCPA a une demi-vie photolytique de 20 à 24 jours à la lumière du soleil. La photolyse de solutions aqueuses diluées de MCPA produit du 4-chloro-2-méthylphénol comme sous-produit principal; il se forme également de l'ortho-crésol et du 4-chloro-formylphénol (Soderquist et Crosby, 1975). Pendant les périodes de temps froid et de faible luminosité, la dégradation du MCPA par biodégradation ou photolyse est plutôt limitée (Byrtus et coll., 2004). Le MCPA sous forme acide ne s'hydrolyse pas vite dans une solution tampon stérile dont le pH varie entre 5 et 9 (U.S. EPA, 2004a). Le MCPA ne se lierait pas dans une mesure significative aux sédiments (Caux et coll., 1995).

On a montré que les dérivés du MCPA se dissociaient dans l'eau et donnaient du MCPA sous forme acide. Dans l'eau désionisée, le MCPA-DMAS se dissocie complètement en 1 min 30 s, ce qui donne du MCPA sous forme acide et l'ion diméthylammonium (U.S. EPA, 2004a). Dans les solutions tampons stériles, l'hydrolyse du MCPA-EHE dépendait du pH (demi-vie < 117 heures à un pH de 9, mais il n'y a pas eu d'hydrolyse aux pH de 5 et de 7).

4.1.3 Atmosphère

Les pesticides peuvent pénétrer dans l'atmosphère par suite d'un phénomène de dérive durant l'épandage, par évaporation, par sublimation ou par érosion d'un sol traité. Une fois dans l'air, ils peuvent être transportés, redistribués ou dégradés, ou se déposer sur la surface terrestre par dépôt humide (dans la pluie) et sec (sous forme de gaz ou d'aérosols ou encore sorbés à des macro-particules solides) (Hill et coll., 2002; Waite et coll., 2005). On ne dispose toutefois que de peu d'informations sur le devenir du MCPA. Waite et coll. (2005) ont démontré, par l'analyse de grands volumes d'air échantillonnés à des hauteurs variées au-dessus du niveau du sol dans les Prairies canadiennes, que les concentrations atmosphériques de MCPA étaient fortement influencées par le transport atmosphérique régional et que l'adsorption aux particules solides de l'atmosphère constituait le principal mécanisme de transport. La volatilisation du MCPA sous forme acide ou de sel est faible (Weed Science Society of America, 1989; Caux et coll., 1995). La demi-vie de photooxydation du MCPA a été estimée à 2,2 jours (Caux et coll., 1995).

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5.0 Exposition

Il se peut que les Canadiens soient exposés à du MCPA en raison de la présence de ce composé dans l'eau potable, l'air et la nourriture. De plus, certains segments de la population peuvent être exposés par suite de l'utilisation de certains produits de consommation ou dans les milieux de travail où l'on utilise des pesticides. Bien que certaines données sur l'exposition soient disponibles, elles sont jugées insuffisantes pour justifier une modification du facteur d'attribution par défaut de 20 % pour l'eau potable (c.-à-d., le pourcentage de la dose journalière totale de MCPA attribué à l'eau potable).

5.1 Air

En 1989 et 1990, le MCPA a été détecté dans seulement 4 % des échantillons atmosphériques prélevés sur le site de deux mares artificielles, près de Regina (Saskatchewan) où ce produit était appliqué localement, la concentration maximale mesurée étant de 0,39 ng/m³ (Waite et coll., 2004); le produit a été détecté dans 24 % des dépôts atmosphériques bruts (secs et humides) sur ces mêmes sites, le taux de dépôt moyen atteignant 129 ng/m³ par jour.

Dans un petit bassin versant du sud du Manitoba, le MCPA a été détecté à des concentrations pouvant atteindre 13 ng/m³ dans des échantillons atmosphériques prélevés entre 1993 et 1996 (Rawn et coll., 1999).

Dans une enquête menée à l'échelle de l'Alberta, entre avril et septembre (1999-2000) sur les concentrations d'herbicides dans les précipitations, le MCPA a été détecté dans moins de 50 % des échantillons prélevés (Hill et coll., 2002). Le niveau de MCPA était le deuxième le plus élevé (quantité totale) parmi les principaux pesticides, les concentrations maximales variant entre 38 et 84 µg/m². La quantité totale de dépôts de MCPA provenant des précipitations a varié au cours de la saison, les concentrations les plus élevées ayant été observées durant les mois de juin et de juillet (saison des pulvérisations); on a également constaté des variations selon la région; la concentration la plus élevée a été mesurée dans le secteur rural du centre de l'Alberta, la deuxième valeur en importance, dans le sud, également en zone rurale, tandis que les concentrations les plus faibles ont été relevées dans des régions éloignées et dans des villes.

En Alberta, en 2000, on a détecté du MCPA dans 7 des 68 échantillons d'air ambiant (10 %) prélevés dans quatre sites à travers la province (Kumar, 2001). Les concentrations mesurées allaient de 0,03 à 0,46 ng/m³. Les concentrations et fréquences de détection du MCPA étaient relativement faibles par rapport à celles d'autres pesticides plus volatiles.

5.2 Eau

5.2.1 Eau potable

En Alberta, le MCPA n'a été détecté qu'à de rares occasions (11 %) entre 1995 et 2003, dans le cadre d'un programme de surveillance de l'eau (Byrtus et coll., 2004). On en a trouvé dans 190 des 1 788 échantillons d'eau prélevés à des fins d'analyse au cours de cette période. Les quantités détectées étaient plus importantes dans les stations de traitement recevant des eaux de surface (13,7 %) que dans celles qui recevaient des eaux souterraines (2 %); les concentrations maximales mesurées étaient de 571 ng/L et de 5 ng/L, respectivement. Les données recueillies n'ont montré aucune tendance générale ou saisonnière au cours des neuf années pour ce qui est de la fréquence de détection ou de la concentration, ce qui laisse penser que le MCPA pourrait être détecté tout au long de l'année dans les approvisionnements d'eau traités.

Au Manitoba, du MCPA a été détecté dans 2 des 403 échantillons d'eau potable municipale lors d'enquêtes menées de 1981 à 1999 (Manitoba Conservation, 2000). La concentration maximale mesurée était de 49 µg/L.

On a détecté du MCPA dans 4 des 29 échantillons d'eau brute prélevés dans différentes villes de l'Ontario en 2004 (concentrations allant de 27 à 49 ng/L) et dans 2 des 132 échantillons d'eau traitée prélevés au cours de l'année 2004 et en janvier 2005 (concentrations allant de 27 à 66 ng/L) (Ministère de l'Environnement de l'Ontario, 2005). La limite de détection était de 20 ng/L.

En Nouvelle-Écosse, le MCPA n'a été détecté dans aucun des échantillons d'eau brute ou traitée de Dartmouth (limite de détection de 2 µg/L) ou de Stellarton (limite de dosage effective de 50 µg/L) prélevés au cours de l'échantillonnage effectué en juin 2003 (Nova Scotia Department of Environment and Labour, 2005).

À Terre-Neuve-et-Labrador, le MCPA n'a été détecté dans aucun des échantillons prélevés en 1982 dans deux puits (limite de détection de 2 µg/L) (Newfoundland and Labrador Department of Environment and Conservation, 2005).

Le MCPA n'a été détecté dans aucun des 10 échantillons d'eaux souterraines prélevés à l'Île-du-Prince-Édouard en 1998 (Blundell et Harman, 2000).

5.2.2 Sources potentielles d'eau potable

En Colombie-Britannique, le MCPA a été détecté dans l'un des 13 échantillons d'eau de ruissellement prélevés dans la vallée du Bas-Fraser en 2003. La concentration maximale mesurée était de 110 ng/L (Tuominen et coll., 2005).

En Alberta, du MCPA a été détecté dans 1 150 des 3 062 échantillons (37,6 %) prélevés dans les eaux de surface (fleuves et autres cours d'eau, lacs, etc.) entre 1995 et 2002 (Anderson, 2005). Les concentrations mesurées allaient jusqu'à 8,5 µg/L, la concentration moyenne étant de 0,02 µg/L (limite de détection de 0,005 µg/L).

En Saskatchewan, l'eau de ruissellement provenant de champs irrigués par submersion s'écoule dans un système de fossés de drainage qui se déversent dans la rivière Saskatchewan Sud, ce qui peut influer sur la qualité de l'eau en aval. On a mesuré les concentrations de MCPA et d'autres herbicides pendant les saisons de croissance de 1994 à 1996 en prélevant des échantillons d'eau dans deux fossés de drainage situés dans un périmètre irrigué dont les eaux se déversent dans la rivière Saskatchewan Sud (Cessna et coll., 2001). La concentration maximale de MCPA dans les eaux de drainage était de 2,8 µg/L. Le MCPA présent dans la rivière correspondait à environ 0,06 % des quantités appliquées; durant chacune des trois années de l'étude, du MCPA a été utilisé sur des terres irriguées par submersion par les deux fossés échantillonnés. Malgré cette utilisation, aucune augmentation significative de la concentration d'herbicides n'a été observée dans la rivière, celle-ci ayant un important débit.

Dans une étude préliminaire de surveillance menée dans les Provinces des Prairies en 2003 sur l'utilisation de pesticides pendant la saison printemps-été, on a détecté du MCPA dans chacune des 15 petites mares artificielles échantillonnées (Murray et coll., 2004). Les concentrations moyennes de MCPA dans la plupart des mares se situaient entre 13 et 108 ng/L. La limite de détection était de 0,58 ng/L. Deux mares présentaient les concentrations les plus élevées, entre 200 et 320 ng/L, ce qui peut s'expliquer par l'application de produits commerciaux (dont le MCPA) dans le bassin versant (Murray et coll., 2004).

Du MCPA a été détecté dans 10 des 49 échantillons d'eau de surface prélevés dans trois des Grands Lacs (soit les lacs Ontario, 1998-1999; Érié, 1994, 1998, 2000; et Huron, 1999-2000), et la concentration maximale de MPCA était de 5,4 ng/L; par contre, on n'a pas détecté de MCPA dans les neuf échantillons prélevés dans le lac Supérieur (1996-1997) (Struger et coll., 2004). La limite de détection se situait entre 0,27 et 0,30 ng/L. Les variations spatiales et saisonnières observées étaient liées aux modalités d'utilisation du MCPA.

Par ailleurs, du MCPA a été détecté dans 127 des 217 échantillons prélevés en 2004 dans les secteurs préoccupants des Grands Lacs, avec une concentration maximale de 350 ng/L (Struger et coll., 2005). La limite de détection était de 5,8 ng/L. Du MCPA a été détecté dans 120 des 171 échantillons d'eau de surface prélevés autour des secteurs préoccupants des Grands Lacs et de petits cours d'eau des régions de Niagara et de Burlington en 2003; la concentration maximale était de 1,23 µg/L, avec une moyenne de 0,0139 µg/L. Du MCPA a été détecté dans 27 des 59 échantillons d'eau de surface prélevés dans les secteurs préoccupants des Grands Lacs et dans les voies interlacustres en 2002, avec une concentration maximale de 40 ng/L (concentration moyenne de 2,9 ng/L). Du MCPA a été détecté dans 11 des 47 échantillons prélevés en 2002 dans les affluents du lac Huron, avec une concentration maximale de 80 ng/L (Struger et coll., 2005). Par contre, on n'en a détecté dans aucun des 133 échantillons prélevés entre 1998-2000 dans la région des bassins versants des rivières Don et Humber (limite de détection de 100 ng/L) (Struger et coll., 2002).

Au Québec, le MCPA n'a été que rarement détecté (11 %) au cours de l'été 2003 dans les affluents du fleuve Saint-Laurent; la concentration maximale mesurée était de 120 ng/L (Murray et coll., 2004). Ces affluents drainent des zones agricoles où le MCPA est utilisé dans les cultures de céréales et de légumes et dans les pâturages.

Du MCPA a été détecté dans 37 % des 481 échantillons prélevés entre 2002 et 2004 dans quatre rivières coulant dans des régions du Québec où sont cultivés le maïs et le soya; la concentration maximale mesurée était de 4,9 µg/L, et la limite de détection de 0,01 µg/L (Giroux et coll., 2006). Le même pourcentage (37 % de 1447 échantillons) avait été détecté dans ces mêmes rivières durant des échantillonnages précédents (1993-2001); la concentration maximale mesurée était légèrement plus élevée, soit 7,0 µg/L, et la limite de détection variait entre 0,02 et 0,05 µg/L (Giroux et coll., 1997; Giroux, 1999, 2002). Du MCPA a également été détecté dans 69 des 122 échantillons prélevés dans cinq autres cours d'eau (eaux de surface) de régions agricoles du Québec, lesquelles ont fait l'objet d'une enquête en 1996 et 1997; la concentration maximale mesurée était de 2,6 µg/L et la limite de détection de 0,05 µg/L (Giroux, 1998).

