Le chlorure de vinyle

1992

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Table des matières

• Recommandation
• Propriétés physico-chimiques, utilisations et sources de contamination
• Exposition
• Méthodes d'analyse et techniques de traitement
• Toxicocinétique
• Effets sur la santé
• Classification et évaluation
• Justification
• Références bibliographiques

Recommandation

La concentration maximale admissible (CMA) du chlorure de vinyle dans l'eau potable est de 0,002 mg/L (2 µg/L).

Propriétés physico-chimiques, utilisations et sources de contamination

Le chlorure de vinyle est un gaz incolore, inflammable et explosif dont la pression de vapeur est de 2 530 mm de Hg à 20 °C et le point d'ébullition de -13,4 °C. Il est légèrement soluble dans l'eau (1,1 g/L à 28 °C), mais très soluble dans les graisses et les solvants organiques. Il se polymérise sous l'effet de la lumière et en présence d'un catalyseur. À la combustion, il se décompose en chlorure d'hydrogène, gaz carbonique et traces de phosgène. Il a une odeur agréable, qui rappelle celle de l'éther lorsque sa concentration est faible.¹

En 1982, au Canada, 86 % de la production de chlorure de vinyle servait à la fabrication de polychlorure de vinyle (PCV), 4 % à la fabrication de 1,1,1-trichloroéthane et 10 % était destiné à l'expor-tation.² Les PCV sont employés dans la fabrication de fils électriques, d'isolation et de câbles électriques, de matériel industriel et domestique, de matériel médical, de produits d'emballage pour les aliments, dans les produits et conduites destinés à la construction. En outre, les PCV entrent comme matière première dans la composition du papier, du verre, du caoutchouc et de certaines pièces d'automobile. Le chlorure de vinyle et les copolymères de PCV sont distribués et traités sous diverses formes : résines sèches, plastisol, organosol, latex, etc.³ Les concentrations de chlorure de vinyle monomère dans les PCV ont été réduites radicalement entre 1973 et 1975 et vont de 1 à 10 ppm.⁴

Le chlorure de vinyle est un produit chimique purement synthétique : on n'en connaît aucune source naturelle. On l'emploie maintenant en appliquant des procédés très stricts de retenue et de récupération de ce produit. La libération du produit dans l'environnement se limite aux secteurs dans lesquels on produit et on utilise du chlorure de vinyle, et à la lixiviation du monomère piégé dans les conduites composées de PCV. Sa présence dans le milieu aquatique est surtout le résultat de rejets industriels provenant des industries chimiques et des usines de fabrication du latex.¹ Le chlorure de vinyle se forme aussi à partir du trichloroéthylène et du perchloroéthylène présents dans les eaux souterraines.⁵

Le bas point d'ébullition du chlorure de vinyle, sa forte pression de vapeur et sa faible solubilité dans l'eau indiquent que le chlorure de vinyle libéré par les eaux de surface s'évapore rapidement, puis est photodégradé en quelques heures. Le chlorure de vinyle libéré dans le sol ne s'adsorbe pas sur les particules de sol : ce qui ne s'évapore pas gagne facilement les eaux souterraines et y persiste sans doute pendant des mois et même des années. On estime à 26 minutes la demi-vie du chlorure de vinyle monomère présent à la concentration de 1 ppm en eaux libres à 1 m de profondeur, et à moins de 96 minutes la perte de 90 % de ce produit par évaporation.⁶ Dans des conditions d'aérobiose, le chlorure de vinyle que contenaient des échantillons recueillis dans une nappe aquifère peu profonde (eaux souterraines) s'est rapidement décomposé, dans une proportion de plus de 99 % après 108 jours; et il s'est décomposé dans une proportion d'environ 65 % en gaz carbonique.⁷ Le chlorure de vinyle ne subit pas de bioaccumulation chez l'animal ou dans les chaînes alimentaires.

Exposition

Dans une enquête nationale faite en 1979 sur 30 installations canadiennes de traitement des eaux, on a décelé la présence de chlorure de vinyle à une concentration <1 µg/L dans un échantillon d'eau traitée et dans un échantillon d'eau brute, recueillis en novembre et en décembre, mais pas dans des échantillons recueillis en août et en septembre.⁸ On l'a aussi décelée dans de l'eau potable provenant des États-Unis, à des concentrations atteignant 10 µg/L.¹

