Le tétrachloroéthylène

1995

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Table des matières

• Recommandation
• Propriétés physico-chimiques, utilisations et sources de contamination
• Exposition
• Méthodes d'analyse et techniques de traitement
• Effets sur la santé
  • Pharmacocinétique
  • Effets sur la santé des humains
  • Effets sur les animaux de laboratoire
• Classification et évaluation
• Justification
• Références bibliographiques

Recommandation

La concentration maximale acceptable (CMA) recommandée pour le tétrachloroéthylène dans l'eau potable est de 0,03 mg/L (30 µg/L).

Propriétés physico-chimiques, utilisations et sources de contamination

Le tétrachloroéthylène (C₂Cl₄) est un liquide ininflammable, non visqueux, qui possède une densité de 1,62 g/mL à 20 °C, une pression de vapeur de 2,5 kPa à 25 °C et une solubilité dans l'eau de 150 mg/L à 25 °C. On a signalé que son coefficient de partage octanol'eau était compris entre 758 et 2 512 (log K_ow = 2,9-3,4).¹

Le tétrachloroéthylène n-est plus produit au Canada, mais on l'importe toujours,² principalement pour servir de solvant dans les industries de nettoyage à sec et de nettoyage de pièces métalliques. En 1990, on en a utilisé environ 11,4 kt à ces fins.³ Une autre utilisation majeure du tétrachloroéthylène au Canada en 1990 (2,2 kt) a été la production d-hydrocarbures chlorofluorés (que l'on ne produit plus au Canada). On utilise également le tétrachloroéthylène, en moindres quantités, dans la finition et le traitement des textiles, dans la fabrication d-encres d-imprimerie et de décapants de peintures, dans la préparation d-adhésifs et de liquides de nettoyage spécialisés ainsi que dans les aérosols et les véhiculeurs de colorant.^4-7

On pense que la plus grande partie du tétrachloro-éthylène utilisé au Canada passe dans l'environnement, principalement dans l'atmosphère, en raison de ses utilisations, qui sont dispersives et n-aboutissent pas à sa transformation ou à sa destruction. Toutefois, on a détecté la présence de ce produit dans les eaux souterraines, principalement après qu-on se soit débarrassé inadéquatement de solvants de nettoyage, par suite de sa faible propension à l'adsorption sur les sols et de l'action de lixiviation qui en résulte. La contamination de l'approvisionnement d-eau souterraine se produit de manière sporadique et peut constituer un problème durant de longues périodes en raison de l'absence des mécanismes d-élimination qui agissent habituellement dans l'approvisionnement d-eau de surface, telles la volatilisation et la dégradation micro-bienne. On a détecté la présence du trichloroéthylène, du 1,1-dichloroéthylène, du cis- et du trans-dichloro-éthylène ainsi que du chlorure de vinyle, dont certains sont plus toxiques ou plus solubles que le tétrachloro-éthylène, dans les deux tiers des puits contaminés par le tétrachloroéthylène au Canada, ce qui est probablement dû, dans certains cas, à la déchloration microbienne du composé d-origine.⁸,⁹

Exposition

On a constaté la présence du tétrachloroéthylène dans quelques échantillons d'eau potable un peu partout au Canada ainsi que dans des eaux de surface et des eaux souterraines contaminées. On a détecté cette substance en 1979 dans 39 des 90 échantillons d'eau potable provenant de 30 usines de traitement d'eau dispersées dans tout le Canada; la concentration maximale était de 4 µg/L.¹⁰ Lors d'une étude plus récente, on l'a détectée (limite de détection = 0,1 µg/L) dans un seul échantillon d'eau potable sur 45 provenant de 10 usines de purification d'eau situées dans la région des Grands Lacs (en 1982-1983).¹¹ De 1985 à 1988, on a détecté le tétrachloroéthylène (limite minimale de quantification = 0,5 µg/L) dans deux de 31 échantillons d'eau potable (traitée) provenant de Terre-Neuve,¹² dans 14 de 23 échantillons d'eau potable provenant de l'Île-du-Prince-Édouard,¹³ dans 25 de 43 échantillons d'eau potable provenant de la Nouvelle-Écosse,¹⁴ dans 14 de 37 échantillons d'eau potable provenant du Nouveau-Brunswick¹⁵ et dans 22 de 93 échantillons d'eau potable (limite de détection = 0,05 µg/L) provenant de municipalités du Québec.¹⁶ On a détecté le tétrachloroéthylène à l'état de traces (au-dessous des limites de détection de 0,2 µg/L pour l'eau traitée ou de 3,0 µg/L pour l'eau brute) dans seulement trois sur 1 512 échantillons d'eau prélevée dans 215 appro-visionnements d'eau traitée et 14 approvisionnements d'eau brute en Alberta entre 1986 et 1991.¹⁷ Dans des échantillons d'eau potable provenant de 106 installations situées en Ontario, les niveaux de tétrachloroéthylène ont varié, entre 1988 et 1991, de niveaux non détectables (limite de détection = 0,05 µg/L) à 5,25 µg/L.¹⁸ Pour la période 1990-1993, on a obtenu des résultats similaires; on a détecté le tétrachloroéthylène dans 14 approvisionnements d'eau de puits communautaires sur 28 (50 p. cent), à une concentration maximale de 5,4 µg/L, et dans 33 appro-visionnements d'eau de surface sur 96 (34 p. cent), à une concentration maximale de 1,4 µg/L.¹⁹