Dans les provinces Maritimes, le MCPA n'a été détecté dans aucun des 60 échantillons d'eau de surface prélevés au Nouveau-Brunswick (2003 et 2004), en Nouvelle-Écosse (2004) et dans l'Île-du-Prince-Édouard (2003 et 2004); la limite de détection était de 1 µg/L (Murphy et Mutch, 2005). On n'a pas détecté de MCPA non plus en 2004 dans les rivières de huit municipalités du Nouveau-Brunswick ayant des activités agricoles ou urbaines (Ministère de la santé du Nouveau-Brunswick, 2005).

5.3 Aliments

Au Canada, on ne dispose que de données limitées sur la concentration de MCPA dans les aliments. Entre 1980 et 1985, 354 échantillons composés de neuf légumes ont été prélevés dans des livraisons provenant de fermes ontariennes. Du MCPA a été détecté dans l'un des six échantillons d'asperges, à une concentration de 0,06 mg/kg, valeur inférieure à la limite maximale de résidus (LMR), qui est de 0,1 mg/kg (Frank et coll., 1987a). Lors d'études de surveillance menées entre 1980 et 1982 en Ontario, on a mesuré des concentrations de 0,01 mg/kg de MCPA dans des pêches et de 0,02 mg/kg dans des fraises, ce qui représentait, dans les deux cas, des valeurs inférieures à la LMR (Frank et coll., 1987b).

Aucune donnée récente provenant des États-Unis n'a été trouvée. Dans le passé, dans le cadre de la surveillance des pesticides dans les aliments effectuée en application du programme Total Diet Study, on avait échantillonné des aliments prêts-à-manger (de juin 1964 à avril 1969) : du MCPA avait été détecté, en de rares occasions, à faible concentration (concentration maximale de 0,4 mg/kg) dans des denrées telles que les produits laitiers, les graines et céréales ainsi que les sucres (Bovey, 1980a). Par contre, on n'en avait pas détecté dans les échantillons d'aliments composés prélevés entre juin 1969 et l'année 1976 (CIRC, 1983; HSDB, 2003).

On n'a pas détecté de MCPA-DMAS dans le grain 56 jours après l'application de cet herbicide sur du blé traité au stade du tallage (Chow et coll., 1971).

6.0 Méthodes d'analyse

La seule méthode de dosage du MCPA dans l'eau potable qui soit approuvée par l'Environmental Protection Agency (EPA) des États-Unis est l'EPA Method 555 (Rev. 1.0), qui consiste en une chromatographie liquide haute performance (CLHP) avec détecteur ultraviolet à barrette de photodiodes (PDA-UV). Les échantillons subissent une hydrolyse, une acidification, une filtration et une extraction suivies d'une séparation et de l'analyse par CLHP avec détecteur UV. La limite de détection de la méthode est de 0,8 µg/L (U.S. EPA, 1992).

L'Organisation mondiale de la Santé (OMS) reconnaît l'extraction liquide-liquide au dichlorométhane suivie d'une réaction avec du diazométhane par chromatographie en phase gazeuse (CG) avec spectrométrie de masse (SM) ou détecteurs à capture d'électrons. La limite de détection est d'environ 0,1 µg/L (OMS, 2003). Cette méthode est considérée comme très courante pour le dosage du MCPA (Hernandez et coll., 1993; Tekel et Kavacicová, 1993).

Le Centre d'expertise en analyse environnementale du Québec (CEAEQ, 1999) fait état d'une méthode de mesure du MCPA dans l'eau potable (MA.403-P.Chlp 2.0) ayant une limite de détection de 0,01 µg/L. Cette méthode emploie l'extraction en phase solide d'un échantillon acidifié avec colonne C-18, suivie de l'estérification et de la purification de l'extrait sec. L'échantillon est analysé par chromatographie en phase gazeuse couplée à un spectromètre de masse (CG-SM).

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7.0 Techniques de traitement

7.1 Traitement à l'échelle municipale

Les techniques de traitement qui sont décrites comme étant efficaces pour la réduction des concentrations de MCPA dans l'eau potable comprennent l'adsorption sur charbon actif et/ou l'ozonation, la filtration sur membrane, l'irradiation aux rayons UV et les procédés d'oxydation avancée (POA). Des études à pleine échelle et des études pilotes ont démontré qu'il était possible d'obtenir des concentrations de MCPA bien inférieures à la CMA de 0,1 mg/L (100 µg/L) dans les eaux traitées en utilisant les méthodes décrites ci-après. La sélection d'un procédé de traitement approprié pour un approvisionnement en eau donné dépend de nombreux facteurs, parmi lesquels figurent notamment les caractéristiques de l'approvisionnement en eau brute et les conditions dans lesquelles le procédé est employé.

7.1.1 Traitement conventionnel

Peu de données scientifiques ont été publiées sur l'efficacité des techniques conventionnelles de traitement des eaux de surface pour la réduction des concentrations de MCPA dans l'eau potable. On estime que ces techniques sont inefficaces pour réduire la concentration de diverses classes de pesticides dans l'eau potable, en particulier des composés hydrophiles ou lipophobes (Robeck et coll., 1965; Miltner et coll., 1989; Foster et coll., 1991, 1992; Haiste-Gulde et coll., 1993). Les concentrations de composés organiques, comme les pesticides, peuvent être réduites par coagulation/floculation lorsqu'il s'agit de composés hydrophobes ou comportant des groupements fonctionnels acides de faible poids moléculaire (Randtke, 1988). Les propriétés chimiques du MCPA (modérément lipophile; acide acétique de substitution) pourraient expliquer l'efficacité limitée des techniques de traitement conventionnelles de l'eau.

Les données d'exploitation recueillies au sujet d'un procédé de traitement conventionnel ont révélé une réduction de 50 % des concentrations de MCPA, les valeurs baissant à moins de 0,033 µg/L (Byrtus et coll., 2004). Foster et coll. (1992) ont observé une certaine réduction de faibles concentrations d'acide chlorophénoxy dans une usine procédant à un traitement conventionnel des eaux de surface. De même, Lambert et Graham (1995) ont signalé une réduction de la concentration de MCPA (niveau non communiqué) dans l'eau brute à moins de 1 µg/L après filtration lente sur sable.

7.1.2 Adsorption

L'adsorption sur charbon actif a été largement utilisée pour réduire la concentration de pesticides dans l'eau potable et est considérée par l'OMS comme une technique de traitement appropriée pour abaisser la concentration de MCPA à moins de 0,1 µg/L (Robeck et coll., 1965; Miltner et coll., 1989; Foster et coll., 1992; Duguet et coll., 1994; OMS, 2004). La capacité du charbon actif à éliminer les pesticides par adsorption dépend de divers facteurs tels que la concentration, le pH, la compétition d'autres contaminants ou de matières organiques naturelles, le temps de contact et les propriétés physico-chimiques du pesticide. L'efficacité de la filtration sur charbon actif en grains (CAG) dépend également du temps de contact en fût vide (EBCT), du débit et de la durée du cycle de filtration. L'efficacité du charbon actif en poudre dépend également de la quantité de charbon utilisée.

Les données d'exploitation provenant d'une usine de traitement municipale qui utilise les techniques conventionnelles avec un filtre d'adsorbtion au CAG ont montré que ce système de traitement pouvait faire passer de faibles concentrations de MCPA (de l'ordre de 0,47 µg/L) à moins de 0,02 µg/L (Frick et Dalton, 2005) dans l'eau traitée. Aucune information n'a été fournie sur les conditions d'exploitation du système d'adsorbtion au CAG utilisé dans cette étude. Les résultats d'études pilotes indiquent que l'utilisation de ce système après la filtration pouvait faire baisser des concentrations de MCPA de l'ordre de 2 µg/L à moins de 0,1 µg/L. Aucune trace de MCPA n'a été observée sur une période supérieure à 400 jours lorsque l'EBCT était de 20 minutes (Schippers et coll., 2004). D'autres études pilotes ont également montré que la filtration au CAG permettait de faire passer les concentrations de MCPA dans l'eau brute de 1 µg/L à moins de 0,1 µg/L; cependant, la durée de vie du lit de filtration n'a pas été déterminée car le MCPA n'était présent que de temps à autre dans l'approvisionnement en eau (Hart, 1989; Hart et Chambers, 1991).

7.1.3 Ozonation et ozonation/adsorption

L'OMS (2004) reconnaît également l'ozonation comme étant une technique de traitement appropriée pour la réduction des concentrations de MCPA à moins de 0,1 µg/L. Bonné et coll. (2000) ont observé une réduction de 65 % des concentrations de MCPA, les concentrations de 20 µg/L étant passées à moins de 7µg/L dans l'eau brute après une simple ozonation; par ailleurs, la combinaison de l'ozonation à une filtration au charbon actif biologique a permis d'obtenir des concentrations inférieures à 0,1 µg/L dans l'eau traitée. Dans d'autres études pilotes, on a eu recours à l'ozonation suivie d'un traitement au CAG et on a mesuré des taux d'élimination de 100 % à des doses d'ozone de 2 à 4 mg/L et un temps de contact inférieur à 15 minutes (Foster et coll., 1992). La présence possible d'acides aliphatiques, d'aldéhydes, de cétones et d'autres sous-produits d'ozonation tels que les bromates et le carbone organique assimilable (COA) peut nécessiter un traitement supplémentaire après l'ozonation et/ou l'optimisation du traitement afin de réduire au minimum la formation de sous-produits. Camel et Bermond (1998) ont signalé que la minéralisation des pesticides par ozonation ou d'autres techniques d'oxydation est généralement incomplète; par conséquent, dans la conception d'un procédé de traitement de l'eau faisant intervenir cette méthode, on devrait prévoir une filtration sur sable ou au CAG après l'oxydation. Selon certains auteurs, le recours à l'ozonation avant l'adsorption sur CAG augmenterait l'activité biologique du filtre et pourrait prolonger la durée de vie du lit de filtration aux fins de l'élimination des pesticides (Lambert et Graham, 1995).

7.1.4 Irradiation aux ultraviolets

Dans des études pilotes sur l'efficacité du traitement aux ultraviolets pour réduire la quantité de pesticides dans les eaux souterraines, on a constaté qu'une dose d'UV de 300 Wh/m³ donnait un taux d'élimination de 94 % dans l'eau traitée et permettait d'abaisser la concentration de MCPA à moins de 0,1 µg/L. Selon ces mêmes études, l'efficacité de l'élimination dépend de la dose d'UV et n'est pas influencée par la concentration initiale de pesticides. De plus, on a signalé que les sous-produits du MCPA découlant de l'irradiation aux rayons UV pouvaient comprendre des composés organiques et des nitrites (Bourgine et coll., 1997). Des expériences en laboratoire sur l'efficacité de l'irradiation aux rayons UV ont permis d'observer la dégradation complète du MCPA avec un traitement administré au moyen d'une lampe à basse pression à une longueur d'onde de 254 nm. On a observé des taux d'élimination de 90 % et de 100 % des concentrations initiales de MCPA (50 mg/L) après 20 et 40 minutes de temps de réaction, respectivement (Benitez et coll., 2004).

7.1.5 Irradiation aux ultraviolets et oxydation par le peroxyde d'hydrogène

On a évalué des POA à pleine échelle tels que le traitement combiné UV/peroxyde d'hydrogène pour déterminer leur capacité à réduire la concentration de différentes classes de pesticides (Kruithof et coll., 2002a,b). Le MCPA lui-même n'a pas été examiné, mais d'autres herbicides chlorophénoxy l'ont été. Les résultats ainsi obtenus ont indiqué que différentes doses d'UV (< 1 200 mJ/cm²) et de peroxyde d'hydrogène (< 15 g/m³) ont entraîné une dégradation d'au moins 80 % dans le cas de plusieurs herbicides chlorophénoxy (p. ex., le 2,4-D), soit un abaissement à moins de 0,1 µg/L de la concentration dans les eaux traitées. La formation de bromates et de métabolites était négligeable; cependant, il fallait une filtration sur CAG après le traitement par UV/peroxyde d'hydrogène afin d'éliminer le COA et le peroxyde d'hydrogène résiduel. Cette étude a également révélé que les doses d'UV requises pour l'oxydation des pesticides étaient bien plus élevées que celles nécessaires à la désinfection (Kruithof et coll., 2002a,b).

Des études en laboratoire ont montré que la dégradation du MCPA était plus rapide avec la méthode UV/peroxyde d'hydrogène qu'avec les UV seulement. En moins de 12 minutes, un taux de dégradation de 90 % a été observé; cependant, les concentrations initiales étaient relativement élevées (50 mg/L) et les résultats ne comprenaient pas d'informations relatives aux concentrations finales dans l'eau traitée (Benitez et coll., 2004).