Depuis quelques années, on emploie des tuyaux de PCV pour acheminer l'eau potable. L'Organisation mondiale de la santé⁹ a conclu que la présence de chlorure de vinyle dans l'eau potable est principalement associée à l'emploi de conduites d'eau en PCV fabriquées avec du chlorure de vinyle monomère incom-plètement polymérisé. De l'eau potable qui avait circulé dans des tuyaux de PCV récemment installés contenait du chlorure de vinyle à la concentration de 1,4 µg/L, alors que de l'eau qui avait circulé dans des tuyaux installés depuis neuf ans contenait du chlorure de vinyle à une concentration de 0,03 à 0,06 µg/L.¹⁰ Il existe plusieurs normes sur les produits, qui spécifient quelle doit être la qualité des conduites d'eau en PCV pour que la quantité de monomère libre présent reste limitée. La norme définie par l'Association canadienne des normes pour toutes les conduites en plastique a été révisée en 1990 et inclut la réalisation d'un test de lixiviation du chlorure de vinyle provenant de ces conduites; le taux maximum admissible de lixiviation du chlorure de vinyle par l'eau circulant dans les conduites est de 0,002 mg/L.¹¹ Si l'on emploie des conduites de qualité aussi élevée, on ne relèvera probablement dans l'eau potable que de très faibles concentrations de chlorure de vinyle monomère.

Dans des échantillons d'eaux usées provenant de sept régions des États-Unis où existent des usines de chlorure de vinyle ou de PCV, ou les deux à fois, on aurait relevé des taux de chlorure de vinyle allant de 0,05 à 20 mg/L.⁹

On dispose de très peu de renseignements sur les concentrations de chlorure de vinyle dans les aliments. La lixiviation du chlorure de vinyle monomère contenu dans les emballages de denrées périssables est faible; toutefois, le monomère est soluble dans les alcools et les huiles minérales. La réglementation canadienne sur les aliments et drogues interdit la vente de tout aliment emballé dans des produits qui libèrent par lixiviation des quantités décelables de chlorure de vinyle monomère,¹² le taux de lixiviation étant déterminé par une méthode d'analyse dont la limite de détection est de 50 µg/kg.¹³ Selon une récente estimation, le taux quotidien d'inges-tion de chlorure de vinyle par consommation d'aliments et de boissons serait de 0,1 µg/jour.⁹,¹⁴

Dans les régions rurales/éloignées et les régions urbaines/suburbaines des États-Unis, l'atmosphère contient habituellement des concentrations indécelables de chlorure de vinyle;¹⁵,¹⁶ on évalue donc à presque zéro le taux quotidien moyen d'ingestion de chlorure de vinyle par inhalation dans ces régions. On a avancé un taux de moins de 0,013 µg/m³ (5 ppt) dans le cas de l'atmosphère des zones rurales.¹⁷ Selon une estimation faite en 1976 par l'Environmental Protection Agency, des États-Unis, la concentration moyenne de chlorure de vinyle dans l'air à proximité des usines de polymérisation serait de 44 µg/m³.⁴ En Alberta, de 1979 à 1984, les concentrations moyennes de chlorure de vinyle à la périphérie d'une usine de chlorure de vinyle, mesurées sur une période de 24 heures, étaient de 12,9 µg/m³ (5 ppb) pendant 86 à 98 % du temps, de 12,9 à 23,2 µg/m³ (5 à 9 ppb) pendant 0,3 à 4.9 % du temps, de 25,8 à 77,4 µg/m³ (10 à 30 ppb) pendant 0,1 à 6,5 % du temps et de 77,4 µg/m³ (30 ppb) pendant 0,3 à 2,4 % du temps.¹⁸

La population en général peut donc être exposée à de faibles quantités de chlorure de vinyle, par inhalation de l'air ambiant des zones urbaines, généralement au taux quotidien de 5 µg par personne,⁴ mais à des taux plus élevés à proximité des usines de chlorure de vinyle et de PCV. On a décelé du chlorure de vinyle dans la fumée de tabac (5,6 à 28 ng/cigarette)¹ et, occasionnelle-ment, à l'intérieur d'autos neuves (824 à 3 120 µg/m³).¹⁶

Méthodes d'analyse et techniques de traitement

On dose le chlorure de vinyle présent dans l'eau potable en soumettant des échantillons obtenus par purge et piégeage¹⁶ à la chromatographie en phase gazeuse, puis à la spectrométrie de masse. Cette méthode convient au dosage du chlorure de vinyle dans une gamme de concentrations allant de 0,06 à 1 500 µg/L. La limite de détection est de 0,3 µg/L; on estime le seuil pratique d'évaluation quantitative (PQL, d'après l'anglais, Practical quantitation limit) à 2 µg/L.¹⁹