En 1995, une enquête nationale de collecte de données⁹ a permis d'examiner plus avant la contamination des eaux souterraines par le tétrachloroéthylène et d'évaluer, si possible, le nombre des personnes qui pouvaient y être exposées par la consommation d'eau potable contaminée. On a exclu les puits privés des régions rurales en raison d'un manque de données d'échantillonnage. De plus, on a estimé qu-environ 20 p. cent des données enregistrées par des organismes provinciaux ou privés étaient exclues en raison de préoccupations de confidentialité ou de contraintes de temps et que les approvisionnements d'eau privés étaient sous-représentés d'environ 20 p. cent. Sur 481 approvisionnements municipaux d'eau domestique et 215 approvisionnements privés enregistrés comme ayant été testés pour le tétrachloroéthylène (les limites de détection n-étaient pas disponibles dans de nombreux cas et étaient variables : plage de 0,05-5 µg/L, la valeur la plus couramment signalée étant 0,5 µg/L), 7,3 p. cent et 4,2 p. cent, respectivement, contenaient du tétra-chloroéthylène. On pense que ces valeurs sont repré-sentatives des approvisionnements municipaux (eaux souterraines) pour tout le pays, car elles ont été tirées dans une large mesure de programmes de surveillance menés dans trois provinces. En tout, moins de 4 p. cent des approvisionnements contenaient des concentrations de tétrachloroéthylène dépassant 1 µg/L. La moyenne de leurs concentrations maximales était de 22 µg/L pour les approvisionnements municipaux et de 13 380 µg/L pour les approvisionnements privés (cette dernière moyenne a été fortement influencée par deux ou trois incidents de contamination). On a estimé que cette enquête touchait environ 1,7 million de Canadiens sur les 7,1 millions qui dépendent des eaux souterraines pour leur usage domestique et que le tétrachloroéthylène a été détecté dans l'approvisionnement d'eau d'environ 663 000 (40 p. cent) des personnes touchées. Cette analyse a confirmé les résultats de l'évaluation entreprise dans le cadre de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (LCPE),²⁰ à savoir que 95 p. cent de la population desservie par des eaux souterraines était exposée à des concentrations de tétrachloroéthylène inférieures à 1 µg/L; dans une perspective différente, on peut dire que bien plus d'un million de personnes ont été exposées à de faibles niveaux de tétrachloroéthylène dans l'eau potable, si l'on prend en considération le champ d'observation de l'enquête.

En raison de la volatilité du tétrachloroéthylène, une exposition au tétrachloroéthylène dans l'air libéré au domicile par l'eau du robinet est possible dans des conditions normales d'utilisation pour le lavage, la douche ou le bain, en plus de la boisson; de ce fait, on devrait prendre en considération l'exposition con-comitante par les voies dermique et respiratoire lors de l'évaluation de l'exposition au tétrachloroéthylène. La constante de la perméabilité dermique pour l'absorption du tétrachloroéthylène,²¹ déterminée expérimentalement, permet de prédire que l'absorption par voie dermique pour un adulte équivaut à la quantité de tétrachloro-éthylène contenue dans 2 L d'eau; on obtient une prédiction similaire de 1 L d'eau avec le modèle pharmacocinétique dermique de Brown et Hattis.²² La moyenne de ces deux prédictions (1,5 L) indique qu-une quantité approximative équivalent à la quantité ingérée dans l'eau potable est absorbée quotidiennement par voie dermique.

On a détecté la présence du tétrachloroéthylène dans l'air extérieur et intérieur au Canada. Lors d'une étude nationale menée en 1990 sur 22 sites situés dans 11 villes canadiennes, les concentrations moyennes de tétrachloroéthylène dans l'air urbain extérieur variaient de 0,2 à 5,0 µg/m³, avec une moyenne globale de 1,15 µg/m³(limite de détection = 0,1 µg/m³).²³ La concentration moyenne de tétrachloroéthylène dans 40 échantillons d'air provenant de Walpole Island (secteur rural de l'Ontario) entre janvier et novembre 1990 était de 0,2 µg/m³.²³ Dans 757 résidences prises au hasard de manière à refléter la composition de la population canadienne, le tétrachloroéthylène était au-dessous de la limite de détection dans 71 p. cent (n = 537) des résidences. La limite de détection calculée était de 3,6 µg/m³, ce qui est trop élevé pour une estimation juste de la pleine courbe de distribution. On a calculé que la moyenne, la moyenne géométrique et la médiane étaient respectivement de 3,55, 0,89 et 0,96 µg/m³, en supposant que les données suivent une distribution log-normale. La 90^evaleur exprimée en centiles était 8,0 ± 2,0 µg/m³; autrement dit, on juge que 90 p. cent de la population est exposée à cette valeur ou en dessous.²⁴,²⁵ On n-a pas trouvé de données quantitatives fiables sur le niveau de tétrachloroéthylène dans un certain nombre de denrées alimentaires au Canada.

En se basant sur la plage de concentrations moyennes (0,1-0,9 µg/L, avec une moyenne de 0,5 µg/L) de tétrachloroéthylène dans l'eau potable relevée lors d'enquêtes nationales et provinciales,²⁶ la concentration moyenne de 1,15 µg/m³(plage de 0,2-5,0 µg/m³) de tétrachloroéthylène dans l'air extérieur fournie par une enquête nationale portant sur des sites dans tout le Canada²³ et l'estimation (basée sur la courbe de distribution log-normale) de la concentration moyenne de tétrachloroéthylène (3,6 µg/m³) dans l'air intérieur de 757 résidences sélectionnées au hasard au Canada (plage de 0,1-8,0 µg/m³respectivement pour les 10^eet 90^ecentiles),²⁴ on a estimé que l'apport quotidien moyen* de tétrachloroéthylène d'un adulte était approximative-ment de 67,6 µg par l'air (62,2 µg par l'air dans les locaux et 5,4 µg par l'air extérieur) et 0,75 µg par ingestion dans l'eau potable, avec une quantité égale par absorption dermique. On a estimé que l'apport quotidien moyen de tétrachloroéthylène par les aliments (en se basant sur les niveaux signalés lors d'enquêtes sur la diète totale aux États-Unis, selon Daft²⁷ et Heikes²⁸) était approximativement de 8,4 µg. La plus grande proportion (approximativement 80 p. cent) de l'apport quotidien total de tétrachloroéthylène (77,5 µg) provient de l'air dans les locaux.

En se basant sur les valeurs moyennes données ci-dessus, l'eau potable représente environ 1,0 p. cent de l'apport quotidien total de tétrachloroéthylène pour la population générale, ou 1,9 p. cent si l'on inclut la part d'absorption dermique secondaire. La contribution directe de l'eau potable à l'apport quotidien total peut être bien plus importante pour les individus dont l'eau potable provient de puits contaminés; par exemple, la contribution monte à 8,2 p. cent (ou 16 p. cent si l'on prend en considération l'absorption dermique secon-daire) à une concentration de tétrachloroéthylène de 5 µg/L dans l'eau potable.