7.1.6 Filtration sur membrane

Il a été prouvé que les différentes techniques de filtration sur membrane, y compris l'ultrafiltration, la nanofiltration et l'osmose inverse, étaient des méthodes efficaces pour la réduction des concentrations de MCPA dans l'eau potable (Taylor et coll., 1995, 2000; Hofman et coll., 1997; Schippers et coll., 2004). Dans des études pilotes portant sur les membranes utilisées en ultrafiltration, on a constaté des taux d'élimination moyens de 99 % ou plus, la concentration dans les eaux traitées étant abaissée à moins de 0,1 µg/L (Schippers et coll., 2004). De manière similaire, des études pilotes sur les membranes utilisées en osmose inverse ont montré que les taux moyens d'élimination étaient compris entre 97 et 99 % et que les concentrations obtenues étaient inférieures à 0,2 µg/L dans les eaux traitées. Les résultats de ces études ont également indiqué que l'élimination des pesticides ne diminuait pas avec le vieillissement de la membrane (Bonné et coll., 2000). Taylor et coll. (2000) ont mené des études pilotes sur l'osmose inverse dans le but d'évaluer différents facteurs influant sur l'élimination des pesticides. Un taux moyen d'élimination de 97,5 % a été observé dans diverses conditions de débit, de récupération et de qualité de l'eau de la source d'approvisionnement, permettant d'obtenir des concentrations inférieures à 0,3 µg/L dans l'eau traitée. Le rejet de pesticide dépendait d'une variété de composantes du système, dont le type de système de membrane, le débit, la récupération, ainsi que la solubilité, la charge et le poids moléculaire du pesticide. Les résultats de cette étude ont également montré qu'il faut utiliser des eaux de qualité représentative et des membranes servant aux expériences en laboratoire et aux études pilotes pour la sélection des membranes destinées aux applications à pleine échelle.

7.1.7 Techniques de traitement émergentes

Plusieurs techniques de traitement de l'eau potable destinées à éliminer le MCPA sont en cours de développement, mais la plupart en sont essentiellement au stade expérimental; ou encore, l'information sur l'efficacité observée à l'échelle pilote ou à pleine échelle n'a pas été publiée. Certaines des techniques émergentes comprennent :

Autres POA - Des expériences ayant porté sur les voies de dégradation du MCPA par l'ozone et l'irradiation aux UV indiquent que l'ajout des UV entraîne une dégradation plus rapide du MCPA comparativement à l'ozone seul (Benoit-Guyod et coll., 1986). D'autres POA, tels que l'ozone combiné avec le peroxyde d'hydrogène, ont permis d'éliminer plusieurs classes de pesticides, dont les herbicides chlorophénoxy; cependant, aucune information relative à l'élimination du MCPA n'a été trouvée (Ijpelaar et coll., 2002; Kruithof et coll., 2002b; Benitez et coll., 2004). Des études en laboratoire ont montré que le procédé Fenton constituait également un POA efficace pour la dégradation du MCPA (Fdil et coll., 2003).
Dégradation électrochimique - Différentes techniques de dégradation électrochimique ont été examinées. Des études en laboratoire ont montré que la dégradation électrochimique par peroxy-coagulation et photoperoxy-coagulation était efficace pour éliminer le MCPA (Boye et coll., 2003). La dégradation électrochimique par oxydation anodique et la méthode électro-Fenton, réalisée avec une électrode de diamant dopée au bore, est également efficace pour éliminer le MCPA (Brillas et coll., 2004).
Autres adsorbants - L'adsorption du MCPA présent dans des solutions aqueuses a également été démontrée à l'aide de terre décolorante usée activée à l'acide, d'argiles organiques et d'un adsorbant produit à partir d'élutrilithe (Akçay et Yurdakoç, 2003; Mahramanlioglu et Güçlü, 2003; Mahramanlioglu et coll., 2003).

7.2 Traitement à l'échelle résidentielle

Le traitement municipal de l'eau potable vise à réduire les contaminants de sorte que leur concentration soit égale ou inférieure à la valeur de la recommandation établie. Par conséquent, l'emploi de dispositifs résidentiels pour le traitement de l'eau déjà traitée par les municipalités n'est généralement pas nécessaire et relève essentiellement d'un choix individuel. Dans les cas où l'eau potable d'une résidence provient d'un puits privé, un dispositif privé de traitement résidentiel pourrait être employé pour réduire les concentrations de MCPA dans l'eau potable.

Santé Canada ne recommande pas de marques particulières de dispositifs de traitement de l'eau potable, mais conseille vivement aux consommateurs de n'utiliser que les dispositifs certifiés par un organisme de certification accrédité comme étant conformes aux normes appropriées de NSF International (NSF) et de l'American National Standards Institute (ANSI). Ces normes visent à préserver la qualité de l'eau potable en aidant à assurer l'innocuité des matières et l'efficacité des produits qui entrent en contact avec elle. Les organismes de certification, qui doivent être accrédités par le Conseil canadien des normes (CCN), garantissent qu'un produit ou service est conforme aux normes en vigueur. Au Canada, les organismes suivants ont été accrédités par le CCN pour la certification de la conformité aux normes NSF/ANSI des dispositifs de traitement de l'eau potable et des produits liés à l'eau potable (CCN, 2003) :

CSA International (www.csa-international.org);
NSF International (www.nsf.org);
Water Quality Association (www.wqa.org);
Underwriters Laboratories Inc. (www.ul.com);
Quality Auditing Institute (www.qai.org);
International Association of Plumbing & Mechanical Officials (www.iapmo.org).

On trouve sur le site Web du CCN (www.scc.ca) une liste à jour des organismes de certification accrédités.

Bien qu'aucun dispositif de traitement certifié ne soit actuellement offert sur le marché pour réduire la concentration de MCPA dans l'eau non-traitée (p.ex., l'eau d'un puits privé), les dispositifs qui comprennent des filtres à charbon actif ou un système d'osmose inverse peuvent être efficaces. Les dispositifs de traitement certifiés conformes à la norme 53 de NSF International et de l'American National Standards Institute (NSF/ANSI) (Effets sur la santé des dispositifs de traitement de l'eau potable) relative à la réduction de la concentration de composés organiques volatils, ou à la norme 58 de NSF/ANSI (Systèmes de traitement de l'eau potable par osmose inverse) relative à la réduction de la concentration des composés organiques, peuvent convenir pour réduire les concentrations de MCPA. Avant d'installer un dispositif de traitement, il faut faire analyser l'eau du puits pour en déterminer la composition chimique générale et pour sélectionner le type de dispositif approprié.

Il faut soumettre périodiquement à des analyses de laboratoire à la fois l'eau qui pénètre dans un dispositif de traitement et celle qui en sort pour s'assurer que le dispositif est efficace. La capacité d'élimination des dispositifs pouvant diminuer avec l'usage et le temps, ceux-ci doivent donc être entretenus régulièrement ou remplacés. Les consommateurs doivent vérifier la longévité des composantes de leur dispositif de traitement selon les recommandations du fabricant et veiller à l'entretien du système.

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8.0 Cinétique et métabolisme

Chez les rats, les chiens et les humains, le MCPA est rapidement absorbé après son ingestion, mais n'est pas fortement métabolisé et est éliminé surtout dans l'urine, en grande partie sous forme de MCPA inchangé. Chez les chiens, la demi-vie plasmatique est cependant plus longue et l'élimination plus lente que chez d'autres espèces, dont les humains. Dans les études sur des rats, le MCPA-DMAS et le MCPA-EHE ont été rapidement convertis en MCPA, et le métabolisme et la toxicocinétique de ces substances étaient similaires à ceux du MCPA.

8.1 Absorption

Chez les rats, les chiens et les humains, le MCPA est facilement absorbé dans le tube digestif (par gavage et après intubation gastrique directe) (Elo, 1976; Fjeldstad et Wannag, 1977; Kolmodin-Hedman et coll., 1983a,b; Jahanshahi et Stow, 1995; Hardwick, 1999, 2000; Lappin et coll., 2002).

Les concentrations plasmatiques de pointe ont été atteintes dans les 2 à 4 heures qui ont suivi l'administration orale d'une dose unique de 5 ou de 100 mg/kg p.c. de MCPA chez les rats et dans les 4,5 à 7 heures chez les chiens beagle (Lappin et coll., 2002). Des concentrations plasmatiques de pointe similaires ont été obtenues chez les rats dans les 2 à 3 heures suivant l'administration d'une seule dose de 5 mg/kg p.c. de MCPA-DMAS ou de MCPA-EHE (van Ravenzwaay et coll., 2004). Les volontaires humains qui ont reçu une dose de MCPA de 0,015 mg/kg p.c. par jour ont présenté une concentration plasmatique de pointe après 1 heure (Kolmodin-Hedman et coll., 1983a). Dans une recension comparative de ces études métaboliques chez les rats, les chiens et les humains, Timchalk (2004) a montré que la demi-vie plasmatique était plus longue chez les chiens que chez les rats et les humains. À une dose de 5 mg/kg p.c., la demi-vie plasmatique atteignait 63 heures chez les chiens, ce qui était beaucoup plus long que chez les rats (6 heures) ou les humains (11 heures), mais les humains avaient reçu une dose plus faible de MCPA (0,015 mg/kg p.c.).

8.2 Distribution

Une fois absorbé, le MCPA se diffuse facilement à travers les membranes biologiques et est largement distribué dans les divers tissus et organes par l'appareil circulatoire. Les concentrations diminuent en peu de temps; chez les rats, le MCPA est rapidement excrété, principalement sous forme inchangée, dans l'urine (Elo, 1976; Jahanshahi et Stow, 1995; van Ravenzwaay et coll., 2004). On n'a observé aucune accumulation importante de MCPA dans les tissus.

Chez les rats auxquels on a administré du [¹⁴C]MCPA par intubation gastrique directe à raison d'une dose unique de 11,5 mg/kg p.c., la concentration de pointe dans les tissus a été atteinte entre 2 et 8 heures après l'administration de la dose, puis les concentrations ont chuté rapidement (Elo, 1976). Les tissus ou organes où l'on retrouvait les concentrations les plus fortes étaient le sang, le rein, la surrénale, le poumon, le coeur, le foie, la glande thyroïde et la moelle osseuse. Le cerveau, le tissu adipeux, les testicules et les muscles contenaient pour leur part les concentrations les plus faibles.

Chez les rats qui ont reçu du [¹⁴C]MCPA à raison d'une seule dose orale de 5 ou de 100 mg/kg p.c., la radioactivité dans les tissus et les carcasses représentait ≤ 2,3 % de la dose au moment où les sujets ont été sacrifiés (Jahanshahi et Stow, 1995; van Ravenzwaay et coll., 2004). Chez les rats sacrifiés qui avaient suivi les régimes comportant la dose plus faible (sacrifiés le jour 4), le MCPA n'était pas détectable dans la plupart des tissus, sauf dans la graisse, la peau et les reins. Chez les rats sacrifiés qui avaient reçu la dose plus forte (sacrifiés le jour 7), le niveau de radioactivité était également le plus élevé dans la graisse, la peau et les reins, mais le MCPA a été détecté dans ce groupe à des concentrations plus fortes et dans un plus grand nombre d'organes que chez les rats ayant reçu la dose plus faible. En outre, les femelles présentaient des niveaux plus élevés de radioactivité que les mâles. Les auteurs ont constaté que les faibles niveaux d'activité résiduelle détectés dans le rein reflétaient l'excrétion continue du composé (van Ravenzwaay et coll., 2004).

8.3 Métabolisme

Le métabolisme et la toxicocinétique du MCPA-DMAS et du MCPA-EHE ont été étudiés chez les rats qui avaient reçu des doses uniques de 5 mg/kg p.c. chacun et ont été comparés avec ceux du MCPA (van Ravenzwaay et coll., 2004). La toxicocinétique et le métabolisme de ces deux substances n'étaient pas distinguables de ceux du MCPA. Le MCPA, le MCPA-DMAS et le MCPA-EHE n'ont pas été fortement métabolisés chez les rats après leur administration par voie orale.

Dans l'intoxication mortelle d'un homme de 23 ans, l'autopsie médico-légale a trouvé du 4-chloro-2-méthylphénol dans les liquides corporels et les tissus des organes, suggérant un métabolite du MCPA (Takayasu et coll., 2008). Dans une étude où l'on a injecté 15 µg/kg p.c. de MCPA à cinq volontaires en santé, l'analyse approfondie du MCPA sous forme d'acide libre ou de conjugué chez l'un des individus a montré que la conjugaison variait de 56 à 73 % sur une période de prélèvement de 72 heures (Kolmodin-Hedman et coll., 1983b).

Lappin et coll. (2002) ont rapporté que des rats exposés par voie orale à 5 et 10 mg/kg/j de MCPA excrétaient le composé d'origine principalement dans l'urine (environ 65 % de la dose). Le seul métabolite présent en quantités importantes dans l'urine des rats était l'acide (4-chloro-2-hydroxyméthylphénoxy) acétique (HMCPA). On a également détecté le conjugué de la glycine du MCPA, mais la concentration était trop faible pour être quantifiée avec précision. L'urine contenait moins de MCPA (2 à 29 %) chez les chiens que chez les rats; par contre, elle contenait des concentrations beaucoup plus élevées du conjugué de la glycine du MCPA (jusqu'à 37 % de la dose). Le conjugué de la taurine, absent dans l'urine des rats, a également été détecté (jusqu'à 7 % de la dose).

8.4 Excrétion

Selon des rapports, l'excrétion rénale serait la principale voie d'élimination du MCPA chez les rats et les chiens ayant reçu une dose orale de MCPA (Elo, 1976; Jahanshahi et Stow, 1995; Lappin et coll., 2002; van Ravenzwaay et coll., 2004). Les chiens et les rats présentent des profils de récupération différents. Des études ont montré que la clairance rénale chez les chiens était plus lente et moins importante que chez les rats (Lappin et coll., 2002) ou les humains (Fjeldstad et Wannag, 1977; Kolmodin-Hedman et coll., 1983a,b).