On dispose de peu d'information sur l'efficacité des procédés classiques de traitement des eaux brutes pour en éliminer le chlorure de vinyle. La volatilité et la constante relativement élevée de la loi de Henry qui caractérisent ce produit (approximatement 1,2 atm·m³/mol à 10 °C)¹⁶ indiquent que l'aération pourrait être une technique d'élimination.²⁰ On a atteint des taux d'élimination qui sont allés jusqu'à 99 % en employant un aérateur pilote à colonne garnie. Lors d'études similaires, on a retiré le chlorure de vinyle d'eaux souterraines en employant un système d'aérateur au jet; la concentration totale des contaminants organiques volatils était de 100 à 200 µg/L. On a également recommandé l'emploi de techniques d'expulsion par l'air.^21,22 Les techniques d'adsorption sur du charbon actif granulaire ont moins bien réussi que les techniques d'aération à éliminer le chlorure de vinyle de l'eau, la capacité du charbon actif à adsorber le chlorure de vinyle étant limitée.

Toxicocinétique

On ne dispose d'aucune donnée publiée sur la toxi-cocinétique du chlorure de vinyle chez l'être humain. Chez l'animal, le chlorure de vinyle est facilement absorbé, quels que soient les modes d'exposition à ce produit, et il se répand rapidement dans tout l'organisme. Après avoir introduit par intubation gastrique 10 mL de solutions aqueuses contenant 2,26 à 2,82 mg/mL de chlorure de vinyle (dose totale de 22,6 à 28,2 mg/animal) chez des rats mâles Wistar, on a relevé des pointes de concentration dans le sang (6 à >40 µg/mL) en moins de 10 minutes.²³ Le chlorure de vinyle est rapidement évacué de l'organisme, soit par métabolisme, soit par excrétion du composé parental.¹ Lors d'une expérience au cours de laquelle on a administré à des rats en une seule fois (par gavage) des doses orales de 0,05, 1 ou 100 mg/kg p.c. de chlorure de vinyle marqué au ¹⁴C et dissous dans de l'huile de maïs, les pourcentages de cette dose expirés pendant un intervalle de 72 heures sous forme de chlorure de vinyle non modifié ont été respectivement de 1,4 %, 2,1 % et 67 %; les taux d'excrétion dans les urines ont été respective-ment de 59 %, 68 % et 11 %; le ¹⁴CO₂ présent dans l'air expiré représentait 9 %, 13 % et 2,5 % respectivement. On a constaté que le foie conservait le pourcentage maximum d'activité pour toutes les doses, soit trois à cinq fois le pourcentage noté dans les muscles, les poumons ou les tissus adipeux.²⁴

Le principal cheminement métabolique du chlorure de vinyle passe par des systèmes mixtes à fonction oxydase impliquant notamment le cytochrome P-450; ses deux principaux métabolites sont le chloro-éthylèneoxyde et le chloroacétaldéhyde. Les deux métabolites sont excrétés dans l'urine. Le métabolisme et l'excrétion suivent des processus de saturabilité.²⁴,²⁵ Lorsque des rats ont été exposés au chlorure de vinyle à des concentrations inférieures à 100 ppm (260 mg/m³) pendant cinq heures, 69 % de la dose absorbée a été excrétée sous forme de métabolites dans l'urine dans les 24 heures. On a relevé un taux supplémentaire de 1,7 % dans l'urine 24 à 48 heures plus tard.²⁶ La demi-vie de l'excrétion urinaire chez le rat était d'environ quatre heures. Jusqu'à 12 % de la dose a été excrété sans aucun changement, par exhalation, pendant l'intervalle de 72 heures suivant l'exposition des rats à une concentration de 1 000 ppm du produit chimique dans l'air pendant six heures, mais moins de 2 % a été exhalé après une exposition à 10 ppm. Avec l'augmentation de la dose par inhalation ou ingestion, la proportion exhalée a augmenté et celle excrétée dans l'urine et les fèces a diminué. La proportion retenue dans le cadavre a également diminué.²⁴

Le sort du chlorure de vinyle dans l'organisme du rat est de toute évidence fonction de la dose.²⁷ La raison principale en est la cinétique non linéaire du trajet métabolique du chlorure de vinyle, qui atteint le niveau de saturation aux doses élevées qui suivent soit l'administration orale d'une dose unique, soit l'exposition au produit par inhalation. Le chlorure de vinyle doit être métabolisé pour devenir cancérogène, puisque la cancérogénèse est fonction de la quantité de métabolites actifs produite et non de la concentration du produit chimique lui-même.¹⁴