Méthodes d'analyse et techniques de traitement

On peut analyser le tétrachloroéthylène par des méthodes de chromatographie en phase gazeuse avec préparation d'échantillons par purge et piégeage, dans lesquelles un gaz inerte barbote dans l'échantillon, la substance étant retenue dans un matériau adsorbant. Ce dernier est ensuite chauffé afin de libérer le tétrachloro-éthylène en tête d'une colonne de chromatographie en phase gazeuse. On peut détecter le tétrachloroéthylène par spectrométrie de masse (méthode 6210 C ou D), par photo-ionisation (méthode 6220 C) ou en utilisant des détecteurs à conductivité électrolytique ou à micro-coulométrie sensibles aux halogénures (méthode 6230 C ou D). Les limites de détection varient de 0,01 à 0,5 µg/L; ces méthodes conviennent à des niveaux allant jusqu-à 200 et 1 500 µg/L, selon le protocole choisi.²⁹ Ces méthodes sont identiques aux Environmental Protection Agency Methods 524, 502,1, 502,2 et 503,1 des États-Unis.³⁰

* On suppose qu-un adulte consomme 1,5 L d'eau par jour et qu-il passe quatre heures par jour à l'extérieur et le reste à l'intérieur.²³ On suppose que les rythmes de la respiration sont de 1,17 m³/h pour une activité modérée (quatre heures à l'extérieur et 12 heures à l'intérieur) et de 0,41 m³/h durant le sommeil (huit heures).

Lors d'une enquête nationale menée aux États-Unis, les résultats d'essais de comparaison intra- et inter-laboratoires avec des mesures de précision et d'exactitude de ± 40 p. cent ont indiqué que le seuil pratique d'évaluation quantitative (PQL) pour le tétrachloroéthylène était de 5 µg/L.³⁰ l'État du New Jersey a choisi un PQL de 1 µg/L, en fonction des résultats d'un ensemble d'essais similaires menés par des laboratoires certifiés dans cet État et pour lesquels la limite de détection moyenne était de 0,17 µg/L et le PQL était supérieur à 0,45 mais inférieur à 2,3 µg/L.³¹

On peut éliminer le tétrachloroéthylène des approvisionnements d'eau par strippage à l'air ou par traitement avec du charbon actif en grains. Cette dernière méthode est jugée la plus rentable.³² l'effi-cacité d'élimination des diverses techniques de strippage à l'air varient de 40 p. cent pour l'air forcé à plateaux multiples à 90 p. cent pour la tour à garnissage ou la diffusion d'air, à des rapports air:eau allant jusqu-à 10:1,³² ou à 99,8 p. cent à un rapport de 20:1 ou plus.³³ l'un des inconvénients du strippage à l'air est que le tétrachloroéthylène est transféré à l'air ambiant, ce qui peut constituer une source ponctuelle de pollution.

Le traitement avec du charbon actif en grains constitue également un moyen efficace d'éliminer le tétrachloroéthylène des approvisionnements d'eau potable. Selon des observations en usine-pilote, la capacité utile (nombre de mètres cubes d'eau que l'on peut traiter par mètre cube de charbon avant que les capacités de celui-ci ne soient épuisées) à une concentration dans l'influent de 1 000 µg/L allait de 20 700 à 32 700 pour des concentrations cibles respectives de 1 et 100 µg/L dans l'effluent. La capacité utile augmentait à des concentrations plus faibles de tétrachloroéthylène dans l'influent.³³

Pour l'usage domestique individuel, on recom-mande une cellule filtrante à base de charbon actif au point d'entrée de la résidence, ce qui permet d'aborder également le problème de l'exposition concomitante par les voies dermique et respiratoire. Pour l'eau potable, on peut employer un filtre au point d'utilisation uniquement. Une ébullition de 3 à 5 minutes peut également éliminer 99 p. cent du tétrachloroéthylène de l'eau.³³

Effets sur la santé

Pharmacocinétique

Les données quantitatives sur l'absorption du tétrachloroéthylène chez les humains sont limitées; cette substance est probablement absorbée facilement par les poumons.³⁴ En se basant sur les niveaux de tétrachloro-éthylène dans le sang et sur l'air expiré de volontaires exposés (de manière à prévenir son inhalation) à 600 ppm (4 068 mg/m³) durant 3,5 heures, Riihimaki et Pfaffli³⁵ ont conclu que, par rapport à la quantité de tétrachloroéthylène qui aurait pu être absorbée par inhalation, environ 1 p. cent seulement avait été absorbé par la peau. Il y a de fortes chances que le tétrachloro-éthylène soit complètement absorbé après ingestion, selon les résultats d'études menées sur des rongeurs, lors desquelles on a administré la substance par voie orale dans l'eau potable³⁶ ou dans une dose unique d'huile de maïs.³⁷,³⁸

Les principaux métabolites du tétrachloroéthylène dans l'urine des animaux de laboratoire (rongeurs) sont l'acide trichloroacétique et l'acide oxalique. On a détecté des métabolites mineurs lors de certaines études, mais pas de toutes, dont le trichloroéthanol, l'acide dichloroacétique et le N-oxalylaminoéthanol.³⁴,³⁸ Le métabolisme du tétrachloroéthylène peut également produire de faibles quantités (1 à 2 p. cent) de dioxyde de carbone (qui est éliminé dans l'air expiré).³⁷ Chez les humains, c-est l'acide trichloroacétique qui s-est avéré le principal métabolite du tétrachloroéthylène¹,³⁴ ; toutefois, seule une très petite quantité (1 à 2 p. cent) du tétra-chloroéthylène absorbé par les humains est métabolisée et ensuite excrétée par l'urine sous forme d'acide tri-chloroacétique. La plus grande partie du tétrachloro-éthylène absorbé est éliminée sous forme inchangée dans l'air expiré.^39-45 Les données disponibles indiquent que le tétrachloroéthylène est métabolisé en acide trichloroacétique davantage chez les souris que chez les rats³⁷,⁴⁶,⁴⁷ou les humains.⁴⁸

Chez les rongeurs, le tétrachloroéthylène peut également se conjuguer avec le glutathion cellulaire, puis il y a perte de glutamine et de glycine et production de S-(1,2,2-trichlorovinyl) l'cystéine, qui peut être soit métabolisée par la voie de l'acide mercapturique, pro-duisant de la N-acétyl S-(1,2,2-trichlorovinyl) l'cystéine (qui est excrétée par l'urine), soit activée par l'enzyme rénale ß-lyase, produisant du trichloro-vinylthiol hautement réactif (putatif) qui, par réarrange-ment, peut être capable de former des liaisons covalentes avec les protéines ou les acides nucléiques. La formation du conjugué tétrachloroéthylèneglutathion se produit dans le foie, le métabolisme subséquent s-opérant en grande partie dans les reins.⁴⁹ La conjugaison du tétra-chloroéthylène avec le glutathion et l'activation de la S-(1,2,2-trichlorovinyl) l'cystéine par l'enzyme rénale ß-lyase se produit dans une plus grande mesure chez les rats que chez les souris.³⁸,⁴⁹ En se basant sur les résultats d'études dose-réponse chez les rongeurs, Green et coll.⁵⁰ ont conclu que le mécanisme de conjugaison du glutathion lors du métabolisme du tétrachloroéthylène ne devient quantitativement important qu-après que le mécanisme d'oxydation soit saturé.