Chez les rats, de 75 à 80 % de la dose administrée était excrétée dans l'urine en l'espace de 24 heures, peu importe la dose. Chez les chiens, l'élimination n'était pas complète 120 heures après l'administration orale de doses uniques de 5 ou de 100 mg/kg p.c. de MCPA (Lappin et coll., 2002).

Chez les rats, le composé d'origine (MCPA) était le principal composé excrété dans l'urine; on retrouvait également dans celle-ci des quantités plus faibles d'un produit d'oxydation (acide (4-chloro-2-hydroxyméthylphénoxy) acétique [HMCPA]) et des quantités infimes d'un conjugué de la glycine (Lappin et coll., 2002). Chez les chiens, le composé d'origine était également présent dans l'urine, mais à de plus faibles concentrations que chez le rat. En outre, trois métabolites ont été récupérés dans l'urine : le conjugué de la glycine, à des concentrations plus élevées que chez le rat, et, en quantité moindre, le HMCPA et un conjugué de la taurine (Lappin et coll., 2002).

L'élimination fécale était une voie mineure d'élimination chez les deux espèces, mais on retrouvait une plus forte proportion de MCPA dans les excréments des chiens que dans ceux des rats. Aucune radioactivité n'a été détectée dans l'air expiré par des rats ayant reçu par voie orale une dose de 5 mg/kg p.c. de [¹⁴C]MCPA (van Ravenzwaay et coll., 2004).

Chez des volontaires humains ayant reçu 0,015 mg/kg p.c. de MCPA, 40 % en moyenne de la dose administrée a été excrétée dans l'urine au cours des 24 premières heures (Kolmodin-Hedman et coll., 1983b). Dans une autre étude, des volontaires ayant reçu 5 mg de MCPA ont excrété 50 % de la dose dans l'urine en l'espace de 48 heures et 55 % en l'espace de 96 heures; au cinquième jour, la concentration urinaire était inférieure à la limite de détection (Fjeldstad et Wannag, 1977). Dans aucune des deux études sur les humains, on n'a essayé d'analyser les métabolites ni radiomarqué les doses au moyen du [¹⁴C]MCPA.

Dans une recension comparative des études métaboliques chez les rats, les chiens et les humains, Timchalk (2004) a montré que la demi-vie plasmatique était plus longue et l'élimination plus lente chez les chiens que chez les rats et les humains, ce qui entraînait, pour des doses comparables, une charge corporelle de MCPA beaucoup plus grande chez les chiens que chez les autres espèces. Dans des études antérieures portant sur des acides organiques aux propriétés pharmacocinétiques similaires, les chiens avaient une capacité plus limitée que d'autres espèces d'excréter les acides organiques par le rein. Selon les auteurs, les deux mécanismes suivants pourraient être responsables de cette diminution de la clairance rénale : la saturation de la sécrétion rénale et l'augmentation de la réabsorption par les tubules rénaux. Ces différences dans la pharmacocinétique du MCPA et d'autres acides organiques apparentés chez les chiens et d'autres espèces semblent indiquer qu'il peut ne pas être approprié d'utiliser les données de toxicité chez les chiens pour déterminer le risque pour la santé humaine.

9.0 Effets sur la santé

9.1 Effets chez les humains

La dose orale létale la plus faible à avoir été publiée pour le MCPA chez les humains est de 814 mg/kg p.c. (RTECS, 2005). Des symptômes d'exposition aiguë à de fortes doses de MCPA ont été signalés à la suite de l'intoxication causée par une ingestion accidentelle et une exposition accidentelle durant la fabrication ou l'application du produit sur le terrain. Au nombre des symptômes figuraient la fatigue, la faiblesse, l'anoxie, les nausées, les vomissements, la diarrhée, la baisse de la pression artérielle, les troubles de la régulation de la température corporelle, l'hypotension progressive, l'ataxie, l'irritabilité neuromusculaire et les convulsions (Popham et Davis, 1964; Johnson et Koumides, 1965; Jones et coll., 1967; Palva et coll., 1975; Bovey, 1980b; Timonen et Palva, 1980; U.S. EPA, 1984).

Diverses études épidémiologiques ont été effectuées sur les herbicides de type phénoxy au Canada, aux États-Unis, en Australie, en Nouvelle-Zélande et dans plusieurs pays européens. La plupart des études épidémiologiques menées jusqu'à présent ont porté sur des expositions multiples à divers herbicides chlorophénoxy, principalement le 2,4-D et l'acide trichloro-2,4,5 phénoxyacétique (2,4,5-T), ainsi qu'à d'autres pesticides, à des matières premières, à des intermédiaires et à des produits chimiques pour la transformation. On a signalé que certains herbicides phénoxy, tels que le 2,4,5-T, avaient été contaminés par des dioxines et des furannes durant la production, mais il a été établi que le MCPA n'avait pas été contaminé par la dioxine (Wiklund et coll., 1988; Eriksson et coll., 1990; Mannetje et coll., 2005). La controverse perdure quant à savoir si la présence de dioxine a accru le risque de certains cancers. Des cas de sarcome des tissus mous (STM), de lymphome non hodgkinien (LNH) et de maladie de Hodgkin ont été associés à des herbicides phénoxy, y compris à certains qui avaient été contaminés par de la dioxine; mais les résultats étaient contradictoires (Mannetje et coll., 2005).

Certaines de ces études épidémiologiques ont examiné entre autres herbicides le MCPA (Hardell et Sandström, 1979; Eriksson et coll., 1981; Hardell et coll., 1981; Vineis et coll., 1986, 1991; Wiklund et coll., 1987, 1988, 1989; Eriksson et coll., 1990; Saracci et coll., 1991; Bueno de Mesquito et coll., 1993; Becher et coll., 1996; Lynge, 1998); toutefois, rares sont les études qui ont fait état d'effets propres au MCPA (et aux composés apparentés). Il est par conséquent difficile de déterminer l'exposition au MCPA pris isolément. Ces études, comme indiqué plus bas, sont limitées, vu que les échantillons prélevés étaient de petite taille, qu'il s'est probablement produit une co-exposition à d'autres pesticides, et qu'on ne dispose pas d'informations détaillées sur la dose utilisée ou la durée d'application des pesticides. Des études plus déterminantes avec une évaluation exacte de l'exposition au MCPA sont nécessaires.

Une étude cas-témoins en population effectuée dans le nord et le centre de la Suède a examiné l'association potentielle entre l'exposition à un groupe de plusieurs classes de pesticides, y compris le MCPA, et le risque de LNH. 404 cas de LNH chez les hommes ont été sélectionnés entre 1987 et 1990, de même qu'un nombre deux fois plus élevé de témoins. Les auteurs ont constaté que parmi les pesticides examinés, les herbicides étaient associés de façon marginale au LNH, le rapport de cotes (RC) étant de 1,6 % et l'intervalle de confiance à 95 % (IC) de 1,0 à 2,5; toutefois, l'échantillon était de petite taille (61 cas et 81 témoins). Une analyse plus approfondie portant sur des sujets exposés à des classes particulières d'herbicides a révélé que le groupe des acides phénoxyacétiques prédominait, le RC étant de 1,5 (IC = 0,9-2,4), ce qui n'était pas significatif. Dans le groupe des acides phénoxyacétiques, le MCPA présentait un RC de 2,7 (IC = 1,0-6,9). Vu le petit nombre de cas exposés au MCPA et de témoins (12 cas et 11 témoins), les résultats obtenus ne sont pas très fiables (Hardell et Eriksson, 1999).

Deux études cas-témoins emboîtées et portant sur les STM et les LNH ont été effectuées chez une cohorte internationale de travailleurs exposés aux herbicides phénoxy, aux chlorophénols et à la dioxine de même qu'à d'autres pesticides dans leur milieu de travail (Kogevinas et coll., 1995). Ces études ont révélé un excès de risque de STM chez les travailleurs exposés à tout herbicide phénoxy (RC = 10,3; IC = 1,2-90,6; 10 cas de STM chez les personnes exposées c. 30 témoins) et à chacune des trois principales classes d'herbicides phénoxy, y compris la classe du MCPA, MCPP [acide (±)-2-(4-chloro-2-méthylphénoxy)propanoïque ou mecoprop] et du MCPB; RC = 11,3; IC = 1,3-98; 10 cas chez les personnes exposées c. 29 témoins). L'association pour les LNH était plus faible que pour les STM; aucun risque excédentaire n'était étroitement associé à l'une des expositions. Selon les auteurs, il est compliqué d'évaluer l'effet indépendant de chaque herbicide ou contaminant sur le risque de cancer, vu que les travailleurs sont rarement exposés à un seul herbicide. Ces chercheurs n'ont relevé aucune association spécifique entre le risque et les herbicides contaminés par la dioxine.

Une étude de cohorte a été effectuée au Danemark sur les effets sur la santé liés à une exposition potentielle à des herbicides de 4 461 sujets (3 390 hommes et 1 071 femmes) ayant travaillé entre 1947 et 1993 dans deux usines de production d'herbicides phénoxy. Le MCPA, l'acide 2-(2,4-dichlorophénoxy)propanoïque (2,4-DP ou dichlorprop) et le MCPP étaient les principaux herbicides produits dans ces usines, mais d'autres composés, notamment des colorants et des pigments, y étaient également fabriqués (Lynge, 1993, 1998). Une augmentation non significative par un facteur de deux du risque de STM a été observée chez les personnes potentiellement exposées aux herbicides phénoxy par rapport à la population danoise; quatre cas ont été observés alors qu'on en attendait 1,68 (rapport standardisé d'incidence = 2,38; IC = 0,7-6,1). Aucune surincidence de LNH n'a été observée chez les travailleurs potentiellement exposés aux herbicides phénoxy par rapport à la population danoise générale. Le risque global de cancer était similaire dans la population danoise générale et chez les travailleurs. Toutefois, il n'a pas été possible de déterminer la contribution du MCPA, en raison de l'exposition à de multiples herbicides. Selon les auteurs, les observations relevées (bien que fondées sur des nombres peu élevés) continuent d'indiquer une association possible entre l'exposition au MCPA et l'exposition à d'autres herbicides phénoxy apparentés, tels que le MCPP et le 2,4-DP, et le risque de STM. Des études cas-témoins antérieures sur les herbicides phénoxy effectuées en Suède par Eriksson et coll. (1981) et Hardell et coll. (1981) évoquaient une association possible (c.-à-d. une augmentation du risque) entre les STM et l'exposition aux herbicides phénoxy de même qu'aux chlorophénols et à leurs contaminants.

Dans une autre étude de cohorte (1947-1975), la mortalité et l'incidence du cancer ont été examinées chez 5 754 travailleurs d'une usine britannique qui fabriquait, formulait et pulvérisait surtout du MCPA, mais aussi d'autres produits chimiques à usage agricole durant la même période (Coggon et coll., 1986). La mortalité générale de même que la mortalité par cancer étaient inférieures aux prévisions basées sur les taux nationaux; lorsqu'un facteur de correction pour les milieux ruraux a été appliqué, la sous-mortalité par cancer a été remplacée par une légère surmortalité, qui n'était cependant pas significative sur le plan statistique. Seul un décès dû à un STM a été observé dans cette étude, comparativement au nombre prévu de 0,9 dans la cohorte complète et à 0,6 chez les travailleurs potentiellement exposés aux acides phénoxy. Les taux de mortalité par maladie de Hodgkin et LNH étaient inférieurs à ce que laissaient prévoir les taux nationaux. Les auteurs ont conclu que s'il existe un risque de STM associé au MCPA, il est inférieur à ce que suggéraient les études antérieures sur le 2,4,5-T et le 2,4,5-trichlorophénol, et est faible en termes absolus.

En raison de la petite taille de la plupart des cohortes, on ne peut pas trop se fier aux résultats obtenus, tant positifs que négatifs.

Bien que plusieurs études épidémiologiques aient été effectuées sur les effets d'une exposition aux pesticides sur la reproduction et le développement, seules quelques-unes ont porté sur le MCPA et sont décrites ci-dessous.