Effets sur la santé

Le chlorure de vinyle est un narcotique; l'exposi-tion à des concentrations élevées (25 000 mg/m³) peut entraîner l'évanouissement. Une exposition très élevée à de fortes concentrations dans l'air cause aussi chez l'être humain une dépression du système nerveux central, accompagnée de symptômes tels que des étourdisse-ments, des vertiges, des nausées, des maux de tête, de l'irritabilité, des troubles de mémoire, des picotements, une perte de poids, l'irritation des voies respiratoires et une bronchite chronique.¹

On a noté que l'exposition chronique à de faibles concentrations (non spécifiées) de chlorure de vinyle par inhalation causait des modifications dégénératives des os chez les travailleurs exposés.²⁸ Parmi les autres effets chroniques figurent le syndrome de Raynaud, des troubles circulatoires des extrémités, la thrombo-cytopénie, les dermatites, des modifications sclérodermiformes de l'épiderme, des lésions lytiques des phalanges terminales des pieds et des mains et le pseudo-hippocratisme digital (acro-ostéolyse), l'insuf-fisance thyroïdienne, des dommages au foie, à la rate et aux poumons, ainsi que des perturbations fonctionnelles du système nerveux central.¹,⁴

L'administration de chlorure de vinyle monomère dissous dans de l'huile de soja, par gavage, à des groupes de rats Wistar (30/groupe) aux doses quotidiennes de 0, 30, 100 ou 300 mg/kg p.c., six jours par semaine pendant 13 semaines, n'a pas eu d'effets néfastes à la dose de 30 mg/kg p.c. On a noté une augmentation, liée à la dose, du poids relatif du foie aux deux doses les plus élevées, mais cette augmentation n'a été statistiquement importante qu'à 300 mg/kg p.c.²⁹ L'exposition, par inhalation, de cobayes, de rats, de lapins et de chiens à 50 ppm (130 mg/m³), 100 ppm ou 200 ppm de chlorure de vinyle sept heures par jour, cinq jours par semaine pendant 26 semaines, a donné les résultats suivants: aucun effet néfaste à la dose de 50 ppm, d'après l'aspect, la croissance, l'hématologie, le poids du foie et la mortalité; chez des rats exposés à la dose de 100 ppm (260 mg/m³), il y a eu augmentation du poids du foie, ce qui est l'un des indicateurs les plus sensibles d'une hépatotoxicité.³⁰

Depuis quelques années, on a accumulé suffisam-ment de preuves pour considérer le chlorure de vinyle comme cancérogène pour l'être humain et pour l'animal. Les premières données expérimentales relatives aux effets cancérogènes du chlorure de vinyle sur le rat ont été publiées en 1971;³¹ les quatre premiers cas de cancer du foie chez des travailleurs employés par une usine de chlorure de vinyle ont été signalés en 1974.³² Plusieurs études exhaustives ont été publiées, ainsi que des évaluations des études existantes. ¹,⁴,¹⁴,¹⁶,³³,³⁴ Dans plusieurs études, on a associé l'exposition au chlorure de vinyle en milieu de travail à des cancers du foie, du cerveau et peut-être d'autres sites de l'organisme. Toutes les études traitent de l'exposition par inhalation; les résultats positifs viennent de populations industrielles exposées à de fortes concentrations de chlorure de vinyle. La plupart des études faites sur des travailleurs exposés au chlorure de vinyle ont porté sur des cas d'angiosarcome du foie, type de cancer peu fréquent dans la population générale. En raison de la rareté de ce cancer, on accepte souvent maintenant l'existence d'une relation causale entre l'exposition au chlorure de vinyle et le développement de cette tumeur. On a aussi signalé des tumeurs des appareils respiratoire, digestif et cardiovasculaire et d'autres sites de l'organisme, mais on n'a observé un accroissement de leur incidence que dans très peu d'études.

Plusieurs études épidémiologiques récentes ont confirmé la validité de l'association entre l'exposition au chlorure de vinyle en milieu de travail et le cancer du foie, qu'il s'agisse d'un angiosarcome ou non.^35-37 Pirastu et ses collègues³⁵ ont réalisé une étude de la mortalité dans une population de 5 946 travailleurs employés par neuf usines de chlorure de vinyle et de PCV en Italie. L'analyse des données (certificats de décès, information clinique et pathologique) a confirmé l'action cancérogène du chlorure de vinyle sur le foie (14 cancers du foie), mais pas sur les autres organes cibles suggérés (par exemple les poumons, les tissus lymphopoïétiques, le cerveau). Lors du suivi, sur une durée de sept ans, d'une étude prospective faite en France sur une cohorte composée de 1 100 sujets exposés et 1 100 sujets non exposés, on a trouvé trois cas d'angiosarcome du foie et 14 cas de la maladie de Raynaud dans le groupe exposé et un seul cas de la maladie de Raynaud dans la population non exposée. Les maladies du système respiratoire ne différaient pas d'un groupe à l'autre (risque relatif [RR]=1,1; intervalle de confiance [IC] de 95 % = 0,7 à 1,8).³⁶