On n-a pas décelé la formation du conjugué tétra-chloroéthylène-glutathion lors d'essais enzymatiques in vitro menés sur des extraits hépatiques humains (nombre d'échantillons non spécifié)⁴⁹; le métabolisme de la S-(1,2,2-trichlorovinyl) l'cystéine chez les rats mâles est environ deux fois plus important que chez les rats femelles et 30 fois plus important que chez les souris ou les humains (trois ou quatre échantillons de l'un ou l'autre des deux sexes).⁵⁰ Ainsi, il se peut que la conjugaison du tétrachloroéthylène avec le glutathion et l'activation de la S-(1,2,2-trichlorovinyl) l'cystéine par l'enzyme rénale ß-lyase, bien que se produisant chez les rats et (dans une certaine mesure) chez les souris, ne soit pas pertinente pour les humains (ou bien les activités enzymatiques sont bien moindres chez les humains).⁴⁹

Effets sur la santé des humains

l'exposition accidentelle (aiguë) des humains à des concentrations élevées de tétrachloroéthylène engendre des effets hépatotoxiques et néphrotoxiques et la mort.¹,³⁴,⁴²,^51-53 Suite à l'exposition à court terme de bénévoles au tétrachloroéthylène à des concentrations allant de 106 à 2 000 ppm (719-13 560 mg/m³), on a observé des symptômes allant d'une légère irritation oculaire et nasale à un étourdissement et à une anesthésie⁵⁴,⁵⁵; lorsque les concentrations de tétra-chloroéthylène augmentent, l'intensité des effets augmente alors que le temps d'apparition diminue.

l'incidence de cancers ou la mortalité causées par le cancer liées à l'exposition professionnelle au tétrachloroéthylène ont été l'objet d'examens lors d'études cas-témoins chez des employés de blanchis-serie et de nettoyage à sec ayant un cancer du foie ou de la vessie et lors d'études de cohortes de travailleurs employés dans les industries de blanchisserie et de nettoyage à sec ou dans un service d'entretien d'avions (voir référence 56 pour plus de précisions). Bien qu-on ait signalé une augmentation des risques de cancer du foie, une augmentation de la mortalité liée au cancer du col de l'utérus, de la vessie, des reins, des poumons et du système respiratoire, de la peau, des organes génitaux et de l'oesophage, une augmentation de la mortalité liée aux lymphosarcomes, au myélome multiple et au lymphome non hodgkinien, ainsi qu-une augmentation de l'incidence de cancers du foie et du pancréas lors d'études individuelles, il y a peu de signes cohérents d'une augmentation des cancers d'un type spécifique chez ces populations exposées dans le cadre de leur profession. De plus, les travailleurs de ces secteurs indus-triels ont probablement été exposés à d'autres solvants en plus du tétrachloroéthylène; de même, dans presque toutes ces études épidémiologiques, on a présenté peu ou pas de précisions quantitatives sur le niveau d'exposition au tétrachloroéthylène. Notamment, lors d'une petite étude menée sur des employés de nettoyage à sec, on n-a noté aucune augmentation de la mortalité liée au cancer dans une sous-cohorte de 615 individus exposés uniquement au tétrachloroéthylène. De plus, dans bon nombre d'études disponibles, on a étudié les individus employés dans les industries comme un groupe unique, bien qu-il soit possible que leur exposition au tétrachloroéthylène soit très différente; on n-a d'ailleurs pas pris en compte l'effet de facteurs de confusion potentiels, tel le tabagisme, sur la morbidité ou la mortalité due au cancer.

Dans un certain nombre d'études cas-témoins, d'études transversales et d'études de cohortes (voir référence 56 pour plus de précisions), on a examiné les effets potentiels de l'exposition au tétrachloroéthylène en milieu de travail sur la reproduction et le dévelop-pement. On a signalé dans certaines études, mais pas dans toutes, une augmentation du risque d'avortement spontané. On n-a pas associé l'exposition au tétrachloro-éthylène en milieu de travail à une augmentation des risques de défauts de naissance ou à d'importantes modifications de la qualité du sperme; cependant, dans un rapport, on a noté une association positive entre l'infertilité idiopathique chez les femmes et l'exposition aux produits chimiques de nettoyage à sec. Ces travail'leuses sont susceptibles d'être exposées à d'autres solvants; par ailleurs, on ne donne généralement pas de précisions quantitatives sur l'exposition au tétrachloroéthylène.

Un nombre limité d'études transversales sur des travailleurs employés dans l'industrie du nettoyage à sec (voir référence 56 pour plus de précisions) ont examiné les effets de l'exposition chronique au tétrachloro-éthylène sur la fonction rénale. Excepté une légère augmentation du niveau de lysozyme dans l'urine des travailleurs exposés au tétrachloroéthylène, on n-a noté aucun signe de dysfonctionnement rénal.

Ikeda et coll.⁵⁷ n-ont trouvé aucune différence notable dans la fréquence des aberrations chromosomi-ques ou de l'échange de chromatides soeurs dans les lymphocytes de 10 travailleurs exposés à 10-220 ppm (67,8-1 492 mg/m³) de tétrachloroéthylène par rapport à 11 individus non exposés. Seiji et coll.⁵⁸ ont signalé que la fréquence de l'échange de chromatides soeurs dans les lymphocytes de 27 travailleurs fumeurs ou non (de l'un ou l'autre des deux sexes) employés dans des établisse-ments de nettoyage à sec (et exposés à une concentration moyenne géométrique [moyenne pondérée dans le temps] de 10 ppm [67,8 mg/m³] depuis 41 mois) n-était pas très différente de celle de 26 cas-témoins; cependant, la fréquence de l'échange de chromatides soeurs chez 12 hommes fumeurs exposés au tétrachloro-éthylène a augmenté (18 p. cent) de manière significative (p < 0,05) par rapport à trois hommes non fumeurs (cas-témoins).