Une étude a tenté d'analyser l'effet de l'exposition aux pesticides sur le risque d'avortement spontané dans la population agricole de l'Ontario (Arbuckle et coll., 1999). Un questionnaire a été utilisé pour recueillir de l'information auprès de 2 110 femmes concernant 3 936 grossesses, dont 395 s'étaient soldées par un avortement spontané. Les périodes d'exposition avant la conception (période de quatre mois allant du troisième mois avant la conception au mois civil de la conception) et après la conception (période de quatre mois à partir du mois civil de la conception jusqu'à la fin du premier trimestre) ont été examinées séparément, et les avortements spontanés précoces (< 12 semaines) et tardifs (12-19 semaines) ont été distingués pour les mêmes périodes d'exposition. Les résultats ont mis en évidence un faible lien entre le risque d'avortement précoce et une exposition avant la conception à tout type d'herbicide phénoxy (RC ajusté = 1,1; IC = 0,6-1,9). Toutefois, lorsque l'analyse était limitée aux avortements précoces, le RC ajusté passait à 2,5 (IC = 1,0-6,4), alors que le RC ajusté pour les avortements tardifs tombait à 0,4 (IC = 0,2-1,0). Lorsqu'on tenait compte dans l'analyse de l'utilisation d'équipement ou de vêtements de protection chez les opérateurs antiparasitaires de sexe masculin exposés à un herbicide phénoxy, le RC (pour tous les avortements spontanés ou pour le sous-groupe des avortements précoces) était inférieur à 1 chez les hommes qui disaient utiliser ces formes de protection. En revanche, le RC était beaucoup plus élevé dans le sous-groupe des avortements spontanés précoces lorsque les hommes n'avaient pas utilisé d'équipement ou de vêtements protecteurs durant leur exposition. Lorsque l'analyse se limitait à une exposition au MCPA, on n'a observé aucune élévation du risque d'avortement spontané dû à une exposition avant la conception quel que soit l'âge gestationnel; le RC ajusté était de 0,8 (IC = 0,4-1,7). Par contre, le RC ajusté pour le MCPA dans le cas des avortements précoces a augmenté à 2,3 (IC = 0,8-6,5), alors que le RC ajusté pour les avortements tardifs a baissé à 0,4 (IC = 0,1-1,2). Une analyse plus approfondie a fait ressortir que si l'exposition avant la conception au MCPA durait un mois ou plus, le RC ajusté atteignait 5,4 (IC = 1,7-17,3) pour les avortements précoces; le RC était inférieur à 1 pour les avortements tardifs après une exposition au MCPA ainsi qu'à tous les autres herbicides phénoxy analysés.

L'étude (Arbuckle et coll., 1999) comporte un certain nombre de limites, notamment les suivantes : échantillon de petite taille (p. ex. groupe non exposé, sous-groupe exposé au MCPA), rappel du passé (qualité de l'information limitée par la mémoire des répondants et par la longue période de rappel pour l'usage des pesticides, en général plus de 10 ans) et aucune information détaillée sur la dose utilisée et le temps passé à appliquer des pesticides. Selon les auteurs, les résultats de l'étude indiquent que l'exposition avant la conception au MCPA et aux herbicides phénoxy peut avoir un effet indésirable sur la grossesse, entraînant en particulier des avortements spontanés précoces (pouvant évoquer un effet médié par l'homme en raison du risque plus élevé associé à la non-utilisation d'équipement ou de vêtements protecteurs). Compte tenu des limites de l'étude, cependant, d'autres études s'imposent pour confirmer ces résultats.

Afin d'évaluer si les enfants d'opérateurs antiparasitaires agricoles courent un plus grand risque d'anomalies congénitales, Garry et coll. (1996) ont comparé les naissances (n = 4 935) chez les opérateurs antiparasitaires privés titulaires d'un permis délivré par l'État (n = 34 772) au Minnesota entre 1989 et 1992 avec celles figurant dans le registre de naissances de l'État (contenant 210 723 naissances vivantes pour la même période). Le taux de malformations pour tous les types d'anomalies congénitales était significativement plus élevé chez les enfants des opérateurs antiparasitaires privés. La tendance relative à la surincidence des anomalies congénitales a été analysée selon la région, l'utilisation de pesticides, la saison et le ratio hommes/femmes. Les analyses portant sur les diverses régions ont montré que l'ouest du Minnesota, une importante région productrice de blé, de betteraves à sucre et de pommes de terre, affichait le taux le plus élevé d'anomalies congénitales pour 1 000 naissances vivantes. Les données pour le MCPA et le 2,4-D ont été regroupées en raison de leurs similarités pour ce qui est de leur structure chimique, de leur spectre d'activité biocide et de leur utilisation dans les cultures, bien que le 2,4-D soit davantage employé que le MCPA. Dans le cas du 2,4-D et du MCPA, la fréquence des anomalies dans les régions où ces produits étaient abondamment utilisés n'était pas significativement plus grande (RC = 1,86; IC = 0,69-2,05) pour les anomalies congénitales combinées du système nerveux central, de l'appareil circulatoire/respiratoire et les anomalies urogénitales et musculaires. Cependant, une augmentation significative a été signalée lorsque toutes les anomalies sont combinées (RC = 1,51; IC = 1,40-1,62). Aucune donnée individuelle n'était disponible pour le MCPA dans cette étude de cohorte (Garry et coll., 1996).

Rares sont les études épidémiologiques qui ont été effectuées sur les effets du MCPA sur la reproduction et le développement, et celles qui ont été menées ont une portée limitée à cause de la petite taille de leur échantillon. Comme les travailleurs peuvent être exposés à plusieurs herbicides phénoxy, à d'autres composés et peut-être à des contaminants comme la dioxine, il est difficile d'isoler l'exposition au seul MCPA.

Une autre des limites importantes des études susmentionnées tenait au fait qu'il existait uniquement une possibilité d'exposition; dans aucune d'entre elles on n'a mesuré directement l'exposition des sujets étudiés.

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9.2 Effets sur les animaux de laboratoire et les systèmes d'essai in vitro

9.2.1 Toxicité aiguë

On trouvera au tableau 3 des détails sur les études disponibles sur la toxicité orale aiguë.

Tableau 3 : Résumé des études de toxicité orale aiguë
Formes de MCPA	DL₅₀ orale (mg/kg p.c.)^a
Formes de MCPA	Rats	Souris	Cobayes
^a Références : 1. Ben-Dyke et coll. (1979); 2. Rowe et Hymas (1954); 3. U.S. EPA (2003); 4. U.S. EPA (1990); 5. RTECS (2005); 6. Weed Science Society of America (1989); 7. Gurd et coll. (1965).
MCPA, forme acide	700-1 383^1,2,3,4	439-800^5,6	700⁵
MCPA-EHE	2 235³
MCPA-DMAS	1 200-1 867²,³	550⁷
Sel de sodium de MCPA	3 500³	560⁷

9.2.2 Études sur l'exposition de courte durée

Des études de courte durée ont été effectuées sur les effets du MCPA, du MCPA-DMAS et du MCPA-EHE chez les souris, les rats et les chiens. Des effets indésirables ont été relevés au niveau du foie et du rein. De façon générale, les chiens semblent être plus sensibles que les rats aux effets indésirables du MCPA après une exposition répétée. Selon la U.S. EPA (2003, 2004e), cette sensibilité accrue semble résulter de la diminution de la capacité d'élimination du MCPA chez les chiens par rapport aux rats.

Dans une étude de toxicité orale de 28 jours visant à établir les doses, du MCPA (94,8 %) a été administré à des souris (4-6 souris par sexe par dose) dans leur ration à raison de 0, 100, 300, 900 ou 2 700 ppm (équivalant à des doses de 0, 19,1-22,0, 56,3-67,7, 173,4-184,8 ou 453,7-820,1 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et 0, 20,7-26,2, 69,2-73,9, 193,4-223,9 ou 442,3-956,3 mg/kg p.c. par jour chez les femelles). Des effets ont été observés à la plus forte dose chez les deux sexes, notamment les suivants : troubles moteurs, perte de poids cumulative importante, hépatotoxicité (augmentation de l'activité alanine aminotransférase [ALT] et de l'activité phosphatase alcaline [PA] dans le sérum, augmentation du poids du foie et signes histopathologiques connexes), effets sur la rate (diminution du poids moyen des rates, signes macroscopiques d'involution, nombre accru de polynucléaires neutrophiles et baisse du nombre de lymphocytes) et diminution du poids des reins. Chez les mâles qui avaient reçu une forte dose, on observait une baisse du poids moyen des testicules accompagnée de signes histopathologiques d'atrophie testiculaire, alors que chez les femelles, on relevait une atrophie des ovaires et des glandes utérines. L'autopsie a révélé que les animaux ayant reçu une forte dose souffraient de cachexie (état de mauvaise santé générale caractérisée par la malnutrition, la faiblesse et l'émaciation). Des effets au niveau du foie (dégénérescence albumineuse) ont été observés chez une femelle ayant reçu une dose moyenne. Chez les souris femelles, la dose minimale avec effet nocif observé (LOAEL) a été établie à 900 ppm (193,4-223,9 mg/kg p.c. par jour) d'après la dégénérescence albumineuse dans le foie, et la dose sans effet nocif observé (NOAEL) était de 300 ppm (69,2-73,9 mg/kg p.c. par jour). Chez les souris mâles, la LOAEL était de 2 700 mg/kg (453,7-820,1 mg/kg p.c. par jour) et la NOAEL de 900 ppm (173,4-184,8 mg/kg p.c. par jour) (Kirsch, 1985a). La plus forte dose utilisée dans cette étude se situait dans les limites de la DL₅₀ pour les souris, ce qui peut expliquer les effets importants enregistrés à cette dose.

Des effets sur le rein ont également été signalés dans des études de 90 jours portant sur des rats. Du MCPA de qualité technique (94,8 %) a été administré à des rats (15 rats par sexe par dose) dans leur ration à raison de 0, 50, 150 ou 450 ppm (équivalant à des doses de 0, 3,6, 10,9 ou 32,6 mg/kg p.c. par jour pour les mâles et de 0, 4,0, 12,1 ou 35,8 mg/kg p.c. par jour pour les femelles). À 450 ppm, les taux de créatinine étaient augmentés dans le plasma des femelles. Au même niveau de dose, les taux de cholestérol et de calcium accusaient une baisse chez les mâles. Les auteurs ont mentionné que ces effets étaient difficiles à évaluer vu qu'ils n'étaient survenus que chez les mâles. Ils ont également observé une augmentation du poids absolu et relatif des reins chez les mâles. À 150 ppm, le poids absolu des reins était accru (108 % par rapport aux témoins) (p < 0,05). Aucun changement n'a été observé au niveau le plus faible (50 ppm). Selon les auteurs, la NOAEL se situe entre 50 et 150 ppm et se fonde sur l'atteinte rénale liée au calcium et aux changements dans le poids des reins, mais aucune altération histopathologique n'a été détectée en corrélation avec cette augmentation du poids des reins (Kirsch, 1985b). Dans cette même étude, l'ARLA (2007) a établi une NOAEL de 3,6 mg/kg p.c. par jour et une LOAEL de 10,9 mg/kg p.c. par jour en fonction des effets du MCPA sur le rein (augmentation du poids relatif et absolu, bilirubine, cristaux et pH urinaires).

Dans une étude combinée de la toxicité subchronique et de la neurotoxicité, du MCPA (94,2 %) a été administré à des groupes de 15 rats Wistar mâles et 15 rats Wistar femelles pendant trois mois à des concentrations alimentaires de 0, 50, 500 ou 2 500 ppm (équivalant à des doses de 0, 3, 34 ou 177 mg/kg p.c. par jour pour les mâles et de 0, 4, 42 ou 188 mg/kg p.c. par jour pour les femelles) (Mellert et coll., 1994). À la dose la plus forte, une diminution significative du poids corporel a été observée chez les rats des deux sexes à partir du 7^e jour suivant l'administration et jusqu'à la fin de l'étude. À la dose la plus forte, on a relevé chez les deux sexes une diminution significative des paramètres hématologiques (hématies, hémoglobine et hématocrite), une augmentation significative des enzymes hépatiques (ALT, PA et aspartate aminotransférase [AST]) et une altération des hépatocytes, caractérisée par une éosinophilie cytoplasmique et un cytoplasme granulaire dans le foie. De plus, on a observé une augmentation du nombre ou un changement du type de cellules spumeuses dans le poumon et une atrophie myéloïde de la moelle hématopoïétique chez les deux sexes. Chez les mâles ayant reçu une forte dose, l'étude a mis en évidence une diminution du poids des testicules, une atrophie testiculaire, une atrophie des vésicules séminales et de la prostate, ainsi qu'une aspermie ou une oligospermie dans l'épididyme. Dans le cadre de l'évaluation de la neurotoxicité, une batterie d'essais d'observation fonctionnelle et des évaluations de l'activité motrice ont été effectuées sur 10 animaux par groupe et par sexe avant le traitement et les jours 22, 50 et 85 du traitement. Les effets suivants ont été observés à 2 500 ppm : diminution de la force des pattes arrière chez les femelles le jour 85; diminution de l'étalement du pied posé sur le sol (p < 0,02) chez les mâles le jour 22; baisse (p < 0,02) de la force de préhension des pattes avant chez les mâles le jour 50. Aucun changement significatif lié au traitement n'a été observé aux deux doses les plus faibles. La U.S. EPA a établi la NOAEL à 500 ppm (34 et 42 mg/kg p.c. par jour pour les mâles et les femelles, respectivement) et la LOAEL à 2 500 ppm (177 et 188 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et les femelles, respectivement), d'après la réduction du poids corporel et les gains de poids corporel, la pathologie du foie, les changements dans les paramètres biochimiques et hématologiques, l'atrophie testiculaire et les changements dans l'activité motrice.