Wong et coll.³⁷ ont mis à jour une étude épidémio-logique réalisée à l'échelle de l'industrie, sur 10 173 hommes (de 1942 à 1982) qui avaient été exposés au chlorure de vinyle pendant au moins un an avant 1973 dans 37 usines des États-Unis. Ils ont réalisé des analyses tenant compte de la durée de l'exposition, de la période de latence, de l'âge auquel a eu lieu la première exposition, de l'année de la première exposition et des types de produit en cause. L'étude a confirmé que les travailleurs exposés au chlorure de vinyle connaissent un excédent significatif de mortalité avec les cas d'angiosarcome (15 décès), de cancer du foie et des voies biliaires (coefficient normalisé de mortalité [SMR]=641) et de cancer du cerveau et du système nerveux central (23 décès comparativement à 12,8 décès prévus; SMR=180). Toutefois, la moitié des cas de cancer du cerveau venaient de deux usines ne fabriquant que des PCV. Seul le cancer du foie a montré une progression selon la durée de l'exposition et selon la période de latence depuis la première exposition et une tendance décroissante en fonction de l'âge au moment de la première exposition. Les résultats de l'étude n'ont pas montré de cas excédentaires de cancer des voies respiratoires ou du système lymphatique et des organes hématopoïétiques.

Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a coordonné une étude multinationale de cohortes (Italie, Norvège, Suède et Royaume-Uni) composées de 14 351 travailleurs de 19 usines pour examiner la relation dose-réponse entre le cancer du foie et l'exposition au chlorure de vinyle, et pour évaluer les risques de cancer dans des sites de l'organisme autres que le foie. On a signalé un accroissement presque triple des cas de cancer du foie, avec 24 décès constatés et 8,4 prévus (SMR = 286; IC 95 % = 186 à 425). L'excédent de cas de cancer du foie était de toute évidence lié au temps écoulé depuis la première exposition, à la durée d'emploi et aux expositions évaluées quantitativement. On n'a signalé aucun excédent statistiquement important de la mortalité dans le cas de cancers survenus en des sites de l'organisme autres que le foie, à la suite d'une exposition au chlorure de vinyle.³⁸

Dans les années 1970, le CIRC est arrivé à la conclusion que l'on pouvait établir un lien entre le chlorure de vinyle et le carcinome hépatocellulaire, les tumeurs du cerveau, les tumeurs du poumon et les tumeurs malignes des tissus lymphatiques et hémato-poïétiques,¹ mais ce point de vue pourrait changer à la suite des résultats d'études récentes.³⁸ Le Centre d'écologie et de toxicologie de l'industrie chimique européenne (ECETOC)⁴ a indiqué que l'on disposait de trop peu de preuves pour établir une relation quelconque entre l'exposition au chlorure de vinyle et l'augmenta-tion de l'incidence des cancers du cerveau, des poumons et des tissus du système lymphatique ou hémato-poïétique. De même, Doll³⁴ indique que l'on ne dispose d'aucune preuve concernant un risque de tout autre type de cancer que le cancer du foie, excepté peut-être une légère augmentation du risque de cancer du poumon lorsque l'exposition est très forte.

Le chlorure de vinyle est un cancérogène polyvalent qui induit des néoplasmes en de multiples sites chez plusieurs espèces animales lorsqu'il est administré par inhalation ou par voie buccale. Chez le rat, la souris et le hamster, il peut induire un hémangiosarcome hépatique, des tumeurs de la glande de Zymbal, un néphro-blastome, des tumeurs pulmonaires et des tumeurs des glandes mammaires et des papillomes du préestomac. La dose minimum à laquelle des tumeurs associées à ce composé ont été induites par inhalation (quatre heures par jour, cinq jours par semaine) était de 10 ppm (26 mg/m³) pendant 52 semaines pour les rats, 50 ppm pendant 30 semaines pour les souris et 500 ppm pendant 30 semaines pour les hamsters.³⁹ Quand on a administré du chlorure de vinyle dans de la poudre de PCV à des rats par voie buccale, la dose minimale efficace de chlorure de vinyle (causant des tumeurs du foie) était de 1,7 mg/kg p.c. par jour.⁴⁰