Effets sur les animaux de laboratoire

La toxicité aiguë du tétrachloroéthylène chez les >animaux de laboratoire est relativement faible. Les CL₅₀ pour une exposition par inhalation de quatre heures au tétrachloroéthylène chez les rongeurs varient de 2 445 ppm (16 577 mg/m³) à 5 200 ppm (35 256 mg/m³).^59-61 La DL₅₀ pour l'administration par voie orale de tétrachloroéthylène à des rongeurs varie de 3,0 à 12,9 g/kg p.c.^62-65

Après avoir administré du tétrachloroéthylène par voie orale (à des doses allant de 2 200 à 8 850 mg/kg p.c.) à des rats Sprague-Dawley, on a observé des tremblements, une ataxie et une dépression du système nerveux central avant la mort des animaux.⁶² Le comportement ambulatoire (champ libre) a augmenté de façon passagère juste après exposition par inhalation de rats Sprague-Dawley mâles à 200 ppm (1 356 mg/m³) de tétrachloroéthylène durant quatre jours.⁶⁶

Des effets nocifs en fonction de la dose sur le foie, les reins et les systèmes hématopoïétique, reproductif et nerveux central sont associés à l'exposition répétée des animaux de laboratoire au tétrachloroéthylène, les souris étant plus sensibles que les rats aux effets hépatotoxi-ques. On a calculé une plus faible dose avec effet observé (LOEL) de 100 mg/kg p.c. par jour chez les souris B6C3F₁ et une dose sans effet observé (NOEL) de 500 mg/kg p.c. par jour chez des rats Sprague-Dawley sur la base des résultats d'une étude lors de laquelle on a administré cette substance (par voie orale) à ces animaux pendant 11 jours consécutifs; les effets observés à la LOEL ont été une augmentation du rapport entre le poids du foie et le poids corporel, ainsi qu-une hypertrophie et une enflure hépatocellulaires.⁴⁶

Lors d'une étude dans laquelle on a évalué l'hépato-toxicité du tétrachloroéthylène chez des souris, on a administré (par gavage) à des groupes (4-26, selon la dose) de souris Swiss-Cox mâles (exogames) du tétrachloroéthylène (dissous dans de l'huile de maïs) à des doses de 0, 20, 100, 200, 500, 1 000, 1 500 ou 2 000 mg/kg p.c. par jour cinq fois par semaine pendant six semaines.⁶⁷ Les souris ont été sacrifiées après la dernière dose et examinées; on a examiné le foie sur le plan histopathologique. Les rapports entre le poids du foie et le poids corporel et les niveaux de triglycéride hépatique ont augmenté de manière importante aux doses de 100 mg/kg p.c. par jour et plus. l'activité hépatique du glucose-6-phosphatase a baissé, tandis que l'activité du sérum glutamate-pyruvate-transaminase a augmenté aux doses de 500 mg/kg p.c. par jour et plus. On n-a présenté les données sur les changements histopathologiques du foie que pour les cas témoins et pour les souris auxquelles on avait administré du tétrachloroéthylène à des doses de 200 ou 1 000 mg/kg p.c. par jour. Les souris ayant reçu 200 ou 1 000 mg/kg p.c. par jour présentaient des dommages au foie (dé-générescence, caryorexie, nécrose, polyploïdie), dont la gravité augmentait avec la dose. On n-a observé aucune transformation histopathologique ou biochimique à des doses de tétrachloroéthylène de 20 mg/kg p.c. par jour, bien que le poids du foie ait légèrement (6 p. cent) augmenté, mais non de manière significative (dose sans effet nocif observé [NOAEL] = 20 mg/kg p.c. par jour, correspondant à 14 mg/kg p.c. par jour après conversion d'une base de dosage de cinq jours à une de sept jours).

Lors d'une étude menée par Hayes et coll.,⁶² on a administré à des groupes de rats Sprague-Dawley dérivés CD, 20 mâles et 20 femelles, du tétrachloro-éthylène (émulsifié dans 4 p. cent d'Emulphor) à des doses quotidiennes «théoriques» de 14, 400 et 1 400 mg/kg p.c. par jour dans l'eau potable pendant 90 jours. Les cas témoins ont reçu de l'eau potable, ou le véhicule (4 p. cent d'Emulphor) dans l'eau potable, de la même façon. La consommation de liquide a diminué chez tous les animaux au cours de l'étude. On a observé un gain de poids nettement plus faible chez les mâles ayant reçu du tétrachloroéthylène à 1 400 mg/kg p.c. par jour et chez les femelles ayant reçu du tétrachlo-roéthylène à 400 et 1 400 mg/kg p.c. par jour. On n-a observé aucun changement important dans la chimie de l'urine. On a noté une légère augmentation de l'activité de la nucléotidase-5 - du sérum chez les femelles ayant reçu la dose la plus élevée et chez les mâles ayant reçu les doses moyenne et élevée. Les rapports entre le poids du foie ou des reins et le poids corporel ont augmenté à la dose la plus élevée chez les deux sexes, ainsi que chez les mâles ayant reçu la dose moyenne. Les animaux ayant reçu 14 mg/kg p.c. par jour de tétrachloroéthylène n-ont apparemment pas subi d'effets nocifs pour la santé (NOEL = 14 mg/kg p.c. par jour); cependant, on n-a pas examiné les tissus sur le plan histopathologique, et la manière dont on a déterminé ou maintenu ces doses quotidiennes «théoriques» n-est pas tout à fait claire, étant donné que la consommation quotidienne de liquide a diminué chez tous les animaux au cours de l'étude.

Marth⁶⁸ a signalé des dommages érythropoïétiques réversibles lors d'une étude au cours de laquelle des souris NMRI femelles ont reçu de faibles concentrations de tétrachloroéthylène dans l'eau potable (correspondant à 50 et 100 -g/kg p.c. par jour) sur une période de 49 jours. Ce résultat n-a pas été confirmé pour d'autres races de souris; par ailleurs, on n-a observé aucun effet hématologique chez des rats ayant reçu du tétrachloro-éthylène dans l'eau potable à une dose de 14 mg/kg p.c. par jour pendant 90 jours.⁵² Des signes manifestes de toxicité des reins (augmentation du rapport entre le poids des reins et le poids corporel; augmentation du volume d'urine et du niveau de glucose; augmentation des activités de la phosphatase alcaline et de la N-acétyl'ß-d'glucosaminidase; augmentation de la taille et du nombre de gouttelettes de protéines [hyalines]; on a observé des cylindres urinaires et une régénération tubulaire proximale basophile) chez des rats F344 mâles ayant reçu (par gavage) du tétrachloroéthylène (dissous dans de l'huile de maïs) à une dose de 1,5 g/kg p.c. par jour pendant 42 jours consécutifs.⁵⁰