La U.S. EPA (2004e) a jugé que le MCPA était neurotoxique à la lumière des signes cliniques de neurotoxicité relevés dans l'étude de Mellert et coll. (1994) et dans une étude de neurotoxicité aiguë menée chez des rats (U.S. EPA, 2003). D'autres études (études de toxicité orale aiguë et subchronique) portant sur le MCPA-DMAS et le MCPA-EHE chez les rats ont également mis en évidence des effets neurotoxiques indésirables, le MCPA-EHE étant la plus toxique des trois formes de MCPA (U.S. EPA, 2004e). Au nombre des effets neurotoxiques observés dans ces études figuraient des troubles de la coordination et de la démarche, une réduction de l'activité motrice, une ataxie (manque de coordination musculaire), une diminution du niveau de vigilance et une réduction de la force de préhension des pattes arrière.

Du MCPA a été administré dans la ration alimentaire de rats Charles River (10 par sexe par dose) à raison de 0, 4, 8 ou 16 mg/kg p.c. par jour pendant 90 jours. Aucun effet lié au traitement n'a été relevé, à part une augmentation significative du poids relatif et absolu des reins chez les mâles à la dose la plus forte, les augmentations étant modérées aux deux autres doses chez les mâles. On n'a observé aucune altération histopathologique liée au traitement chez les rats des deux sexes, peu importe la dose. La dose sans effet observé (NOEL) sur l'augmentation du poids des reins chez les rats était de 8 mg/kg p.c. par jour (Holsing et Kundzin, 1970).

Dans deux études indépendantes d'une durée de 90 jours, on a ajouté à la ration alimentaire de chiens beagle (quatre par sexe par dose) du MCPA de qualité technique (94,8 %) à des doses de 0, 3, 12 ou 48 mg/kg p.c. par jour et de 0, 0,3, 1 ou 12 mg/kg p.c. par jour, respectivement. Une toxicité grave et des décès ont été observés à la dose la plus élevée (48 mg/kg p.c. par jour) : une femelle est morte durant la semaine 5, et les trois autres femelles et trois des quatre mâles ont été sacrifiés à l'état moribond durant les semaines 7 et 8. Une diminution de la fonction rénale et hépatique, caractérisée par une augmentation des taux d'urée et de créatinine et de l'activité ALT dans le sang, a été notée aux doses égales et supérieures à 3 mg/kg p.c. par jour. Dans cette étude, on a établi la NOAEL à 1 mg/kg p.c. par jour, et la LOAEL à 3 mg/kg p.c. par jour, d'après la perturbation de la fonction rénale non accompagnée de changements histopathologiques. Cette absence de changements histopathologiques indique probablement que les effets sont réversibles (Reuzel et Hendriksen, 1980).

Dans une étude d'une durée d'un an, on a ajouté à la ration alimentaire de chiens beagle mâles et femelles (six par sexe par dose) du MCPA de qualité technique (94,8 %) à des concentrations de 0, 6, 30 ou 150 ppm (équivalant à des doses de 0, 0,22, 1,02 ou 5,32 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et de 0, 0,21, 1,02 ou 5,12 mg/kg p.c. par jour chez les femelles) (Hellwig, 1986). Aucun signe clinique ni décès liés au traitement n'ont été observés durant l'étude. Chez les mâles ayant reçu la dose élevée, le gain de poids cumulatif moyen observé entre le jour 1 et le jour 364 était de 77 % par rapport aux témoins. À la dose élevée (chez les deux sexes), on a observé des hausses statistiquement significatives du taux sérique de créatinine (aux semaines 13, 26 et 52 ) et de l'activité ALT et AST dans le sérum à la plupart des intervalles d'échantillonnage. À la nécropsie, l'examen macroscopique a révélé une coloration brun foncé du rein chez quatre des six femelles ayant reçu la dose moyenne, chez quatre des six mâles ayant reçu la dose élevée et chez toutes les femelles ayant reçu la dose élevée. Des changements histopathologiques du rein ont été notés, notamment une augmentation liée à la dose du dépôt d'un pigment dans l'épithélium des tubes proximaux du rein chez toutes les femelles et trois des six mâles ayant reçu la dose élevée et chez quatre des femelles ayant reçu la dose moyenne. Aucun effet lié au traitement n'a été observé à la faible dose (Hellwig, 1986). En s'appuyant sur cette étude, la U.S. EPA (2003) a fixé la NOAEL à 6 ppm (0,22 et 0,21 mg/kg p.c. par jour, respectivement, pour les mâles et les femelles) et la LOAEL à 30 ppm (1,02 mg/kg p.c. par jour chez les deux sexes), d'après la néphrotoxicité (changements macroscopiques à la nécropsie et changements histopathologiques).

Deux études de toxicité subchronique ont aussi été menées avec les autres formes de MCPA. Du MCPA-DMAS (99,9 % d'ingrédient actif) a été administré à des chiens beagle à des concentrations alimentaires de 0, 20, 80 ou 360 ppm (équivalant à des doses de 0, 0,6, 2,4 et 10,9 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et de 0, 0,7, 2,9 et 12,8 mg/kg p.c. par jour chez les femelles) pendant une période de 110 à 118 jours (Hellwig et coll., 1995a). À la dose la plus forte, on a noté chez les deux sexes une hausse des taux de créatinine, d'urée et d'ALT et, chez les mâles, un allongement du temps de thromboplastine partielle. À 80 ppm, les taux de créatinine et d'urée étaient plus élevés chez les deux sexes, alors que la hausse du taux d'ALT et l'allongement du temps de thromboplastine partielle n'ont été observés que chez les femelles. L'augmentation du taux d'ALT était reliée à une inflammation interstitielle subaiguë à chronique du foie. Aucun changement significatif n'a été observé aux faibles doses chez les deux sexes. La U.S. EPA (2003) a fixé la LOAEL à 80 ppm (2,4 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et 2,9 mg/kg p.c. par jour chez les femelles), d'après les changements histopathologiques (accrus en cas d'inflammation interstitielle subaiguë à chronique du foie), hématologiques et biochimiques, et la NOAEL à 20 ppm (0,6 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et 0,7 mg/kg p.c. par jour chez les femelles). Aucun détail statistique n'était fourni dans la revue.

Des chiens beagle ont reçu du MCPA-EHE (93,5 % d'ingrédient actif) à des concentrations alimentaires de 0, 20, 80 ou 360 ppm (l'équivalent de 0, 0,6, 2,5 ou 11,1 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et de 0, 0,7, 2,8 ou 12,7 mg/kg p.c. par jour chez les femelles) pendant une période de 110 à 118 jours. Les doses administrées représentaient l'équivalent de 0, 0,4, 1,6 ou 7,1 mg/kg p.c. par jour et 0, 0,4, 1,8 ou 8,1 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d'acide respectivement chez les mâles et les femelles. À la dose de 360 ppm, on a relevé chez les deux sexes une hausse des paramètres biochimiques (créatinine, urée et ALT), un allongement du temps de thromboplastine partielle ainsi qu'une augmentation du poids relatif et absolu de la thyroïde et du poids relatif des ovaires (femelles). La hausse du taux d'ALT était reliée à une inflammation interstitielle subaiguë à chronique du foie. À la dose de 80 mg/kg, les deux sexes présentaient une augmentation des taux de créatinine et d'urée et, chez les femelles, le taux d'ALT était également augmenté. Aucune modification associée au traitement n'a été observée à la faible dose chez les deux sexes. La U.S. EPA (2003) a fixé la LOAEL associée à la toxicité générale chez les beagles à 80 ppm (1,6 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d'acide chez les mâles et 1,8 mg/kg p.c. par jour chez les femelles), d'après les modifications des paramètres biochimiques (hausse des taux de créatinine, d'urée et d'ALT). La NOAEL est de 20 ppm (0,4 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d'acide chez les deux sexes) (Hellwig et coll., 1995b). Aucun détail statistique n'a été fourni durant l'examen.

9.2.3 Exposition de longue durée (toxicité chronique) et cancérogénicité

Des études d'exposition de longue durée et de cancérogénicité ont été menées chez le rat et la souris concernant le MCPA. Aucun signe de cancérogénicité n'a été observé chez ces deux espèces; toutefois, chez le rat et la souris, des effets indésirables sur le foie et le rein semblables à ceux observés dans les études de toxicité subchronique ont été notés avec des doses comparables. Aucune étude de longue durée chez le chien n'a été recensée.

On a ajouté pendant deux ans à la ration alimentaire de rats Wistar (50 par sexe par dose) du MCPA (94,8 %) à raison de 0, 20, 80 ou 320 ppm (équivalant à des doses de 0, 1,1, 4,4 ou 17,6 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et de 0, 1,4, 5,7 ou 23 mg/kg p.c. par jour chez les femelles) (Kirsch, 1988; Bellet et coll., 1999). Deux groupes satellites (n = 10-15 par sexe par dose et par groupe) ont aussi été étudiés. Aucun effet lié au traitement n'a été noté à la dose de 20 ppm. Des modifications biochimiques ont été observées chez les deux sexes à la dose de 80 ppm, mais sans aucun changement histopathologique. Les effets associés à la dose élevée comprenaient une diminution minime du poids corporel chez les mâles (au jour 14 et après; p < 0,05) et une augmentation légère mais sporadique du poids corporel chez les femelles (p < 0,05). Le taux de triglycérides était significativement réduit chez les mâles aux semaines 78 et 104, et le taux d'ALT était élevé chez les femelles aux semaines 52, 78 et 104. À la dose élevée, chez les rats mâles, des changements macroscopiques et microscopiques à l'examen pathologique témoignaient d'une néphropathie chronique progressive se manifestant par une augmentation de la rétraction et de la surface glandulaire du rein. Aux doses administrées, on n'a observé aucune hausse liée au traitement de l'incidence des tumeurs, comparativement aux témoins. Les auteurs ont indiqué que la NOEL générale était de 20 ppm (1,1 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et 1,4 mg/kg p.c. par jour chez les femelles). Cependant, la U.S. EPA (2003) a fixé la NOAEL relative à la toxicité générale à 80 ppm (4,4 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et 5,7 mg/kg p.c. par jour chez les femelles) et la LOAEL à 320 ppm (17,6 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et 23 mg/kg p.c. par jour chez les femelles), d'après l'hépatotoxicité (hausse du taux d'ALT) chez les femelles et les effets rénaux chez les mâles. Cependant, l'ARLA (2005b, 2006) a estimé que cette étude n'avait pas utilisé des doses suffisamment élevées pour atteindre la dose maximale tolérée (DMT) et que, par conséquent, elle ne permettait pas d'évaluer pleinement le pouvoir oncogène global du MCPA.

Des souris B6C3F1 (50 par sexe par dose) ont reçu pendant deux ans dans leurs rations alimentaires du MCPA (94,6 %) à raison de 0, 20, 100 ou 500 ppm, soit l'équivalent de doses de 0, 3,2, 15,7 ou 79,5 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et de 0, 3,9, 19,5 ou 97,2 mg/kg p.c. par jour chez les femelles (Kuhborth et coll.,1988; Bellet et coll., 1999). Un groupe satellite (n = 10 par sexe par dose) a été utilisé pour les analyses hématologiques. Des modifications du poids corporel ont été observées chez les deux sexes durant l'étude; toutefois, le poids corporel final des mâles et des femelles n'était pas statistiquement différent de celui des témoins. Le rein était le seul organe qui présentait des lésions associées au traitement. On a noté une hausse statistiquement significative du poids des reins chez les femelles ayant reçu la dose élevée. Pour ce qui est des lésions rénales, on a notamment observé une incidence accrue de la calcification intratubulaire et la présence de cylindres hyalins tubulaires chez les mâles et les femelles ayant reçu la dose élevée. Chez les femelles ayant reçu la dose moyenne ou la dose élevée, on a noté une hausse non reliée à la dose de l'incidence de l'hyperplasie rénale légère (7/50 et 4/50, respectivement) comparativement aux témoins et aux femelles ayant reçu la faible dose, à laquelle aucune hyperplasie n'a été observée. De plus, chez les mâles ayant reçu la dose élevée, on a noté une incidence accrue de l'hyperplasie focale de l'épithélium tubulaire rénal (signification statistique non précisée). L'auteur a indiqué que la NOEL générale était de 100 ppm (15,7 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et 19,5 mg/kg p.c. par jour chez les femelles) (Kuhborth et coll., 1988; Bellet et coll., 1999). Cependant, la U.S. EPA (2003) a fixé la NOAEL générale pour les mâles à 100 ppm (15,7 mg/kg p.c. par jour) et la LOAEL, toujours chez les mâles, à 500 ppm (79,5 mg/kg p.c. par jour), d'après les changements histopathologiques du rein. Pour les souris femelles, l'EPA (2003) a fixé la NOAEL générale à 20 ppm (3,9 mg/kg p.c. par jour) et la LOAEL à 100 ppm (19,5 mg/kg p.c. par jour), d'après l'hyperplasie rénale, qui a été jugée significative sur le plan toxicologique à cette dose.

9.2.4 Mutagénicité et génotoxicité

D'après les données connues, le MCPA sous sa forme acide et ses autres formes ne sont pas considérés comme génotoxiques in vivo. Comme il est mentionné plus loin, le MCPA n'était pas mutagène dans la majorité des essais signalés de mutation des gènes sur des bactéries et des cellules de mammifères, pas plus qu'il ne provoquait de lésions de l'ADN dans le SOS chromotest. Par ailleurs, aucune donnée in vivo ne laisse supposer une clastogénicité dans la moelle osseuse, et les essais d'échange de chromatides soeurs ont donné des résultats négatifs ou faiblement positifs.