Les bioanalyses les plus exhaustives des cancéro-gènes, réalisées dans le cadre de l'évaluation des risques associés à l'ingestion de chlorure de vinyle, sont celles de Maltoni et coll.,³⁹ Feron et coll.⁴¹ et Til et coll.⁴⁰,⁴² Des groupes de rats Sprague-Dawley, 40 rats mâles et 40 rats femelles (80/groupe) âgés de 13 semaines ont reçu par intubation gastrique des doses quotidiennes de 0, 3,33, 16,65 ou 50 mg/kg p.c. de chlorure de vinyle dissous dans de l'huile d'olive, quatre ou cinq fois par semaine pendant 52 semaines. Au bout de 136 semaines, on a constaté 17 angiosarcomes du foie (huit chez les mâles et neuf chez les femelles) chez le groupe recevant 50 mg/kg p.c. par jour; on a relevé 10 angiosarcomes du foie (quatre chez les mâles et six chez les femelles) chez des rats ayant reçu la dose quotidienne de 16,65 mg/kg p.c. On n'a observé aucun angiosarcome hépatique chez des rats ayant reçu des doses faibles ou chez des rats témoins. On n'a constaté aucune relation dose-réponse du point de vue de l'induction d'autres tumeurs chez ces animaux. On a relevé deux néphroblastomes (un chez les mâles et un chez les femelles), une tumeur de la glande de Zymbal ainsi qu'un angiosarcome thymique et un angiosarcome intra-abdominal chez le groupe ayant reçu la dose la plus élevée, et deux carcinomes de la glande de Zymbal (un carcinome chez les mâles et un chez les femelles) et trois néphroblastomes (deux chez les mâles et un chez les femelles) chez des rats ayant reçu une dose quotidienne de 16,65 mg/kg p.c.³⁹ Lors d'une seconde expérience, on a administré des doses quotidiennes de chlorure de vinyle de 0,003, 0,3 ou 1,0 mg/kg p.c. à des rats âgés de 10 semaines (groupes de 75 mâles et 75 femelles) pendant 59 semaines, puis on a réalisé des observations pendant une période prolongée. Au bout de 136 semaines, on a noté des angiosarcomes hépatiques chez 1 mâle sur 74 et chez 2 femelles sur 75 ayant reçu une dose quotidienne de 1,0 mg/kg p.c. et chez 1 femelle sur 73 ayant reçu une dose quotidienne de 0,3 mg/kg p.c. On n'a relevé aucune tumeur du foie ou des reins qui soit liée à l'exposition au chlorure de vinyle chez les animaux ayant reçu de faibles doses ou chez les animaux témoins.³⁹

On a étudié le pouvoir cancérogène du chlorure de vinyle monomère administré par voie buccale en incorporant du chlorure de vinyle monomère à de la poudre de PCV, puis en mélangeant la poudre de PCV à l'alimentation des rats.⁴¹ On a administré à des groupes de 60 à 80 rats Wistar mâles et autant de rats Wistar femelles des doses de 0, 1,7, 5,0 ou 14,1 mg/kg p.c. de chlorure de vinyle dans leur alimentation quatre heures par jour, sept jours par semaine. À titre de témoin positif, on a également administré quotidiennement, par gavage, du chlorure de vinyle dissous dans de l'huile de soja (300 mg/kg p.c.). L'expérience a pris fin quand environ 75 % des rats témoins sont morts (135 semaines pour les mâles et 144 semaines pour les femelles). On a noté des angiosarcomes hépatiques chez les mâles (27/55, 27/59, 6/56) et les femelles (2/59, 9/57, 29/54) dans les trois groupes ayant reçu les plus fortes doses quotidiennes (5,0, 14,1, 300 mg/kg p.c.), respective-ment, mais pas dans le groupe ayant reçu de faibles doses ou dans le groupe témoin. Les mâles ayant reçu des doses quotidiennes de 5,0 et 14,1 mg/kg p.c. ont été trois fois plus nombreux à contracter des angiosarcomes que les femelles. On a observé des tumeurs des cellules hépatiques et une augmentation de l'incidence des foyers d'altération cellulaire à la plus faible dose quotidienne (1,7 mg/kg p.c.). Lors d'une seconde étude réalisée dans le même laboratoire selon le même protocole,⁴⁰,⁴² on a administré par voie buccale des doses quotidiennes de chlorure de vinyle de 0,017, 0,17 et 1,7 mg/kg p.c. Une augmentation de l'incidence des nodules hépatiques a été la seule réponse néoplasique chez des rats ayant reçu une dose quotidienne de 0,17 mg/kg p.c., mais on a relevé des carcinomes hépatocellulaires (3 chez les mâles et 3 chez les femelles) et des angiosarcomes hépatiques (1/49 mâles, 2/49 femelles) à la dose quotidienne la plus élevée (1,7 mg/kg p.c.), mais en petit nombre. On n'a observé aucun angiosarcome du foie avec la dose quotidienne de 1,7 mg/kg p.c. lors de l'étude originale.⁴¹