Seules des études principalement destinées à évaluer le pouvoir cancérogène de cette substance ont examiné les effets toxicologiques engendrés par l'exposition chronique d'animaux de laboratoire au tétrachloroéthylène. Lors d'une étude effectuée dans le cadre du National Toxicology Program (NTP), l'exposition (par inhalation, six heures par jour, cinq jours par semaine, pendant 103 semaines) de rats F344/N ou de souris B6C3F₁ à 200 ou 400 ppm (1 356 ou 2 712 mg/m³) de tétrachloroéthylène a engendré une légère (mais statistiquement non significative) augmentation de l'incidence des adénomes et des adéno-carcinomes des cellules tubulaires rénales chez les rats mâles, mais non chez les rats femelles ou les souris B6C3F₁ (de l'un ou l'autre des deux sexes), par rapport aux cas témoins, non exposés.⁵⁹ l'incidence d'adénomes des cellules tubulaires rénales dans les groupes de rats mâles exposés à 0, 200 ou 400 ppm (0, 1 356 ou 2 712 mg/m³) de tétrachloroéthylène était de 1/49, 3/49 et 2/50 (adénomes) et 0/49, 0/49 et 2/50 (adénocarcinomes). l'incidence des tumeurs inter-stitielles des testicules (39/49 et 41/50) chez les mâles exposés à 200 ou 400 ppm (1 356 ou 2 712 mg/m³) de tétrachloroéthylène a légèrement (mais de manière significative) augmenté par rapport aux cas témoins (35/50), bien qu-on juge que cette augmentation ne soit pas liée à la substance, puisque l'incidence chez les deux groupes exposés était similaire à l'incidence globale (89 p. cent) observée dans les contrôles historiques.⁵⁹ Chez les rats mâles et femelles exposés à 0, 200 et 400 ppm (0, 1 356 ou 2 712 mg/m³) de tétrachloroéthylène, l'incidence de leucémies à cellules mononucléaires était de 28/50, 37/50 et 37/50 (mâles) et de 18/50, 30/50 et 29/50 (femelles). Toutefois, il faut préciser que, dans cette étude particulière, l'incidence de ce type de tumeur (56 p. cent et 36 p. cent) chez les témoins mâles et femelles non exposés était supérieure à celle des contrôles historiques (29 p. cent et 19 p. cent). Les effets toxiques engendrés par une exposition chronique (par inhalation, six heures par jour, cinq jours par semaine, sur une période de 103 semaines) de rats F344/N au tétrachloroéthylène comprenaient une réduction impor-tante de leur survie, une augmentation de l'incidence de caryomégalie rénale chez les mâles et les femelles et d'hyperplasie des cellules tubulaires rénales chez les mâles, une augmentation de l'incidence de thrombose des fosses nasales et de métaplasie pavimenteuse nasale, ainsi qu-une augmentation de l'incidence d'hyperplasie médullosurrénale (mâles) et corticale (femelles) (plus faible dose sans effet nocif observé [LOAEL] = 200 ppm; 1 356 mg/m³).⁵⁹ On a suggéré la prolifération cellulaire accrue résultant des dommages cellulaires engendrés par l'accumulation de α_2u -globuline dans les reins (formation de gouttelettes hyalines entraînant une néphropathie de gouttelettes hyalines) et la formation de métabolites génotoxiques du tétrachloroéthylène dans les reins comme mécanismes par lesquels le tétrachloroéthylène provoque la formation de tumeurs rénales chez les rats mâles exposés à cette substance. Le mécanisme par lequel des hydrocarbures différents sur le plan structurel (comprenant le tétrachloroéthylène) provoquent une néphropathie de gouttelettes hyalines chez les rats mâles est bien documenté.^69-71 On a observé la formation de gouttelettes hyalines dans les reins de rats F344 mâles exposés pendant de courtes périodes à des concentrations de tétrachloroéthylène supérieures à celles administrées lors des essais biologiques menés dans le cadre du NTP (par exemple, après une exposition [par inhalation durant des périodes atteignant 10 jours] à 1 000 ppm [6 780 mg/m³] au tétrachloroéthylène).⁵⁰ Alors qu-on a observé la formation de gouttelettes hyalines dans les reins de rats F344 mâles ayant reçu du tétrachloroéthylène (par voie orale) à une dose de 1 g/kg p.c. par jour durant 10 jours⁶⁹ ou 1,5 g/kg p.c. par jour pendant 42 jours,⁵⁰ on n-a pas observé d'effet similaire chez les rats F344 femelles.⁶⁹

On a également suggéré que la fixation par liaison covalente aux acides nucléiques ou aux protéines d'un métabolite réactif produit dans les reins par le méca-nisme de conjugaison du glutathion lors du métabolisme du tétrachloroéthylène (qui peut devenir quantitative-ment important après saturation du mécanisme d'oxyda-tion⁵⁰) pouvait également jouer un rôle dans l'induction de tumeurs rénales chez les rats mâles.⁴⁹,⁵⁰,^72-75

l'exposition (par inhalation six heures par jour, cinq jours par semaine pendant 103 semaines) de souris B6C3F₁ à 0, 100 ou 200 ppm (0, 678 ou 1 356 mg/m³) de tétrachloroéthylène a entraîné une augmentation de l'incidence de carcinomes hépatocellulaires chez les mâles et les femelles (respectivement 7/49, 25/49 et 26/50 chez les mâles et 1/48, 13/50 et 36/50 chez les femelles).⁵⁹ l'incidence d'adénomes hépatocellulaires (12/49, 8/49 et 19/50) chez les souris mâles exposées à 0, 100 ou 200 ppm (0, 678 et 1 356 mg/m³) de tétra-chloroéthylène a augmenté uniquement à la concentration la plus élevée.⁵⁹ Les effets toxiques engendrés par l'exposition chronique (par inhalation six heures par jour, cinq jours par semaine durant une période de 103 semaines) de souris B6C3F₁ au tétrachloroéthylène comprenaient une réduction de la survie, une augmentation de l'incidence de syndromes néphrotiques rénaux et de caryomégalie des cellules tubulaires, une augmentation du nombre de cylindres urinaires, ainsi qu-une augmentation des cas de congestion pulmonaire, de dégénération et de nécrose du foie (LOAEL = 100 ppm; 678 mg/m³).⁵⁹