À l'exception d'un résultat positif et de deux résultats faiblement positifs (examinés dans Elliott, 2005), le MCPA sous forme d'acide a donné des résultats négatifs aux essais bactériens in vitro réalisés avec Salmonella typhimurium (plusieurs souches) (Räsänen et coll., 1977; Nishimura et coll., 1982; Moriya et coll., 1983; Kappas, 1988; Jones et coll., 1993a). Le MCPA-DMAS et le MCPA-EHE ont eux aussi donné des résultats négatifs (Jones et coll., 1992, 1993b; Elliott, 2005).

Des résultats négatifs ont également été obtenus avec le MCPA sous forme d'acide, le MCPA-DMAS et le MCPA-EHE dans des essais de mutation sur des cellules de mammifères (Ovaire de hamster chinois, HPRT avec et sans S9) (Adams et coll., 1993a,b,c; Elliott, 2005).

On a obtenu un résultat positif avec le MCPA sous forme d'acide dans un essai de recombinaison mitotique avec Aspergillus nidulans (Kappas, 1988), et un résultat faiblement positif dans un test de mutagénicité sur levure (Saccharomyces cerevisiae) (Zetterberg, 1978, 1979).

Le MCPA a donné des résultats négatifs au SOS chromotest (Escherichia coli PQ37 avec et sans S9) (Mersch-Sundermann et coll., 1989).

Des aberrations chromosomiques in vitro ont été décelées dans des lymphocytes périphériques humains (avec et sans S9) avec des concentrations cytotoxiques élevées de MCPA sous forme d'acide et de MCPA-DMAS, mais pas avec le MCPA-EHE (Akhurst et coll., 1993a,b,c; Elliott, 2005).

Des essais d'aberrations chromosomiques in vivo avec le MCPA sous forme d'acide étaient négatifs chez le hamster chinois à des doses égales ou inférieures à 1 200 mg/kg p.c. administrées par gavage oral (Gelbke et Engelhardt, 1985a,d), alors que des essais d'échange de chromatides soeurs ont donné des résultats négatifs ou faiblement positifs à la même dose et avec la même voie d'administration (Linnainmaa, 1984; Gelbke et Engelhardt, 1985b,c; Mustonen et coll., 1989). Le MCPA, le MCPA-DMAS et le MCPA-EHE ont tous donné des résultats négatifs au test in vivo du micronoyau sur moelle osseuse chez des souris auxquelles on avait administré une dose de 384 mg/kg p.c. par gavage oral (Proudlock et coll., 1993a,b,c).

Cette absence générale de génotoxicité après l'exposition au MCPA concorde avec l'absence de cancérogénicité chez les animaux (Elliott, 2005).

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9.2.5 Toxicité pour la reproduction et le développement

Des effets sur le développement ont été observés en présence de toxicité maternelle chez des rats ayant reçu du MCPA, du MCPA-DMAS ou du MCPA-EHE. Aucun effet semblable ne s'est toutefois manifesté chez le lapin. Une étude sur deux générations menée chez les rats n'a permis de constater aucun effet sur la reproduction.

On a administré des doses de 0, 15, 60 ou 120 mg/kg p.c. par jour de MCPA (94,22 %) par gavage à des rates Wistar gravides aux jours 6 à 15 de la gestation (Hellwig et Hildebrand, 1993a). La LOAEL associée à la toxicité maternelle était de 120 mg/kg p.c. par jour, d'après la diminution du poids corporel associée au traitement, le gain de poids corporel et la consommation alimentaire durant le traitement et pendant le reste de la période de gestation. La LOAEL associée à la toxicité pour le développement était de 120 mg/kg p.c. par jour, d'après la baisse du poids du placenta et du foetus et l'augmentation du nombre de foetus présentant un retard de développement du squelette. La NOAEL relative à la toxicité maternelle et à la toxicité pour le développement était de 60 mg/kg p.c. par jour.

On a administré des doses de 0, 15, 30 ou 60 mg/kg p.c. par jour de MCPA (94,22 %) une fois par jour par gavage à des lapines himalayennes aux jours 7 à 19 de la gestation (Hellwig et Hildebrand, 1993b). À la dose de 60 mg/kg p.c. par jour, on a observé une baisse liée au traitement du poids corporel, du gain de poids et de la consommation d'aliments. La LOAEL associée à la toxicité maternelle était de 60 mg/kg p.c. par jour, d'après la baisse significative du poids corporel, du gain de poids et de la consommation d'aliments durant la période de traitement. La NOAEL relative à la toxicité maternelle était de 30 mg/kg p.c. par jour. La NOAEL relative à la toxicité pour le développement était égale ou supérieure à la plus forte dose testée, soit 60 mg/kg p.c. par jour. Aucune LOAEL associée à la toxicité pour le développement n'a été déterminée.

On a administré par gavage à des groupes de 17 à 25 rates CD gravides du MCPA-DMAS (78,2 %) dans du méthylcellulose à 0,5 % à des doses de 0, 18,5, 62 ou 185 mg/kg p.c. par jour (l'équivalent de 0, 15, 50 ou 150 mg de MCPA sous forme d'acide libre/kg p.c. par jour) aux jours 6 à 19, inclusivement, de la gestation (Cappon, 1999b). Une toxicité maternelle (signes cliniques et décès d'un sujet) a été observée chez les femelles ayant reçu la dose élevée. Après rajustement pour tenir compte du poids de l'utérus gravide, le poids corporel des femelles ayant reçu la dose élevée était comparable à celui des témoins. Le poids des utérus gravides était significativement plus bas dans le groupe ayant reçu la dose élevée que chez les témoins. Une résorption complète de la portée s'est produite chez cinq mères; cette perte post-implantation était significativement plus élevée que chez les témoins (41,8 %, comparativement à 3,8 % chez les témoins). Le poids foetal moyen dans le groupe ayant reçu la dose élevée était significativement plus bas que chez les témoins (2,1 g, comparativement à 3,5 g chez les témoins). Une hausse de l'incidence des malformations externes et/ou squelettiques majeures a été relevée chez les foetus des groupes ayant reçu 150 mg/kg p.c. par jour (11 portées sur 17), comparativement aux témoins (3 portées sur 25). De plus, l'incidence des variations squelettiques était plus élevée chez les groupes ayant reçu la forte dose, comparativement aux témoins. La LOAEL associée à la toxicité maternelle était de 150 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d'acide, d'après la mortalité et les signes cliniques, et la NOAEL était de 50 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d'acide. La U.S. EPA (2003) a fixé la LOAEL associée à la toxicité pour le développement à 150 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d'acide, d'après l'incidence accrue des résorptions, la diminution du poids foetal et les malformations ou variations externes et squelettiques. La NOAEL relative à la toxicité pour le développement a été fixée à 50 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d'acide (U.S. EPA, 2003).

On a administré par gavage à des groupes de 25 rates CD gravides des doses de 0, 23,5, 62,7 ou 188 mg/kg p.c. de MCPA-EHE (99,9 %) par jour (l'équivalent de 0, 15, 40 et 120 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d'acide) dans du méthylcellulose à 0,5 % aux jours 6 à 19, inclusivement, de la gestation (Cappon, 1999a). La consommation d'aliments était significativement réduite pendant le traitement chez les femelles recevant la forte dose (83 à 91 % des valeurs enregistrées chez les témoins). Par conséquent, le poids corporel moyen net et le gain de poids corporel moyen net (après ajustement pour tenir compte du poids de l'utérus gravide) était statistiquement réduit de 5 % et 28 % respectivement par rapport aux témoins. Une résorption complète de la portée a été observée chez deux mères ayant reçu la dose élevée, en plus d'une légère augmentation parallèle (mais non significative) de la perte post-implantation, de la résorption complète et de la résorption précoce. À la plus forte dose, le poids foetal moyen était significativement plus bas que celui des témoins (2,5 c. 3,7 g pour les témoins). Une hausse significative de l'incidence de plusieurs variations squelettiques, notamment des sternèbres non ossifiées et des côtes courbées, a été observée à cette dose. L'incidence de l'ossification du corps vertébral de la première cervicale était statistiquement plus basse aux doses de 62,7 et 188 mg/kg p.c. par jour (13,7, 12,2, 4,6 et 0,6 % par portée, respectivement, pour les groupes témoins, à faible dose, à dose moyenne et à dose élevée). La U.S. EPA (2003) a fixé la LOAEL associée à la toxicité pour le développement à 188 mg/kg p.c. par jour de MCPA-EHE (120 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d'acide), d'après le nombre total de résorptions de la portée, la diminution du poids foetal et les perturbations de la croissance, et la NOAEL relative à la toxicité pour le développement à 62,7 mg/kg p.c. par jour de MCPA-EHE (40 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d'acide). La LOAEL associée à la toxicité maternelle était de 188 mg/kg p.c. par jour de MCPA-EHE (120 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d'acide), d'après le gain plus faible de poids corporel et la réduction de la consommation d'aliments (U.S. EPA, 2003). La NOAEL relative à la toxicité maternelle était de 62,7 mg/kg p.c. par jour de MCPA-EHE (40 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d'acide).

Aucun effet sur la reproduction n'a été observé chez des rats albinos mâles et femelles (n = 25 par sexe par dose et par génération) ayant reçu dans leurs rations alimentaires du MCPA (94,8 %) à raison de 0, 50, 150 ou 450 ppm (équivalant à des doses de 0, 2,5, 7,5 ou 22,5 mg/kg p.c. par jour) sur deux générations (MacKenzie, 1986; Bellet et coll., 2001). Aucun effet lié au traitement n'a été noté quant au nombre moyen de naissances vivantes, le ratio du sexe à la naissance ni la survie des petits dans toutes les portées des groupes traités des deux générations. À la concentration alimentaire élevée (450 ppm), des différences statistiquement significatives ont été observées concernant le gain de poids corporel chez les petits mâles (F_1a) et femelles (F_1a et F_1b), ainsi que le poids corporel et le gain de poids chez les petits mâles et femelles des générations F_2a et F_2b. Aucun effet significatif sur la fonction reproductrice n'a été observé chez les deux générations des deux sexes (MacKenzie, 1986; Bellet et coll., 2001).

Dans cette étude, la NOEL relative à la fonction reproductrice des rats ayant reçu du MCPA a été estimée à 450 ppm (environ 22,5 mg/kg p.c. par jour). La NOEL relative à la toxicité générale était de 150 ppm (environ 7,5 mg/kg p.c. par jour), d'après le poids corporel des animaux adultes de la génération F_1b et les effets sur les petits de la génération F_1b (réduction du poids et gain de poids plus faible). D'après les résultats de l'étude, le MCPA n'a pas d'effet toxique sur la reproduction chez les rats, ce qu'a confirmé la U.S. EPA (2003). Cependant, l'ARLA (2006) a déterminé que la DMT n'avait pas été atteinte dans cette étude. Toujours selon l'ARLA (2006), le MCPA pourrait accroître la sensibilité des jeunes en l'absence de toxicité maternelle, et ce, en raison de la diminution du poids corporel et du gain de poids moindre chez les petits des deux générations durant la lactation. Après l'évaluation de cette étude sur deux générations, le troisième groupe de travail sur le MCPA a soumis à l'ARLA (2007) deux études supplémentaires confidentielles portant sur une génération, dans lesquelles on a administré aux sujets des doses de MCPA acide ou de MCPA-EHE plus élevées que dans l'étude sur deux générations susmentionnée. Aucun effet nocif n'a été constaté sur le poids corporel des petits jusqu'au moment du sevrage, ce qui indique que les petits ne présentaient pas une sensibilité accrue par rapport aux mères.

En raison de ses préoccupations concernant la neurotoxicité des diverses formes de MCPA observée dans les études sur la toxicité aiguë et subchronique, la U.S. EPA (2004e) a déclaré, dans le cadre du rapport de l'Hazard Identification Assessment Review Committee, qu'il était nécessaire d'après les données actuelles de procéder à une étude de la neurotoxicité pour le développement.

10.0 Classification et évaluation

En raison de l'insuffisance des données issues des études épidémiologiques et du manque d'études adéquates chez l'animal, Santé Canada classe le MCPA dans le groupe VIA (inclassable en ce qui concerne la cancérogénicité chez l'être humain), selon sa définition (1994). Le CIRC (1983) a évalué le MCPA et conclu qu'« aucune donnée adéquate n'était disponible pour évaluer la cancérogénicité du MCPA chez les animaux de laboratoire. Les données chez l'humain sont également inadéquates. Les données dont on dispose sont insuffisantes pour évaluer la cancérogénicité du MCPA seul chez l'humain. » Le CIRC (1986) a aussi évalué la famille des herbicides chlorophénoxy et conclu qu'« un nombre limité de données indique que l'exposition professionnelle aux herbicides chlorophénoxy peut entraîner le cancer chez l'humain. » La U.S. EPA (2003, 2004c,e) a classé le MCPA parmi les substances « qui ne sont probablement pas cancérogènes pour l'humain », en raison du manque de données relatives à sa cancérogénicité chez les souris et les rats.