La seule bioanalyse sur les cancérogènes au cours de laquelle on ait administré à des rats du chlorure de vinyle dans l'eau potable est le travail de recherche non publié d'Evans et coll. (1978, cité dans la réf. 4). Des groupes de rats Wistar mâles et femelles (150/groupe) ont reçu des doses quotidiennes de chlorure de vinyle de 0, 2,5, 25 or 250 ppm (équivalant à l'ingestion quotidienne d'environ 0, 0,12, 1,2 ou 12 mg/kg p.c. dans le cas des mâles et 0, 0,22, 2,2 ou 22 mg/kg p.c. dans le cas des femelles) pendant 152 semaines au maximum, sauf le groupe de mâles et femelles ayant reçu la dose la plus forte, qui ont reçu cette dose pendant 115 et 101 semaines respectivement. Chez les rats ayant reçu la plus forte dose, on a observé une incidence beaucoup plus importante des angiosarcomes hépatiques (8/50 mâles, 8/49 femelles) et des hépatomes (3/50 mâles, 3/49 femelles). Un seul des 47 mâles parmi le groupe recevant la dose de 25 ppm a contracté des angiosarcomes hépatiques. On n'a pas trouvé de relation entre la dose et la réponse dans le cas du développement de tumeurs des reins et du cerveau chez ces animaux.

Le chlorure de vinyle est mutagène dans une vaste gamme de systèmes expérimentaux.⁴,³³,⁴³ Le pouvoir mutagène du chlorure de vinyle augmente sensiblement dans la plupart des systèmes si l'on ajoute des systèmes d'activation métabolique S-9 venant du foie de rats, de souris et d'humains. Une pré-induction des systèmes d'activation métabolique (par exemple avec du phénobarbital, du 3-méthylcholanthrène ou de l'Aroclor 1254) augmente substantiellement le pouvoir mutagène du chlorure de vinyle, ce qui indique que les métabolites sont responsables de son activité mutagène.¹,⁴ Des études conduites sur des travailleurs indiquent un lien entre l'exposition au chlorure de vinyle et la présence d'aberrations chromosomiques.⁴⁴ On a observé une augmentation de l'échange des chromatides soeurs et une augmentation des micronucleus dans les lymphocytes du sang périphérique ainsi qu'une cinétique cellulaire inhibée chez 52 travailleurs exposés au chlorure de vinyle dans l'industrie des plastiques, comparativement à un groupe non exposé.⁴⁵

On n'a signalé aucun effet négatif sur les fonctions de reproduction de travailleurs exposés au chlorure de vinyle,⁴⁶ mais quelques chercheurs ont suggéré une augmentation de l'ensemble des malformations congénitales dans les populations de travailleurs de l'industrie du chlorure de vinyle.⁴⁷,⁴⁸ On a aussi suggéré l'existence d'un lien entre l'exposition des parents en milieu de travail au chlorure de vinyle et les avortements spontanés,⁴⁷,⁴⁹ mais les taux d'exposition n'ont pas été mesurés. Thériault et coll.⁴⁸ ont étudié l'incidence des anormalités à la naissance dans le cas d'enfants nés entre 1966 et 1979, chez des résidents de Shawinigan, ville canadienne où fonctionne depuis 1943 une usine de polymérisation du chlorure de vinyle. L'incidence d'anormalités à la naissance (159 observées, 107 prévues) a été nettement plus élevée à Shawinigan que dans toute autre ville témoin de dimensions semblables, non potentiellement exposée au chlorure de vinyle. L'incidence a atteint un pic en mars et un creux en septembre, ce qui correspondait aux variations des taux atmosphériques de chlorure de vinyle à l'époque des trois premiers mois de grossesse (le chlorure de vinyle monomère n'a pas été décelé dans les échantillons d'air prélevés entre décembre et février). On n'a observé aucune variation de ce type dans les collectivités témoins. Toutefois, il n'y a pas eu d'augmentation de la mortinatalité à Shawinigan. Comme, dans cette ville, plusieurs autres industries émettaient des polluants dans l'atmosphère, ces observations ne sont pas concluantes.