Les données disponibles indiquent que les effets hépatotoxiques du tétrachloroéthylène chez les souris sont principalement dus à l'acide trichloroacétique, un métabolite du tétrachloroéthylène. Les données indi-quent également que (bien que cela n-ait pas été prouvé) la prolifération des peroxysomes peut jouer un rôle important dans le développement de ces tumeurs. l'acide trichloroacétique est un inducteur puissant de la prolifération des peroxysomes dans le foie des rongeurs; lors de certaines⁷⁶,⁷⁷ études, mais pas de toutes,⁷⁸ l'effet de l'acide trichloroacétique sur la prolifération des peroxysomes hépatiques a été plus grand chez les souris que chez les rats. De plus, l'acide trichloroacétique inhibe la communication intercellulaire réalisée par jonction lacunaire dans les hépatocytes de souris, mais non de rats.⁷⁹ Ainsi, l'augmentation de l'incidence de tumeurs du foie chez les souris, mais non (apparem-ment) chez les rats, exposées au tétrachloroéthylène est en accord avec la plus grande sensibilité des souris (par rapport aux rats) à l'augmentation de la prolifération des peroxysomes hépatiques et aux perturbations de la communication intercellulaire provoquées par l'acide trichloroacétique. Si l'augmentation de la prolifération des peroxysomes joue un rôle prépondérant dans le développement de tumeurs du foie chez les rongeurs exposés à des substances spécifiques, le fait qu-on ait observé (en se basant sur des données disponibles limitées) que l'acide trichloroacétique stimulait une telle prolifération dans les hépatocytes des rongeurs, mais non des humains (n = 2) in vitro,⁷⁸suggère que ces tumeurs sont probablement peu pertinentes pour les humains ou, tout au moins, que les humains sont probablement bien moins sensibles à l'induction de tumeurs du foie par le tétrachloroéthylène.

On a examiné la cancérogénicité du tétrachloro-éthylène administré par voie orale lors d'une étude au cours de laquelle on a administré (par gavage) cette substance (dissoute dans de l'huile de maïs) à 50 rats Osborne-Mendel et à 50 souris B6C3F₁ (des deux sexes) cinq jours par semaine sur une période de 78 semaines, suivie d'une période d'observation qui a été respec-tivement de 32 et de 12 semaines.⁸⁰ On a donné à des groupes de 20 rats et de 20 souris (des deux sexes) le véhicule (huile de maïs) seul ou on ne leur a administré aucun traitement. Les doses quotidiennes moyennes de tétrachloroéthylène en fonction du temps pour les rats mâles et femelles étaient respectivement de 471 et 941 mg/kg p.c. et de 474 et 949 mg/kg p.c., tandis que les doses quotidiennes pour les souris mâles et femelles étaient respectivement de 536 et 1 072 mg/kg p.c. et de 386 et 772 mg/kg p.c.⁸⁰ l'exposition au tétrachloro-éthylène a engendré une augmentation statistiquement significative de l'incidence des carcinomes hépatocel'lulaires chez les souris mâles et femelles; cependant, un certain nombre de considérations limitent l'interpré-tation de ces résultats. Les taux de survie des rats et des souris ont été réduits dans les groupes exposés. Les rats des groupes témoins ainsi que les rats traités présen-taient des signes de maladies respiratoires et de pneumonie. De plus, on a soulevé des doutes quant à l'importance du volume de véhicule administré et à la pureté du tétrachloroéthylène utilisé lors de cette étude.¹,³⁴ Si l'on se base sur les résultats des études lors desquelles on a administré du tétrachloroéthylène par voie orale à des animaux de laboratoire, les signes concernant la possibilité que le tétrachloroéthylène constitue un «agent promoteur» de tumeurs dans le système de dosage d'induction de tumeurs du foie est équivoque.⁸¹,⁸² En raison des limitations d'autres essais biologiques sur la cancérogenèse lors desquels des animaux de laboratoire ont reçu du tétrachloroéthylène par voie orale,^80-82 par inhalation,⁸³ par injection intrapéritonéale⁸⁴,⁸⁵ ou par exposition dermique,⁸⁶ les résultats de ces enquêtes ne sont d'aucune utilité pour évaluer la valeur réelle des signes de cancérogénicité.

Le poids des signes indique que le tétrachloro-éthylène n-est pas génotoxique (si l'on se base sur l'examen d'une gamme d'événements génétiques cibles d'essais biologiques in vitro et in vivo) ou tératogène, bien qu-il ait provoqué des effets embryotoxiques et foetotoxiques mineurs, mais seulement à des doses ou concentrations toxiques pour les mères (voir référence 56 pour plus de précisions).

Classification et évaluation

Les études épidémiologiques concernant la cancéro-génicité du tétrachloroéthylène chez les humains se limitent essentiellement aux enquêtes sur les travailleurs employés dans les industries de nettoyage à sec et de blanchisserie (généralement combinées) qui ont certainement été exposés à plusieurs substances en plus du tétrachloroéthylène et pour lesquelles aucune donnée quantitative sur l'exposition cumulative n-est dispo-nible. Bien que l'on ait observé une augmentation de la mortalité et de la morbidité dues aux divers types de cancers chez les travailleurs employés dans ce milieu industriel, les données disponibles semblent inadéquates pour évaluer la cancérogénicité du tétrachloroéthylène chez les humains, en raison du manque d'uniformité des résultats signalés et des facteurs de confusion possibles dus à une exposition concomitante à d'autres substances pouvant avoir contribué aux effets observés.

On a observé une augmentation de l'incidence d'adénomes et d'adénocarcinomes des cellules tubu-laires rénales (quoique statistiquement non significative) chez les rats mâles, de leucémies à cellules mono-nucléaires chez les rats mâles et femelles et d'adénomes (mâles) et de carcinomes (mâles et femelles) hépatocel'lulaires chez les souris exposées par inhalation au tétra-chloroéthylène lors d'un essai biologique mené dans le cadre du NTP.⁵⁹ Généralement, une substance pour la-quelle on a noté des signes adéquats de cancérogénicité chez deux espèces d'animaux de laboratoire (tels qu-observés lors de l'essai biologique de cancérogenèse du tétrachloroéthylène mené dans le cadre du NTP) serait classée comme certainement cancérogène pour les humains. Toutefois, la prise en considération de données sur les mécanismes d'action possibles réduit la pertinence dans plusieurs cas de l'augmentation de l'incidence des tumeurs observées lors de l'essai biologique mené dans le cadre du NTP, lorsque l'on évalue le poids des signes de cancérogénicité du tétrachloroéthylène pour les humains. En raison des différences quantitatives et qualitatives du métabolisme du tétrachloroéthylène chez les rats et les humains, il se peut que l'induction de tumeurs rénales chez (spé-cifiquement) les rats mâles et de tumeurs du foie chez les souris exposés au tétrachloroéthylène ne soit pas pertinente pour les humains (ou, du moins, que les humains soient bien moins sensibles à de tels effets). Les résultats jugés les plus pertinents pour l'évaluation du poids des signes de cancérogénicité sont la faible augmentation de l'incidence de leucémies à cellules mononucléaires qui sont survenues de façon spontanée dans une espèce unique (par exemple, rats F344 mâles et femelles) lors de l'essai biologique mené dans le cadre du NTP, pour lequel l'incidence de cette tumeur chez les rats non exposés (témoins) a été supérieure à celle observée dans les contrôles historiques.⁵⁹ La proportion d'animaux présentant cette tumeur dans le groupe de mâles et de femelles ayant reçu la plus forte dose a été respectivement de 74 p. cent et de 58 p. cent par rapport à 56 p. cent et 36 p. cent dans les groupes témoins correspondants et à 29 p. cent et 19 p. cent dans les contrôles historiques.⁵⁹

Sur la base de ces observations, le tétrachloro-éthylène a été classé comme possiblement cancérogène pour les humains. Généralement, pour les composés ainsi classés, un apport quotidien tolérable (AQT) est calculé en divisant une NO(A)EL ou une LO(A)EL par un facteur d'incertitude qui, lorsqu-il est jugé approprié, prend en compte les signes limités de cancérogénicité.