Un nombre limité d'études épidémiologiques a été mené sur les effets du MCPA et des composés chlorophénoxy apparentés, mais ces études ne permettent pas de conclure que ces produits sont cancérogènes et ont des effets sur la reproduction. Dans le cadre de ces études, on a évalué des expositions multiples à des mélanges d'herbicides chlorophénoxy, d'autres pesticides et des composés organiques. Les résultats étaient difficiles à interpréter, et les études ont été jugées limitées pour plusieurs raisons, comme l'absence de prise en compte des facteurs de confusion et la faible taille de l'échantillon.

Aucun signe de cancérogénicité n'a été observé dans les études d'exposition de longue durée au MCPA sous forme d'acide menées chez la souris ou le rat. Toutefois, l'ARLA (2005b, 2006, 2007) a indiqué que durant l'étude de l'exposition de longue durée chez le rat, la dose maximale tolérée n'avait pas été atteinte et que cette étude n'était donc pas considérée comme adéquate pour l'évaluation du potentiel global de cancérogénicité. Les tests visant à mesurer la génotoxicité et la mutagénicité étaient en grande partie négatifs.

Des études de la toxicité subchronique ont montré que le chien était plus sensible que le rat et la souris aux effets du MCPA et des composés apparentés : le niveau des effets observés était au moins 10 fois plus bas chez le chien que chez le rat et la souris dans les études de toxicité chronique et subchronique. L'étude allométrique des données sur le rat, le chien et l'être humain indique que la clairance rénale du MCPA chez le chien est 10 fois plus lente que chez l'être humain (Timchalk, 2004). La sensibilité particulière du chiens aux effets du MCPA soulignée dans la littérature peut donc être attribuée à la clairance rénale réduite des acides organiques (p.ex.: le MCPA), qui entraîne des concentrations sanguines plus élevées que chez l'humain et les autres espèces. Ce fait suggère que le chien n'est pas une espèce indicatrice appropriée pour l'évaluation de la toxicité du MCPA chez l'humain (Timchalk, 2004). En se basant sur les résultats de l'ajustement allométrique entre les espèces raporté par Timchalk (2004), et les données disponibles chez les animaux, l'ARLA (2007) a déterminé que le rat est le modèle le plus approprié pour effectuer une évaluation des risques à la santé chez l'humain pour les utilisations du MCPA en agriculture et autres usages non-reliés aux pelouse. Aucune étude à long-terme chez les chiens n'a été trouvée dans la litérature scientifique.

L'ARLA (2006, 2007, 2008) a dérivé une dose de référence alimentaire chronique (pendant la durée de la vie), ou dose journalière admissible (DJA), de 0,012 mg/kg p.c. par jour pour le MCPA sur la base d'une NOAEL de 3,6 mg/kg p.c. par jour établie par une étude de 90 jours sur le rat effectuée par Kirsch (1985b). La NOAEL était fondée sur les effets sur le rein (augmentation du poids relatif et absolu, concentration urinaire de bilirubine et crystaux et pH urinaires).

La DJT est calculée en utilisant le NOAEL et les facteurs d'incertitude identifiés par l'ARLA dans leur dérivation de la DJA :

L'équation utilisée pour le calcul de la dose journalière tolérable du MCPA.

où :

3,6 mg/kg p.c. par jour est la NOAEL de l'étude de 90 jours sur le rat effectuée par Kirsch (1985b);
300 est le facteur d'incertitude : × 10 pour tenir compte de la variation à l'intérieur de l'espèce; × 10 pour tenir compte de la variation entre les espèces; × 3 pour tenir compte d'une base de données incomplète - caractère inadéquat de l'évaluation de la cancérogénicité, la DMT n'ayant pas été atteinte lors de l'étude de deux ans sur le rat (Bellet, 1999).

Bien que la NOAEL provienne d'une étude sous-chronique, l'emploi d'un facteur d'incertitude de × 10 pour tenir compte d'une base de données incomplète (utilisation d'une étude de toxicité sous-chronique au lieu d'une étude de toxicité chronique) n'est pas justifié, car les effets sur le rein observés après 90 jours d'administration de doses plus élevées de MCPA n'étaient pas apparents dans l'étude de deux ans, ce qui laisse penser que le rat pourrait être capable de s'adapter à ces effets. Cependant, l'étude de deux ans sur les rats (Bellet, 1999) n'a pas atteint la DMT, et on a considéré les effets observés au bout de 90 jours comme étant indicatifs d'une atteinte toxique initiale du rein, celui-ci étant l'organe cible dans toutes les espèces étudiées. Comme la NOAEL sur les reins tirée de l'étude de 90 jours sur le rat était la NOAEL la plus faible rapportée dans la base de données sur la toxicité du MCPA chez les animaux(à l'exception du chien), la DJT du MCPA assure également une protection contre tous les effets nocifs mentionnés dans les études de toxicité subchronique et chronique chez le rat (effets généraux et effets sur les reins, le foie, les testicules, la reproduction, le développement et le système nerveux).

En utilisant la DJT de 0,012 mg/kg p.c. par jour, la concentration maximale acceptable (CMA) pour le MCPA est derivée comme suit :

L'équation utilisée pour le calcul de la concentration maximale acceptable pour le MCPA.

où :

DJT = dose journalière tolérabledérivée ci-dessus;
PC = poids corporel; le poids corporel moyen d'un adulte au Canada est estimé à 70 kg;
CE = consommation d'eau; 1,5 L est le volume quotidien moyen d'eau potable consommée par un adulte;
FA = facteur d'attribution : proportion de la dose journalière totale de MCPA estimée comme provenant d'une exposition par l'eau potable, comparativement aux autres sources (aliments, sol, air et produits de consommation). En l'absence de données complètes ou appropriées sur l'exposition aux autres sources environnementales pertinentes, on utilise un facteur d'attribution par défaut de 20 %.

10.1 Considérations internationales

La U.S. EPA n'a pas établi de concentration maximale de contaminants (CMC) dans le cas du MCPA dans l'eau potable. Elle a établi un avis sanitaire pour la durée de vie en 1988, afin de fournir des conseils techniques informels pour aider les autorités fédérales, étatiques et locales responsables de la protection de la santé publique en cas de déversements ou de contamination (U.S. EPA, 1987, 2006).

L'OMS (1996) a établi une ligne directrice de 0,002 mg/L pour le MCPA dans l'eau potable d'après l'étude d'un an sur l'alimentation du chien qui indiquait une NOAEL de 0,15 mg/kg p.c. par jour pour la toxicité rénale et hépatique publiée par Hellwig (1986). La dérivation de cette ligne directrice utilisait un facteur d'incertitude de 300 pour tenir compte de la variation à l'intérieur de l'espèce (× 10), de la variation entre les espèces (× 10) et du caractère inadéquat de la base de données (× 3) ainsi qu'en attribuant un pourcentage de 10 % de la DJT pour l'exposition par l'eau potable (OMS, 1996, 2003).

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11.0 Justification

Le MCPA est couramment utilisé comme herbicide au Canada. Le MCPA est homologué au Canada pour utilisation dans des sites agricoles, sur le gazon fin, la pelouse et le gazon de placage, ainsi qu'en foresterie et dans des sites industriels. Le MCPA est employé partout au Canada, particulièrement dans les Prairies, et compte parmi les 10 pesticides les plus vendus dans le pays. Bien que le MCPA soit couramment employé au Canada, les données d'exposition ne démontrent pas de niveaux importants dans l'eau potable.

Santé Canada classe le MCPA comme étant inclassable en ce qui concerne la cancérogénicité chez l'être humain, en raison de l'insuffisance des données issues des études épidémiologiques et du manque de données adéquates chez l'animal. Cette classification est similaire aux classifications établies par le CIRC et par l'U.S. EPA. La concentration maximale acceptable pour le MCPA dans l'eau potable a été établie d'après les effets de ce composé sur le rein chez le rat.

Cette CMA est atteignable par les technologies de traitement disponibles, et mesurable par les méthodes d'analyse disponibles.

Santé Canada continuera, dans le cadre de son processus continu de révision des recommandations, à suivre les nouvelles recherches à ce sujet, et recommandera au besoin toute modification jugée nécessaire.

12.0 Bibliographie

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Wiklund, K., Dich, J. et Holm, L.-E. (1989). Risk of soft tissue sarcoma, Hodgkin's disease and non-Hodgkin lymphoma among Swedish licensed pesticide applicators. Chemosphere, 18(1-6) : 395-400.
Worthing, C.R. et Hance, R.J. (dir.) (1991). The pesticide manual. 9^e éd. British Crop Protection Council, Farnham (Royaume-Uni).
Zetterberg, G. (1978). Genetic effects of phenoxy acids on microorganisms. Ecol. Bull., 27 : 193-204.
Zetterberg, G. (1979). Mechanism of the lethal and mutagenic effects of phenoxyacetic acids in Saccharomyces cerevisiae. Mutat. Res., 60 : 291-300.

Annexe A : Liste des sigles

2,4-D: acide dichloro-2,4 phénoxyacétique
2,4-DB: acide dichloro-2,4 phénoxybutyrique
2,4-DP: acide dichloro-2,4 phénoxypropanoïque
2,4,5-T: acide trichloro-2,4,5 phénoxyacétique
ADN: acide désoxyribonucléique
ALT: alanine aminotransférase
ANSI: American National Standards Institute
ARLA: Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire
AST: aspartate aminotransférase
CAG: charbon actif granulé
CCN: Conseil canadien des normes
CG: chromatographie en phase gazeuse
CIRC: Centre international de recherche sur le cancer
CLHP: chromatographie liquide haute performance
CMA: concentration maximale acceptable
COA: carbone organique assimilable
COD: carbone organique dissous
DJT: dose journalière tolérable
DL₅₀: dose létale médiane
DMT: dose maximale tolérée
EBCT: temps de contact en fût vide
EPA: Environmental Protection Agency (États-Unis)
EPS: extraction en phase solide
HMCPA: acide (4-chloro-2-hydroxyméthylphénoxy)acétique
IC: intervalle de confiance
LMR: limite maximale de résidus
LNH: lymphome non hodgkinien
LOAEL: dose minimale avec effet nocif observé
MCPA: acide (4-chloro-2-méthylphénoxy)acétique
MCPA-DMAS: sel de diméthylamine du MCPA
MCPA-EHE: ester de 2-éthylhexyl du MCPA
MCPB: acide (4-chloro-2-méthylphénoxy)butyrique
MCPP: acide (±)-2-(4-chloro-2-méthylphénoxy)propanoïque (mecoprop)
MCPP-p: acide (R)(+)-2-(4-chloro-2-méthylphénoxy)propanoïque (mecoprop-p)
NOAEL: dose sans effet nocif observé
NOEL: dose sans effet observé
NSF: NSF International
OHC: ovaire de hamster chinois
OMS: Organisation mondiale de la santé
PA: phosphatase alcaline
POA: processus avancé d'oxydation
p.c.: poids corporel
PDA: barrette de photodiodes
RC: rapport de cotes
S9: activation métabolique (9 000 × g surnageant)
SM: spectrométrie de masse
STM: sarcome des tissus mous
UV: ultraviolet

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Divulgation proactive

Recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada : document technique - Acide (4-chloro-2-méthylphénoxy) acétique (MCPA)

Table des matières

Partie I. Vue d'ensemble et application

1.0 Recommandation

2.0 Sommaire

2.1 Effets sur la santé

2.2 Exposition

2.3 Analyse et traitement

3.0 Application de la recommandation

3.1 Surveillance

Partie II. Science et considérations techniques

4.0 Propriétés, utilisation, sources et devenir dans l'environnement

4.1 Devenir dans l'environnement

4.1.1 Sol

4.1.2 Eau

4.1.3 Atmosphère

5.0 Exposition

5.1 Air

5.2 Eau

5.2.1 Eau potable

5.2.2 Sources potentielles d'eau potable

5.3 Aliments

6.0 Méthodes d'analyse

7.0 Techniques de traitement

7.1 Traitement à l'échelle municipale

7.1.1 Traitement conventionnel

7.1.2 Adsorption

7.1.3 Ozonation et ozonation/adsorption

7.1.4 Irradiation aux ultraviolets

7.1.5 Irradiation aux ultraviolets et oxydation par le peroxyde d'hydrogène

7.1.6 Filtration sur membrane

7.1.7 Techniques de traitement émergentes

7.2 Traitement à l'échelle résidentielle

8.0 Cinétique et métabolisme

8.1 Absorption

8.2 Distribution

8.3 Métabolisme

8.4 Excrétion

9.0 Effets sur la santé

9.1 Effets chez les humains

9.2 Effets sur les animaux de laboratoire et les systèmes d'essai in vitro

9.2.1 Toxicité aiguë

9.2.2 Études sur l'exposition de courte durée

9.2.3 Exposition de longue durée (toxicité chronique) et cancérogénicité

9.2.4 Mutagénicité et génotoxicité

9.2.5 Toxicité pour la reproduction et le développement

10.0 Classification et évaluation

10.1 Considérations internationales

11.0 Justification

12.0 Bibliographie

Annexe A : Liste des sigles