On n'a observé aucun effet embryotoxique, foetotoxique ou tératogénique dans des groupes de femelles gravides de souris CF, de rats Sprague-Dawley ou de lapins blancs de Nouvelle-Zélande exposés sept heures par jour, par inhalation, à des doses de chlorure de vinyle de 50 ou 500 ppm, pendant les jours 6 à 15 de la gestation (dans le cas des souris) ou à des doses de 500 ou 2 500 ppm pendant les jours 6 à 15 de la gestation (dans le cas des rats) ou pendant les jours 6 à 18 de la gestation (chez les lapins).⁵⁰ On a observé une toxicité pour la mère, notamment une mortalité plus élevée, une diminution de la consommation de nour-riture et un accroissement du poids du foie chez des souris et des rats exposés respectivement à 500 ppm et 2 500 ppm. Les effets sur le foetus comprenaient un retard de développement du squelette chez les souris et une augmentation de l'incidence des dilatations de l'urètre chez des rats après exposition de la mère à des doses toxiques.⁵⁰

Classification et évaluation

Le chlorure de vinyle est un cancérogène bien connu pour l'être humain et pour les animaux. On l'a par conséquent classé dans le Groupe I (cancérogène pour l'être humain). On ne dispose pas de suffisamment de données épidémiologiques pour estimer quantitative-ment les risques de cancer liés à l'exposition à de faibles taux de chlorure de vinyle; les études pertinentes ne comportent pas d'information adéquate sur le degré d'exposition. On a par conséquent estimé les risques de cancer d'après les résultats des études les plus pertinentes effectuées sur des rats.⁴⁰,⁴² Ces résultats sont confirmés par les études de Maltoni et coll.³⁹ conduites sur des rats et par la seule étude (Evans et coll., non publiée, 1978, citée dans la réf. 4) dans laquelle l'administration ait eu lieu par la voie qui nous intéresse dans le cas de la consommation d'eau potable. On ne disposait toutefois pas de suffisamment d'information dans le compte rendu publié de cette étude pour chercher à évaluer les risques de cancer.

En introduisant une correction pour la surface exposée et en employant la méthode d'extrapolation sans modèle, on peut calculer que le risque de cancer au cours d'une durée de vie associé à l'ingestion de 1 µg/L de chlorure de vinyle dans l'eau potable se situe entre 5,6 × 10^-6 et 5,8 × 10^-7 (d'après les angiosarcomes hépatocellulaires relevés chez des rats femelles). Les concentrations estimées dans l'eau potable qui correspondraient à des risques de 10^-5, 10^-6 et 10^-7 pour ces mêmes types de tumeurs, pendant une durée de vie, sur la base du modèle décrit ci-dessus, s'établissent comme suit* :

Risques au cours de la vie	Concentrations dans l'eau potable (µg/L)
10-5	1,8-17
10-6	0,18-1,7
10-7	0,018-0,17

* Poids corporel moyen de l'adulte = 70 kg; ingestion quotidienne moyenne d'eau potable = 1,5 L.

Justification

Comme le chlorure de vinyle est classé dans le Groupe I (cancérogène pour l'être humain), on détermine la CMA en tenant compte des technologies disponibles pour le traitement de l'eau potable et des risques de cancer au cours d'une durée de vie. Comme la CMA doit aussi être mesurable par les méthodes analytiques disponibles, on prend aussi en compte la LPQ pour la calculer.

On a donc établi une CMA de 0,002 mg/L (2 µg/L), en s'appuyant sur les considérations suivantes :

(1) On estime que les risques de cancer au cours d'une durée de vie, liés à l'ingestion de 1 µg/L de chlorure de vinyle dans l'eau potable, se situent entre 5,6 × 10^-6 et 5,8 × 10^-7 (si l'on se base sur les cas d'angiosarcomes hépatocellulaires chez les rats femelles). Par conséquent, le risque estimé de cancer au cours d'une durée de vie, lié à l'ingestion d'eau potable contenant 2 µg/L de chlorure de vinyle (c'est-à-dire 1,12 ×10^-5 à 1,16 ×10^-6) se situe dans une gamme de risques considérée comme «essentiellement négligeable».

(2) La LPQ (basée sur la capacité des laboratoires à doser le chlorure de vinyle dans des limites raisonnables de précision et d'exactitude) est de 2 µg/L.

(3) Les normes existantes sur les produits, qui spécifient la qualité des conduites d'eau en PCV pour limiter la quantité présente de chlorure de vinyle mono-mère libre, visent à empêcher toute libération excessive de chlorure de vinyle par lixiviation à partir des conduites. Les données disponibles indiquent que les concentrations de chlorure de vinyle dans l'eau ne sont pas significativement réduites par les procédés tradition-nels de traitement de l'eau potable. On peut toutefois atteindre des concentrations de chlorure de vinyle inférieures à 2 µg/L par aération en colonne garnie, procédé considéré comme la meilleure technologie de traitement actuellement disponible.

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