Les données disponibles dérivées d'études épidémiologiques et cliniques chez les humains sont jugées inadéquates pour servir de base à la formulation d'un AQT. On a donc calculé un AQT d'après les résultats de l'étude la mieux conçue et à plus long terme lors de laquelle on a administré du tétrachloroéthylène par voie orale à des animaux de laboratoire à l'aide du véhicule le plus approprié. Pour le tétrachloroéthylène, l'AQT est calculé comme suit :

• 14 mg/kg p.c. par jour est la NOEL de l'étude à long terme adéquate lors de laquelle on a administré le tétrachloroéthylène dans l'eau potable⁶²*; l'effet critique dans cette étude était l'augmentation des rapports entre le poids du foie et des reins et le poids corporel chez les rats
• 1 000 est le facteur d'incertitude (facteur de 10 pour les variations interspécifiques; facteur de 10 pour les variations intraspécifiques et facteur de 10 pour l'utilisation d'une étude subchronique -- les études de toxicité chronique disponibles lors desquelles on a observé des effets à toutes les doses administrées ont été jugées inadéquates pour servir de base à la formulation de niveaux à effet significatif ou à la comparaison avec ceux qui ont été signalés lors d'études subchroniques. On n-a pas inclu de facteur supplémentaire pour les signes limités de cancérogénicité car ces signes [leucémies à cellules mononucléaires chez les rats] ne sont pas liés à l'effet critique sur lequel l'AQT est basé. De plus, le poids des signes de toute une série d'essais de génotoxicité indique que ce composé n-est pas génotoxique).

* On pourrait également calculer un AQT d'environ 0,014 mg/kg p.c. par jour en se basant sur la NOAEL de 20 mg/kg p.c. par jour (correspondant à 14 mg/kg p.c. par jour après conversion d'une base de dosage de cinq jours à une de sept jours) de l'étude dans laquelle des souris ont reçu cette substance (par gavage dans de l'huile de maïs) cinq jours par semaine pendant six semaines.⁶⁷

Justification

Étant donné que le tétrachloroéthylène a été classé comme substance possiblement cancérogène pour les humains, la concentration maximale acceptable (CMA) dans l'eau potable est calculée à partir de l'AQT comme suit :

où :

• 0,014 mg/kg p.c. par jour est l'AQT, tel que calculé ci-dessus
  
• 70 kg p.c. est le poids corporel moyen d'un adulte
  
• 0,1 est la proportion de l'apport total de tétrachloroéthylène attribué à l'eau potable
  
• 0,5 est un facteur modificatif supplémentaire destiné à rendre compte de l'absorption dermique
  
• 1,5 L/jour est la consommation quotidienne moyenne d'eau potable d'un adulte.

Les données disponibles indiquent que l'apport de tétrachloroéthylène attribué à l'eau potable représente normalement environ 1 p. cent de l'apport total. Cependant, les facteurs de répartition normaux basés sur des expositions moyennes ne sont pas significatifs pour la formulation de recommandations pour les substances chimiques, tel le tétrachloroéthylène, qui se rencontrent sporadiquement dans l'eau potable par suite de la pollution globale, à des concentrations d'au moins un ordre de magnitude au-dessus de la moyenne (dans ce cas, il est probable que l'ingestion par l'eau potable approche 10 p. cent de l'apport total). De plus, il est probable qu-une telle contamination persiste durant des années.

Étant donné que l'approvisionnement en eau domestique est normalement utilisé pour le lavage, la douche et le bain en plus de la boisson, on devrait également prendre en considération l'exposition con-comitante par les voies dermique et respiratoire pour les composés organiques fortement volatils comme le tétra-chloroéthylène, lorsque ces données sont disponibles. On applique un facteur modificatif de 0,5 au facteur de répartition pour rendre compte de l'absorption dermique liée au bain ou à la douche, ce qui donne un facteur général de répartition de 0,05.

Aucune estimation quantitative de l'exposition par inhalation concomitante en termes de nombre de litres d'eau équivalent n-a été entreprise. Une approche permettant de prendre en compte la contribution de l'exposition par inhalation consiste à prendre le 90^epercentile (8,0 µg/m³) de l'étude nationale sur échantillon aléatoire sur l'air dans les locaux²⁴ comme concentration d'air dans les locaux, en se basant sur l'hypothèse qu-une personne dont l'eau potable contient 30 µg/L (la CMA) de tétrachloroéthylène se situerait près du sommet de la courbe de distribution pour les niveaux d'air dans les locaux. Cela mènerait à un apport quotidien d'environ 138,2 µg/jour lié à l'air dans les locaux. Si l'on tient compte de l'apport moyen provenant des aliments et de la valeur moyenne provenant de l'extérieur pour le tétrachloroéthylène dans l'air ambiant, comme précédemment, on estime que l'apport quotidien total pour une personne dont l'eau potable en contient 30 µg/L est de 242 µg, ou 25 p. cent de l'apport quotidien pour un adulte, qui est de 980 µg, tel qu-indiqué par l'AQT par voie orale de 0,014 mg/kg p.c. par jour. Le facteur de répartition de 10 p. cent laisse ainsi une importante marge pour l'exposition supplémentaire non quantifiée provenant de l'inhalation de tétrachloroéthylène volatilisé durant l'usage domestique et personnel de l'eau, tel que la douche.

La documentation et l'évaluation pour cette recommandation ont été principalement basées sur l'information présentée précédemment dans le rapport d'évaluation de la LCPE sur le tétrachloroéthylène⁵⁶ et sur les documents à l'appui non publiés qui l'accom-pagnent.²⁰ l'évaluation du tétrachloroéthylène par la LCPE a été basée sur des données acquises avant avril 1992.

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